Что такое витамины?
Понятием витамины в настоящее время объединяется группа низкомолекулярных веществ разнообразной природы, которые необходимы для биохимических реакций, обеспечивающих рост, выживание и размножение организма. Витамины образно называют пламень жизни, так как жизнь без витаминов невозможна.
Классификация витаминов
Функция жирорастворимых витаминов может быть коферментной (витамин К), антиоксидантной (витамины А и Е), или гормональной (витамины A и D).
Водорастворимые витамины обычно выступают в роли коферментов и простетических групп – таких молекул, которые непосредственно участвуют в работе ферментов.
3. Также выделяют витаминоподобные вещества :
Витамеры
Иногда витамин представлен различными химическими формами – витамерами (витамин + греч. meros – часть), т.е. соединениями с витаминной функцией, сходными по структуре. Например,
- витамин E представлен группой витамеров – α-, β- и γ-токоферолами,
- витамин К – менахинонами и филлохинонами,
- витамин D может быть в виде эргокальциферола и холекальциферола,
- витамин F включает схожие полиненасыщенные жирные кислоты.
Провитамины
Некоторые витамины поступают в организм в виде провитаминов. В организме провитамины превращаются в активные формы, например:
- каротиноиды, в частности β-каротин, превращаются в витамин А,
- пищевой эргостерол или 7-дегидрохолестерол под действием ультрафиолетовых лучей превращаются соответственно в эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3).
Антивитамины
Соединения, препятствующие проявлению эффектов витамина тем или иным образом, получили название антивитамины . Их подразделяют на две основные группы:
- Вещества, которые инактивируют витамин путем его расщепления, разрушения или связывания его молекул в неактивные формы. Примером служит яичный белок авидин или фермент тиаминаза.
- Вещества, похожие по структуре на тот или иной витамин. Эти вещества конкурентно вытесняют витамины из ферментов, препятствуют образованию их коферментных форм или участию в реакциях. Примером являются антибактериальные препараты группы сульфаниламидов (антифолаты), дикумарол (антивитамин К), изониазид (антивитамин РР).
Свойства витаминов
Независимо от своих свойств витамины характеризуются следующими общебиологическими свойствами:
1. В организме витамины не образуются, их биосинтез осуществляется вне организма человека, т.е. витамины должны поступать с пищей. Тех витаминов, которые синтезируются кишечной микрофлорой обычно недостаточно для покрытия потребностей организма (строго говоря, это тоже внешняя среда). Исключением является витамин РР, который может синтезироваться из триптофана, и витамин D (холекальциферол), синтезируемый из холестерола.
2. Витамины не являются пластическим материалом. Исключение – витамин F.
3. Витамины не служат источником энергии. Исключение – витамин F.
4. Витамины необходимы для всех жизненных процессов и биологически активны уже в малых количествах.
5. При поступлении в организм они оказывают влияние на биохимические процессы, протекающие в любых тканях и органах, т.е. они неспецифичны по органам.
6. В повышенных дозах могут использоваться в лечебных целях в качестве неспецифических средств: при сахарном диабете – B1, B2, B6, при простудных и инфекционных заболеваниях – витамин С, при бронхиальной астме – витамин РР, при язвах ЖКТ – витаминоподобное вещество U и никотиновая кислота, при гиперхолестеринемии – никотиновая кислота.
Биохимическая характеристика витаминов
Понятие и роль витаминов, разделение на водорастворимые и жирорастворимые. Пищевые источники, суточная норма и полезные свойства. Негативные последствия для организма при недостатке витаминов. Авитаминоз, его признаки и виды, причины возникновения.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Витамимны— группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы. Это сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи. Автотрофные организмы также нуждаются в витаминах, получая их либо путём синтеза, либо из окружающей среды. Так, витамины входят в состав питательных сред для выращивания организмов фитопланктона. Большинство витаминов являются коферментами или их предшественниками.
Витамины содержатся в пище (или в окружающей среде) в очень малых количествах, и поэтому относятся к микронутриентам. К витаминам не относят микроэлементы и незаменимые аминокислоты.
Наука на стыке биохимии, гигиены питания, фармакологии и некоторых других медико-биологических наук, изучающая структуру и механизмы действия витаминов, а также их применение в лечебных и профилактических целях, называется витаминологией.
Витамины условно обозначаются буквами латинского алфавита: A,B, C, D, E, H, K и т. д. В последствии выяснилось, что некоторые из них являются не самостоятельными веществами, а комплексом отдельных витаминов. Так, например, хорошо изучены витамины группы В. Названия витаминов по мере их изучения претерпевали изменения (данные об этом приводятся в таблице). Современные названия витаминов приняты в 1956 г. Комиссией по номенклатуре биохимической секции Международного союза по чистой и прикладной химии.
Для некоторых витаминов установлено также определенное сходство физических свойств и физиологического действия на организм.
До настоящего времени классификация витаминов строилась, исходя из растворимости их в воде или жирах. Поэтому первую группу составляли водорастворимые витамины (C, P и вся группа B), а вторую — жирорастворимые витамины — липовитамины (A, D, E, K). Однако еще в 1942-1943 гг. академик А. В. Палладин синтезировал водорастворимый аналог витамина К — викасол. А за последнее время получены водорастворимые препараты и других витаминов этой группы. Таким образом, деление витаминов на водо- и жирорастворимые до некоторой степени теряет свое значение.
Водорастворимые витамины. К этой группе относят витамины В1, В2, В5(РР), В6, В8(Н), В12, С, Р.
Производное вит.В1 — ТДФ (ТПФ) является коферментом пируватдегидрогеназного комплекса (фермента пируваткарбоксилазы), альфа-кетоглутаратдегидрогеназного комплекса и фермента транскетолазы (фермента альфа-тотаратдекарбоксилазы), а также входит в состав кофермента транскетолаз — ферментов неокислительного этапа ГМФ-пути.
При недостаточности вит.В1 может возникнуть болезнь «бери-бери», характерная для тех стран Востока, где основным продуктом питания служит очищенный рис и кукуруза. Для этого заболевания характерна мышечная слабость, нарушение моторики кишечника, потеря аппетита, истощение, периферический неврит (характерный признак — человеку больно вставать на стопу — больные ходят “на цыпочках”), спутанность сознания, нарушения работы сердечно-сосудистой системы. При «бери-бери» повышается содержание пирувата в крови.
Пищевые источники витамина В1 — ржаной хлеб. В кукурузе, рисе, пшеничном хлебе витамин В1 практически отсутствует. Это объясняется тем, что в зерне ржи тиамин распределен по всему зерну, а в других злаках он содержится только в оболочке зерен.
Суточная потребность — 1.5 мг/сутки.
Витамин В2 входит в состав флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД) — простетических групп флавиновых ферментов.
Его биологическая функция в организме — участие в окислительно-восстановительных реакциях в составе флавопротеидов (ФП).
Недостаточность этого витамина часто встречается в России. Проявление гиповитаминоза: ангулярные дерматиты в углах рта (“заеда”), глаз. Часто это сопровождается кератитами (воспаление роговицы). В очень тяжелых случаях бывает анемия. Пищевые источники: ржаной хлеб, молоко, печень, яйца, овощи желтого цвета, дрожжи.
Суточная потребность: 2-4 мг/сутки.
Химическое название: никотинамид. Входит в состав НАД и НАДФ, то есть входит в состав коферментов никотинамидных дегидрогеназ. Его роль — участие в окислительно-восстановительных реакциях. При недостатке РР развивается пеллагра.
Источники РР: мясо, бобовые, орехи, рыба и вообще продукты, богатые белком.
Витамин РР может частично синтезироваться из триптофана.
Если человек съедает много белковой пищи, то потребность в этом витамине снижается.
Суточная потребность: 15-25 мг/сутки.
В6 в форме пиридоксальфосфата является простетической группой трансаминаз и декарбоксилаз аминокислот. Он необходим и для некоторых реакций обмена аминокислот. Поэтому при авитаминозе В6 наблюдаются нарушения обмена аминокислот.
В6 также участвует в реакциях синтеза гема гемоглобина (синтез d-аминолевулиновой кислоты). Поэтому при недостатке В6 у человека развивается анемия.
Кроме анемии, наблюдаются дерматиты. Недостаток В6 может развиться у больных туберкулезом, потому что этих больных лечат препаратами, синтезированными на основе изониазида — это антагонисты витамина В6. Пищевые источники: ржаной хлеб, горох, картофель, мясо, печень, почки.
Суточная потребность взрослого человека: 0.15-0.20 мг.
В составе молекулы биотина имеются имидазоловое и тиоэфирное кольца, к ним присоединен радикал — валериановая кислота.
Витамин Н входит в состав ферментов карбоксилаз: Ацетил-КоА-карбоксилазы, пируваткарбоксилазы и других.
Всасыванию биотина в кишечнике препятствует овидин — белок, содержащийся в сырых яйцах. При термической обработке яиц происходит днатурация овидина.
При авитаминозе наблюдаются дерматиты, поражения ногтей, анемия. Синтезируется микрофлорой кишечника.
Авитаминозы, связанные с недостатком фолиевой кислоты (Вc), пантотеновой кислоты (В3), биотина (Н), пиридоксина (В6), кобаламина (В12) встречаются очень редко, поскольку эти витамины, так же, как и витамин к, синтезируются микрофлорой кишечника. Авитаминозы наблюдаются при дисбактериозе кишечника, при необычной диете или при нарушении всасывания из кишечника.
Имеет сложное строение, структура молекулы похожа на гем, но вместо железа — кобальт. В состав В12 входит также нуклеотидная структура, похожая на АМФ.
Производное витамина В12 является коферментом. Этот витамин необходим для синтеза нуклеиновых кислот. Он обеспечивает переход оксирибонуклеотидов в дезоксирибонуклеотиды (РНК в ДНК).
Недостаток этого витамина может привести к развитию злокачественной тромбоцитарной анемии, нарушениям функции центральной нервной системы.
Как правило, встречается сочетанный недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты. Анемия развивается не потому, что В12 мало поступает с пищей, а при отсутствии особого гликопротеина, который называется «внутренний фактор Кастла» и вырабатывается в желудке. Фактор Кастла необходим для всасывания витамина В12. При удалении части желудка, гастритах уменьшается выработка фактора Кастла.
Это единственный витамин, который синтезируется только микрофлорой кишечника.
Это единственный водорастворимый витамин, который депонируется в организме (в печени).
Суточная потребность: 2.5-5 мкг.
В 1932 г. впервые выделен из сока лимона, через два года искусственно синтезирован. Важное свойство — способность аскорбиновой кислоты легко окисляться.
Биологическая роль витамина “С”
1. Витамин С, являясь сильным восстановителем, играет роль кофактора в реакциях окислительного гидроксилирования, что необходимо для окисления аминокислот пролина и лизина в оксипролин и в оксилизин в процессе биосинтеза коллагена. Коллаген может синтезироваться и без участия витамина С, но такой коллаген не является полноценным (не формирутся его нормальная структура). Поэтому при недостатке витамина С ткани, содержащие много коллагена, становятся непрочными, ломкими. В первую очередь нарушается структура стенок сосудов, повышается их проницаемость, наблюдаются кровоизлияния под кожу и под слизистые оболочки.
2. Участвует в синтезе стероидных гормонов надпочечников.
3. Необходим для всасывания железа.
4. Участвует в неспецифической иммунной защите организма.
Авитаминоз “С” — цинга. Проявления цинги: болезненность, рыхлость и кровоточивость десен, расшатывание зубов, нарушение целостности капилляров — подкожные кровоизлияния, отечность и болезненность суставов, нарушение заживления ран, анемия. Иногда цинга развивается у новорожденных на искусственном вскармливании пастеризованным молоком, в которое не добавлен витамин С. В основе всех изменений при цинге, за исключением анемии, лежит нарушение синтеза коллагена. Анемия связана с нарушением всасывания железа.
В настоящее время цинга не распространена, но весной у многих людей наблюдается недостаток (гиповитаминоз) витамина “С”, что проявляется, например, повышенной утомляемостью, понижением иммунитета.
Основные источники витамина “С”: свежие зеленые овощи и фрукты.
Следует помнить, что витамин С легко разрушается при нагревании, особенно в щелочной среде в присутствии кислорода, ионов железа и меди. Хорошо сохраняется в кислой среде (в квашеной капусте, в клюкве, в ягодах черной смородины и плодах шиповника). При длительном хранении овощей и фруктов содержание в них витамина “С” уменьшается.
Источником витамина С является также хвоя ели и сосны.
Суточная потребность — около 100 мг в сутки.
Биологическая роль — стабилизация основного вещества соединительной ткани, путем ингибирования фермента гиалуронидазы. При недостатке витамина Р у людей повышается проницаемость кровеносных сосудов, которое сопровождается кровоизлияниями и кровотечениями. Витамин Р усиливает действие витамина С (снижает потребность в нем)
Пищевые источники: зеленые овощи и фрукты, кожура лимона.
Суточная потребность — не установлена
Жирорастворимые витамины: А, Д, Е, К.
Большинство водорастворимых витаминов должно поступать регулярно с пищей, т.к. они быстро выводятся или разрушаются в организме.
Жирорастворимые витамины могут депонироваться в организме. Кроме того, они плохо выводятся, поэтому иногда при избытке жирорастворимых витаминов наблюдаются гипервитаминозы — заболевания, связанные с интоксикацией организма высокими дозами жирорастворимых витаминов. Такие заболевания описаны для витаминов А и Д.
Для большинства витаминов известно, что их производные входят в состав коферментов и простетических групп ферментов. Для некоторых витаминов точно известно, в каких реакциях они участвуют, но коферментная функция пока не открыта.
Наиболее ранний и специфический признак гиповитаминоза А — гемералопия («куриная слепота») — нарушение сумеречного зрения. Возникает из-за недостатка зрительного пигмента — родопсина. Родопсин содержит в качестве активной группы ретиналь (альдегид витамина А) — находится в палочках сетчатки. Эти клетки (палочки) воспринимают световые сигналы низкой интенсивности.
При возбуждении родопсина светом, цис-ретиналь, в результате ферментативных перестроек внутри молекулы переходит в полностью-транс-ретиналь (на свету). Это приводит к конформационной перестройке всей молекулы родопсина. Родопсин диссоциирует на опсин и транс-ретиналь, что является пусковым механизмом, возбуждающим в окончаниях зрительного нерва импульс, который затем передается в мозг.
В темноте, в результате ферментативных реакций транс-ретиналь вновь превращается в цис-ретиналь и, соединяясь с опсином, образует родопсин.
Витамин А также влияет на процессы роста и развития покровного эпителия. Поэтому при авитаминозе наблюдается поражение кожи, слизистых оболочек и глаз, которое проявляется в патологическом ороговении кожи и слизистых. У больных развивается ксерофтальмия — сухость роговой оболочки глаза, т.к. происходит закупорка слезного канала в результате ороговения эпителия. Так как глаз перестает омываться слезой, которая обладает бактерицидным действием, развиваются конъюнктивиты, изъязвление и размягчение роговицы -кератомаляция. При авитаминозе А может быть также поражение слизистой ЖКТ, дыхательных и мочеполовых путей. Нарушается устойчивость всех тканей к инфекциям. При развитии авитаминоза в детстве — задержка роста.
В настоящее время показано участие витамина А в защите мембран клеток от окислителей — т.е. витамин А обладает антиоксидантной функцией.
Пищевые источники — печень морских рыб и млекопитающих, желток яиц, цельное молоко, рыбий жир. Овощи и фрукты красно-оранжевого цвета (томаты, морковь и др.) содержат много каротина — водорастворимого предшественника витамина А, имеющего в молекуле 2 иононовых кольца.
В настоящее время, гиповитаминоз А наблюдается у людей с заболеваниями кишечника, поджелудочной железы, при нарушении желчевыделительной функции печени, то есть при заболеваниях, при которых нарушается всасывание жира. Высокие дозы витамина А могут приводить к токсическим эффектам. Характерные проявления гипервитаминоза — воспаление глаз, гиперкератоз, выпадение волос, диспептические явления.
Суточная потребность в витамине А — 1-2.5 мг, в каротине — в 2 раза больше.
ВИТАМИН «Д» (холекальциферол, антирахитный)
Сам витамин Д не обладает витаминной активностью, но он служит предшественником 1,25-дигидрокси-холекальциферола (1,25-дигидроксивитамина Д3).
Синтез активной формы протекает в два этапа — в печени присоединяется оксигруппа в положении 25, а затем в почках — оксигруппа в положении 1. Из почек активный витамин Д3 переносится в другие органы и ткани — главным образом в тонкий кишечник и в кости, где витамин Д участвует в регуляции обмена Са и Р. Недостаток витамина Д приводит к развитию нарушений фосфорно-кальциевого обмена и процессов окостенения. В результате у детей развивается рахит, связанный с недостатком Са и Р. Характерные признаки рахита — остеомаляция («размягчение» костей — запаздывание окостенения), запаздывание закрытия родничков, деформации грудной клетки, позвоночника, конечностей. У таких детей снижен мышечный тонус, наблюдается раздражительность, потливость, выпадение волос.
У взрослых при недостатке витамина Д наблюдается остеопороз — разрежение костной ткани в результате вымывания солей кальция из скелета.
При благоприятных условиях витамин Д может синтезироваться в организме человека из предшественника — 7-дегидрохолестерина под действием ультрафиолетовых лучей (фотохимическая реакция) в результате разрыва связи в кольце В.
Пищевые источники — рыба, рыбий жир, печень, сливочное масло, желток яиц.
Суточная доза витамина Д3 — 10-20 мкг. Высокие дозы витамина Д (выше 1,5 мг в сутки) крайне токсичны. При гипервитаминозе кроме интоксикации наблюдается отложение гидроксиапатита в некоторых внутренних органах (кальцификация почек, кровеносных сосудов).
Витамин К необходим для нормального синтеза протромбина (фактор II) — предшественника одного из белков системы свертывания — тромбина. Тромбин — это фермент, который катализирует реакцию превращения фибриногена в фибрин — основу кровяного сгустка при активации системы светрывания крови.
При недостатке витамина К синтезируется дефектная молекула протромбина и ряда других факторов свертывания крови. Причина — нарушение ферментативного карбоксилирования глутаминовой кислоты, необходимой для связывания Са2+ белками системы свертывания. Основное проявление недостаточности — нарушение свертывания крови, в результате которого происходят самопроизвольные паренхиматозные и капиллярные кровотечения.
Авитаминоз, как правило связан с нарушением выделения желчи в ЖКТ (при желчнокаменной болезни).
Пищевые источники — ягоды рябины, капуста, арахисовое масло и др. растительные масла. Витамин К также синтезируется микрофлорой кишечника, поэтому одна из причин гиповитаминозов при недостатке витамина в пище — дизбактериоз кишечника (например, при антибиотикотерапии).
Если больной страдает гиповитаминозом К, например, при некоторых видах желтух, то операции — даже удаление зуба — могут сопровождаться длительным кровотечением.
Синтезирован водорастворимый аналог витамина К — викасол, который используют при лечении гиповитаминозов, связанных с нарушением всасывания витамина К из кишечника.
Суточная потребность точно не установлена, т.к. витамин синтезируется микрофлорой. Считают, что в сутки потребность около 1 мг.
ВИТАМИН «Е» (токоферол, витамин размножения).
Является антиоксидантом. При недостаточности витамина Е — дегенеративные изменения в печени, нарушение функций биологических мембран. Витамин Е предохраняет липиды клеточных мембран от окисления активными формами кислорода. Авитаминоз проявляется при очень длительном голодании или при стойком нарушении желчевыделительной функции печени (нарушение всасывания жиров). При этом наблюдаются шелушение кожи, мышечная слабость, стерильность — нарушением функции размножения. Поскольку витамин Е широко распространен в природе (растительные масла, семена пшеницы и др. злаков, сливочное масло), то авитаминоз встречается редко.
Суточная потребность — около 10-30 мг.
Авитаминомз — заболевание, являющееся следствием длительного неполноценного питания, в котором отсутствуют какие-либо витамины.
Признаки авитаминоза зависят от того витамина, которого не хватает организму.
Причины, вызывающие авитаминоз:
— Нарушение поступления витаминов с пищей при неправильном питании, недостаточном или некачественном питании.
— Нарушение процессов пищеварения или нарушение работы органов, связанных непосредственно с пищеварением.
— Поступление в организм антивитаминов, например лекарственных препаратов синкумар, дикумарол, применяющихся при лечении повышенной свертываемости крови.
— цинга — при отсутствии витамина С
— куриная слепота — Витамин А
Часто встречается полиавитаминоз, одновременная недостаточность нескольких витаминов. При неполном исключении витамина из питания говорят о витаминной недостаточности (гиповитаминоз).
Гиповитаминоз болезненное состояние, возникающее при нарушении соответствия между расходованием витаминов и поступлением их в организм; то же, что витаминная недостаточность.
Гиповитаминоз развивается при недостаточном поступлении витаминов. Гиповитаминоз развивается незаметно: появляется раздражительность, повышенная утомляемость, снижается внимание, ухудшается аппетит, нарушается сон. Систематический длительный недостаток витаминов в пище снижает работоспособность, сказывается на состоянии отдельных органов и тканей (кожа, слизистые, мышцы, костная ткань) и важнейших функциях организма, таких как рост, интеллектуальные и физические возможности, продолжение рода, защитные силы организма.
Г?первитаминомз — острое расстройство в результате интоксикации сверхвысокой дозой одного или нескольких витаминов (содержащихся в пище или витаминсодержащих лекарствах). Чаще всего гипервитаминозы вызываются приёмом резко повышенных доз витаминов А и D.
Лечение производится отменой приёма витаминов, обильным питьём (форсированный диурез), антидотами.
Различают 2 типа гипервитаминоза:
Острый гипервитаминоз — возникает в случае единовременного приема большого количества витаминов определенной группы или нескольких групп. По симптоматике схож с острым отравлением
Хронический гипервитаминоз — развивается при регулярном приеме в пищу определенного витамина, в количестве большей, чем необходимо. Симптомы этой разновидности менее остры.
Основной причиной гипервитаминоза является превышение рекомендованной дозы препаратов содержащих этот витамин. Также вероятность возникновения гипервитаминоза возможна в случае приема дополнительных витаминов, в сочетании с употреблением продуктов и так богатых этим витамином.
Ермолаев М. В. Биологическая химия. М.: Медицина, 1983.
Калюжный В. Г. Справочник по биологии. Для старшеклассников, абитуриентов, студентов. М.: Феникс, 2002.
Подобные документы
Сущность, классификация, виды витаминов, их роль в организме. История открытия и изучения витаминов. Суточные нормы и потребность человека в витаминах. Жирорастворимые и водорастворимые витамины: источники, назначение и близкие по структуре соединения.
реферат [193,3 K], добавлен 24.02.2011
Роль витаминов для нормального обмена веществ, жизнедеятельности организмов. Характеристика витаминов, их суточная потребность, источники. Клинические признаки гипо- и авитаминозов, лечение, профилактика. Проявления недостаточности минералов в организме.
контрольная работа [39,8 K], добавлен 08.05.2011
Понятие витаминов как группы низкомолекулярных органических соединений. Классификация витаминов (водорастворимые и жирорастворимые). Витаминоподобные соединения, провитамины. Устойчивость витаминов, антивитамины. Пути развития витаминной недостаточности.
презентация [9,8 M], добавлен 24.04.2017
Распространение в продуктах витамина РР и суточная потребность организма. Химическое строение и свойства никотиновой кислоты, ее участие в обмене веществ. Причины развития, симптомы и лечение авитаминоза. Характеристика методов определения витаминов.
реферат [79,9 K], добавлен 24.03.2011
Жирорастворимые и водорастворимые витамины. Определение внешних признаков авитаминоза: сухость кожи, трещины на губах, ломкость ногтей, утомляемость. Содержание витаминов в пище. График результатов приёма витаминов. Изучение устойчивости витамина С.
презентация [6,1 M], добавлен 30.05.2017
Понятие и свойства витаминов. Их действие как катализаторов и как субстратов в химических реакциях, регулирование жизнедеятельности организма, выполнение защитной функции. Классификация витаминов, причины авитаминоза. Современные продукты питания.
контрольная работа [26,7 K], добавлен 23.01.2010
История открытия витаминов; их свойства. Химическая структура, механизм биологического действия и теоретическая суточная доза водорастворимых витаминов. Основные особенности группы жирорастворимых витаминов. Хроматографические методы исследования.
реферат [114,1 K], добавлен 05.07.2014
Понятие витаминов как низкомолекулярных органических веществ, поступающих в организм с продуктами питания, их основные источники и определение потребности для нормальной жизнедеятельности человеческого организма. История исследований действия витаминов.
презентация [549,6 K], добавлен 24.08.2013
Необходимость витаминов для нормального развития организма животных и человека. Водорастворимые и жирорастворимые витамины, суточные нормы потребления. Перечень витаминов и болезней, связанных с их недостатком. Передозировка и побочные явления.
презентация [14,3 M], добавлен 28.04.2012
Витаминная питательность кормов. Классификация витаминов на жирорастворимые и водорастворимые. Применение антибиотиков и витаминов в ветеринарии и животноводстве. Витамины с индуктивным и биокаталитическим действием: последствия их недостаточности.
реферат [24,2 K], добавлен 23.03.2010
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
Витамины их биохимическое значение
Ко второй половине XIX столетия было установлено, что пищевая ценность продуктов питания определяется содержанием в них белков, жиров, углеводов, минеральных солей и воды.
Однако практический опыт врачей и клинические наблюдения, а также история морских и сухопутных путешествий указывали на возникновение ряда специфических заболеваний (цинга, бери- бери), связанных с дефектами питания, хотя последнее полностью отвечало указанным выше требованиям.
Важный вклад в развитие учения о витаминах был сделан отечественным врачом Н. И. Луниным в опытах на мышах. Одна группа мышей (контрольная) получала натуральное молоко, а вторая — смесь компонентов молока: белок, жир, молочный сахар, минеральные соли и вода. Спустя некоторое время мыши опытной группы погибали, а мыши контрольной группы развивались нормально. Отсюда следовал вывод о наличии в молоке дополнительных веществ, необходимых для нормальной жизнедеятельности.
Подтверждением правильности вывода Лунина явилось установление причины бери-бери. Оказалось, что люди, употребляющие в пищу неочищенный рис, оставались здоровыми, в отличие от больных бери-бери, которые питались полированным рисом. В 1911 г. польский учёный К. Функ выделил из рисовых отрубей вещество, которое оказывало хороший лечебный эффект при этом заболевании. Поскольку это органическое вещество содержало в своём составе аминогруппу, Функ назвал это вещество витамином, или амином жизни (от лат. vita — жизнь). В настоящее время известно около двух десятков витаминов, которые обеспечивают нормальный рост организма и нормальное протекание физиологических и биохимических процессов. Многие из них входят в состав коферментов (В1, В2, РР и другие); некоторые витамины выполняют специализированные функции (витамины A, D, Е, К).
Витамины — низкомолекулярные органические соединения различной химической природы и различного строения, синтезируемые главным образом растениями, частично — микроорганизмами. Для человека витамины — незаменимые пищевые факторы.
Недостаток поступления витаминов с пищей, нарушение их всасывания или нарушение их использования организмом приводит к развитию патологических состояний, называемых гиповитаминозами.
Основные причины гиповитаминозов
• Недостаток витаминов в пище;
• Нарушение всасывания в ЖКТ;
• Врождённые дефекты ферментов, участвующих в превращениях витаминов;
• Действие структурных аналогов витаминов (антивитамины).
Потребность человека в витаминах зависит от пола, возраста, физиологического состояния и интенсивности труда. Существенное влияние на потребность человека в витаминах оказывают характер пищи (преобладание углеводов или белков в диете, количество и качество жиров), а также климатические условия.
Классификация витаминов
По химическому строению и физико-химическим свойствам (в частности, по растворимости) витамины делят на 2 группы.
Витамин РР (никотиновая кислота, никотинамид, витамин В3);
Пантотеновая кислота (витамин В5);
Фолиевая кислота (витамин Вс, В9);
Витамин С (аскорбиновая кислота);
Витамин D (холекальциферол);
Водорастворимые витамины при их избыточном поступлении в организм, будучи хорошо растворимыми в воде, быстро выводятся из организма.
Жирорастворимые витамины хорошо растворимы в жирах и легко накапливаются в организме при их избыточном поступлении с пищей. Их накопление в организме может вызвать расстройство обмена веществ, называемое гипервитаминозом, и даже гибель организма.
А. Водорастворимые витамины
1. Витамин В1 (тиамин). Структура витамина включает пиримидиновое и тиазоловое кольца, соединённые метановым мостиком.
Источники. Витамин В1 — первый витамин, выделенный в кристаллическом виде К. Функом в 1912 г. Он широко распространён в продуктах растительного происхождения (оболочка семян хлебных злаков и риса, горох, фасоль, соя и др.). В организмах животных витамин В, содержится преимущественно в виде дифосфорного эфира тиамина (ТДФ); он образуется в печени, почках, мозге, сердечной мышце путём фосфорилирования тиамина при участии тиаминкиназы и АТФ.
Суточная потребность взрослого человека в среднем составляет 2-3 мг витамина В1. Но потребность в нём в очень большой степени зависит от состава и общей калорийности пищи, интенсивности обмена веществ и интенсивности работы. Преобладание углеводов в пище повышает потребность организма в витамине; жиры, наоборот, резко уменьшают эту потребность.
Биологическая роль витамина В1 определяется тем, что в виде ТДФ он входит в состав как минимум трёх ферментов и ферментных комплексов: в составе пируват- и α- кетоглутаратдегидрогеназных комплексов он участвует в окислительном декарбокси- лировании пирувата и α-кетоглутарата; в составе транскетолазы ТДФ участвует в
пентозофосфатном пути превращения углеводов.
Основной, наиболее характерный и специфический признак недостаточности витамина В1 — полиневрит, в основе которого лежат дегенеративные изменения нервов. Вначале развивается болезненность вдоль нервных стволов, затем — потеря кожной чувствительности и наступает паралич (бери-бери). Второй важнейший признак заболевания — нарушение сердечной деятельности, что выражается в нарушении сердечного ритма, увеличении размеров сердца и в появлении болей в области сердца. К характерным признакам заболевания, связанного с недостаточностью витамина В1, относят также нарушения секреторной и моторной функций ЖКТ; наблюдают снижение кислотности желудочного сока, потерю аппетита, атонию кишечника.
2. Витамин В2 (рибофлавин). В основе структуры витамина В2 лежит структура изоаллоксазина, соединённого со спиртом рибитолом.
Рибофлавин представляет собой кристаллы жёлтого цвета (от лат. flavos — жёлтый), слабо растворимые в воде.
Главные источники витамина В2 — печень, почки, яйца, молоко, дрожжи. Витамин содержится также в шпинате, пшенице, ржи. Частично человек получает витамин В2 как продукт жизнедеятельности кишечной микрофлоры.
Суточная потребность в витамине В2 взрослого человека составляет 1,8 — 2,6 мг.
Биологические функции. В слизистой оболочке кишечника после всасывания витамина происходит образование коферментов FMN и FAD по схеме:
Коферменты FAD и FMN входят в состав флавиновых ферментов, принимающих участие в окислительно-восстановительных реакциях (см. разделы 2, 6, 9, 10).
Клинические проявления недостаточности рибофлавина выражаются в остановке роста у молодых организмов. Часто развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке ротовой полости, появляются длительно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки. Типично воспаление глаз: конъюнктивиты, васкуляризация роговицы, катаракта. Кроме того, при авитаминозе В2 развиваются общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы.
3. Витамин РР (никотиновая кислота, никотинамид, витамин B3)
Источники. Витамин РР широко распространён в растительных продуктах, высоко его содержание в рисовых и пшеничных отрубях, дрожжах, много витамина в печени и почках крупного рогатого скота и свиней. Витамин РР может образовываться из триптофана (из 60 молекул триптофана может образоваться 1 молекула никотинамида), что снижает потребность в витамине РР при увеличении количества триптофана в пище.
Суточная потребность в этом витамине составляет для взрослых 15 — 25 мг, для детей — 15 мг.
Биологические функции. Никотиновая кислота в организме входит в состав NAD и NADP, выполняющих функции коферментов различных дегидрогеназ (см. раздел 2). Синтез NAD в организме протекает в 2 этапа:
NADP образуется из NAD путём фосфорилирования под действием цитоплазматической NAD-киназы.
Недостаточность витамина РР приводит к заболеванию «пеллагра», для которого характерны 3 основных признака: дерматит, диарея, деменция («три Д»). Пеллагра проявляется в виде симметричного дерматита на участках кожи, доступных действию солнечных лучей, расстройств ЖКТ (диарея) и воспалительных поражений слизистых оболочек рта и языка. В далеко зашедших случаях пеллагры наблюдают расстройства ЦНС (деменция): потеря памяти, галлюцинации и бред.
4. Пантотеновая кислота (витамин В)
Пантотеновая кислота состоит из остатков D- 2,4-дигидрокси-3,3-диметилмасляной кислоты и β-аланина, соединённых между собой амидной связью:
Пантотеновая кислота — белый мелкокристаллический порошок, хорошо растворимый в воде. Она синтезируется растениями и микроорганизмами, содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения (яйцо, печень, мясо, рыба, молоко, дрожжи, картофель, морковь, пшеница, яблоки). В кишечнике человека пантотеновая кислота в небольших количествах продуцируется кишечной палочкой. Пантотеновая кислота — универсальный витамин, в ней или её производных нуждаются человек, животные, растения и микроорганизмы.
Суточная потребность человека в пантотеновой кислоте составляет 10 — 12 мг.
Биологические функции. Пантотеновая кислота используется в клетках для синтеза коферментов: 4-фосфопантотеина и КоА (рис. 3-1). 4-фосфопантотеин — кофермент пальмитоилсинтазы. КоА участвует в переносе ацильных радикалов в реакциях общего пути катаболизма (см. раздел 6), активации жирных кислот, синтеза холестерина и кетоновых тел (см. раздел 8), синтеза ацетилглюкозаминов (см. раздел 15), обезвреживания чужеродных веществ в печени (см. раздел 12).
Рис. 3-1. Строение КоА и 4‘-фосфопантотеина. 1 — тиоэтаноламин; 2 — аденозил-3‘-фосфо-5‘-дифосфат; 3 — пантотеновая кислота; 4 — 4‘-фосфопантотеин (фосфорилированная пантотеновая кислота, соединённая с тиоэтаноламином).
Клинические проявления недостаточности витамина. У человека и животных развиваются дерматиты, дистрофические изменения желёз внутренней секреции (например, надпочечников), нарушение деятельности нервной системы (невриты, параличи), дистрофические изменения в сердце, почках, депигментация и выпадение волос и шерсти у животных, потеря аппетита, истощение. Низкий уровень пантотената в крови у людей часто сочетается с другими гиповитаминозами (В1, В2) и проявляется как комбинированная форма гиповитаминоза.
5. Витамин В6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин)
В основе структуры витамина В6 лежит пиридиновое кольцо. Известны 3 формы витамина В6, отличающиеся строением замещающей группы у атома углерода в п-положении к атому азота. Все они характеризуются одинаковой биологической активностью.
Все 3 формы витамина — бесцветные кристаллы, хорошо растворимые в воде.
Источники витамина В6 для человека — такие продукты питания, как яйца, печень, молоко, зёленый перец, морковь, пшеница, дрожжи. Некоторое количество витамина синтезируется кишечной флорой.
Суточная потребность составляет 2-3 мг.
Биологические функции. Все формы витамина В6 используются в организме для синтеза коферментов: пиридоксальфосфата и пиридоксамин- фосфата. Коферменты образуются путём фосфорилирования по гидроксиметильной группе в пятом положении пиримидинового кольца при участии фермента пиридоксалькиназы и АТФ как источника фосфата.
Пиридоксалевые ферменты играют ключевую роль в обмене аминокислот: катализируют реакции трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот, участвуют в специфических реакциях метаболизма отдельных аминокислот: серина, треонина, триптофана, серосодержащих аминокислот, а также в синтезе гема (см. разделы 9, 12).
Клинические проявления недостаточности витамина. Авитаминоз В6 у детей проявляется повышенной возбудимостью ЦНС, периодическими судорогами, что связано, возможно, с недостаточным образованием тормозного медиатора ГАМК (см. раздел 9), специфическими дерматитами. У взрослых признаки гиповитаминоза В6 наблюдают при длительном лечении туберкулёза изониазидом (антагонист витамина В6). При этом возникают поражения нервной системы (полиневриты), дерматиты.
В основе строения биотина лежит тиофеновое кольцо, к которому присоединена молекула мочевины, а боковая цепь представлена валерьяновой кислотой.
Источники. Биотин содержится почти во всех продуктах животного и растительного происхождения. Наиболее богаты этим витамином печень, почки, молоко, желток яйца. В обычных условиях человек получает достаточное количество биотина в результате бактериального синтеза в кишечнике.
Суточная потребность биотина у человека не превышает 10 мкг.
Биологическая роль. Биотин выполняет коферментную функцию в составе карбоксилаз: он участвует в образовании активной формы СO2.
В организме биотин используется в образовании малонил-КоА из ацетил-КоА (см. раздел 8), в синтезе пуринового кольца (см. раздел 10), а также в реакции карбоксилирования пирувата с образованием оксалоацетата (см. раздел 6).
Клинические проявления недостаточности биотина у человека изучены мало, поскольку бактерии кишечника обладают способностью синтезировать этот витамин в необходимых количествах. Поэтому картина авитаминоза проявляется при дисбактериозах кишечника, например, после приёма больших количеств антибиотиков или сульфамидных препаратов, вызывающих гибель микрофлоры кишечника, либо после введения в рацион большого количества сырого яичного белка. В яичном белке содержится гликопротеин авидин, который соединяется с биотином и препятствует всасыванию последнего из кишечника. Авидин (молекулярная масса 70 000 кД) состоит из четырёх идентичных субъединиц, содержащих по 128 аминокислот; каждая субъединица связывает по одной молекуле биотина.
При недостаточности биотина у человека развиваются явления специфического дерматита, характеризующегося покраснением и шелушением кожи, а также обильной секрецией сальных желёз (себорея). При авитаминозе витамина Н наблюдают также выпадение волос и шерсти у животных, поражение ногтей, часто отмечают боли в мышцах, усталость, сонливость и депрессию.
7. Фолиевая кислота (витамин Вс, витамин B9)
Фолиевая кислота состоит из трёх структурных единиц: остатка птеридина (I), парааминобензойной (II) и глутаминовой (III) кислот.
Витамин, полученный из разных источников, может содержать 3 — 6 остатков глутаминовой кислоты. Фолиевая кислота была выделена в 1941 г. из зелёных листьев растений, в связи с чем и получила своё название (от лат. folium — лист).
Источники. Значительное количество этого витамина содержится в дрожжах, а также в печени, почках, мясе и других продуктах животного происхождения.
Суточная потребность в фолиевой кислоте колеблется от 50 до 200 мкг; однако вследствие плохой всасываемости этого витамина рекомендуемая суточная доза — 400 мкг.
Биологическая роль фолиевой кислоты определяется тем, что она служит субстратом для синтеза коферментов, участвующих в реакциях переноса одноуглеродных радикалов различной степени окисленности: метильных, оксиметильных, формильных и других. Эти коферменты участвуют в синтезе различных веществ: пуриновых нуклеотидов, превращении dУМФ в dTМФ, в обмене глицина и серина (см. разделы 9, 10).
Наиболее характерные признаки авитаминоза фолиевой кислоты — нарушение кроветворения и связанные с этим различные формы малокровия (макроцитарная анемия), лейкопения и задержка роста. При гиповитаминозе фолиевой кислоты наблюдают нарушения регенерации эпителия, особенно в ЖКТ, обусловленные недостатком пуринов и пиримидинов для синтеза ДНК в постоянно делящихся клетках слизистой оболочки.
Авитаминоз фолиевой кислоты редко проявляется у человека и животных, так как этот витамин в достаточной степени синтезируется кишечной микрофлорой. Однако использование сульфаниламидных препаратов для лечения ряда заболеваний может вызвать развитие авитаминозов. Эти препараты — структурные аналоги парааминобензойной кислоты, ингибирующие синтез фолиевой кислоты у микроорганизмов (см. раздел 2). Некоторые производные птеридина (аминоптерин и метотрексат) тормозят рост почти всех организмов, нуждающихся в фолиевой кислоте. Эти препараты находят применение в лечебной практике для подавления опухолевого роста у онкологических больных.
Витамин В12 был выделен из печени в кристаллическом виде в 1948 г. В 1955 г. Дороти Ходжкен с помощью рентгеноструктурного анализа расшифровала структуру этого витамина. За эту работу в 1964 г. ей была присуждена Нобелевская премия. Витамин В12 — единственный витамин, содержащий в своём составе металл кобальт (рис. 3-2).
Рис. 3-2. Структура витамина В12 (1) и его коферментные формы — метилкобаламин (2) и 5-цезоксиаденозилкобаламин (3).
Источники. Ни животные, ни растения не способны синтезировать витамин В12. Это единственный витамин, синтезируемый почти исключительно микроорганизмами: бактериями, актиномицетами и сине-зелёными водорослями. Из животных тканей наиболее богаты витамином В12 печень и почки. Недостаточность витамина в тканях животных связана с нарушением всасывания кобаламина из-за нарушения синтеза внутреннего фактора Касла, в соединении с которым он и всасывается. Фактор Касла синтезируется обкладочными клетками желудка. Это — гликопротеин с молекулярной массой 93 000 Д. Он соединяется с витамином В12 при участии ионов кальция. Гипоавитаминоз В12обычно сочетается с понижением кислотности желудочного сока, что может быть результатом повреждения слизистой оболочки желудка. Гипоавитаминоз В12 может развиться также после тотального удаления желудка при хирургических операциях.
Суточная потребность в витамине В12 крайне мала и составляет всего 1 — 2 мкг.
Витамин В12 служит источником образования двух коферментов: метилкобаламина в цитоплазме и дезоксиаденозилкобаламина в митохондриях (рис. 3-2).
• Метил-В12 — кофермент, участвующий в образовании метионина из гомоцистеина. Кроме того, метил-В12 принимает участие в превращениях производных фолиевой кислоты, необходимых для синтеза нуклеотидов — предшественников ДНК и РНК.
• Дезоксиаденозилкобаламин в качестве кофермента участвует в метаболизме жирных кислот с нечётным числом углеродных атомов и аминокислот с разветвлённой углеводородной цепью (см. разделы 8, 9).
Основной признак авитаминоза В12 — макроцитарная (мегалобластная) анемия. Для этого заболевания характерны увеличение размеров эритроцитов, снижение количества эритроцитов в кровотоке, снижение концентрации гемоглобина в крови. Нарушение кроветворения связано в первую очередь с нарушением обмена нуклеиновых кислот, в частности синтеза ДНК в быстроделящихся клетках кроветворной системы. Помимо нарушения кроветворной функции, для авитаминоза В12 специфично также расстройство деятельности нервной системы, объясняемое токсичностью метилмалоновой кислоты, накапливающейся в организме при распаде жирных кислот с нечётным числом углеродных атомов, а также некоторых аминокислот с разветвлённой цепью.
9. Витамин С (аскорбиновая кислота)
Аскорбиновая кислота — лактон кислоты, близкой по структуре к глюкозе. Существует в двух формах: восстановленной (АК) и окисленной (дегидроаскорбиновой кислотой, ДАК).
Обе эти формы аскорбиновой кислоты быстро и обратимо переходят друг в друга и в качестве коферментов участвуют в окислительновосстановительных реакциях. Аскорбиновая кислота может окисляться кислородом воздуха, пероксидом и другими окислителями. ДАК легко восстанавливается цистеином, глутатионом, сероводородом. В слабощелочной среде происходят разрушение лактонового кольца и потеря биологической активности. При кулинарной обработке пищи в присутствии окислителей часть витамина С разрушается.
Источники витамина С — свежие фрукты, овощи, зелень (табл. 3-1).
Таблица 3-1. Содержание аскорбиновой кислоты в некоторых пищевых продуктах и растениях
Содержание витамина, мг/100 г
Суточная потребность человека в витамине С составляет 50 — 75 мг.
Биологические функции. Главное свойство аскорбиновой кислоты — способность легко окисляться и восстанавливаться. Вместе с ДАК она образует в клетках окислительновосстановительную пару с редокс-потенциалом +0,139 В. Благодаря этой способности аскорбиновая кислота участвует во многих реакциях гидроксилирования: остатков Про и Лиз при синтезе коллагена (основного белка соединительной ткани), при гидроксилировании дофамина, синтезе стероидных гормонов в коре надпочечников (см. разделы 9, 11).
В кишечнике аскорбиновая кислота восстанавливает Fе 3+ в Fе 2+ , способствуя его всасыванию, ускоряет освобождение железа из ферритина (см. раздел 13), способствует превращению фолата в коферментные формы. Аскорбиновую кислоту относят к природным антиоксидантам (см. раздел 8). Большое значение этой роли витамина С придавал известный американский учёный Л. Полинг, дважды лауреат Нобелевской премии. Он рекомендовал использовать для профилактики и лечения ряда заболеваний (например, простудных) большие дозы аскорбиновой кислоты (2 — 3 г).
Клинические проявления недостаточности витамина С. Недостаточность аскорбиновой кислоты приводит к заболеванию, называемому цингой (скорбут). Цинга, возникающая у человека при недостаточном содержании в пищевом рационе свежих фруктов и овощей, описана более 300 лет назад, со времени проведения длительных морских плаваний и северных экспедиций. Это заболевание связано с недостатком в пище витамина С. Болеют цингой только человек, приматы и морские свинки. Главные проявления авитаминоза обусловлены в основном нарушением образования коллагена в соединительной ткани. Вследствие этого наблюдают разрыхление дёсен, расшатывание зубов, нарушение целостности капилляров (сопровождающееся подкожными кровоизлияниями). Возникают отёки, боль в суставах, анемия. Анемия при цинге может быть связана с нарушением способности использовать запасы железа, а также с нарушениями метаболизма фолиевой кислоты.
10. Витамин Р (биофлавоноиды)
В настоящее время известно, что понятие «витамин Р» объединяет семейство биофлавоноидов (катехины, флавононы, флавоны). Это очень разнообразная группа растительных полифенольных соединений, влияющих на проницаемость сосудов сходным образом с витамином С.
Наиболее богаты витамином Р лимоны, гречиха, черноплодная рябина, чёрная смородина, листья чая, плоды шиповника.
Суточная потребность для человека точно не установлена.
Биологическая роль флавоноидов заключается в стабилизации межклеточного матрикса соединительной ткани и уменьшении проницаемости капилляров. Многие представители группы витамина Р обладают гипотензивным действием.
Клиническое проявление гипоавитаминоза витамина Р характеризуется повышенной кровоточивостью дёсен и точечными подкожными кровоизлияниями, общей слабостью, быстрой утомляемостью и болями в конечностях.
В таблице 3-2 перечислены суточные потребности, коферментные формы, основные биологические функции водорастворимых витаминов, а также характерные признаки авитаминозов.
Таблица 3-2. Водорастворимые витамины
Характерные признаки авитаминозов
Декарбоксилирование α-кетокислот, перенос активного альдегида (транскетолаза)
В составе дыхательных ферментов, перенос водорода
Поражение глаз (кератиты, катаракта)
Дистрофические изменения в надпочечниках и нервной ткани
Обмен аминокислот (трансаминирование, декарбоксилирование)
Повышенная возбудимость нервной системы, дерматиты
Акцепторы и переносчики водорода
Симметричный дерматит на открытых участках тела, деменция и диарея
Фиксация СO2, реакции карбоксилирования (например, пирувата и ацетил-КоА)
Дерматиты, сопровождающиеся усиленной деятельностью сальных желёз
Транспорт одноуглеродных групп
Нарушения кроветворения (анемия, лейкопении)
Дезоксиаденозил- и метилкобаламин
Транспорт метальных групп
Г идроксилирование пролина, лизина (синтез коллагена), антиоксидант
Кровоточивость дёсен, расшатывание зубов, подкожные кровоизлияния, отёки
Вместе с витамином С участвует в окислительно-восстановительных процессах, тормозит действие гиалуронидазы
Кровоточивость дёсен и точечные кровоизлияния
Б. Жирорастворимые витамины
1. Витамин А (ретинол) — циклический, ненасыщенный, одноатомный спирт.
Источники. Витамин А содержится только в животных продуктах: печени крупного рогатого скота и свиней, яичном желтке, молочных продуктах; особенно богат этим витамином рыбий жир. В растительных продуктах (морковь, томаты, перец, салат и др.) содержатся каротиноиды, являющиеся провитаминами А. В слизистой оболочке кишечника и клетках печени содержится специфический фермент каротиндиоксигеназа, превращающий каротиноиды в активную форму витамина А.
Суточная потребность витамина А взрослого человека составляет от 1 до 2,5 мг витамина или от 2 до 5 мг (3-каротинов. Обычно активность витамина А в пищевых продуктах выражается в международных единицах; одна международная единица (МЕ) витамина А эквивалентна 0,6 мкг β-каротина и 0,3 мкг витамина А.
Биологические функции витамина А. В организме ретинол превращается в ретиналь и ретиноевую кислоту, участвующие в регуляции ряда функций (в росте и дифференцировке клеток); они также составляют фотохимическую основу акта зрения.
Наиболее детально изучено участие витамина А в зрительном акте (рис. 3-3). Светочувствительный аппарат глаза — сетчатка. Падающий на сетчатку свет адсорбируется и трансформируется пигментами сетчатки в другую форму энергии. У человека сетчатка содержит 2 типа рецепторных клеток: палочки и колбочки. Первые реагируют на слабое (сумеречное) освещение, а колбочки — на хорошее освещение (дневное зрение). Палочки содержат зрительный пигмент родопсин, а колбочки — йодопсин. Оба пигмента — сложные белки, отличающиеся своей белковой частью. В качестве кофермента оба белка содержат 11-цис-ретиналь, альдегидное производное витамина А.
Рис. 3-3. Схема зрительного цикла. 1 — цис-ретиналь в темноте соединяется с белком олеином, образуя родопсин; 2 — под действием кванта света происходит фотоизомеризация 11-цис-ретиналя в транс-ретиналь; 3 — транс-ретиналь-опсин распадается на транс-ретиналь и опсин; 4 — поскольку пигменты встроены в мембраны светочувствительных клеток сетчатки, это приводит к местной деполяризации мембраны и возникновению нервного импульса, распространяющегося по нервному волокну; 5 — заключительный этап этого процесса — регенерация исходного пигмента. Это происходит при участии ретинальизомеразы через стадии: транс-ретиналь —> транс-ретинол —> цис-ретинол —> цис-ретиналь; последний вновь соединяется с опсином, образуя родопсин.
Ретиноевая кислота, подобно стероидным гормонам, взаимодействует с рецепторами в ядре клеток-мишеней. Образовавшийся комплекс связывается с определёнными участками ДНК и стимулирует транскрипцию генов (см. раздел 4). Белки, образующиеся в результате стимуляции генов под влиянием ретиноевой кислоты, влияют на рост, дифференцировку, репродукцию и эмбриональное развитие (рис. 3-4).
Рис. 3-4. Действие ретиноидов в организме. Вещества (названия в рамках) — компоненты пищи.
Основные клинические проявления гиповитаминоза А. Наиболее ранний и характерный признак недостаточности витамина А у людей и экспериментальных животных — нарушение сумеречного зрения (гемералопия, или «куриная» слепота). Специфично для авитаминоза А поражение глазного яблока — ксерофтальмия, т. е. развитие сухости роговой оболочки глаза как следствие закупорки слёзного канала в связи с ороговением эпителия. Это, в свою очередь, приводит к развитию конъюнктивита, отёку, изъязвлению и размягчению роговой оболочки, т. е. к кератомаляции. Ксерофтальмия и кератомаляция при отсутствии соответствующего лечения могут привести к полной потере зрения.
У детей и молодых животных при авитаминозе А наблюдают остановку роста костей, кератоз эпителиальных клеток всех органов и, как следствие этого, избыточное ороговение кожи, поражение эпителия ЖКТ, мочеполовой системы и дыхательного аппарата. Прекращение роста костей черепа приводит к повреждению тканей ЦНС, а также к повышению давления спинномозговой жидкости. 2. Витамины группы D (кальциферолы) Кальциферолы — группа химически родственных соединений, относящихся к производным стеринов. Наиболее биологически активные витамины — D2 и D3. Витамин D2 (эргокальциферол), производное эргостерина — растительного стероида, встречающегося в некоторых грибах, дрожжах и растительных маслах. При облучении пищевых продуктов УФО из эргостерина получается витамин D2, используемый в лечебных целях. Витамин D3, имеющийся у человека и животных, — холекальциферол, образующийся в коже человека из 7-дегидрохолестерина под действием УФ-лучей (рис. 3-5).
Рис. 3-5. Схема синтеза витаминов D2 и D3. Провитамины D2 и D3 — стерины, у которых в кольце В две двойные связи. При воздействии света в процессе фотохимической реакции происходит расщепление кольца В. А — 7-дегидрохолестерин, провитамин D3 (синтезируется из холестерина); Б — эргостерин — провитамин D2.
Витамины D2 и D3— белые кристаллы, жирные на ощупь, нерастворимые в воде, но хорошо растворимые в жирах и органических растворителях.
Источники. Наибольшее количество витамина D3 содержится в продуктах животного происхождения: сливочном масле, желтке яиц, рыбьем жире.
Суточная потребность для детей 12 — 25 мкг (500 — 1000 МЕ), для взрослого человека потребность значительно меньше.
Биологическая роль. В организме человека витамин D3 гидроксилируется в положениях 25 и 1 и превращается в биологически активное соединение 1,25-дигидроксихоле- кальциферол (кальцитриол). Кальцитриол выполняет гормональную функцию, участвуя в регуляции обмена Са 2+ и фосфатов, стимулируя всасывание Са 2+ в кишечнике и кальцификацию костной ткани, реабсорбцию Са 2+ и фосфатов в почках. При низкой концентрации Са 2+ или высокой концентрации D3 он стимулирует мобилизацию Са 2+ из костей (см. раздел 11).
Недостаточность. При недостатке витамина D у детей развивается заболевание «рахит», характеризуемое нарушением кальцификации растущих костей. При этом наблюдают деформацию скелета с характерными изменениями костей (X- или о-образная форма ног, «чётки» на рёбрах, деформация костей черепа, задержка прорезывания зубов).
Избыток. Поступление в организм избыточного количества витамина D3 может вызвать гипервитаминоз D. Это состояние характеризуется избыточным отложением солей кальция в тканях лёгких, почек, сердца, стенках сосудов, а также остеопорозом с частыми переломами костей.
3. Витамины группы Е (токоферолы)
Витамин Е был выделен из масла зародышей пшеничных зёрен в 1936 г. и получил название токоферол. В настоящее время известно семейство токоферолов и токотриенолов, найденных в природных источниках. Все они — метальные производные исходного соединения токола, по строению очень близки и обозначаются буквами греческого алфавита. Наибольшую биологическую активность проявляет α-токоферол.
Токоферолы представляют собой маслянистую жидкость, хорошо растворимую в органических растворителях.
Источники витамина Е для человека — растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток.
Суточная потребность взрослого человека в витамине примерно 5 мг.
Биологическая роль. По механизму действия токоферол является биологическим антиоксидантом. Он ингибирует свободнорадикальные реакции в клетках и таким образом препятствует развитию цепных реакций перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в липидах биологических мембран и других молекул, например, ДНК (см. раздел 8). Токоферол повышает биологическую активность витамина А, защищая от окисления ненасыщенную боковую цепь.
Клинические проявления недостаточности витамина Е у человека до конца не изучены. Известно положительное влияние витамина Е при лечении нарушения процесса оплодотворения, при повторяющихся непроизвольных абортах, некоторых форм мышечной слабости и дистрофии. Показано применение витамина Е для недоношенных детей и детей, находящихся на искусственном вскармливании, так как в коровьем молоке в 10 раз меньше витамина Е, чем в женском. Дефицит витамина Е проявляется развитием гемолитической анемии, возможно из-за разрушения мембран эритроцитов в результате ПОЛ.
Витамин К существует в нескольких формах в растениях как филлохинон (К1), в клетках кишечной флоры как менахинон (К2).
Источники витамина К — растительные (капуста, шпинат, корнеплоды и фрукты) и животные (печень) продукты. Кроме того, он синтезируется микрофлорой кишечника. Обычно авитаминоз К развивается вследствие нарушения всасывания витамина К в кишечнике, а не в результате его отсутствия в пище.
Суточная потребность в витамине взрослого человека составляет 1-2 мг.
Биологическая функция витамина К связана с его участием в процессе свёртывания крови (рис. 3-6). Он участвует в активации факторов свёртывания крови: протромбина (фактор II), проконвертина (фактор VII), фактора Кристмаса (фактор IX) и фактора Стюарта (фактор X). Эти белковые факторы синтезируются как неактивные предшественники. Один из этапов активации — их карбоксилирование по остаткам глутаминовой кислоты с образованием y-карбоксиглутаминовой кислоты, необходимой для связывания ионов кальция (см. раздел 13). Витамин К участвует в реакциях карбоксилирования в качестве кофермента.
Для лечения и предупреждения гиповитаминоза К используют синтетические производные нафтохинона: менадион, викасол, синкавит.
Рис. 3-6. Роль витамина К в свёртывании крови.
Основное проявление авитаминоза К — сильное кровотечение, часто приводящее к шоку и гибели организма.
В таблице 3-3 перечислены суточные потребности и биологические функции жирорастворимых витаминов, а также характерные признаки авитаминозов.
Таблица 3-3. Жирорастворимые витамины
Характерные признаки авитаминозов
Участвует в акте зрения, регулирует рост и дифференцировку клеток
Гемералопия (куриная слепота), ксерофтальмия, кератомаляция, кератоз эпителиальных клеток
Регуляция обмена фосфора и кальция в организме
Антиоксидант; регулирует интенсивность свободнорадикальных реакций в клетке
Недостаточно изучены; известно положительное влияние на развитие беременности и при лечении бесплодия
Участвует в активации факторов свёртывания крови: II, VII, IX, XI