Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии

Вопросы компьютерных тестов по Патологической физиологии на занятии № 32 к Коллоквиуму № 4

Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности обструктивного типа:

3. Спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств

4. Повышение внутрилегочного давления (при приступах длительного интенсивного кашля)

8. Нарушение сурфактантной системы

Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:

3. Интерстициальном отеке легкого

5. Нарушении сурфактантной системы

6. Респираторном дистресс синдроме новорожденных

Какое утверждение является правильным?

1. При стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол — вдох

2. При стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол — выдох

Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности рестриктивного типа.

1. Отечно-воспалительное поражение бронхиол

3. Обширное воспаление легких

6. Диффузный фиброзирующий альвеолит

О дыхательной недостаточности свидетельствуют следующие изменения газового состава артериальной крови и КОС

Укажите возможные причины развития посткапиллярной формы легочной гипертензии

1. Левожелудочковая недостаточность сердца

2. Недостаточность трикуспидальных клапанов

3. Стеноз устья легочных вен

4. Сдавление легочных вен (опухолью, спайками)

5. Микротромбоз легочной артерии

Используемый для оценки проходимости воздухоносных путей индекс Тиффно рассчитывается как отношение

1. Максимальной вентиляции легких (МВЛ) к жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

2. Остаточного объема легких (ООЛ) к общей емкости легких (ОЕЛ)

3. Форсированной односекундной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ1) к жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

Каковы возможные последствия искусственной гипервентиляции приводящей к гипокапнии?

1. Нервно-мышечная возбудимость снижается

2. Коронарный кровоток уменьшается

3. Мозговой кровоток увеличивается

4. Мозговой кровоток уменьшается

5. Диссоциация оксигемоглобина увеличивается

6. Диссоциация оксигемоглобина уменьшается

7. Системное артериальное давление повышается

8. Системное артериальное давление снижается

Какие из указанных патологических состояний могут вызвать альвеолярную гиповентиляцию?

1. Острая гипертензия малого круга кровообращения

2. Отек продолговатого мозга

3. Снижение массы циркулирующей крови

4. Обструктивные поражения дыхательных путей

5. Рестриктивные поражения легких

6. Нарушения иннервации дыхательных мышц

Что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и поверхностном дыхании?

1. Увеличение сопротивления воздухопроводящих путей

2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран

3. Увеличение функционального мертвого пространства

Какой комплекс изменений характеризует альвеолярную гиповентиляцию?

1. Гипоксемия, гипокапния, газовый ацидоз

2. Гипоксемия, гипокапния, негазовый алкалоз

3. Гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз

4. Гипоксемия, гиперкапния, негазовый алкалоз

При каких видах патологии может развиться альвеолярная гипервентиляция?

источник

При ахолии значительно снижается всасывание витаминов

Последствия ахолии следующие

К симптомам, свидетельствующим о нарушении переваривания углеводов, относятся

Последствиями плохого пережевывания пищи являются

К сочетаниям типов секреции и видов кислотности желудочного сока, которые встречаются чаще всего, относятся

Возможными причинами развития желудочной гипосекреции являются

Отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты называется

Эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока

Последствиями ахлоргидрии желудочного сока являются

Чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов приводит к следующим изменениям в желудке

8. К факторам патогенеза «аспириновых» язв желудка относятся

а) уменьшение синтеза простагландинов группы Е

б) увеличение синтеза простагландинов группы Е

в) увеличение образования слизи

г) уменьшение образования слизи

д) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой желудка

а) увеличение образования слизи

б) уменьшение образования слизи

в) увеличение секреции желудочного сока

г) уменьшение выделения гистамина

д) увеличение выделения гистамина

а) уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки

б) снижение активности пептических ферментов желудочного сока

в) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

а) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

б) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

в) снижение выработки и выделения гастрина

г) снижение выработки и выделения секретина

д) увеличение образования энтерогастрона

а) гипосекреция с пониженной кислотностью

б) гипосекреция с повышенной кислотностью

в) гиперсекреция с пониженной кислотностью

г) гиперсекреция с повышенной кислотностью

а) уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока

б) усиление секреции желудочного сока

в) уменьшение рефлекторного отделения панкреатического сока

г) увеличение секреции панкреатического сока

д) возможное механическое повреждение слизистой пищевода, желудка

в) коликообразные боли в животе

а) ухудшение переваривания и всасывания жиров

б) ухудшение всасывания воды и электролитов

в) ухудшение переваривания белков

г) усиление секреции панкреатического сока

д) ослабление моторики кишечника

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 528 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Тема: «Патофизиология пищеварения»

Утверждены на кафедральном заседании

протокол № 1 от 29 августа 2007 г.

Зав. кафедрой патологической физиологии

с курсом клинической патофизиологии

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Шилов С.Н.______________

1.Тема занятия: Патофизиология пищеварения

2. Форма работы:Подготовка к практическим занятиям.

3. Вопросы для самоподготовки:

1. Общая этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы.

2. Расстройства аппетита. Этиология, патогенез.

3. Нарушения функций желудка. Острые и хронические гастриты. Язвенная болезнь. Роль микробного фактора.

4. Расстройства функций кишечника. Нарушения всасывания.

5. Патогенетическая классификация диареи. Дисбактериозы.

4. Перечень практических умений

1. Используя алгоритм анализа желудочного сока, оценить состояние секреторной функции желудка.

2. Оценить нарушение функционального состояния поджелудочной железы по результатам дуоденального зондирования

1. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу.

2. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач.

6. Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

б) снижение активности пепсина

2. Какие сочетания типов секреции и видов кислотности желудочного сока встречаются чаще всего:

а) гипосекреция с пониженной кислотностью;

б) гипосекреция с повышенной кислотностью;

в) гиперсекреция с пониженной кислотностью

3. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

б) повышение активности пепсина;

г) все указанные изменения.

4. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:

а) спастическая моторика желудка;

б) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;

в) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В₁₂и фолатов);

5. Что не относится к проявлениям синдрома мальабсорбции:

6. Укажите признак, характерный для хронической кишечной аутоинтоксикации:

а) падение артериального давления;

в) уменьшение болевой чувствительности;

г) ослабление сердечных сокращений.

7. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляет:

а) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике;

б) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи;

в) гипогидратация организма;

г) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка электролитов;

8. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:

9. Укажите фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка:

а) увеличение синтеза простагландинов группы Е;

б) увеличение образования слизи;

в) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка.

10. Укажите признак, характерный для острой кишечной аутоинтоксикации:

а) падение артериального давления;

б) уменьшение болевой чувствительности;

в) ослабление сердечных сокращений;

11. Укажите нарушение пищеварения, не характерное для дисбактериоза:

а) рН выше оптимального в кишечнике;

б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника;

в) разрушение пищеварительных ферментов;

г) конкуренция микробов за питательные вещества;

д) ухудшение регенерации кишечного эпителия.

12. В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки может участвовать следующий фактор:

а) низкая продукция глюкокортикоидов

б) снижение тонуса парасимпатических нервов

в) повышение образования слизи

г) снижение тонуса симпатических нервов

д) дуоденогастральный рефлюкс

13. Как называется отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты:

14. К какому изменению в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов:

а) увеличение образования слизи

б) уменьшение образования слизи

в) уменьшение выделения гистамина

г) гипосекреция соляной кислоты

15. Укажите фактор, участвующий в патогенезе изжоги:

а) гастро-эзофагальный рефлюкс

б) расслабление и гиперперистальтика пищевода

в) понижение кислотности желудочного сока

г) уменьшение содержания в желудке органических кислот

д) понижение чувствительности рецепторов пищевода

16. Укажите последствие плохого пережевывания пищи:

а) усиление секреции желудочного сока

б) увеличение секреции панкреатического сока

в) возможное механическое повреждение слизистой пищевода, желудка

г) замедление пищеварения в желудке

17. Какое состояние приводит к усилению перистальтики кишечника:

а) понижение тонуса парасимпатических нервов

б) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

в) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

18. Укажите, о чем может свидетельствовать появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи:

а) о панкреатической ахилии

б) о гиперсекреции желудочного сока

в) об отсутствии желудочного сока

19. Может ли развиться болевой шок в результате острой кишечной непроходимости:

20. При каком проценте разрушения поджелудочной железы появляются клинические признаки нарушения кишечного пищеварения:

21. Укажите причину нарушения мембранного пищеварения:

а) заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения

б) резекция 25% тощей кишки

22. Укажите симптом, свидетельствующий о нарушении переваривания углеводов:

23. Укажите причину нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике:

а) воспаление, вызванное инфекционными агентами, действием эндотоксинов (при диабете, уремии)

б) резекция 25% тонкой кишки

в) гипертрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки

24. Укажите патогенетическое звено нарушения пищеварения при дисбактериозе:

а) увеличение рН выше оптимального в кишечнике

б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника

в) активность пищеварительных ферментов

г) уменьшение проницаемости кишечной стенки

д) улучшение дезинтоксикационной функции печени

25. Укажите возможную причину развития желудочной гипосекреции:

а) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

б) увеличение выработки и выделения гистамина

в) снижение выработки и выделения секретина

г) увеличение образования энтерогастрона

д) увеличение секреции холецистокинина

26. Укажите гастроинтестинальный гормон, избыток которого вызывает гиперсекрецию поджелудочной железы:

27. Укажите возможную причину снижения секреторной активности поджелудочной железы:

а) усиление парасимпатической стимуляции железы

б) повышение выработки и выделения холецистокинина

в) повышение выработки и выделения секретина

28. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока:

29. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока:

30. Всасывание какого витамина значительно ухудшится при ахолии:

31. Какое из указанных нарушений пищеварения может обусловить возникновение стеатореи:

а) недостаточность переваривания и всасывания углеводов

б) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз

в) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

д) ухудшение всасывания воды и электролитов

32. Укажите последствие ахолии:

а) ухудшение переваривания и всасывания жиров

б) ухудшение всасывания воды и электролитов

в) повышение активности микрофлоры кишечника

г) усиление секреции панкреатического сока

д) усиление моторики кишечника

33. Укажите возможную причину развития желудочной гиперсекреции:

а) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

б) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

в) снижение выработки и выделения гастрина

г) дефицит выработки гастрина

д) снижение образования и выделения гистамина в стенке желудка

34. Укажите основную причину развития синдрома мальабсорбции:

а) атрофия микроворсинок тонкого кишечника

35. Назовите проявление синдрома мальабсорбции:

г) артериальная гипотензия

36. Что нехарактерно для хронического атрофического гастрита (типа А):

а) наличие антител к париетальным клеткам желудка

37. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:

б) H1-гистаминовых рецепторов

в) H2-гистаминовых рецепторов

38. Алкоголь может усиливать желудочную секрецию благодаря:

а) местному анестезирующему действию

б) рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва

в) активации симпатической нервной системы

г) торможению карбоангидразы слизистой

д) угнетению центра блуждающего нерва

39. Из гормонов АПУД-системы к фактору агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относится:

г) вазоактивный интестинальный пептид

40. Понятие «дуодено-гастральный рефлюкс» обозначает:

а) синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

б) быстрое опорожнение желудка

в) медленное опорожнение желудка

г) заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

д) заброс содержимого желудка в пищевод

41. Симптомом простой диспепсии у детей является:

42. Признаком перехода простой диспепсии в токсическую можно назвать:

43. Причиной дуодено-гастрального рефлюкса может быть:

источник

ВОПРОС N 26. Укажите последствия ахолии

Тип вопроса: 1. Выбор единственно правильного ответа

1. отсутствие липазы в кишечнике

2. отсутствие активности липазы

3. повышение активности липазы

Верный ответ: 2 Вариантов ответов: 3

ВОПРОС N 27. При ахолии нарушится всасывание

Тип вопроса: 1. Выбор единственно правильного ответа

Верный ответ: 1 Вариантов ответов: 4

ВОПРОС N 28. Какие из указанных нарушении пищеварения могут обусловить возникновение

Тип вопроса: 1. Выбор единственно правильного ответа

1. недостаточность переваривания и всасывания углеводов

2. недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

3. недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз

4. недостаточность переваривания и всасывания белков

Верный ответ: 3 Вариантов ответов: 4

ВОПРОС N 29. Укажите последствия ахолии

Тип вопроса: 1. Выбор единственно правильного ответа

1. ухудшение переваривания и всасывания жиров

2. усиление секреции панкреатического сока

3. ухудшение переваривания белков

4. ухудшение переваривания углеводов

Верный ответ: 1 Вариантов ответов: 4

ВОПРОС N 30. Укажите возможные причины pазвития желудочной гиперсекреции

Тип вопроса: 1. Выбор единственно правильного ответа

1. чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

2. чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

3. дефицит выработки гастрина

4. увеличение активности гистаминазы

Верный ответ: 1 Вариантов ответов: 4

ВОПРОС N 31. Причиной развития синдрома мальабсорбции является

Тип вопроса: 1. Выбор единственно правильного ответа

1. атрофия микроворсинок тонкого кишечника

Верный ответ: 1 Вариантов ответов: 3

ВОПРОС N 1. привет от W.S. D.C.

Тип вопроса: 1. Выбор единственно правильного ответа

Верный ответ: 1 Вариантов ответов: 2

Всего тем: 18

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 10013 — | 7790 — или читать все.

85.95.179.73 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи?

Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии?

Как называется отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты?

Какие состояния характерны для панкреатической ахилии?

Патофизиология системы пищеварения

Укажите все правильные варианты ответов

1. Укажите последствия плохого пережевывания пищи:

А) уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока

Б) усиление секреции желудочного сока

В) уменьшение рефлекторного отделения панкреатического сока

Г) увеличение секреции панкреатического сока

Д) возможное механическое повреждение слизистой пищевода, желудка

Е) замедление пищеварения в желудке

2. Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы:

А) усиление парасимпатической стимуляции железы

Б) ослабление парасимпатической стимуляции железы

В) снижение выработки и выделения холицистокинина

Г) повышение выработки и выделения холицистокинина

Д) снижение выработки и выделения секретина

Е) повышение выработки и выделения секретина

3. Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги:

Б) гастро-эзофагальный рефлюкс

В) спазм и антиперистальтика пищевода

Г) понижение кислотности желудочного сока

Д) увеличение содержания в желудке органических кислот

Е) понижение чувствительности рецепторов пищевода

А) полигиповитаминоз A, D, Е, К

5. Укажите факторы, участвующие в патогенезе отрыжки:

А) брожение и гниение в желудке

Б) увеличение внутрижелудочного давления

Д) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы

Е) рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса

6. Укажите последствия ахолии:

А) ухудшение переваривания и всасывания жиров

Б) ухудшение всасывания воды и электролитов

В) ухудшение переваривания белков

Г) усиление секреции панкреатического сока ослабление моторики кишечника

Д) ослабление моторики кишечника

9. Укажите, как меняется активность пепсина при гипоацидном состоянии:

А) недостаточность переваривания и всасывания углеводов

Б) недостаточность синтеза панкреатической липазы

В) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

11. Укажите признаки, характерные для повышенной секреции желудочного сока:

А) ускорение эвакуации пищи из желудка

Б) замедление эвакуации пищи из желудка

В) натощак большое количество желудочного сока рН

Г) ограничение кровотока в стенке желудка

Д) секреция слизи, содержащей муцин

15. К последствиям гиперсаливации относятся:

А) затруднение акта жевания и глотания

Б) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочки полости рта

В) понижение секреторной функции желудка

Г) нейтрализация соляной кислоты желудочного сока

16. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса могут быть:

А) атония пилорического сфинктера

Б) повышение секреции гастрина

В) понижение секреции гастрина

Г) антиперистальтика кишечника

17. К каким изменениям в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов?

А) уменьшение образования слизи

Б) увеличение секреции желудочного сока

В) уменьшение выделения гистамина

Г) увеличение выделения гистамина

Д) гиперсекреция соляной кислоты

18. Укажите причины нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике:

А) воспаление, вызванное инфекционными агентами

Б) воспаление, вызванное действием эндотоксинов (при уремии)

В) резекция 25% тонкой кишки

Г) резекция 50% тонкой кишки

Д) резекция 75% тонкой кишки

Е) атрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки

19. Укажите, какие сочетания типов секреции и видов кислотности желудочного сока встречаются чаще всего:

А) гипосекреция с пониженной кислотностью

Б) гипосекреция с повышенной кислотностью

В) гиперсекреция с пониженной кислотностью

Г) гиперсекреция с повышенной кислотностью

20. Укажите, о чем может свидетельствовать появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи:

А) о панкреатической ахилии

В) о гиперсекреции желудочного сока

Г) об отсутствии желудочного сока

21. Укажите возможные причины развития желудочной гиперсекреции:

А) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

Б) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

В) увеличение выработки и выделения гастрина

Г) дефицит выработки гастрина

Д) увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка

Е) увеличение активности гистаминазы

22. Укажите заболевания, вследствие которых первично нарушается полостное пищеварение:

В) недостаточность лактазы

23. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

Б) повышение активности пепсина

24. Укажите факторы, играющие существенную роль в патогенезе демпинг-синдрома:

А) быстрая эвакуация пищи из культи желудка в тонкую кишку

Б) перераздражение рецепторов стенки тощей кишки

В) выброс адреналина, серотонина, образование брадикинина

Г) гипогликемия, сменяющаяся гипергликемией

Д) расширение и увеличение проницаемости мезентериальных сосудов

Е) транссудация жидкой части крови в просвет сосудов

25. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции:

А) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

Б) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

В) снижение выработки и выделения гастрина

Г) увеличение выработки и выделения гастрина

Д) снижение выработки и выделения секретина

Е) уменьшение секреции холецистокенина

26. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции:

А) атрофия микроворсинок тонкого кишечника

Б) обширная резекция тонкого кишечника

27. Укажите, как меняется активность пепсина при гиперацидном состоянии:

Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 899 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии

Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности обструктивного типа:

1. Плеврит
2. Бронхиолоспазм
3. Спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств
4. Повышение внутрилегочного давления (при приступах длительного интенсивного кашля)
5. Пневмоторакс
6. Бронхиолит
7. Бронхиальная астма
8. Нарушение сурфактантной системы

1. Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:
2. Бронхиальной астме
3. Отеке гортани
4. Интерстициальном отеке легкого
5. Силикозе
6. Нарушении сурфактантной системы
7. Респираторном дистресс синдроме новорожденных

1. Какое утверждение является правильным?
2. При стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол — вдох
3. При стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол — выдох

1. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности рестриктивного типа.
2. Отечно-воспалительное поражение бронхиол
3. Ателектаз
4. Обширное воспаление легких
5. Пневмофиброз
6. Спазм бронхиол
7. Диффузный фиброзирующий альвеолит
8. Экссудативный плеврит

1. О дыхательной недостаточности свидетельствуют следующие изменения газового состава артериальной крови и КОС
2. Гипоксемия
3. Гипероксия
4. Гиперкапния
5. Гипокапния
6. Газовый ацидоз
7. Метаболический ацидоз

1. Укажите возможные причины развития посткапиллярной формы легочной гипертензии
2. Левожелудочковая недостаточность сердца
3. Недостаточность трикуспидальных клапанов
4. Стеноз устья легочных вен
5. Сдавление легочных вен (опухолью, спайками)
6. Микротромбоз легочной артерии

1. Используемый для оценки проходимости воздухоносных путей индекс Тиффно рассчитывается как отношение
2. Максимальной вентиляции легких (МВЛ) к жизненной емкости легких (ЖЕЛ)
3. Остаточного объема легких (ООЛ) к общей емкости легких (ОЕЛ)
4. Форсированной односекундной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ1) к жизненной емкости легких (ЖЕЛ)

1. Каковы возможные последствия искусственной гипервентиляции приводящей к гипокапнии?
2. Нервно-мышечная возбудимость снижается
3. Коронарный кровоток уменьшается
4. Мозговой кровоток увеличивается
5. Мозговой кровоток уменьшается
6. Диссоциация оксигемоглобина увеличивается
7. Диссоциация оксигемоглобина уменьшается
8. Системное артериальное давление повышается
9. Системное артериальное давление снижается

1. Какие из указанных патологических состояний могут вызвать альвеолярную гиповентиляцию?
2. Острая гипертензия малого круга кровообращения
3. Отек продолговатого мозга
4. Снижение массы циркулирующей крови
5. Обструктивные поражения дыхательных путей
6. Рестриктивные поражения легких
7. Нарушения иннервации дыхательных мышц

1. Что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и поверхностном дыхании?
2. Увеличение сопротивления воздухопроводящих путей
3. Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран
4. Увеличение функционального мертвого пространства

1. Какой комплекс изменений характеризует альвеолярную гиповентиляцию?
2. Гипоксемия, гипокапния, газовый ацидоз
3. Гипоксемия, гипокапния, негазовый алкалоз
4. Гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз
5. Гипоксемия, гиперкапния, негазовый алкалоз

1. При каких видах патологии может развиться альвеолярная гипервентиляция?
2. Бронхиальная астма
3. Опухоль легкого
4. Туберкулезный экссудативный плеврит
5. Истерический невроз
6. Силикоз
7. Кровопотеря
8. Острое перегревание

1. При каких видах патологии нарушения перфузии легких играют основную роль в развитии дыхательной недостаточности
2. Бронхиальная астма
3. Отек гортани
4. Туберкулез легкого
5. Миастения
6. Кровопотеря
7. Левожелудочковая сердечная недостаточность
8. Тетрада Фалло
9. Внутрилегочное шунтирование кровотока

1. Гипоксическая вазоконстрикция легочных кровеносных сосудов — это:
2. Реакция на снижение Р О2 в крови легочных артерий
3. Реакция на снижение Р О2 в альвеолярном воздухе

1. При снижении диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран вначале наблюдается гипоксемия, без гиперкапнии, потому что
2. СО2 диффундирует быстрее, чем О2
3. Растворимость в крови СО2 значительно ниже, чем О2

1. Какие из перечисленных веществ вызывают увеличение легочного сосудистого сопротивления?
2. Серотонин
3. Ацетилхолин
4. Норадреналин

1. К метаболическим функциям легких относятся:
2. Инактивация кининов
3. Синтез фосфолипидов
4. Превращение ангиотензина I в ангиотензин 2
5. Превращение ангиотензиногена в ангиотензин I
6. Образование гемопоэтинов

1. Какие факторы могут вызвать увеличение объема функционального мертвого пространства в легких:
2. Частое поверхностное дыхание
3. Стенотическое дыхание

1. Растяжимость легких уменьшается:
2. При альвеолярном отеке легких
3. При интерстициальном отеке легких
4. При ателектазе доли легких
5. При множественных кистах легких
6. В пожилом возрасте
7. При отеке гортани
8. При пневмосклерозе
9. При крупозной пневмонии

1. Нарушения альвеолярной вентиляции при аллергической форме бронхиальной астмы являются следствием:
2. Дисбаланса эффектов монокинов в стенке трахеи
3. Дисбаланса эффектов симпатической и парасимпатической систем регуляции тонуса стенок бронхов и бронхиол
4. Аллергической реакции реагинового типа
5. Аллергической реакции цитотоксического типа
6. Аллергической реакции иммунокомплексного типа
7. Аллергической реакции туберкулинового типа
8. Назовите основные особенности мембранного пищеварения:
9. Осуществляется ферментами, фиксированными на ворсинках энтероцитов
10. Обеспечивает начальный гидролиз белковых молекул
11. Высокая сопряженность переваривания и всасывания пищевых субстратов
12. Осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы
13. Происходит в практически стерильных условиях
14. Происходит с участием кишечной микрофлоры

1. Укажите возможные патогенетические механизмы развития желудочной гипосекреции:
2. Чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
3. Чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
4. Снижение выработки и выделения гастрина
5. Увеличение выработки и выделения гистамина
6. Снижение выработки и выделения секретина
7. Увеличение образования энтерогастрона
8. Уменьшение секреции холецистокинина

1. Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию поджелудочной железы:
2. Гастрин
3. Секретин
4. Холецистокинин
5. Мотилин

1. Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы:
2. Усиление парасимпатической стимуляции железы
3. Ослабление парасимпатической стимуляции железы
4. Снижение выработки и выделения холецистокинина
5. Повышение выработки и выделения холецистокинина
6. Снижение выработки и выделения секретина
7. Повышение выработки и выделения секретина
8. Желудочная ахилия
9. Ахолия

1. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном повышении секреции и кислотности желудочного сока?
2. Замедлится
3. Ускорится

1. Как изменится эвакуация пищевых масс из желудка при одновременном снижении секреции и кислотности желудочного сока?
2. Замедлится
3. Ускорится

1. Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока:
2. Уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки
3. Снижение активности пептических ферментов желудочного сока
4. Замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

1. Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолии?
2. Витамин А
3. Витамин В1
4. Витамин В2
5. Витамин В12
6. Витамин Д
7. Витамин Е
8. Витамин К
9. Фолиевая кислота
10. Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи?
11. Недостаточность переваривания и всасывания углеводов
12. Недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе
13. Недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз
14. Ахолия

1. Укажите последствия ахолии:
2. Усиление моторики кишечника
3. Ослабление моторики кишечника
4. Ухудшение переваривания и всасывания жиров
5. Ухудшение всасывания воды и электролитов
6. Активация аутофлоры кишечника
7. Усиление секреции панкреатического сока
8. Ухудшение переваривания белков
9. Ухудшение переваривания углеводов

1. Укажите возможные патогенетические механизмы развития желудочной гиперсекреции:
2. Чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
3. Чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
4. Увеличение выработки и выделения гастрина
5. Дефицит выработки гастрина
6. Увеличение образования и выделения гистамина
7. Увеличение активности гистаминазы

1. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции:
2. Тяжелые энтериты
3. Ахолия
4. Обширная резекция тонкого кишечника
5. Холецистэктомия
6. Атрофия микроворсинок тонкого кишечника
7. Гиперацидный гастрит

1. Назовите основные проявления синдрома мальабсорбции:
2. Похудание, астения
3. Ожирение
4. Рвота, отрыжка, изжога
5. Полигиповитаминоз
6. Анемия
7. Отеки
8. Иммунодефициты
9. Артериальная гипертензия

1. Укажите возможные причины кишечной аутоинтоксикации:
2. Гипосекреция желудочного сока
3. Гипосекреция панкреатического сока
4. Усиление эвакуаторной функции кишечника
5. Ослабление эвакуаторной функции кишечника
6. Атрофия микроворсинок тонкого кишечника
7. Гипертрофия микроворсинок тонкого кишечника
8. Анорексия
9. Ахолия

1. Какой фактор имеет, как правило, большее значение в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки?
2. Кислотно-пептическая агрессия
3. Снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки
4. Какие явления характерны для панкреатической ахилии?
5. Амилорея
6. Стеаторея
7. Креаторея

1. В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участвовать следующие факторы:
2. Инфекция
3. Избыточная продукция глюкокортикоидов
4. Повышение тонуса парасимпатических нервов
5. Повышение образования слизи
6. Повышение тонуса симпатических нервов
7. Дуоденогастральный рефлюкс

1. Укажите факторы, участвующие в патогенезе отрыжки:
2. Брожение и гниение в желудке
3. Увеличение внутрижелудочного давления
4. Кардиоспазм
5. Спазм привратника
6. Рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы
7. Рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса

1. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника?
2. Ахилия
3. Понижение тонуса парасимпатических нервов
4. Повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки
5. Воспаление в желудочно-кишечном тракте (о.энтерит)
6. Постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

1. Укажите факторы, приводящие к усилению перистальтики кишечника:
2. Ахилия
3. Ахолия
4. Понижение возбудимости центра блуждающего нерва
5. Повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки
6. Воспаление в кишечнике (о.энтерит)
7. Постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

1. Верно ли, что печеночная недостаточность сопровождается гипергликемией и усилением глюконеогенеза?
2. 1. Да
3. Нет

1. Какие (из перечисленных признаков) признаки характерны для нарушений углеводного обмена при печеночной недостаточности?
2. Алиментарная гипергликемия
3. Усиление глюконеогенеза
4. Гипогликемия натощак
5. Гипогликемия при длительных физических нагрузках

1. Какие признаки характерны для (выраженной) гемолитической желтухи?
2. Повышение содержания прямого билирубина в крови
3. Повышение содержания непрямого билирубина в крови
4. Появление прямого билирубина в моче
5. Появление непрямого билирубина в моче
   5. Появление уробилиногена в моче
6. Уменьшение (содержания) стеркобилиногена в моче и в кале
7. Увеличение (содержания) стеркобилиногена в моче и в кале
8. Холемия
9. Какие признаки характерны для механической желтухи?
10. Повышение содержания коньюгированного (прямого) билирубина в крови
11. Повышение содержания неконьюгированного билирубина в крови
12. Появление прямого билирубина в моче
13. Уменьшение или исчезновение стеркобилина в кале и в моче
14. Увеличение стеркобилина в кале и в моче
15. Холемия
16. Брадикардия
17. Тахикаpдия

1. Характерно ли для печеночной недостаточности увеличение в крови аминокислот (гипераминацидемия) и появление их в моче (аминацидурия)?
2. Да
3. Нет

1. Какие пигменты придают темный цвет моче при подпеченочной желтухе?
2. Конъюгированный билирубин
3. Неконъюгтрованный билирубин
4. Уробилин
5. Стеркобилин

1. Каков механизм брадикардии при холемии?
2. Повышение тонуса вагуса
3. Прямое действие желчных кислот на синусный (синусно-предсердный) узел
4. Активация парасимпатических влияний на сердце

1. К химическим гепатотропным ядам относятся:
2. Фосфорорганические соединения
3. Четыреххлористый углерод
4. Этанол
5. Стрихнин
6. Мышьяковистые соединения
7. Органические растворители

1. Одним из способов предотвращения развития (шунтовой) комы при печеночной недостаточности является ограничение в диете:
2. Углеводов
3. Жиров
4. Белков
5. Жидкости
6. Солей

1. Верно ли, что наследственные и приобретенные гемолитические анемии сопровождаются развитием синдрома подпеченочной желтухи?
2. Да
3. Нет

1. Какие из перечисленных признаков характерны для печеночной комы?
2. Снижение содержания ионов аммония в крови
3. Повышение содержания ионов аммония в крови
4. Повышение содержания аминокислот в крови
5. Снижение содержания аминокислот в крови
6. Снижение содержания мочевины в крови и в моче
7. Повышение содержания мочевины в крови и в моче
8. Повышение содержания свободного билирубина в крови
9. Понижение содержания свободного билирубина в крови
10. Какие из перечисленных признаков характерны для нарушений белкового обмена при печеночной недостаточности?
11. Гипопротеинемия
12. Гиперпротеинемия
13. Диспротеинемия
14. Уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови
15. Уменьшение содержания аммиака и ионов аммония в крови
16. Увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови
17. Уменьшение содержания мочевины в крови и в моче
18. Гипоаминоацидемия

1. Верно ли, что у больных гемолитической желтухой как правило развивается брадикардия и снижение артериального давления?
2. Да
3. Нет

1. Верно ли, что для подпеченочной желтухи характерен синдром холемии?
2. Да
3. Нет

1. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы:
2. Шунтового типа
3. Печеночно-клеточного типа

1. Верно ли, что при тяжелой форме печеночной желтухи нарушен захват билирубина и его конъюгация?
2. Да
3. Нет

1. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:
2. Гипоальбуминемией
3. Гиперальбуминемией
4. Вторичным гиперальдостеронизмом
5. Гиповитаминозом А, Д, Е, К
6. Гиперфибриногенемией
7. Портальной гипертензией

1. Какие (из перечисленных признаков) признаки характерны для ахолии?
2. Стеаторрея
3. Креаторрея
4. Метеоризм
5. Кишечная аутоинтоксикация
6. Повышение свертываемости крови
7. Понижение свертываемости крови
8. Усиленное всасывание витамина К

1. Почему в клинически выpаженной стадии развития желтухи печеночно-клеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген?
2. Нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами
3. Ухудшается всасывание уробилиногена в кишечник
4. Нарушается выделение билирубина в кишечник

1. Характерен ли для гемолитической желтухи синдром холемии?
2. Да
3. Нет
4. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови:
5. Желчных кислот
6. Аланинаминотрансферазы (АЛТ)
7. Холестерина и фосфолипидов
8. 5-нуклетидазы
9. Конъюгированного билирубина
10. Аспартатаминотрансферазы (АСТ)
11. Щелочной фосфатазы (ЩФ)
12. Гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТ)

1. Характерно ли для печеночной недостаточности увеличение в крови мочевины?
2. Да
3. Нет

1. Укажите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:
2. Усиление моторики кишечника
3. Ослабление моторики кишечника
4. Уменьшение всасывания витаминов А,Д,Е,К
5. Уменьшение всасывания витаминов В1,В2,С
6. Усиление пристеночного расщепления жиров
7. Усиление гниения белков в кишечнике
8. Усиление секреции поджелудочной железы
9. Усиление эмульгирования жиров

1. Для каких желтух характерен синдром холестаза?
2. Печеночная
3. Подпеченочная
4. Надпеченочная

1. Можно ли синдромы холемии и ахолии считать следствием холестаза?
2. Да
3. Нет

1. Какие (из перечисленных признаков) признаки характерны для холемии?
2. Тахикардия
3. Брадикардия
4. Артериальная гипертензия
5. Артериальная гипотензия
6. Гиперрефлексия
7. Гипорефлексия
8. Кожный зуд

1. Какие признаки характерны для механической желтухи?
2. Холемия
3. Брадикардия
4. Тахикардия
5. Понижение артериального давления
6. Повышение артериального давления
7. Понижение (уменьшение) свертываемости крови

1. При каких видах желтух в моче может появляться непрямой (свободный) билирубин?
2. Механические
3. Гемолитические
4. Гепатоцеллюлярные
5. Ни при одной из перечисленных

1. Какие (из перечисленных признаков) принаки характерны для (тотальной) печеночной недостаточности?
2. Гипергликемия натощак
3. Гипогликемия натощак
4. Гиперонкия крови
5. Гипоонкия крови
6. Увеличение содержания протромбина в крови
7. Диспротеинемия
8. Гипопротеинемия
9. Гипербилирубинемия

1. Можно ли развитие гемморагического синдрома при печеночной недостаточности обьяснить нарушением белковосинтетической функции печени?
2. Да
3. Нет

1. Можно ли увеличение в крови аланин- и аспартатаминотрансфераз (АЛТ и АСТ) объяснить развитием синдрома холестаза?
2. Да
3. Нет

1. При каких видах желтух может возникать уробилинурия?
2. Гемолитические
3. Механические
4. Гепатоцеллюлярные
5. Ни при одной из перечисленных

1. Верно ли, что при печеночной недостаточности в крови может повышаться количество альдостерона?
2. Да
3. Нет

1. Какие признаки характерны для клинически выраженной паренхиматозной желтухи?
2. Повышение содержания прямого билирубина в крови
3. Повышение содержания непрямого билирубина в крови
4. Появление прямого билирубина в моче
5. Появление непрямого билирубина в моче
6. Уменьшение (содержания) стеркобилиногена в кале и в моче
7. Увеличение (содержания) стеркобилиногена в кале и в моче
8. Холемия

1. Какие (из нижеперечисленных соединений) соединения обладают (выраженным) токсичным действием на организм?
2. Билирубин прямой (коньюгированный)
3. Билирубин непрямой (неконьюгированный)
4. Желчные кислоты
5. Уробилиноген
6. Стеркобилиноген

1. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности?
2. Уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови
3. Уменьшение содержания аммиака и ионов аммония в крови
4. Увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови
5. Уменьшение содержания мочевины в крови и моче
6. Гипоаминоацидемия
7. Гиперпротеинемия
8. Диспротеинемия
9. Гипопротеинемия

1. Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз?
2. Печёночно-клеточной
3. Гемолитической
4. Энзимопатической
5. Для любого типа

1. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие
2. Левожелудочковой сердечной недостаточности
3. Правожелудочковой сердечной недостаточности
4. Наложения порто‑кавального анастомоза
5. Цирроза печени
6. Гиповолемии

1. Какие соединения оказывают выраженное токсическое действие на организм?
2. Билирубин прямой (коньюгированный)
3. Билирубин непрямой (неконьюгированный)
4. Желчные кислоты
5. Уробилиноген
6. Стеркобилиноген

1. В клинически выpаженной стадии желтухи печеночно-клеточного типа в крови и моче исчезает уробилиноген, потому что:
2. Нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами
3. Ухудшается всасывание уробилиногена в кишечник
4. Нарушается выделение билирубина в кишечник

1. Укажите изменения факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах возникающие после острой массивной кровопотери
2. Увеличение
3. Уменьшение
4. Нормальный уровень

1. Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках?
2. Уробилинурия
3. Протеинурия
4. Аминоацидурия
5. Глюкозурия
6. Гематурия
7. Олигурия

1. Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?
2. Гемоглобинурия
3. Уробилинурия
4. Цистинурия
5. Глюкозурия
6. Гиперфосфатурия
7. Синдром Фанкони

1. Избыток или дефицит каких гормонов может вызывать нарушения диуреза?
2. ФСГ
3. АКТГ
4. ТТГ
5. Инсулина
6. Альдостерона
7. Адреналина
8. Вазопрессина
9. Окситоцина

1. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения
2. Эритроциты выщелоченные
3. Непрямой билирубин
4. Белок в большом количестве
5. Уробилин
6. Желчные кислоты
7. Цилиндры
8. Стеркобилин
9. КТ

1. Укажите экстраренальные компоненты мочи
2. Эритроциты выщелоченные
3. Билирубин прямой
4. Стеркобилин
5. Уробилин
6. Желчные кислоты
7. Цилиндры
8. Гемоглобин

1. Что может лежать в основе почечного ацидоза?
2. Избыточное образование и секреция аммиака
3. Снижение канальцевой секреции протонов
4. Избыточная реабсорбция ионов натрия
5. Снижение секреции аммиака
6. Стимуляция реабсорбции ионов натрия альдостероном
7. Снижение экскреции МК и КТ

1. Как изменяется диурез при вторичном гиперальдостеронизме?
2. Увеличен
3. Уменьшен
4. Неизменен

1. Как может изменятся диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна)?
2. Увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии
3. Уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии
4. Увеличен на любой стадии
5. Уменьшен на любой стадии
6. Укажите возможные причины олигурии
7. Растяжение мочевого пузыря
8. Гипопротеинемия
9. Болевое раздражение
10. Холемия
11. Гиповолемия
12. Гипергликемия
13. Гиперадреналинемия

1. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?
2. Вазопрессин
3. Инсулин
4. Соматотропный гормон
5. Адреналин
6. Окситоцин
7. Альдостерон

1. Какие заболевания почек относятся к группе иммунных нефропатий?
2. Гломерулонефриты
3. Поликистозная дегенерация почек
4. Мочекаменная болезнь
5. Коллагенозные нефропатии
6. Пиелонефриты

1. Назовите механизмы глюкозурии
2. Увеличение фильтрационного давления в клубочках почек
3. Блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии канальцев
4. Структурные повреждения проксимальных канальцев
5. Повышение проницаемости капилляров клубочков почек
6. Избыточное содержание глюкозы в крови (>10 ммоль/л)

1. Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации
2. Снижение системного артериального давления менее 60 мм рт.ст.
3. Снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах
4. Нарушения оттока первичной мочи
5. Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови
6. Снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев
7. Уменьшение числа функционирующих нефронов

1. Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности?
2. Увеличение концентрации мочевины в крови
3. Метаболический алкалоз
4. Увеличение концентрации креатинина в крови
5. Гиповолемия
6. Гиперкалиемия
7. Повышение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов

1. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерны:
2. Гипостенурия
3. Увеличение концентрации мочевины в крови
4. Полиурия
5. Метаболический алкалоз
6. Анемия
7. Повышение концентрации креатинина в крови

1. Назовите причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:
2. Спазм отводящих артериол клубочка
3. Спазм приносящих артериол клубочка
4. Гидремия
5. Гипопротеинемия
6. Отложение иммунных комплексов в клубочках почек

1. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:
2. Азотемия
3. Метаболический ацидоз
4. Снижение клиренса креатинина
5. Метаболический алколоз
6. Явления гастроэнтерита
7. Развитие плеврита и перикардита

1. Укажите ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома
2. Повышение проницаемости стенок капилляров
3. Снижение онкотического давления плазмы крови
4. Нарушение реабсорбции белка в канальцах
5. Нарушение проницаемости гломерулярного фильтра
6. Массивная протеинурия
7. Вторичный альдостеронизм
8. Гипоальбуминемия

1. Выберите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:
2. Острая сердечная недостаточность
3. Острая почечная недостаточность
4. Острая дистрофия печени
5. Массивная протеинурия
6. Энцефалопатия (отек головного мозга)

1. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:
2. Снижение клиренса креатинина
3. Снижение клиренса фенолрота
4. Гипостенурия при олигурии или нормальном диурезе
5. Почечная глюкозурия
6. Почечная аминоацидурия

1. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются:
2. Микобактерии туберкулеза
3. Стафилококки
4. Стрептококки
5. Грибки
6. Паразиты
7. Риккетсии

1. Какие изменения в моче характерны для острого нефритического синдрома?
2. Глюкозурия
3. Протеинурия
4. Кетонурия
5. Уробилинурия
6. Цилиндрурия
7. Макрогематурия
8. Микрогематурия
9. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:
10. Блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов
11. Активация системы: ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессин
12. Снижение выработки почками простагландинов типа А и Е
13. Повышение выработки почками простагландинов типа F
14. Снижение выработки почками кининов
15. Повышение выработки почками кининов

1. Укажите факторы развития отека при нефритах:
2. Уменьшение клубочковой фильтрации плазмы крови
3. Увеличение содержания ионов натрия в организме
4. Повышение проницаемости стенок микрососудов тканей
5. Микрогематурия
6. Гипоонкия крови
7. Гиперонкия крови
8. Гиповолемия
9. Гиперволемия

1. Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза?
2. Уменьшение содержания в моче солюбилизаторов
3. Увеличение содержания в моче солюбилизаторов
4. Инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей
5. Увеличение концентрации солей в моче
6. Гипопротеинемия
7. Протеинурия
8. Ретенция мочи
9. Полиурия

1. При каких заболеваниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?
2. Врожденный кортико-генитальный синдром
3. Болезнь Иценко-Кушинга
4. Синдром Иценко-Кушинга

1. Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ?
2. Гигантизм
3. Болезнь Аддисона
4. Акромегалия
5. Гипофизарная кахексия

1. Чрезмерная гиперпродукция АКТГ ведет к усилению секреции гормонов надпочечников:
2. Кортизол
3. Адреналин
4. Норадреналин
5. Пролактин
6. Кортикостерон
7. Андрогенные кортикостероиды

1. Гиперпродукция СТГ повышает:
2. Катаболизм белка
3. Захват аминокислот тканями и биосинтез белка
4. Уровень глюкозы в крови
5. Мобилизацию жирных кислот из жировой ткани

1. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-‘мишеней’ к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
2. Повысится
3. Не изменится
4. Понизится

1. Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь антидиуретического гормона?
2. Да
3. Нет

1. Какие нарушения могут возникать при парциальной гипофункции передней доли гипофиза?
2. Ожирение
3. Гипергликемия
4. Гипогликемия
5. Гипогонадизм, половые расстройства
6. Базедова болезнь
7. Микседема
8. Артериальная гипотензия
9. Каpликовость

1. Какие нарушения могут возникать при парциальной гиперфункции передней доли гипофиза?
2. Первичный гипертиреоз
3. Болезнь Иценко-Кушинга
4. Синдром Иценко-Кушинга
5. Сахарный диабет
6. Карликовость
7. Евнухоидизм
8. Раннее половое созревание
9. Галакторея

1. Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:
2. Гипергликемия
3. Гипогликемия
4. Гиперкалиемия
5. Гипернатриемия
6. Гипонатриемия
7. Артериальная гипотензия
8. Артериальная гипертензия
9. Повышение тонуса скелетной мускулатуры

1. Какие явления характерны для первичного гиперальдостеронизма?
2. Гипокалиемия
3. Гипонатриемия
4. Артериальная гипотензия
5. Олигурия на ранней стадии
6. Полиурия на поздней стадии
7. Мышечная слабость
8. Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов
9. Судоpоги

1. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии глюкокортикоидами:
2. АКТГ
3. Адреналина
4. Паратиреоидного гормона
5. Кортизола
6. АДГ
7. Норадреналина
8. Трийодтиронина

1. Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?
2. Усиление секреции гистамина
3. Торможение синтеза простагландинов
4. Активация системы комплемента
5. Активация гистаминазы
6. Блокада гиалуронидазы
7. Разрушение Т-лимфоцитов
8. Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
9. Стабилизация биомембран

1. Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции гормонов передней доли гипофиза?
2. Окситоцин
3. Пролактин
4. Тиреотропин
5. Соматотропин
6. Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин)
7. Вазопрессин

1. Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников
2. Адреналин
3. Вазопрессин
4. Кортизол
5. Альдостерон
6. Дезоксикортикостерон
7. Соматостатин
8. Андрогены
9. Норадреналин

1. Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза?
2. Длительное переедание
3. Голодание
4. Послеродовые нарушения кровообращения
5. Метастазы опухоли
6. Кровоизлияние
7. Воспаление
8. Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников

1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относят:
2. Инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях
3. Изменение гормональных рецепторов
4. Нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
5. Дефицит пермиссивных гормонов
6. Нарушение баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
7. Нарушение связей между либерической системой и гипоталамусом

1. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят:
2. Дефицит пермиссивных гормонов
3. Нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
4. Нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
5. Нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови
6. Изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях
7. Инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях

1. Нарушение синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:
2. Уменьшения массы паренхимы железы (атрофия)
3. Увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)
4. Недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов
5. Активации ферментов синтеза гормонов
6. Блокады механизмов депонирования и секреции гормонов

1. Секреция каких гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом?
2. Т3, Т4
3. Глюкокортикоидов
4. Адреналина
5. Секретина
6. Холецистокинина
7. Пролактина
8. Андрогенов

1. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов:
2. Повышение связывания гормона с белками плазмы
3. Ослабление связывания гормона с белками плазмы
4. Уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках-мишенях
5. Усиление метаболической инактивации избытка гормона
6. Гипертрофия гормонопродуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона
7. Атрофия гормонопродуцирующих клеток парной железы
8. Стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса
9. Торможение выброса либерина клетками гипоталамуса

1. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно-солевого обмена?
2. Болезнь Иценко-Кушинга
3. Синдром Иценко-Кушинга
4. Аденома щитовидной железы
5. Адреногенитальный синдром
6. Феохромоцитома
7. Синдром Конна
8. В патогенезе каких форм эндокринной патологии значительную роль могут играть аутоиммунные процессы?
9. Адипозогенитальной дистрофии
10. Диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса)
11. Тиреоидита Хасимото
12. СД типа II
13. Адреногенитального синдрома
14. Синдрома Шеана

1. Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ
2. Повышение осмолярности плазмы крови
3. Понижение осмолярности плазмы крови
4. Внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация
5. Внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация
6. Стимуляция ренин-ангиотензиновой системы
7. Угнетение ренин-ангиотензиновой системы
8. Гипертермия
9. Психоэмоциональное напряжение

1. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии
2. Усиление мобилизации жира из депо
3. Активация синтеза белков и торможение их распада
4. Гипогликемия
5. Снижение толерантности в глюкозе
6. Усиление глюконеогенеза в печени
7. Снижение использования глюкозы жировой и мышечной тканью
8. Стимуляция секреции глюкагона
9. Гиперкальциемия

1. Избыточная секреция СТГ обусловлена следующими причинами:
2. Эктопическим образованием рилизинг-фактора для СТГ при развитии злокачественной опухоли
3. Гормонопродуцирующей аденомой гипофиза
4. Избыточным образованием соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса
5. Эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли
6. Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом

1. Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально неактивных опухолей гипофиза
2. Сужение полей зрения
3. Галакторея
4. Анемия
5. Гипогонадизм
6. Акромегалия
7. Появление патологических рефлексов
8. Тотальный гипопитуитаризм
9. Развитие лихорадки

1. Какие явления характерны для болезни Аддисона?
2. Гиперпигментация кожи
3. Артериальная гипертензия
4. Гипонатриемия, гиперкалиемия
5. Гипернатриемия, гипокалиемия
6. Артериальная гипотензия
7. Прогрессирующая общая и мышечная слабость
8. Судороги
9. Нарушение секреции пищеварительных соков

1. Укажите последствия нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме
2. Повышение продукции АТ
3. Снижение продукции АТ
4. Атрофические изменения в мышцах, стрии
5. Усиление глюконеогенеза из белков
6. Снижение глюконеогенеза из белков
7. Остеопороз
8. Снижение резистентности к инфекциям
9. Уменьшение выделения азота с мочой

1. Охарактеризуйте нарушение водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме
2. Увеличение реабсорбции Na+ и уменьшение реабсорбции K+ в почечных канальцах
3. Увеличение реабсорбции K+ и уменьшение реабсорбции Na+ в почечных канальцах
4. Увеличение объема циркулирующей плазмы
5. Уменьшение объема циркулирующей плазмы
6. Усиление экскреции Са2+ с мочой
7. Уменьшение экскреции Са2+ с мочой
8. Торможение всасывания Са2+ в кишечнике

1. Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза взрослых?
2. Ожирение
3. Потливость
4. Снижение основного обмена
5. Артериальная гипертензия
6. Сухость кожи
7. Брадикардия
8. Тахикардия
9. Гиперхолестеринемия

1. Укажите возможные причины гипертиреоза:
2. Недостаток тиреолиберина
3. Избыток ТТГ
4. Избыток иммуноглобулинов TSIg (LATS)
5. Тиреоидит
6. Аденома щитовидной железы
7. Слабая транспортная связь с белками крови
8. Интенсивное превращение Т4 в Т3 в клетках ‘мишенях’
9. Увеличение количества рецепторов Т3,Т4

1. Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов:
2. Усиление термогенеза
3. Усиление гликогенеза
4. Усиление белкового анаболизма(в физиологических концентрациях)
5. Мобилизация жира из депо
6. Увеличение потребления кислорода
7. Пермиссивное действие в отношении катехоламинов
8. Гипердинамия сердца
9. Усиление липогенеза
10. Тахикардия

1. Верно ли утверждение о том, что гиперфункция щитовидной железы может иметь аутоиммунную природу?
2. Да
3. Нет

1. Укажите основные проявления гипертиреоза:
2. Повышенный основной обмен
3. Тенденция к гипертермии
4. Брадикардия
5. Гипергликемия
6. Гипогликемия
7. Гиперхолестеринемия
8. Усиление катаболизма белков
9. Похудание
10. Повышение температуры тела

1. Укажите возможные причины гипотиреозов:
2. Избыток АКТГ
3. Избыток тиреолиберина
4. Дефицит йода
5. Токсическая блокада захвата йода и соединения с тирозином
6. Врожденный дефицит пероксидазы
7. Аутоиммунный тиреоидит
8. Дефицит иммуноглобулинов
9. Дефицит рецепторов Т3,Т4

1. Для какого состояния характерно обнаружение в крови больных LATS-фактора?
2. Для гиперфункции щитовидной железы
3. Для гипофункции щитовидной железы

1. В основе каких заболеваний может лежать гипофункция щитовидной железы?
2. Болезнь Иценко-Кушинга
3. Болезнь Аддисона
4. Микседема
5. Евнухоидизм
6. Акромегалия
7. Спорадический кретинизм
8. Эндемический кретинизм
9. Несахарный диабет

1. Феномен йод-базедов характеризуется:
2. Развитием гиперфункции щитовидной железы в ответ на увеличение поступления иода в организм
3. Развитием гипофункции щитовидной железы в ответ на увеличение поступления иода в организм
4. Развитием гиперфункции щитовидной железы в ответ на уменьшение поступления иода в организм
5. Развитием гипофункции щитовидной железы в ответ на уменьшение постуления иода в организм

1. Всегда ли увеличение размеров щитовидной железы свидетельствует о ее гиперфункции?
2. Да
3. Нет

1. Феномен Вольф-Чайкофф характеризуется:
2. Развитием гиперфункции щитовидной железы в ответ на увеличение поступления иода в организм
3. Развитием гипофункции щитовидной железы в ответ на увеличение поступление иода в организм
4. Развитием гиперфункции щитовидной железы в ответ на уменьшение поступления иода в организм
5. Развитием гипофункции щитовидной железы в ответ на уменьшение поступления иода в организм

1. Избыток или недостаток каких гормонов может вызвать гипер- или гипотиреоз?
2. Тироксин
3. Альдостерон
4. Трийодтиронин
5. АКТГ
6. Окситоцин
7. Соматотропин

1. Гипертиреоз может быть обусловлен избыточной секрецией следующиз гормонов:
2. Т3
3. Окситоцина
4. Тироксина
5. СТГ
6. АКТГ
7. Альдостерона
8. ТТГ
9. Тиролиберина

1. Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний
2. Усиление превращения Т4 в Т3 в клетках-мишенях
3. Слабая связь с транспортными белками крови
4. Избыток тиреостимулирующихIg
5. Увеличение количества рецепторов для Т3, Т4
6. Аденома паращитовидных желёз
7. Недостаток тиролиберина
8. Избыток ТТГ
9. Тиреоидит

1. Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии:
2. Диффузном токсическом зобе
3. Микседеме
4. Эндемический зобе
5. Тиреоидите Хасимото (на ранней стадии)
6. Аденоме щитовидной железы
7. Спорадическом кретинизме
8. Адипозогенитальной дистрофии

1. Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний:
2. Блокада поглощения йода тиреоцитами и реакций органификации
3. Врождённый дефицит йодпероксидазы
4. Дефицит йода в пище и воде
5. Дефицит Ig
6. Дефицит рецепторов для Т3, Т4
7. Аутоиммунный тиреоидит
8. Избыток тиролиберина
9. Избыток АКТГ

1. Для гипотиреоидной комы характерны следующие явления
2. Значительное снижение основного обмена
3. Пониженная температура тела
4. Повышенная температура тела
5. Тахикардия
6. Брадикардия
7. Экстерорецепторная гипо- и арефлексия
8. Артериальная гипотензия
9. Дыхание Куссмауля

1. Для тиреотоксикоза характерен следующий набор признаков
2. Экзофтальм, холодная кожа, тахикардия
3. Периорбитальный отёк, тахикардия, мышечная слабость
4. Отставание верхнего века при взгляде вниз, тахикардия, повышение основного обмена
5. Заторможенность, горячая кожа, гипотония
6. Потливость, раздражительность, тремор пальцев рук
7. Гипертермия, запоры, снижение памяти
8. Гипертермия, поносы, артериальная гипертензия

1. Для гипотиреоза характерен следующий набор признаков
2. Зябкость, замедление основного обмена, запоры
3. Заторможенность, горячая кожа, гипотония
4. Периорбитальный отёк, холодная кожа, брадикардия
5. Артериальная гипотензия, потливость, раздражительность
6. Снижение интеллекта, гипертермия, поносы
7. Гипотермия, снижение памяти, запоры
8. Снижение памяти, мышечная слабость, апатия

1. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы
2. Избыточное образование ТТГ в передней доле гипофиза
3. Избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе
4. Повышенная активность йодпероксидазы
5. Образование тиреостимулирующих АТ, реагирующих с рецепторами для ТТГ
6. Ускоренное поглощение йода тиреоцитами
7. Развитие гормон‑продуцирующей опухоли из клеток щитовидной железы
8. Наследственная недостаточность иммунной системы, связанная с пролиферацией запрещённых клонов Т‑хелперов

1. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов?
2. Гиперфункция миокарда
3. Повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам
4. Прямое токсическое действие катехоламинов на сердечную мышцу
5. Повышение содержания гликогена в миокарде
6. Усиление белково‑катаболических процессов в миокарде
7. Относительная коронарная недостаточность
8. Уменьшение сердечного выброса

1. Какая форма патологии щитовидной железы сопровождается развитием офтальмопатии и претибиальной микседемы
2. Микседема
3. Аденома щитовидной железы
4. Болезнь Грейвса
5. Эндемический зоб
6. Тиреоидит Хасимото
7. Спорадический кретинизм

1. При лечении тиреотоксикоза используются препараты йода, так как избыток йодидов оказывает следующее действие:
2. Тормозит секрецию ТТГ в передней доле гипофиза
3. Тормозит отщепление тиреоидных гормонов от молекулы тиреоглобулина
4. Уменьшает чувствительность рецепторов к ТТГ
5. Уменьшает выработку тиролиберина в гипоталамусе
6. Тормозит окисление и органификацию йода в тиреоцитах

1. Какие признаки характерны для врождённой гипоплазии щитовидной железы?
2. Ожирение
3. Резкая задержка роста
4. Недоразвитие половых органов
5. Гипергликемия
6. Артериальная гипертензия
7. Снижение уровня основного обмена
8. Гипотермия
9. Гиперхолестеринемия

1. Какие из перечисленных факторов способны увеличить функциональную активность щитовидной железы?
2. Богатая белками пища
3. Внешнее охлаждение
4. Углеводная пища
5. Высокая температура окружающей среды
6. Пребывание в условиях морского климата
7. Беременность
8. Яркий свет
9. Темнота

1. Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе?
2. Снижается в обоих случаях
3. В первом случае возрастает, во втором — снижается
4. Возрастает в обоих случаях
5. В первом случае снижается, во втором — возрастает

1. Какие из перечисленных признаков характерны только для гипотиреоидной комы:
2. Отсутствие сознания
3. Резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов
4. Тахикардия
5. Дыхание Куссмауля
6. Значительная гипотермия
7. Выраженная брадикардия
8. Признаки микседематозного отёка
9. Отсутствие реакции зрачков на свет

1. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявлять
2. Задержкой умственного развития
3. Дефицитом массы тела
4. Ослаблением мышечного тонуса
5. Ослаблением иммунитета
6. Гипохолестеринемией
7. Отставанием в росте

Ахолия (ахолическая болезнь, ахолическое состояние) – один из наиболее ярких симптомов ряда заболеваний желчных путей, характеризующийся прекращением поступления желчи из желчного пузыря в просвет двенадцатиперстной кишки.

Основные причины, приводящие к развитию ахолии:

• нарушение процесса желчеобразования клетками печени;
• нарушение нервно-гуморального механизма регуляции желчевыделения;
• повреждения мышечной оболочки стенок желчевыводящих путей;
• давление на стенки желчевыводящих путей соседними органами, что приводит к уменьшению их просвета и снижению моторной функции;
• механическая закупорка просвета желчного протока рубцовой стриктурой, опухолью или камнем;
• образование желчного свища, открывающегося наружу.

В норме, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, желчь эмульгирует жиры, способствует всасыванию жирорастворимых витаминов (A, D, E, K), подавляет жизнедеятельность гнилостных микроорганизмов, активизирует активность панкреатических и кишечных пищеварительных ферментов.

При ахолии не происходит активизации липазы – фермента, ответственного за растворение жиров. В результате нарушается процесс переваривания и всасывания жиров. Примерно 70-80% поступающих с пищей жиров при этом выводятся из кишечника с калом в неизмененном виде (наблюдается стеаторея).

Нерастворенные жиры обволакивают частицы пищевых масс, препятствуя воздействию на них амилолитического и протеолитического ферментов, что нарушает расщепление и усвоение углеводов и белков.

Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов при ахолии влечет гиповитаминоз. В частности, дефицит витамина K проявляется повышенной кровоточивостью, связанной с нарушениями механизма свертывания крови.

При отсутствии своевременного лечения ахолия может приводить к поражению сердечно-сосудистой системы, токсической энцефалопатии, выраженной эндотоксемии.

Прекращение поступления желчи в кишечник способствует активизации гнилостной микрофлоры, что становится причиной метеоризма и общей интоксикации.

В зависимости от стадии ахолия бывает нескольких видов:

• преахолия;
• латентная ахолия;
• хроническая (явная) ахолия.

По интенсивности выраженности клинических симптомов:

В зависимости от состояния больного:

• компенсированная;
• субкомпенсированная;
• декомпенсированная.

Длительное отсутствие поступления желчи в двенадцатиперстную кишку сопровождается нарушением расщепления и всасывания питательных веществ, что клинически проявляется следующими симптомами:

• постоянные запоры;
• резкое снижение веса, вплоть до кахексии;
• отсутствие аппетита;
• зловонный светлый кал;
• темная моча (из-за окрашивания уробилином);
• зуд кожных покровов;
• желтуха;
• кровоизлияния на коже;
• куриная слепота;
• нарушения минерализации костной ткани;
• общее ухудшение состояния здоровья.

В некоторых случаях на фоне ахолии могут возникать галлюцинации, бред.

Если ахолия продолжается свыше трех месяцев, то к описанным выше симптомам присоединяются:

• боли в кистях рук;
• шаткая походка;
• утолщение запястий;
• повышенная ломкость ногтей;
• разрушение зубов;
• выраженные остеопороз;
• кифосколиоз;
• меноррагии (у женщин);
• снижение либидо.

При ахолии не происходит активизации липазы – фермента, ответственного за растворение жиров.

Диагностика ахолии осуществляется на основании:

• врачебного осмотра;
• собранного анамнеза;
• биохимического исследования крови;
• липидограммы кала и крови;
• УЗИ печени и желчевыводящих путей;
• зондирования свища.

Терапия ахолии должна быть направлена на устранение причины, ее вызвавшей, с восстановлением и нормального оттока желчи. С этой целью проводят:

• восстановление проходимости желчных путей хирургическим путем;
• борьбу с интоксикацией;
• компенсацию утраты желчи;
• инфузионную терапию, нормализующую водно-электролитный баланс;
• антибактериальную терапию;
• лечение печеночной недостаточности;
• устранение гиповитаминозов;
• коррекцию нарушений гемостаза и гемодинамики.

В лечении ахолии немаловажную роль играет диетотерапия. Рацион больных должен состоять из легкоусвояемых и высококалорийных блюд. В него обязательно включают овощи и некислые фрукты, растительные жиры. Запрещаются алкоголь, крепкий чай и кофе, свежий хлеб и сдобная выпечка, животные жиры, жирные и жареные блюда. Пищу при ахолии следует принимать строго в одно и то же время 5-6 раз в день небольшими порциями.

Прекращение поступления желчи в кишечник при ахолии способствует активизации гнилостной микрофлоры, что становится причиной метеоризма и общей интоксикации.

При отсутствии своевременного лечения ахолия может приводить к серьезным последствиям:

• поражению сердечно-сосудистой системы;
• токсической энцефалопатии;
• выраженной эндотоксемии.

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Весна – парадоксальное время года. Солнечных дней стало больше, улицы очистились от снега, казалось бы, самое время для прогулок, поездок и в принципе для больш.

источник