Витамины в мембранах клеток

Мембраны: их строение и функционирование

Липиды. Жирорастворимые витамины. Клеточные мембраны: их структура и функции. Транспорт веществ и передача сигнала через мембраны.

Липиды – разнородная группа соединений, непосредственно или опосредованно связанных с жирными кислотами. Их общими свойствами являются: 1) относительная нерастворимость в воде и 2) растворимость в неполярных растворителях, таких как эфир, хлороформ, бензол.

Классификация липидов (по Блому)

Все липиды можно разделить на три группы:

1. Простые – триацилглицеролы (ТАГ)

2. Сложные – фосфолипиды и гликолипиды

3. Предшественники и производные липидов – жирные кислоты, стероиды, кетоновые тела, жирорастворимые витамины и гормоны.

Жирорастворимые витамины

Витамины – это низкомолекулярные органические соединения, Которые необходимы для нормального метаболизма в малых дозах, исчисляемых в миллиграммах или микрограммах, и которые не могут синтезироваться организмом в адекватных количествах.

По физико-химическим свойствам витамины делят на две группы: жирорастворимые и водорастворимые.

Особенности метаболизма жирорастворимых витаминов: жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К) содержатся в липидах растительного и животного происхождения. Всасываются в тонком кишечнике вместе с продуктами переваривания липидов и в энтероцитах включаются в состав хиломикронов. В составе хиломикронов они переносятся к печени, которая служит основным местом депонирования витаминов А, Д, К. Основным депо витамина Е служит жировая ткань. Выделение жирорастворимых витаминов из организма осуществляется с желчью, а их избыток оказывает токсический эффект (особенно витамины А и Д).

Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический)

Витаминной активностью обладают ретинол, ретиналь, ретиноевая кислота. Все три соединения образуются из предшественников растительного происхождения – каротинов, наиболее активным из которых является b-каротин.

Суточная потребность составляет 1000 ретиноевых эквивалентов. 1 ретиноевый эквивалент соответствует 1 мкг ретинола или 6 мкг b-каротина.

Источником витамина А являются:

1) желтые овощи, фрукты ягоды (морковь, хурма облепиха)

2) эфиры транс-ретинола, содержащиеся в маслах почек и печени.

Биохимические функции витамина А

Регуляция экспрессии генов

Поступив в клетку ретинол и ретиноевая кислота взаимодействуют со специфическими рецепторами. Этот комплекс воздействует на некоторые последовательности генов, ответственных за рост и дифференцировку клеток. По способности регулировать экспрессию генов ретинол и ретиноевая кислота напоминают стероидные гормоны и иодтиронины.

Участие в акте зрения

Витамин А в форме цис-ретиналя входит в состав фоторецептора – родопсина. Родопсин встроен в мембрану световоспринимающей клетки и является первым компонентом специфической трансдукционной системы, воспринимающей световой сигнал. Родопсин связан со специфическим G-белком, называемым трансдуцином – 2-ым компонентом системы, а последний – с фосфодиэстеразой цГМФ. Поглощение родопсином кванта света вызывает в конечном итоге активацию фосфодиэстеразы цГМФ и снижении концентрации цГМФ. ЦГМФ необходим для того, чтобы натриевые каналы в светочувствительных клетках находились в открытом состоянии. Снижение концентрации цГМФ приводит к полному закрытию натриевых каналов, что вызывает гиперполяризацию палочек и возникновение нервного импульса, поступающего в соответствующие отделы мозга.

Поэтому одним из первых признаков недостатка витамина А является куриная слепота.

Витамин Д (кальциферол, антирахитический)

Содержится в продуктах животного происхождения: печени, молоке, растительных маслах и дрожжах.

Суточная потребность для детей 12-25 мкг, для взрослых – меньше.

Витаминной активностью обладают целый ряд соединений, наиболее активными из которых являются эргокальциферол (витамин D2), образующийся в растениях, и холекальциферол (витамин D3), образующийся в коже человека.

Биологическая активность витамина D связана с образованием 1,25-дигидроксихолекальциферола (кальцитриола). Его образование происходит в два этапа: 1) Сначала витамин D транспортируется в печень, где образуется кальцидиол – основная транспортная форма витамина D. 2) Кальцидиол в проксимальных канальцах почек, костях, плаценте превращается в кальцитриол. Кальцитриол рассматривается как стероидный гормон, который регулирует экспрессию специфических генов, кодирующих белок, ответственный за всасывание Са 2+ из просвета кишечника. Таким образом, кальцитриол вместе с паратирином (паратгормоном) и кальцитонином регулирует уровень сывороточного кальция.

Основным признаком дефицита витамина D у детей является рахит, а у взрослых – остеомаляция (размягчение костей).

Витамин Е (токоферол, антистерильный или антиоксидантный)

Витамин Е представляет собой группу, состоящую по меньшей мере из трех соединений — a-, b-, g-токоферола; из них наиболее активен a-токоферол.

Токоферолы содержатся в растительных маслах, особенно богаты ими проростки пшеницы.

Суточная потребность 10-30 мг.

Витамин Е является единственным жирорастворимым антиоксидантом. Встраиваясь в состав клеточных мембран, он предотвращает перекисное окисление полиненасыщенных жирных кислот, входящих в состав мембранных фосфолипидов. В своей антиоксидантной активности витамин Е взаимодействует с витамином С.

Основным симптомом дефицита витамина Е является снижение осмотической стойкости эритроцитов у недоношенных детей.

Витамин К (нафтохинон, антигеморрагический)

Витамин К1 содержится в зеленых растениях (капусте, шпинате), фруктах, корнеплодах.

Витамин К2 синтезируется бактериями кишечника. В настоящее время производятся водорастворимые синтетические аналоги витамина К – викасол, менадион, синкавит.

Суточная потребность 2 мг.

Механизм действия: витамин К участвует в поддержании нормальных уровней факторов свертывания крови: фактора II (протромбина), фактора VII (проконвертина), фактора IX (фактора Кристмаса), фактора Х (фактора Стюарта), синтезирующихся в печени в виде неактивных предшественников. Активация последних происходит в результате посттрансляционной модификации белков по остаткам Glu. Эта модификация заключается в g-карбоксилировании и фермент (микросомальная карбоксилаза), катализирующий эту реакцию, нуждается в витамине К как кофакторе.

Карбоксилирование протромбина приводит к образованию белка, способного связывать ионы кальция за счет образования дополнительных карбоксильных групп. После хелатирования ионов кальция протромбин связывается с фосфолипидами мембран, запуская в конечном итоге каскадную систему свертывания крови с образованием фибринового сгустка.

Недостаточность витамина К наблюдается крайне редко, так как этот витамин синтезируется кишечными бактериям. Однако длительный прием антибиотиков или кумариновых антикоагулянтов может давать клинику недостатка этого витамина у взрослых. Признаком недостаточности витамина К у взрослых является повышенная кровоточивость (вследствие нарушения свертывания крови), а у новорожденных проявляется в виде геморрагического синдрома (ввиду отсутствия бактерий в кишечнике).

Мембраны: их строение и функционирование

Мембраны – это чрезвычайно вязкие и вместе с тем пластичные структуры, окружающие все живые клетки. Функции клеточных мембран:

1.Плазматическая мембрана является барьером, с помощью которого поддерживается различный состав вне- и внутриклеточной среды.

2.Мембраны формируют специализированные компартменты внутри клетки, т.е. многочисленные органеллы – митохондрии, лизосомы, комплекс Гольджи, эндоплазматический ретикулум, ядерные мембраны.

3.В мембранах локализованы ферменты, участвующие в преобразовании энергии в таких процессах, как окислительное фосфорилирование и фотосинтез.

Строение и состав мембран

Основу мембраны составляет двойной липидный слой, в формировании которого участвуют фосфолипиды и гликолипиды. Липидный бислой образован двумя рядами липидов, гидрофобные радикалы которых спрятаны внутрь, а гидрофильные группы обращены наружу и контактируют с водной средой. Белковые молекулы как бы “растворены” в липидном бислое.

Структура липидов мембран

Мембранные липиды − амфифильные молекулы, т.к. в молекуле есть как гидрофильный участок (полярные головки), так и гидрофобный участок, представленный углеводородными радикалами жирных кислот, самопроизвольно формирующие бислой. В мембранах присутствуют липиды трех главных типов – фосфолипиды, гликолипиды и холестерол.

Липидный состав различен. Содержание того или иного липида, по-видимому, определяется разнообразием функций, выполняемых этими липидами в мембранах.

Фосфолипиды. Все фосфолипиды можно разделить на две группы – глицерофосфолипиды и сфингофосфолипиды. Глицерофосфолипиды относят к производным фосфатидной кислоты. Наиболее распространенные глицерофосфолипиды – фосфатидилхолины и фосфатидилэтаноламины. Сфингофосфолипиды построены на основе аминоспирта сфингозина.

Гликолипиды. В гликолипидах гидрофобная часть представлена спиртом церамидом, а гидрофильная – углеводным остатком. В зависимости от длины и строения углеводной части различают цереброзиды и ганглиозиды. Полярные “головки” гликолипидов находятся на наружной поверхности плазматических мембран.

Холестерол (ХС). ХС присутствует во всех мембранах животных клеток. Его молекула состоит из жесткого гидрофобного ядра и гибкой углеводородной цепи. Единственная гидроксильная группа в 3-положении является “полярной головкой”. Для животной клетки среднее молярное отношение ХС/фосфолипиды равно 0,3-0,4, но в плазматической мембране это отношение гораздо выше (0,8-0,9). Наличие ХС в мембранах уменьшает подвижность жирных кислот, снижает латеральную диффузию липидов и поэтому может влиять на функции мембранных белков.

1. Избирательная проницаемость. Замкнутый бислой обеспечивает одно из основных свойств мембраны: он непроницаем для большинства водорастворимых молекул, поскольку они не растворяются в его гидрофобной сердцевине. Способностью легко проникать в клетку обладают газы, такие как кислород, СО2 и азот вследствие малого размера молекул и слабого взаимодействия с растворителями. Также без труда проникают через бислой молекулы липидной природы, например, стероидные гормоны.

2.Жидкостность. Для мембран характерна жидкостность (текучесть), способность липидов и белков к перемещениям. Возможны два типа перемещений фосфолипидов – это кувырок (в научной литературе называется “флип-флоп”) и латеральная диффузия. В первом случае противостоящие друг другу в бимолекулярном слое молекулы фосфолипидов переворачиваются (или совершают кувырок) навстречу друг другу и меняются местами в мембране, т.е. наружная становится внутренней и наоборот. Такие перескоки связаны с затратой энергии. Чаще наблюдаются повороты вокруг оси (ротация) и латеральная диффузия – перемещение в пределах слоя параллельно поверхности мембраны. Скорость перемещения молекул зависит от микровязкости мембран, которая, в свою очередь определяется относительным содержанием насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в составе липидов. Микровязкость меньше, если в составе липидов преобладают ненасыщенные жирные кислоты, и больше при высоком содержании насыщенных жирных кислот.

3.Асимметрия мембран. Поверхности одной и той же мембраны различаются по составу липидов, белков и углеводов (поперечная асимметрия). Например, в наружном слое преобладают фосфатидилхолины, а во внутреннем – фосфатидилэтаноламины и фосфатидилсерины. Углеводные компоненты гликопротеинов и гликолипидов выходят на наружную поверхность, образуя сплошное поурытие, называемое гликокаликсом. На внутренней поверхности углеводы отсутствуют. Белки – рецепторы гормонов располагаются на наружной поверхности плазматической мембраны, а регулируемые ими ферменты – аденилатциклаза, фосфолипаза С – на внутренней и т.д.

Мембранные белки

Мембранные фосфолипиды играют роль растворителя для мембранных белков, создавая микроокружение, в котором последние могут функционировать. На долю белков приходится от 30 до 70% массы мембран. Число разных белков в мембране варьирует от 6-8 в саркоплазматическом ретикулуме до более чем 100 в плазматической мембране. Это ферменты, транспортные белки, структурные белки, антигены, в том числе антигены основной системы гистосовместимости, рецепторы для различных молекул.

По локализации в мембране белки подразделяются на интегральные (частично или полностью погруженные в мембрану) и периферические (расположенные на ее поверхности). Некоторые интегральные белки пронизывают мембрану один раз (гликофорин), другие прошивают мембрану многократно. Например, фоторецептор сетчатки глаза и β2-адренорецептор пересекает бислой 7 раз.

Периферические белки и домены интегральных белков, расположенные на наружной поверхности всех мембран, почти всегда гликозилированы. Олигосахаридные остатки защищают белок от протеолиза, а также участвуют в узнавании лигандов или адгезии.

источник

Витамин A (Ретинол)

Общая характеристика витамина А (Ретинола)

Витамин А (Ретинол) был открыт в 1920 году группой ученых, он является первым из открытых витаминов.

Ученые после долгих исследований пришли к выводу, что сливочное масло и желток куриного яйца содержит вещество, связанное с липоидами, необходимыми для роста животных, также они показали, что в сливочном масле содержится активное начало, которое не разрушается при действии щелочей и при омылении остается вне омыляемой фракции. Это вещество было обозначено как «растворимый в жирах А фактор», позже было переименовано в витамин А.

Другие названия витамина А – Антиинфекционный витамин, антиксерофтальмический витамин, ретинол, дегидроретинол.

Существует две формы этого витамина: это готовый витамин А (ретинол) и провитамин А (каротин), который в организме человека превращается в витамин A, благодаря этому его можно считать растительной формой витамина A.

Он имеет бледно-желтый цвет, который образуется из красного растительного пигмента бета-каротина. При термической обработке почти не теряет своих свойств (всего 15-30%), но в соединении с воздухом при длительном хранении разрушается.

Физико-химические свойства витамина А

В группу витамина А входят соединения: Ретинол, Ретиналь, Ретиноевая кислота, Ретинолпальмитат, Ретинолацетат.

Витамин А представляет собой циклический непредельный спирт, который окисляясь в организме образует витамин А-альдегид и ретиноевую кислоту.

Пищевые источники витамина А

Продукты питания богатые витамином А – морковь, тыква, сладкий перец, шпинат, брокколи, зелёный лук, зелень петрушки, персики, абрикосы, яблоки, виноград, арбуз, дыня – это растительные источники (каротиноиды); к животным источникам относятся – рыбий жир и печень (особенно говяжья), следующими в ряду стоят сливочное масло, яичные желтки, сливки и цельное молоко.

Зерновые продукты и снятое молоко, даже с добавками витамина, являются неудовлетворительными источниками, равно как и говядина, где витамин А содержится в ничтожных количествах.

Суточная потребность в витамине А

Рекомендуемой суточной дозой витамина А является:

  • Младенцы: 0-6 мес. – 400 мкг; 7-12 мес. – 500 мкг
  • Дети: 1-3 года – 300 мкг; 4-8 лет – 400 мкг
  • Мужчины: 9-13 лет – 600 мкг; 900 мкг (3000 ME) для 14-70 лет
  • Женщины: 9-13 лет – 600 мкг; 700 мкг (2300 ME) для 14-70 лет
  • Беременные женщины: меньше 19 лет – 750 мкг; 19-50 лет – 770 мкг
  • Женщины, кормящие грудью: меньше 19 лет – 1200 мкг; 19-50 лет – 1300 мкг

При заболеваниях, связанных с недостаточностью ретинола, дозировка может быть увеличена до 10000 МЕ в день (калоризатор). (Вышеприведенные дозировки относятся исключительно к ретиноидной форме витамина А. Каротиноидная форма не столь токсична).

Ретинол можно получить из аптечных добавок (что составляет 1/3 суточной потребности), а 2/3 этого витамина – из продуктов натурального происхождения, в которых есть каротин, например сладкого перца или моркови.

Полезные свойства витамина А

Витамин A (ретинол) – жирорастворимый витамин, антиоксидант, необходим для зрения и костей, а также здоровья кожи, волос и работы иммунной системы. Ретинол участвует в окислительно-восстановительных процессах, регуляции синтеза белков, способствует нормальному обмену веществ, функции клеточных и субклеточных мембран, играет важную роль в формировании костей и зубов, а также жировых отложений; необходим для роста новых клеток, замедляет процесс старения.

Витамин А хорошо борется с вирусами и бактериями, способствует укреплению ногтей, скорейшему заживлению ран.

Хорошо влияет на репродуктивную систему мужчин и женщин, повышает активность выработки половых гормонов.

Вредные свойства витамина А

Вред витамин А может нанести при передозировке. При его переизбытке происходит отравление организма и проявляется в следующих симптомах: потеря аппетита, тошнота, головная боль, воспаление роговицы глаза, увеличение печени (calorizator).

С осторожностью следует относиться к этому витамину беременным, т.к. переизбыток Ретинола может привести к нарушениям развития плода и появлению у ребенка различных врожденных патологий.

Усвояемость витамина А

Витамин А является жирорастворимым, поэтому для его усвоения пищевым трактом требуются жиры, а также минеральные вещества.

В организме его запасы остаются достаточно долго, чтобы не пополнять его запасы каждый день.

Дефицит витамина А в организме

При дефиците витамина А развивается куриная слепота, появляется кожная сыпь, кожа шелушится, начинается преждевременное старение, повышенная восприимчивость к различным заболеваниям, снижается острота зрения, возникает сухость глаз, развивается конъюнктивит, появляется перхоть и выпадение волос, снижается аппетит.

Избыток витамина А в организме

При избытке витамина А проявляются следующие признаки: тошнота, рвота, сонливость, головная боль, вялость, покраснение лица, боли в костях нижних конечностей, нарушение менструального цикла.

Участие в процессе зрения витамина А

Каратиноиды (т.е. растительные источники витамина А) — главные источники защиты наших глаз, они способствуют предупреждению катаракты, а также снижают риск дегенерации желтого пятна, которая является в большинстве случаев причиной слепоты.

Участие в антиоксидантной защите организма витамина А

Витамин А является важнейшим компонентом антиоксидантной защиты организма, особенно каротиноиды. Он способствует взаимодействию его со свободными радикалами, в том числе со свободными радикалами кислорода – это является важнейшей особенностью витамина, которая позволяет считать его эффективным антиоксидантом.

Антиоксидантное действие витамина А играет важную роль в превращении заболеваний сердца и артерий, также обладает защитным действием у больных стенокардией, а также повышает содержание в крови полезного холестерина (калоризатор).

Благодаря тому, что Ретинол считается мощным антиоксидантом, он является средством профилактики и лечения раковых заболеваний, препятствует повторному появлению опухоли после операций.

Взаимодействие витамина А (Ретинола) с другими веществами

Витамин А значительно усиливает антиоксидантные свойства витамина Е, но он может разрушится полностью, если в организме недостаточно витамина Е. Также Ретинол не задерживается в организме, если в нем недостаточно витамина В4.

Витамин E (токоферол) предохраняет витамин А от окисления как в кишечнике, так и в тканях. Следовательно, если у вас недостаток витамина Е, вы не можете усваивать нужное количество витамина А, и поэтому эти два витамина нужно принимать вместе.

Дефицит цинка может привести к нарушению превращения витамина А в активную форму. Поскольку организм в отсутствие достаточного количества цинка не может синтезировать белок, связывающий витамин А, – молекулу-переносчика, которая транспортирует витамин А через стенку кишечника и освобождает его в крови, – дефицит цинка может привести к плохому поступлению витамина А к тканям. Эти два компонента взаимозависимы: так, витамин А способствует усвоению цинка, а цинк так же действует в отношении витамина А.

Минеральное масло, которое можно иногда принять как слабительное, может растворить жирорастворимые вещества (такие как витамин А и бета-каротин). Эти витамины затем проходят по кишечнику, не усваиваясь, поскольку они растворены в минеральном масле, из которого организм не может их извлечь. Постоянное применение минерального масла, таким образом, может привести к недостатку витамина А.

Для нормального поглощения Ретинола необходимо присутствие в рационе жиров и белков. Разница между пищевым и минеральным маслом состоит в том, что организм может усвоить пищевой жир вместе с витамином А, растворенным в нём; минеральное же масло организм не усваивает.

Больше о витамине А смотрите в видеоролике «Великолепный витамин А. Кирпичик в здании здоровья»

источник

Витамин B (группа витаминов)

Общая характеристика витамина В (группы витаминов)

Витамины группы В – это группа водорастворимых витаминов, играющих большую роль в клеточном метаболизме и улучшении организма.

Витамин В был открыт в 1912 году ученым К. Функом. Но через некоторое время ученые выяснили, что это не одно соединение. Витамин В – это целый комплекс веществ, которых объединяет присутствие азота в составе молекулы. Совокупность этих азотистых веществ известна как витамины группы В, каждый элемент которой пронумерован: от В1 до В20. Многие из витаминов этой группы имеют не только порядковый номер, но и собственные названия.

Со временем ученые установили точное строение каждого витамина группы В. В результате исследований, стало ясно, что некоторые из веществ, названных витаминами, таковыми не являются (калоризатор). Например, В11 полностью совпадает по формуле с аминокислотой L-карнитином.

Суточная потребность витаминов группы В

Суточная норма витаминов группы В, как правило, различается в зависимости от: возраста, рода занятий, сезона года, беременности, пола и других факторов.

У каждого В-витамина есть своя определенная суточная потребность.

Пищевые источники витаминов группы В

Витамины группы В содержатся в следующих продуктах питания: в цельных злаках, мясных продуктах, яйцах, картофеле, макаронных изделиях, белом хлебе, пивных дрожжах, орехах, зелёных листовых овощах, печени и многих других.

Полезные свойства витаминов группы В

Каждый витамин имеет свое биологическое значение. Все витамины этой группы обеспечивают нормальное функционирование нервной системы и отвечают за энергетический обмен, поддерживают в нормальном состоянии пищеварительную систему, повышают сопротивляемость стрессу, помогают стабилизировать уровень сахара в крови.

Учитывая способность В-витаминов снижать действие стрессов, то они полезны и необходимы каждому человеку, а для спортсменов – незаменим. Также они хорошо дополняют лечение анемии, неврологических и психиатрических анамнезов.

Витамины группы В действуют более результативно вкупе, чем работа каждого витамина В по отдельности.

Деятельность иммунной системы и эффективность процессов роста и размножения клеток также во многом зависит от наличия витаминов группы В.

Дефицит витаминов группы В

Недостаток витаминов этой группы приводит к нарушению нервной системы, бессоннице, ухудшается состояние кожных покровов (зуд, чувство жжения, мурашки на коже, сухость), появляется атрофия мышц, онемение рук и ног, мышечные воспаления, затруднение дыхания, учащенное сердцебиение при малейшей физической нагрузке, отсутствие аппетита, раннее старение кожи, увеличение печени, выпадение волос (calorizator). Также при недостатке витаминов этого комплекса появляется светочувствительность, повышенная утомляемость, головокружение.

Избыток витаминов группы В в организме

Гипервитаминоз (переизбыток витаминов) группы В очень опасен. При употреблении чрезмерных доз происходит развитие интоксикации организма человека. Витамины В1, В2 и В6 могут вызвать дистрофию печени. В6 и В12 являются самыми токсичными. В1, В2, В6 и В12 при переизбытке вызывают аллергические реакции.

Переизбыток В-витаминов имеет схожие симптомы, что и при его недостатке:

  • Покраснение кожных покровов
  • Головокружение и головные боли
  • Расстройство стула, боли в животе
  • Чувство покалывания кожи и гиперчувствительность
  • Нарушение сна (бессонница)
  • Судороги в икроножных мышцах

Каждый витамин из группы В может вызвать характерные только для этого симптомы гипервитаминоза.

Вредные свойства витаминов группы В

Витамины группы В следует принимать только в составе комплекса, так как длительное употребление отдельных витаминов этой группы в большом количестве может вызвать заболевание, вызванное недостатком остальных витаминов.

Важно! При употреблении витаминов группы В моча окрашивается в тёмно-жёлтый цвет и имеет специфический запах.

Ниже представлены все витамины группы В, в каждый вы можете войти и почитать о нем подробнее.

Витамин группы В Функции витамина Пищевой источник
Витамин B1 (Тиамин) Участвует в переработке жиров, углеводов и белков в энергию Гречневая крупа, овсянка, хлеб из муки грубого помола, зеленый горошек
Витамин B2 (Рибофлавин) Незаменим во всех видах обменных процессов организма, нормализует состояние кожи, зрительных функций, слизистых оболочек, участвует в процессе синтеза гемоглобина Молочные продукты, яйца, дрожжи, ливерное мясо, капуста всех видов, гречка, макароны, белый хлеб.
Витамин B3 (Ниацин, никотиновая кислота, витамин PP) Синтезирует белки и жиры, освобождает энергию из всех калийсодержащих пищевых веществ Дрожжи, орехи, печень, рыба, молоко, желток яичный, бобовые, гречка, зеленые овощи
Витамин B4 (Холин) Снижает уровень сахара в крови, защищает мембраны клеток от разрушения и повреждения, обладает успокаивающими свойствами, нормализует обмен жиров и помогает снижению веса Яичный желток, печень, почки, творог, сыр, нерафинированные растительные масла, бобовые, капуста, шпинат
Витамин B5 (Пантотеновая кислота, пантотенат кальция) Участвует в образовании «хорошего» холестерина, освобождает пищевую энергию Мясо птицы, печень, зеленый горох, гречка, овсянка, зеленые овощи, рыбная икра, фундук
Витамин B6 (Пиридоксин) Регулирует активность нервной системы, участвует в регенерации эритроцитов, углеводном обмене, синтезе гемоглобина, способствует образованию антител Картофель, фундук, грецкий орех, шпинат, морковь, капуста, бобовые, крупы, клубника, апельсины, помидоры, молочные продукты, мясо, печень, рыба
Витамин B7 (Биотин, витамин Н, коэнзим R) Необходим для здоровой кожи и волос, способствует оздоровлению потовых желез, нервных тканей и костного мозга Дрожжи, томаты, шпинат, соя, яичный желток, грибы, печень, почки
Витамин B8 (Инозитол, инозит, инозитдроретинол) Способствует снижению веса, регулирует уровень холестерина, предотвращает развитие атеросклероза, стимулирует деятельность головного мозга Пивные дрожжи, пшеничные отруби, пшеничные зародыши, говяжье сердце, апельсины, зеленый горошек, мозги, хлеб из обычной муки
Витамин B9 (Фолиевая кислота, витамин M) С его помощью образовываются нуклеиновая кислота и происходит клеточное деление, образуются эритроциты Зелёные листовые овощи, мед, цитрусовые, бобовые, дрожжи, мука грубого помола, печень
Витамин B12 (Кобаламин) Помогает образованию эритроцитов, способствует росту и деятельности нервной системы Содержится только в продуктах животного происхождения (мясо, ливер, яйца)
Витамин B13 (Оротовая кислота, урацилкарбоновая кислота) Улучшает репродуктивное здоровье, благотворно влияет на развитие плода при беременности, нормализует функцию печени Корнеплоды растений, сыворотка, жидкая часть кислого или свернувшегося молока
Витамин B15 (Пангамовая кислота, пангамат кальция) Улучшает липидный обмен, снижает уровень холестерина в крови, повышает усвоение кислорода тканями, устраняет гипоксию, ускоряет восстановительные процессы, увеличивает продолжительность жизни клеток, защищает печень от цирроза Семена растений (тыква, кунжут, подсолнечник), пивные дрожжи, цельный коричневый рис, цельное зерно, дыня, арбуз, косточки абрикосов, орехи, печень, кровь
Витамин B17 (Лаетраль) Обладает болеутоляющими свойствами, улучшает обмен веществ, избавляет от гипертонии, артрита и замедляет процессы старения Косточки абрикосов, яблок, вишен, персиков, слив

Больше о витаминах группы В смотрите в видеоролике Козьминой Галины Борисовны, врача общей практики под названием «Дефицит витаминов группы «В» – проблема 21 века. Лекция №2»

источник

ВИТАМИНЫ

Как известно, большинство известных ферментов в своем составе имеют простетическую группу — кофермент. Важнейшей составной частью кофермента являютсявитамины. Но в состав коферментов витамины вхо­дят не в свободном виде, а в активированном. Прежде, чем стать ко­ферментом, витамины подвергаются фосфорилированию или какому-нибудь другому превращению. Для каждого из витаминов этот путь активирова­ния — свой.

Активными формами витаминов являются, например, тиаминпирофосфат (витамин В1), ФАД (В2),фосфопиридоксаль (В6), тетрагидрофолиевая кислота или фолиновая кислота (фолиевая кислота), НАД или НАДФ (ви­тамин РР). Витамин В12 при активации соединяется с адениловой кисло­той; биотин — с СО2; пантотеновая кислота в активированном виде представляет собой Коэнзим А.

В организме человеак возможен синтез лишь единичных витаминов: витамина РР из аминокислоты триптофана, витамина D3 из 7-дегидрохо­лестерина в процессе фотохимической реакции. В кишечнике под влияни­ем микрофлоры синтезируются некоторые витамины группы В. И это, по­жалуй, все. Все остальные витамины в обязательном порядке должны поступать в организм извне, чаще всего с пищей.

Источниками витами­нов, как правило, являются овощи и фрукты, некоторые злаки и бобо­вые. В продуктах животного происхождения витаминов значительно мень­ше. Большое количество витаминов вводится в организм в виде искусс­твенных препаратов. Причем, выгоднее вводить свободные витамины, а не коферменты, т.е. не активированные витамины. дело в том, что че­рез клеточную мембрану свободные витамины проходят значительно лег­че. Если вводить кофермент, то он сначала должен предварительно под­вергнуться расщеплению, а уж после внутриклеточно снова ресинтезиро­ваться. Однако, при некоторых заболеваниях, например, при ИБС вводят коферменты, такие, как кокарбоксилаза.

Потребность в витаминах исчисляется несколькими миллиграммами или даже микрограммами. Витамины быстро всасываются в кровь, но и быстро выводятся. Поэтому витамины должны вводиться в организм пос­тоянно. При недостатке витаминов возникают гиповитаминозы, авитами­нозы или полиавитаминозы.

Общим симптомом всех видов витаминной недостаточности является

угнетение роста молодого организма. Помимо этого, отcутствие какого

-либо витамина вызывает развитие синдрома, т.е. специфической комби­нации симптомов, характерной для недостатка данного витамина. В этом заключается разница между витаминной недостаточностью и недостатком общего количества калорий или белка.

Следует отметить, что витаминная недостаточность обусловливается нарушениями в правильном составе пищи. Витаминная недостаточность никогда не развивается даже при полном голодании или при недостаточ­ном введении калорий, если при этом не нарушено пропорциональное со­отношение и количество вводимых витаминов. Витаминная недостаточ­ность развивается быстрее, если организм находится в активном перио­де роста, т.е. у детей грудного возраста, в периоде полового созре­вания, у беременных и кормящих матерей.

При полном отсутствии какого-либо витамина говорят об авитамино­зе. Если недостаточность витамина не полная, то говорят о гиповита­минозе. Признаки гиповитаминоза иногда могут распознаваться с боль­шим трудом, от соответствующего авитаминоза он может отличаться не только степенью нарушения, но и сам характер нарушений может быть совсем другим.

Если отсутствует несколько витаминов, то признаки не просто сум­мируются, а возникает новая клиническая картина. Некоторые симптомы при этом усиливаются, другие могут, наоборот, подавляться. Могут возникать и новые симптомы. При этом возникает особая патология, ко­торую, называют полиавитаминозом.

При поступлении избыточного количества витаминов возможно воз­никновение гипервитаминозов.

В наших широтах настоящие авитаминозы практически не встречают­ся, хотя гиповитаминозы бывают довольно часто. Гипервитаминозы также довольно редкая патология, т.к. надо съесть уж очень огромное коли­чество витаминов. Кроме того, витамины в организме у человека не стойки, они легко окисляются. Чаще встречаются гипервитаминозы жиро­растворимых витаминов. При избытке витаминов наблюдаются побочные действия. Так, при избытке витамина РР наблюдается сосудорасширяющее действие; витамин В1 является аллергогенным соединением; избыток ви­тамина С неблагоприятно сказывается на работе почек, т.к. он при распаде дает щавелевую кислоту. Избыток же щавелевой кислоты ведет к образованию камней в почках — оксалатов. Кроме того, избыток витами­на С подавляет выработку инсулина.

Учитывая все эти нежелательные последствия, ввели понятие дозы предельной допустимости витаминов — разовые и суточные, больше кото­рых принимать витамины не следует.

Гиповитаминозы встречаются очень часто.

1) Социальные факторы: например, в результате монокультуральной системы ведения сельского хозяйства у населения преобладает однооб­разное, одностороннее питание с недостаточным содержанием витаминов в пище. Я уже приводила вам пример с питанием полированным рисом. Вообще, при преимущественно углеводном питании наблюдается В1-недос­таточность. Белые сорта муки в витаминном отношении менее ценны. Не­полноценная по белку диета дает недостаточность витаминов В, РР.

К социальным фактором, способствующим развитию гиповитаминозов относятся также плохие жилищные условия: отсутствие достаточного солнечного освещения способствует развитию рахита.

2) Неправильная технология обработки пищи. Сюда входит хранение, консервирование, очистка, улучшение внешнего вида пищевых продуктов, при которых содержание витаминов значительно изменяется, по сравне­нию с их содержанием в естественном состоянии продуктов. Кулинарная обработка имеет значение. Медленное нагревание или неоднократное по­догревание пищи уничтожает витамины.

3) Общественное питание. При неправильной организации предприя­тий общественного питания, особенно крупных столовых, могут возник­нуть условия, при которых из продуктов удаляются витамины: длитель­ное перегревание пищи, длительное хранение ее, влияние воздуха, од­носторонней и одонообразной диеты.

4) Факторы культурного развития населения. Обычаи, принятые при приготовлении и приеме пищи: Чрезмерно длительная варка и отказ от овощей приводит к снижению витаминов в пище. Так, пожилые или одино­кие люди употребляют крайне однообразную и бедную витаминами пищу. В некоторых странах играют роль религиозные запреты, касающиеся источ­ников полноценной пищи.

5) Особо следует указать на алкоголизм как причину витаминной

недостаточности, особенно витаминов группы В (тиамина).

6) Биологические факторы. К ним относятся такие предрасполагаю­щие состояния организма, как грудной возраст, беременность, период кормления ребенка. В основе предрасположенности к авитаминозу при этих состояниях лежит особенно большая потребность в витаминах в пе­риоды репродукции и роста. У грудных детей, помимо того, играет роль и то, что женское молоко не является полностью достаточным источни­ком витаминов.

7) Некоторые патологические состояния:

а) Например, нарушение всасывания в ЖКТ при ахилии, когда полностью разрушается аскорбиновая кислота, в организм не поступает витамин РР, В1. При заболевании желчного пузыря нарушается всасыва­ние жирорастворимых витаминов.

б) Кишечные инфекции. Патогенные микроорганизмы подавляют нормальную кишечную микрофлору, нарушая синтез витаминов группы В в кишечнике.

в) При заболеваниях печени нарушается: 1)процесс превращения провитаминов в витамины; 2)нарушается процесс включения витаминов в различные биосинтетические реакции. Например, витамин К не включает­ся в синтез белков, участвующих в свертывании крови; 3)нарушается процесс депонирования в печени.

8) Введение избыточного количества лекарств, в первую очередь —

антибиотиков, которые могут угнетать деятельность нормальной микроф­лоры в кишечнике. Кроме того, они могут создавать такие условия, при которых ткани не могут усваивать витамины. Например, при введении больших доз тетрациклина ткани обедняются витамином С, при введении больших доз некоторых сульфаниламидов — витамином РР.

9) Введение антивитаминов, очень похожих по строению, но облада­ющих противоположным действием. Так, для витамина В1 антивитамином является окситиамин, для витамина В2 (рибофлавина) — дихлорфлавин. Антивитамином РР является гидразид изоникотиновой кислоты, витамина К — дикумарин, гепарин, витамина Е — сульфаниламиды, четыреххлорис­тый углерод, насыщенные жирные кислоты, для витамина С — глюкоаскор­биновая кислота и т.д.

Витамины широко используются в лечебной практике. Их применяют с разными целями:

1) В качестве заместительной терапии, чтобы восполнить дефицит какого-либо витамина;

2) С целью неспецифического фармакологического воздействия;

3) Для повышения компенсаторных возможностей организма. По свое­му действию витамины могут перекрывать друг друга и влиять на одина­ковые процессы в организме. Так, например, витамины С, РР, А, В1 и В12 повышают общую реактивность организма, регулируют функции ЦНС, обеспечивают нормальную трофику тканей.

Витамины С, Р и К — антигеморрагические: повышают устойчивость стенок кровеносных сосудов, нормализуют свертываемость крови.

Витамины С и А — антиинфекционные. Они усиливают защитные свойс­тва эпителиальных покровов, усиливают фагоцитоз, способствуют выра­ботке антител.

Витамины В2, В12, фолиевая кислота — антианемические — усиливают процессы кроветворения.

Витамины С, В2, А — регулируют химизм зрения, усиливают остроту зрения, адаптацию глаза к темноте, усиливают диапазон цветного зре­ния.

Как видим, витамин С имеет универсальное значение.

Суточная потребность витаминов — профилактическая доза, т.е. то количество витамина, которое необходимо для предотвращения заболева­ния гиповитаминозом. Потребность зависит от вида труда, места жи­тельства, возраста. Более высокая потребность в витаминах при бере­менности, у кормящих матерей, при разных заболеваниях, особенно в впериод выздоровления. За единицу активности витамина принята Между­народная единица (МЕ) или Интернациональная единица (ИЕ). Стандарти­зация витамина производится на лабораторных животных.

МЕ витамина А = 0,3 мкг (крысы);

МЕ » В1 = 3 мкг чистого кристаллического тиамина (голуби);

D = 0,025 мкг чистого кальциферола.

В настоящее время открыто уже очень большое количество витами­нов. Поэтому назрела необходимость в их классификации. В основу классификации витаминов положены следующие принципы:

1) Название витамина обозначается буквами латинского алфавита;

2) Затем они называются по тому заболеванию, которое возникает при их дефиците;

3) Растворимость в жирах (жирорастворимые витамины А — антиксе­рофтальмический, D — антирахитический, Е — антистерильный, витамин размножения и К — антигеморрагический) и в воде (витамины группы В, витамин С, Р, инозит).

Витамины группы В содержат в своем составе N:

В2 — рибофлавин, антидерматитный;

В3 — пантотеновая кислота («пантотеновый» — вездесущий),

— фактор роста дрожжей, грибков — антидерматитный;

В5 — РР — антипеллагрический;

В6 — пиридоксин — антидерматитный;

В8 — инозит — фактор роста микробов, фактор облысения;

В9 — фолиевая кислота — антианемический;

С — антицинготный, антискорбутный;

Р — рутин, витамин проницаемости;

Биотин — Фактор роста микробов, антисеборрейный;

Рассмотрим более подробно отдельные представители витаминов.

ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ (продолжение)

На белых крысах был проведен эксперимент. Их кормили одним лишь коровьим молоком. Оказалось, что такие крысы не способны приносить потомство. Если в корм добавляли растительные масла, особенно масло из зародышей пшеницы, способность к размножению у самцов и самок крыс восстанавливалась. Фактор, который был в этих продуктах, был назван витамиином Е. Он был выделен из масла зародышей пшеничных зе­рен и получил название токоферол. Витамины группы Е объединяют 8 то­коферолов, обозначаемых буквами греческого алфавита. По биологичес­кому действию токоферолы делятся на вещества витаминной и антиокис­лительной активности.

В природных источниках наибольшее распространение имеет альфа-токоферол, он и обладает наиболее выраженной витаминной активностью.

Наибольшей антиокислительной (антиоксидантной) активностью обладает дельта-токоферол.

Физиологическое значение витамина Е в основном заключается в:

1) его антиоксидантном действии на внутриклеточные липиды и пре­дохранении липидов Мх и Мксм от пероксидации. Липоперекиси — продук­ты ПОЛ могут привести к нарушению клеточных функций и к прямому пов­реждению клеток. Они, помимо всего прочего, могут также инактивиро­вать многие витамины и ферменты. Витамин Е нормализует состояние и функции биологических мембран. Поэтому витамин Е широко применяется в лечебных целях при воспалительных заболеваниях, когда усилены про­цессы ПОЛ и повышена проницаемость клеточных мембран, при заболева­ниях, сопровождающихся некрозом клеток, например, при ОИМ.

2) Окисление липидов мембран эритроцитов и их стромы может соп­ровождаться гемолизом эритроцитов. Витамин Е предохраняет эритроци­ты от гемолиза. Таким образом, витамин Е является эндогенным внут­риклеточным антиоксидантом.

Содержание витамина Е в крови составля­ет 2 -4 мкмоль/л (1 мг%).

3) Важнейшим свойством витамина Е является его способность по­вышать накопление во внутренних органах всех жирорастворимых витами­нов, особенно ретинола.

4) Токоферолы обладают способностью активизировать процессы, участвующие в синтезе АТФ. Имеются данные об участии токоферолов в процессах окислительного фосфорилирования.

5) Установлена тесная связь токоферолов с функцией и состоянием эндокринных систем, особенно половых желез, гипофиза, надпочечников и щитовидной железы.

6) Токоферолы принимают участие в обмене белка ( в синтезе нук­леопротеидов, а также в обмене креатина и креатинина).

7) Токоферолы оказывают нормализующее действие на мышечную сис­тему. Нормальный уровень витамина Е необходим для развития мышц и нормальной мышечной деятельности. Витамин Е предотвращет мышечную слабость и утомление. В сявзи с этим витамин Е широко используется в спортивной медицине и в спортивной практике как средство нормализа­ции мышечной деятельности при больших физических нагрузках в период напряженных тренировок. Витамин Е применяется также с лечебной целью при таком тяжком заболевании, как прогрессирующая мышечная дистро­фия.

Недостаточность витамина Е наиболее хорошо изучена в эксперимен­тах на животных. У крыс с недостаточностью витамина Е развивается мышечная дистрофия из=за нарушения образования креатинфосфата и сни­жения в мышцах миозина и замены его коллагеном. У крыс с недостаточ­ностью витамина Е нарушается сперматогенез, теряется способность к оплодотворению. У самок наблюдается бесплодие, а при беременности — гибель плода.

Поскольку токоферолы широко распространены в природе, то у людей авитаминоз Е наблюдается редко. При этом наблюдается гемолиз эритро­цитов. Возможны явления Е-витаминной недостаточности у преждевремен­но родившихся младенцев и у младенцев со стеаторреей. Признаки Е-ви­таминной недостаточности могут быть при альфа- и беталипопротеидеми­ях. При этом наблюдаются значительные изменения в плазматических мембранах клеток. Все эти явления проходят при введении токоферола.

Витамины группы К участвуют в процессах свертывания крови. они оказывают влияние на биосинтез прокоагулянтов и являются стимулято­рами биосинтеза в печени 4-х белков — ферментов свертывания крови, а также образования активных тромбопластина и тромбина. Кроме того, витамин К проявляет также широкое анаболическое действие путем учас­тия в функци АТФ-генерирующей системы и участием в продукции АТФ, что может иметь очень важное значение в энергетическом обеспечении организма. В отсутсвие витамина К наблюдается разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования (чаще всего под влиянием дикумарина).

Витамин содержится в пищевых продуктах: цветная капуста, зеле­ный горошек, морковь, шпинат, мясо животных, печень, особенно сви­ная.

У взрослого человека витамин К синтезируется микрофлорой кишеч­ника (до 1,5 мг/сутки). Это исключает возможность возникновения у взрослого человека первичного К-авитаминоза. Реальная опасность К-витаминной недостаточности и развития первичного К-авитаминоза возникает у детей в первые 5 дней жизни, когда их кишечник еще не­достаточно заселен микрофлорой, способной синтезировать витамин К.

У взрослого человека возможен вторичный К-авитаминоз, развиваю­щийся в том случае, если не усваивается витамин К из кишечника или если он прекращает там синтезироваться, например, при приеме боль­ших доз сульфаниламидов. Наиболее частая причина вторичного К-ави­таминоза являются заболевания печени, например, обтурационная жел­туха: желчь не поступает в кишечник, нарушается усвоение жирораст­воримых веществ, в том числе и витамина К.

Большое значение имеет прием антивитаминов К. К ним относятся кумарины (дикумарин, применяемый с лечебной целью при угрозе тромбо­зов, например, при ОИМ, инсульте). При этом возможна передозировка антикоагулянта и возникновение К-авитаминоза.

Явления недостаточности витамина К: Главным образом это сильная кровоточивость, которая может привести в тяжелых случаях к гибели. У новорожденных — это геморрагическая болезнь новорожденных.

Биотин (Витамин Н от нем. Haut — кожа) был выделен из сухого яичного желтка в 1935 г. В 1941-42 г.г. была изучена химическая структура и осуществлен его синтез.

В 1916 г. Бетман показал, что при кормлении животных пищей сырым яичным белком у них наступала смерть после прогрессирующего похуда­ния, облысения и других трофических расстройств. В яйце был обнару­жен гликопротеид авидин, который связыает биотин в водонерастворимый комплекс и тем самым вызывает биотиновую недостаточность у животных. У человека биотиновая недостаточность встречается очень редко. При потреблении сырого яйца авидин связывает биотин в кишечнике, вследс­твие чего он всасывается в недостаточном количестве или не всасыва­ется совсем. 1 г авидина связывает 7 мг биотина. При биотиновой не­достаточности наблюдается бледность кожных и слизистых покровов, не­домогание, сонливость, дерматит с отрубьевидным шелушением кожи, жирная себоррея. У животных шерсть выпадает вокруг глаз («очковые глаза»). Потребность биотина — 10 мкг/сутки. Он может вырабатываться микрофлорой кишечника. До 14% биотина оседает в печени. Биотин всег­да соединен с аминокислотой лизином квазипептидной связью. В тканях биотин связан с белком, содержащим лизин.

Биотин входит в состав кофермента и влияет на наращивание кар­боксильной группы за счет превращения неактивного СО2 в активную форму, т.е. в форму с макроэргической связью. Этот процесс требует затраты АТФ и ионов Mn и Mg в качестве катализаторов.

В качестве примеров действия биотинов надо привести:

3) Синтез пуринового кольца.

4) Синтез карбамоилфосфата в орнитиновом цикле.

При недостате биотина нарушается синтез фосфолипидов, холесте­рина и др. При этом нарушается структура мембран клеток и субкле­точных органелл.

Метаболическая роль Тиамина заключается в окислительном декар­боксилировании кетокислот (ПВК, альфа-кетоглутаровой кислоты в ЦТК и др.) и в транскетолазной реакции (пентозо-фосфатный цикл). Тиамин должен быть в активной форме, т.е. в форме тиаминпирофосфата (ТПФ). В норме человек потребляет ежедневно от 0,5 до 1,5 мг тиамина в сос­таве продуктов из злаковых. Причем, надо учесть, что тиамин содер­жится в основном на поверхности семян. Поэтому при высокой очистке муки большая часть витамина теряется. Вот почему при питании полиро­ванным рисом или при питании исключительно хлебом из муки высшего качества возникает недостаточность витамина В1. Гиповитаминоз вита­мина В1 проявляется полиневритами, мышечной слабостью. В тяжелых случаях возникает заболевание, получившее название «Бери-бери», что означает «овца». Это мучительное заболевание: у человека дрожат ко­лени, больные высоко поднимают ноги и ходят подобно овцам. Это вид паралича или скорее тремора (дрожание). У больных наблюдаются изме­нения в характере движений, нарушается чувствительность рук и ног, а иногда и всего тела. Так описал это заболевание датский врач Якобс Бонитус еще в 1630 г., когда он работал на о. Ява. Бери-бери до сих пор довольно широко распространен у жителей стран Дальнего Востока. Кроме того, болезнь эта иногда встречается при остром истощении у алкоголиков. Кроме того, нужно также учитывать, что тиамин легко разрушается при длительной варке пищевых продуктов.

Болезнь характеризуется симптомами неврологических заболеваний и сердечной недостаточности. Повреждение периферической нервной систе­мы проявляется в виде болей в конечностях, мышечной слабости, нару­шении кожной чувствительности. При бери-бери в крови увеличивается содержание ПВК и альфа-кетоглутарата, поскольку нарушается их окис­лительное декарбоксилирование. Это особенно выражено после приема глюкозы.

Пантотеновая кислота (витамин В3)

Этот витамин был открыт в 1933 г. как фактор роста дрожжевых клеток и молочнокислых бактерий. Пантотеновая кислота вездесуща, особенно ее много в клетках растительного происхождения. У человека авитаминоз не встречается. Потребность в пантотеновой кислоте — 10 мг/сутки. У животных при недостаточности возникает язва желудка, дерматиты, дегенеративные изменения в миелиновых оболочках спинного мозга и корешков. Метаболические функции пантотеновой кислоты связа­ны с ее вхождением в состав кофермента А и ацилпереносящего белка (АПБ), необходимого для синтеза ВЖК.

HSKoA осуществляет в организме следующие реакции:

1)Активирование ВЖК (образование ацил-КоА):

2)Образование ацетил-КоА — универсального соединения в организ­ме, которое является связующим звеном между всеми видами обмена ве­ществ. Ацетил-КоА используется для синтеза ВЖК, холестерина, гормо­нов коры надпочечников, половых гормонов, ацетилхолина:

SKoA + HOCH2-CH2-N(CH3)3 —-CH3-CO-O-CH2-CH2-N(CH3)3

Амид никотиновой кислоты (Ниацин, витамин В5, витамин РР) явля­ется составной частью НАД и НАДФ. Это и определяет метаболическую роль ниацина в организме.

В соответствии со своим всеобщим значением для клеточного обмена ниацин широко распространен в природе. В качестве обильных источни­ков его можно назвать печень, почки, мясо, рыбу и муку из цельной пшеницы. Потребность в нем составляет 15-20 мг/сут.

При недостаточности ниацина у человека возникает рад симптомов со стороны ЖКТ , кожи и нервной системы. Эти явления характеризуют клиническую картину пеллагры. Со строны ЖКТ возникает прежде всего диаррея, а также воспаление слизистой оболочки ротовой полости и языка. На коже, особенно на открытых частях тела появляется зудящая эритема, болезненное припухание, утолщение и пигментация кожи. Пора­жения нервной системы выражаются в невритах и тяжелых психических нарушениях: депрессии, летаргии, спутанности сознания и в конце кон­цов полном умственном упадке. Пеллагру часто называют болезнью трех «Д», имея ввиду ее ведущие симптомы: диаррея, дерматит, деменция. Пеллагра бывает в тех районах, где население питается в основном ма­исом, это южные штаты США и южная Италия. По-видимому, это связано с тем, что маис почти не содержит триптофана, из которого образуется никотиновая килота. Кроме того, маис сам увеличивает потребность ор­ганизма в никотиновой кислоте, возможно из-за нарушения соотношения аминокислот.

Группа пиридоксина (витамин В6). К этой группе относится ряд

родственных соединений: пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин и пи-

Вещества группы пиридоксина широко распространены в пищевых про­дуктах растительного и животного происхождения. Наиболее богатыми источниками являются ростки пшеницы, дрожжи и печень. Потребность в пиридоксине для человека составляет примерно 2-3 мг/сут. Это коли­чество вполне обеспечивается при обычном питании. Некоторое коли­чество доставляется кишечными бактериями. Потребность в витамине возрастает при физической работе и при быстром росте.

Биохимические функции пиридоксина очень разнообразны. В организ­ме различные формы пиридоксина переходят в пиридоксаль-5-фосфат, ко­торый может быть назван коферментом обмена аминокислот. Он участвует в следующих реакциях:

2) Декарбоксилирование аминокислот (например, образование гис­тамина);

3) В реакциях обмена триптофана;

4) Образование цистеина из серина;

5) Превращение серина в глицин;

6) Образование дельта-аминолевулиновой кислоты, необходимой для синтеза порфирина и обмена глицина;

7) Усвоение аминокислот клетками, т.е. в активном транспорте аминокислот через клеточные мембраны против концентрационного гра­диента;

8) Пиридоксаль является также сосавной частью фермента, расщеп­ляющего гликоген — фосфорилазы.

Как видим, пиридоксаль-фосфат имеет довольно универсальное зна­чение для организма, этим и объясняется многообразие симптомов при недостаточности витамина: это отставание в росте, дерматиты, у мла­денцев — конвульсивные судороги, , тяжелая гипохромная анемия. У че­ловека, к счастью, недостаточность витамина В6 наблюдается не так уж часто. Иногда возможно возникновение гиповитаминоза при приеме про­тивотуберкулезного препарата изониазида, который связывает пиридок­саль и таким образом исключает его из метаболизма.

Фолиевая кислота (Витамин В9)

Содержится в больших количествах в дрожжах, в листьях шпината, щавеля и во многих других продуктах растительного происхождения. Ме­таболическая роль заключается в участии переноса одноуглеродных фрагментов, а именно -СН3, -СН2ОН и -СНО. При этом фолиевая кислота должна предварительно восстанавливаться в тетрагидрофолиевую кисло­ту. ТГФК играет важную роль в обмене пуринов и пиримидинов, а следо­вательно имеет очень важное значение для обмена нуклеиновых кислот, роста тканей, а также для опухолевого роста. Антиметаболиты фолиевой кислоты применяют для торможения синтеза ДНК и, следовательно, для торможения роста бактерий или опухолевых клеток. Такими антиметабо­литами, например, являются 5-бромурацил, аминоптерин.

Недостаточность фолиевой кислоты характеризуется задержкой рос­та, анемией, лейкопенией, стеаторреей («Спру»). Мегалобластическая анемия возникает вследствие нарушения синтеза ДНК. В тощей кишке наблюдаются атрофические изменения, вследствие чего у больных появ­ляется стеаторрея. Фолиевая кислота широко распространена в природе, поэтому недостаточность ее в организме больных спру трудно объяснить тем, что они ее мало получают с пищей. Считают, что у таких больных нарушается способность гидролизовать природные полиглутаматные формы витамина, либо у них происходит их избыточное выведение из организ­ма. Поэтому часто прием витамина внутрь не оказывает лечебного воз­действия, но симптомы заболевания успешно излечивались при паренте­ральном введении всего лишь 25 мкг витамина в сутки.

Суточная потребность в витамине в норме около 50 мкг, но реко­мендуется профилактический прием около 400 мкг из-за плохой всасыва­емости фолевой кислоты.

Кобаламин (витамин В12). Кобаламины представляют собой группу весьма сложных соединений. Основным скелетом их является несколько измененное порфириновое кольцо, в центре которого расположен ко­бальт. Через координационные связи кобаламин бывает связан с каким­-нибудь анионом — цианом — цианкобаламид, гидроксилом, сульфатом, хлоридом и нитритом. Все эти производные одинаково активные.

Кобаламины синтезируются только микроорганизмами. Но человек не может усваивать этот витамин, вырабатываемый кишечными бактериями в толстом кишечнике, а нуждается в его введении с пищей. Т.е. усваи­вается такая форма витамина, который был прежде усвоен животными. Из пищевых продуктов наилучшими источниками витамина В12 являются печень, молоко и яйца, а также другие продукты животного происхож­дения. Потребность определяется в 1-3 мкг/сут.

Биохимическая роль кобаламина. Кобаламины играют очень важную роль в переносе метильной группы — -СН3. Они участвуют в следующих реакциях:

1) Образование бета-метиласпарагиновой кислоты из глутаминовой кислоты: СООН-СНNH2-CH2-CH2-COOH ==== COOH-CHNH2-CHCOOH-CH3

2) Аналогичной реакцией является взаимопревращение сукцинил-КоА и метилмалонил-КоА.

3) Восстановление рибозонуклеозиттрифосфатов до соответствующих дезоксирибонулеозидтрифосфатов.

4) Метилирование гомоцистеина в цистеин.

5) Витамин В12 важен для образования холина, а следовательно для образования фосфолипидов. Таким образом, витамин В12 важен для пре­дупреждения ожирения печени.

Витамин В12 называют внешним фактором Кастла. В желудочном соке Кастл обнаружил внутренний фактор, которым оказался мукопротеид. Му­копротеид связывает в кишечнике витамин В12, который поступает с пи­щей, и в таком виде он хорошо всасывается через слизистую оболочку кишечника. Лишь очень небольшая часть витамина В12 может всасываться в свободном виде. В крови цианкобаламин связывается с альфа2-глобу­лином и в таком виде поступает в печень и другие кроветворные орга­ны. А внутренний фактор либо гидролизуется, либо возвращается обрат­но в кишечник, где связывается с новой порцией кобаламина.

Таким образом, главной причиной недостаточности витамина В12 яв­ляется заболевание желудка с атрофией слизистой и нарушением выра­ботки внутреннего фактора. Кроме того группой риска в этом отношении являются вегетарианцы, а также хронические алкоголики и вообще люди, лишенные длительное время пищи животного происхождения.

Недостаточность витамина В12 проявляется в виде пернициозной анемии (болезнь Бирмера-Аддисона). Она характеризуется тяжелым нару­шением кровотворения, недостаточной секрецией желудочного сока и по­ражениями нервной системы. При этом обнаруживается резко выраженная мегалоцитарная гиперхромная анемия с количеством эритроцитов менее 1 млн/1 куб. мм. Одновременно происходит угнетение образования лейко­цитов. В желудке наблюдается атрофия слизистой оболочки, отсюда и сниженная секреция. В нервной системе — дегенеративные изменения в бковых стобах спинного мозга.

Аскорбиновая кислота (витамин С) представляет собой лактон не­насыщенной гексоновой кислоты. Вследствие наличия двойной связи в соседстве с двумя гидроксильными группами аскорбиновая кислота об­ладает кислым характером, несмотря на отсутстие карбоксильной груп­пы. Она обладает резко выраженной восстановительной способностью, легко и обратимо переходит в дигидроаскорбиновую кислоту, представ­ляющую из себя дикетон:

Аскорбиновая кислота синтезируется почти всеми организмами жи­вотного и растительного происхождения, в том числе и микробами. В настоящее время известно, что только люди, обезьяны и морские свин­ки не могут синтезировать ее в процессе собственного обмена ве­ществ. Суточная потребность взрослого в аскорбиновой кислоте опре­деляют примерно в 50-100 мг, т.е. 1 мг/кг веса.

Главными источниками витамина С являются растительные пищевые продукты. Зелень и овощи в общем являются лучшими источниками вита­мина С, чем фрукты, а из фруктов наиболее богаты витамином С цитру­совые и ягоды. Особую роль играет картофель. Он покрывает примерно половину потребности в аскорбиновой кислоте. Содержание аскорбино­вой кислоты в пищевых продуктах колеблется в весьма широких преде­лах в зависимости от места произрастания и в большой степени зави­сит от способов хранения и приготовления их. Так, было обнаружено, что картофель при хранении его с сентября по апрель теряет 2/3 со­держащегося в нем витамина С.

Витамин С легче разрушается, если овощи варить в алюминиевой, и особенно, в медной посуде. Картофель для лучшего сохранения в нем витамина С нужно запускать при варке в кипящую воду. Тогда сразу инактивируется фермент аскорбиназа самого картофеля и не может разрушать витамин.

Метаболическая роль аскорбиновой кислоты заключается в том, что она участвует в окислительно-восстановительных реакциях:

1) Аскорбиновая кислота участвует в реакциях окисления, катали­зируемых ферментов глютатион-дегидрогеназой;

2) Распад тирозина зависит от аскорбиновой кислоты;

3) Аскорбиновая кислота способствует синтезу кортикостероидных гормонов;

4) Есть важная взаимосвязь между фолиевой кислотой и витамином С: аскорбиновая кислота способствует превращению фолиевой кислоты в гидрофолиевую кислоту;

5) Аскорбиновая кислота необходима для гидроксилирования пролина и лизина. Этот процесс является необходимой стадией синтеза колла­гена.

Недостаточность аскорбиновой кислоты и в настоящее время встре­чается еще часто. Ее обнаруживают особенно у населения суровых, бедных овощами и фруктами областей Арктики и Антарктики, среди бед­нейшего населения, среди бомжей, одиноких стариков, потребляющих однообразную пищу, и нередко у искусственно вскармливаемых грудных детей. Недостаточное насыщение организма витамином С без развития тяжелых симптомов, по-видимому, широко распротсранено ранней вес­ной.

Симптомы авитаминоза С — скорбута — носят множественный харак­тер. Большая часть симптомов недостаточности витамина С может быть сведена к воздействию на образование основноговещества соедини­тельной ткани. Поскольку нарушается синтез коллагена и эластина происходит недостаточное образование цементирующего вещества в эн­дотелии капилляров, что ведет к кровоточивости. Характерны кожные кровоизлияния, располагающиеся вокруг волосяных фолликулов. В более поздних стадиях обнаруживают кровоизлияния в полость суставов и во внутренние органы. Кроме того, недостаточный синтез коллагена и эластина ведет к недостаточности образования зубной и костной субс­танции, затруднению заживления ран и расшатыванию зубов. Это все — наиболее яркие симптомы такого заболевания, как цинга, которая раз­вивается при недостатке аскорбиновой кислоты.

Гипервитаминоз С ведет к снижению синтеза инсулина. Кроме того, аскорбиновая кислота в процессе метаболизма превращается в щавеле­вую кислоту. Ее избыток в почках ведет к оксалурии и образованию оксалатных камней в мочевыводящих путях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник