Витамин в6 обмен аминокислот

Витамин В6 (пиридоксин)

Общие сведения

Витамин Вб — пиридоксин (адермин, фактор Y) — водорастворимый витамин, образуется в организме и входит в состав ферментов, участвующих в обмене аминокислот. Пиридоксин играет роль кофермента в превращениях многих аминокислот. Участвует в синтезе гемоглобина и белковом обмене.

Недостаток витамина В ₆ приводит к нарушению обмена железа, развитию анемии, возникновению дистрофических изменений в клетках различных органов, выраженных нарушениями со стороны ЦНС (раздражительностью, сонливостью). Недостаток витамина В ₆ у детей может вызывать развитие гипохромной анемии.

Активностью витамина В ₆ обладает группа соединений, производных пиридина (пиридоксин — пиридоксол, пиридоксаль и пиридоксамин), объединяемых общим названием «пиридоксин». B пищевых продуктах наиболее распространены пиридоксаль и пиридоксамин.

Пиридоксин хорошо растворим в воде, спирте, нерастворим в эфире, жировых растворителях. Пиридоксин быстро разрушается под воздействием света, однако устойчив к действию кислорода и высоких температур.

Витамин В ₆ играет важную роль в обмене веществ, необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы, участвует в синтезе нейромедиаторов. В фосфорилированной форме обеспечивает в процессы декарбоксилирования, переаминирования, дезаминирования аминокислот, участвует в синтезе белка, ферментов, гемоглобина, простагландинов, обмене серотонина, катехоламинов, глутаминовой кислоты, ГАМК, гистамина, улучшает использование ненасыщеных жирных кислот, снижает уровень холестерина и липидов в крови, улучшает сократимость миокарда, способствует превращению фолиевой кислоты в ее активную форму, стимулирует гемопоэз.

Витамин В ₆ нужен для нормального метаболизма белков и необходимых жирных кислот, для использования животного крахмала (гликогена), для синтеза химических интермедиатов мозга и гемоглобина красных кровяных клеток.

Витамин В ₆ обеспечивает нормальное функционирование более чем 60 различных ферментативных систем. Одна из таких систем занимается превращением пищевого триптофана (важной аминокислоты) в никотиновую кислоту.

При атеросклерозе витамин В ₆ улучшает липидный обмен.

Витамин Вб поступает в организм с пищей всасывается в тонком кишечнике методом простой диффузии. С током крови он транспортируется к тканям и достаточно легко проникает внутрь клеток.

В клетке он фосфорилируется при помощи пиридоксалькиназы, превращаясь в коферменты — пиридоксаль-5-фосфат и пиридоксаминфосфат. Фосфорилирование происходит в печени. Указанные вещества являются биологически активными формами витамина B ₆ . Известно, что для синтеза этих В6б-зависимых, коферментов в организме человека в свою очередь необходимы флавиновые (В2-зависимые) ферменты.

В дальнейшем в организме человека происходит окисление и образуется 4-пиридоксиловая кислота, которая выводится из организма с мочой.

Витамин B ₆ является коферментом ферментов аминокислотного обмена, обеспечивающих реакции переаминирования, дезаминирования и декарбоксилирования. В составе аминотрансфераз, катализирующих переаминирование, он участвует в синтезе заменимых аминокислот; в составе декарбоксилаз, отцепляющих карбоксильные группы от аминокислот, участвует в образовании биогенных аминов (серотонина, гистамина, тирамина, триптамина и др.).

При дефиците витамина B ₆ в первую очередь нарушается белковый обмен и наблюдается отрицательный азотистый баланс, гипераминоацидемия, аминацидурия и оксалурия, обусловленная нарушением обмена глиоксалевой кислоты.

При декарбоксилировании глутаминовой кислоты образуется γ-аминомасляная кислота, являющаяся медиатором торможения в ЦНС, вот почему пиридоксин – единственный витамин, при дефиците которого наблюдаются эпилептиформные судороги. Глутаматдекарбоксилаза необходима также для утилизации триптофана и синтеза серотонина, при нарушении обмена которых образуются метаболиты типа ксантуреновой кислоты, которая препятствует инсулиногенезу, что может быть причиной гипергликемии.

С участием пиридоксинзависимых ферментов происходит синтез ниацина и серотонина из триптофана, а также разрушение избытка гомоцистеина.

Наряду с участием в обмене аминокислот пиридоксальфосфат нужен для построения фосфорилазы, катализирующей расщепление гликогена до глюкозо-1-фосфата, для синтеза предшественника гема g-аминолевулиновой кислоты, а также для превращения линолевой кислоты в арахидоновую. Таким образом, пиридоксин необходим для углеводного, жирового обменов и синтеза гемоглобина.

Витамину B ₆ присуща липотропная активность, так как он участвует в обмене метионина.

Поскольку витамин B ₆ широко распространен в продуктах питания, то чисто диетический дефицит его практически невозможен.

Гиповитаминоз может развиться вследствие ряда причин, в частности при мальабсорбции, усилении распада при алкоголизме, стрессе, лихорадке, гипертиреозе и других состояниях, протекающих с ускорением катаболизма белка.

Табак ухудшает всасывание пиридоксина, поэтому курильщики нуждаются в дополнительном приеме витамина В ₆ .

Гиповитаминоз В ₆ может быть обусловлен наследственными заболеваниями: гомоцистинурия, цистатионинурия, ксантуренурия (синдром Кнаппа–Комровера), пиридоксинзависимый судорожный синдром и пиридоксинзависимая анемия.

Недостаточность пиридоксина развивается при использовании лекарств, обладающих антагонистическими свойствами к нему (изониазид, фтивазид, тубазид, циклосерин пеницилламин, хлорамфеникол, этионамид, иммунодепрессаниты, L-ДОФА и эстрогены).

Гиповитаминоз В ₆ выражается следующими симптомами:

Поражение кожи и слизистых оболочек – заеды, хейлоз, глоссит, себорейный дерматит лица и волосистой части головы. Дерматит может протекать с отеками.
Поражение ЦНС – раздражительность, бессонница или сонливость, эпилептиморфные судороги, депрессия, периферические полиневриты.
Микроцитарная гипохромная анемия.
Лейкопения, которая развивается вследствие нарушения переаминирования и, следовательно, синтеза белка в быстро пролиферирующих тканях.
Желудочно-кишечные расстройства.

Возможные отдаленные последствия дефицита витамина В ₆ :

Недостаток пиридоксина ведет к снижению такого показателя функционирования иммунной системы, как количество Т-лимфоцитов.
В ряде исследований пиридоксин показал свою эффективность при депрессиях: он положительно влияет на выработку норэпинефрина и серотонина.

В дерматологии витамин В ₆ применяют при следующих заболеваниях: себорееподобные и несеборейные дерматиты, опоясывающий лишай, нейродерматиты, псориаз, экссудативные диатезы.

При употреблении сверхвысоких доз синтетического пиридоксина от 2 г/сут – развивается острый гипервитаминоз В ₆ : сенсорная нейропатия с онемением кожи, особенно вокруг рта, конечностей, нарушением координации и вибрационной чувствительности.

Многочисленные сообщения утверждают, что дозы и 200, и 2000, и 5000 мг могут вызвать онемение и ощущение покалывания нервов рук и ног, а также потерю чувствительности в этих же областях. Те же симптомы наблюдались и при гораздо меньших дозах (в интервале 200-300 мг в день). Следует предостеречь от приема витамина В ₆ в дозах, превышающих 50 мг в день, без тщательного медицинского наблюдения.

Для взрослых мужчин суточная потребность в витамине В ₆ составляет 2,0 мг, для женщин – 1,8 мг (увеличиваются до 2,1-2,2 мг при лактации и беременности) При этом должно соблюдаться соотношение 0,032 мг витамина B ₆ на 1 г потребляемого белка. Адекватный уровень потребления при диетическом питании – 1 мг, безопасности – 6 мг.

Потребность в витамине В _б возрастает при увеличении количества белка в пище, и поэтому рекомендуемая норма потребления для этого витамина базируются на дневном потреблении белка. Предлагается 0.02 мг витамина на грамм полученного белка; таким образом, например, при потреблении 100 г белка в день, необходимо 2 мг витамина В _6.

Советуют увеличить потребление витамина В ₆ минимум до 2.5 мг в день во время беременности и при лактации.

Некоторые авторы при различных заболеваниях назначают в день до 600 мг витамина В ₆ (в 300 раз больше, чем суточная потребность) без всяких отрицательных последствий, однако большинство врачей рекомендует не превышать дозу 50 мг в день.

Основные пищевые источники витамина В ₆ :печень (0,50–0,70), кура (0,52), почки (0,50), мясо (0,42–0,50). Растительные продукты: фасоль (0,90), соя (0,85), хрен (0,70), чеснок (0,60), дрожжи (0,58), мука пшеничная обойная (0,55), рис (0,54), крупа ячневая (0,54), пшено (0,52), перец красный сладкий (0,50), гранат (0,50), кукуруза (0,48), греча ядрица (0,40), картофель (0,30).

Витамин В ₆ фоточувствителен, теряется при консервировании, устойчив к тепловой обработке, но в щелочной среде может разрушаться на 20–35%.

Приготовление пищи может привести к значительным потерям витамина В ₆ : от 15 до 70% теряется при замораживании фруктов и овощей, от 50 до 70% при приготовлении мяса и от 50 до 90% при помоле зерна.

К комплексным биологически активным добавкам (БАД), содержащим в своём составе витамин B₆, относят: Дрожжи пивные (Автолизат).

Прием алкоголя увеличивает потребность в дополнительном поступлении витамина В ₆ , поскольку алкоголь увеличивает скорость его разрушения, уменьшая запасы этого необходимого кофермента в организме.

Изониазид, препарат, используемый при лечении туберкулеза, связывает витамин и инактивирует его.

Пеницилламин, препарат используемый при лечении ревматоидного артрита, также связывает и инактивирует этот витамин.

Курение снижает уровень витамина В ₆ в организме.

Некоторые исследования показали, что женщины, принимающие оральные контрацептивы, имеют более низкий уровень витамина.

Препараты для лечения болезни Паркинсона могут быть инактивированы витамином В _6.

Основным показанием к определению концентрации витамина B₆ в крови является выявление его дефицита. Подробнее: Определение витамина B6.

источник

Витамин В6

ВИТАМИН В6

Витамин В6 (пиридоксин) – это один из незаменимых микронутриентов, необходимых для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Данное биовещество может поступать в организм вместе с продуктами питания растительного и животного происхождения и синтезироваться в небольших количествах полезной микрофлорой кишечника. Также пиридоксин входит в состав витаминно-минеральных комплексов, одним из которых является «ФЕРРОГЕМАТОГЕН®-ФАРМСТАНДАРТ».

ЧТО СОБОЙ ПРЕДСТАВЛЯЕТ ПИРИДОКСИН

Витамин В6 – водорастворимое органическое соединение, обладающее устойчивостью к действию кислорода и высоких температур. Этот биоактивный компонент имеет несколько пространственных форм:

пиридоксин;
пиридоксаль;
пиридоксамин;
пиридоксальфосфат.

Для того чтобы избежать терминологической путаницы, было принято решение называть витамин В6 пиридоксином вне зависимости от пространственной формы.

Максимальное количество витамина содержится в бобовых культурах, сухих дрожжах, говяжьей печени, почках, мясе, проросших зернах пшеницы. Механизм действия пиридоксина в человеческом организме связан с его превращением в активную коферментную форму, которая называется коэнзим пиридоксаль-5-фосфат. Наибольшая польза от витамина B6 обычно проявляется в присутствии других витаминов группы В (тиамина (В1), фолиевой кислоты (В9) и цианокобаламина (В12)).

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ВИТАМИНА В6

Для чего нужен витамин B6? Данный микронутриент способствует:

стимуляции гемопоэза;
регулированию белкового метаболизма;
поддержанию оптимального баланса ненасыщенных жирных кислот;
обмену гистамина, серотонина, ГАМК, катехоламинов и пр.;
снижению уровня холестерина, улучшению липидного обмена;
нормализации сократимости миокарда, уменьшению риска развития инфаркта и инсульта;
активированию фолиевой кислоты;
регулированию артериального давления;
улучшению памяти и работоспособности;
процессам усвоения глюкозы;
укреплению иммунных сил организма;
поддержанию натриево-калиевого баланса;
нормализации работы печени;
функционированию ферментных систем;
росту и укреплению волос;
предотвращению развития злокачественных новообразований.

МЕТАБОЛИЗМ ПИРИДОКСИНА

Витамин B6 вместе с пищей поступает в тонкий кишечник, откуда методом простой диффузии всасывается в кровь и распространяется по всем тканям и клеткам человеческого организма. Далее под воздействием специфического фермента он трансформируется в биологически активные формы, принимающие участие во многих обменных процессах. Конечным продуктом их окисления является 4-пиридоксиловая кислота, выводящаяся из организма вместе с мочой.

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В6

Нерациональное питание (алиментарная недостаточность).
Недостаточное всасывание витамина в желудочно-кишечном тракте.
Длительный прием лекарственных препаратов-антивитаминов.
Наследственные обменные заболевания.
Угнетение нормальной кишечной микрофлоры (следствие химиотерапии).
Патологии пищеварительного тракта.
Недостаточность механизма адсорбции витамина в детском и старческом возрасте.

ПРИЗНАКИ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В6

Основополагающая роль витамина В6 – обеспечение метаболизма аминокислот, которые являются строительным материалом белковых молекул. При недостаточном количестве биоактивного компонента в первую очередь происходит нарушение белкового обмена и развитие отрицательного азотистого баланса. Дефицит пиридоксина сопровождается выраженными нарушениями со стороны периферической и центральной нервной системы. У пациентов с диагнозом «гиповитаминоз В6» часто наблюдается усиленная сонливость, повышенная раздражительность, слабость, депрессия, потеря аппетита, двигательные нарушения и расстройства чувствительности. Из-за усиленной выработки надпочечниками адреналина может проявляться агрессия, а также, из-за нарастания уровня глюкозы в крови, возникновение симптомов депрессии. Нередко витаминная недостаточность влечет за собой развитие себорейного дерматита, конъюнктивита, ангулярного стоматита, глоссита. У детей нехватка пиридоксина может стать причиной развития гипохромной анемии. Также недостаток витамина В6 является одной самых частых причин нарушения натриево-калиевого баланса. Подобное состояние приводит к накоплению жидкости и развитию отеков.

СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЕФИЦИТА

При развитии дефицита витамина В6 врач может назначить соблюдение рациональной диеты. В этом случае в рацион обычно включаются молочные продукты, мясо (филе курицы, индейки, крольчатина), рыба, яйца, злаки, зеленые овощи, пивные дрожжи и масла (льняное, оливковое, кокосовое). В период восстановления нормального витаминного баланса может быть рекомендован отказ от потребления алкогольных напитков, кофе, чая и сигарет.

При развитии тяжелых нарушений, вызванных недостатком витамина B6, пациентам часто назначается посиндромная терапия, предусматривающая применение спазмолитических препаратов, аналептиков, транквилизаторов, средств, улучшающих сократительную функцию миокарда, и пр.

ВИТАМИН В6 В ПРЕПАРАТЕ «ФЕРРОГЕМАТОГЕН®-ФАРМСТАНДАРТ»

Пиридоксин входит в состав биологически активной добавки «ФЕРРОГЕМАТОГЕН®-ФАРМСТАНДАРТ». Помимо него, данное средство содержит черный пищевой альбумин, двухвалентное железо, сульфат меди, фолиевую и аскорбиновую кислоту. Витамин В6 помогает усилить всасывание микроэлементов и активизировать синтез жизненно необходимых железосодержащих соединений.

«ФЕРРОГЕМАТОГЕН®-ФАРМСТАНДАРТ» может быть рекомендован к применению при неполноценном питании, в детском и подростковом возрасте, в период интенсивного роста, после перенесенных инфекционно-воспалительных заболеваний, при тяжелых физических и нервно-психических нагрузках и других состояниях. Ввиду наличия противопоказаний перед началом применения следует проконсультироваться со специалистом.

источник

78. Витамин в6 и pp. Роль в обмене аминокислот, примеры реакций, строение.

1. Участвует в образовании НАД и НАДФ.

2. Компонент дыхательной цепи.

КОФЕРМЕНТ различных дегидрогеназ.

Суточная потребность в витамине РР 20 — 25мг.

Источниками витамина РР являются дрожжи, говяжья печень, рыба, грибы, мука пшеничная, соя, бобы, хлеб, картофель, мясо. Может синтезироваться в организме при поступлении с пищей белков и витамина В6.

Гиповитаминоз проявляется в виде пеллагры:

1.Дерматит с повреждением симметричных участков кожи, повреждённых УФО.

Причины гиповитаминоза: белковое голодание, недостаток витамина В6.

Участвует в образовании ПФ:

-Принимает участие в ДЕЗАМИНИРОВАНИИ.

-Необходим для образования витамина РР из триптофана.

-Сигма-АМИНОЛЕВУЛИНОВАЯ кислота ® гем.

Т.о. витамин В6 участвует в обмене аминокислот, следовательно, необходим для нормального обмена белков. Суточная потребность-2мг. Источники вит.В6: картофель, пшеница, рис, отруби, печень, дрожжи. Гиповитаминоз приводит к нарушению белкового обмена, что проявляется развитием анемии, дерматита, стоматита, глоссита.

82. Биотин, пантотеновая кислота, их роль в обмене веществ.

Биотин (Витамин Н антисеборейный). Метаболические функции витамина Н

1. Является КО-ферментом карбоксилаз ПВК, ацетил -КОА, пропионил-КОА.

2. Участвует в реакциях синтеза жирных кислот и стерина.

Суточная потребность в витамине Н 0,15 — 0,2мг. Источниками витамина Н являются: печень, соя, молоко, яйца, мука, лук, морковь, апельсины, дрожжи, арахис. Синтезируется микрофлорой кишечника. Гиповитаминоз проявляется в виде чешуйчатого дерматита (носогубной треугольник и волосистая часть головы), конъюктивита, анемии, себореи. Причины гиповитаминоза: дисбактериозы., заболевания ПЖЖ, в которой синтезируется фермент БИОТИНИДАЗА, освобождающий биотин от белка; если этого фермента нет, то БИОТИН не усваивается.

ПАНТОТЕИНОВАЯ КИСЛОТа (витамин ВЗ или В5).

Является производной бета -АЛАНИНА, соединенной с производным масляной кислоты. Метаболические функции ПАНТОТЕИНОВОЙ кислоты.

1. Входит в состав КО-фермента А, следовательно, участвует в синтезе АЦЕТИЛ-КОА, различных АЦИЛ-КОА, образующихся в результате следующих реакций:

-ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ альфа –КЕТОКИСЛОТ.

— Синтез и окисление жирных кислот, синтез СТЕРОИДОВ.

2. Участвует в синтезе более 80 различных ферментов.

Суточная потребность 10-15мг. Источники: печень, дрожжи, пчелиное молочко. Синтезируется микрофлорой кишечника. Гиповитаминоз характеризуется поражением -малых -артерий нижних конечностей.

53. Сигнальные молекулы и химические частицы, их классификация. Виды регуляторных эффектов сигнальных молекул. Факторы роста. Отличительные признаки гормонов. Классификация гормонов. Понятие о клетке мишени. Роль гипоталамуса в гормональной регуляции. Виды регуляции обмена веществ. Внешняя регуляция.

Сигнальные молекулы являются лигандами для рецепторов клеток-мишеней. Характерные особенности сигнальных молекул.

1.малый период жизни (динамичность, оперативность регуляции).

2.высокая биологическая активность (действие развивается при очень низких концентрациях).

3.уникальность, неповторимость действия.

4.наличие эффекта усиления (одна сигнальная молекула может усиливать каскады биохимических реакций).

5.один вид сигнальных молекул может иметь несколько клеток-мишеней.

6.реакция разных клеток-мишеней на одну и ту же сигнальную молекулу отличается.

Регуляция метаболизма: внутренняя и внешняя. Внутренняя регуляция — управляющие сигналы образуются и действуют внутри одной и той же клетки (само-регуляция). Внешняя регуляция — управляющие сигналы поступают к клетке из внешней среды. Внутренняя регуляция осуществляется путём изменения активности ферментов активаторами или ингибиторами. Внешняя регуляция обеспечивается специализированными сигнальными молекулами, которые в результате взаимодействия с ферментами обеспечивают внешнее управление биохимическими процессами в клетках-мишенях.

Клетка-мишень — это клетка, имеющая специализированные воспринимающие рецепторы для данного вида сигнальных молекул.

Виды регуляторных эффектов сигнальных молекул:

1.Эндокринный. Сигнальные молекулы поступают с током крови из желудочно-воротной системы к клеткам-мишеням. 2.Паракринный — сигнальные молекулы вырабатывают в пределах одного органа или участка ткани.

3.Аутокринное — сигнальные молекулы действуют на клетку, их образовавшую.

КЛАССИФИКАЦИЯ СИГНАЛЬНЫХ МОЛЕКУЛ.

1.Органические (производные аминокислот, жиров). СТЕРОИДЫ, ПРОСТОГЛАНДИНЫ.

2.Неорганические — 1992г. МОНООКСИДАЗОТА (NO).

2)По физико-химическим свойствам:

1.Липофобные — не могут проникать через мембрану клетки. Они растворимы в воде.

2.Липофильные — растворяются в жирах. Свободно проникают через ЦПМ и действуют на рецепторы внутри клетки.

3)По биологическому принципу:

1.Гормоны — сигнальные молекулы с выраженным эндокринным эффектом.

2.Цитокины — факторы роста. Это сигнальные молекулы белковой природы, которые выделяются неспециализированными клетками организма. Они регулируют рост, дифференцировку, пролиферацию соседних клеток. Действие пара- и аутокринно.

3.Нейромедиаторы сигнальные молекулы, вырабатывающиеся нервными клетками, координирующие работу нейронов и управление периферическими тканями. Их действие связано с влиянием на ионные каналы. Они изменяют их проницаемость и вызывают деполяризацию мембраны. ГИПОТАЛАМУС является компонентом и своеобразным «выходным каналом» лимбической системы. Это отдел промежуточного мозга, контролирующий различные параметры гомеостаза. С одной стороны он связан с ЦНС (центры ВНС), с другой — с гипофизом через нервные проводники и особую портальную систему.

ГИПОТАЛАМУС участвует во многих функциях нервной регуляции, выделяя НЕЙРОТРАНСМИТТЕРЫ и. а также регулирует эндокринную систему.

54. Вторые посредники в действии липофобных сигнальных молекул, цАМФ и цГМФ -зависимые механизмы действия. Аденилатциклаза, протеинкиназа. Продемонстрировать эффекты гормонов, осуществляющие регуляторное действие при участии цАМФ.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ, ЗАВИСИМЫЙ ОТ ЦАМФ.

Факторы, необходимые для этого:

растворимая в воде сигнальная молекула;

поверхностные рецепторы клетки-мишени;

внутриклеточный трансдуктор G-белок. Состоит из 3 единиц: альфа, бета, гамма.

G-белок может быть ингибирующий и активирующий. G-белок способен присоединять ГДФ или ГТФ.

АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА(АЦ) (превращает АТФ в ЦАМФ);

ПРОТЕИНКИНАЗА-А ЦАМФ-зависимая. Она катализирует реакцию фосфорилирования белков;

Регуляторные элементы ДНК (ЭЕХАНСЕР и САЙЛЕНСЕР);

ФОСФОДИЭСТЕРАЗА — разрушает ЦАМФ;

ФОСФАТАЗА — дефосфорилируют белки;

Белок-синтетический аппарат клетки.

Этапы, стимулирующие ЦАМФ -зависимый механизм:

1. взаимодействие сигнальной молекулы с рецептором;

2. изменение конформации G-белка;

3. замена ГДФ на ГТФ в альфа-S единице G-белка;

4. альфа-S ГТФ активирует АЦ;

6. ЦАМФ активирует ПРОТЕИНКИНАЗУ-А (ПКА);

7. ПКА фосфорилирует белки и белковые факторы транскрипции, изменяющие активность и количество ферментов;

— ФОСФОДИЭСТЕРАЗА — разрушает ЦАМФ.

— ФОСФАТАЗА — ДЕФОСФОРИЛИРУЕТ белки.

Этапы, ингибирующие ЦАМФ -зависимый механизм:

С первого по третий те же самые этапы, отличие в G-белке (альфа-I единица). Четвёртый этап — связывание ГТФ с альфа-I единицей будет ингибировать АЦ. Ингибируюший механизм противодействует и прекращает эффекты ЦАМФ в клетке. ЦГМФ -зависимый стимулирующий механизм действия.

Рецептор встроен в мембрану клетки и связан с ферментом ГУАНИЛАТЦИКЛАЗОЙ (ГЦ). При присоединении сигнальной молекулы ГЦ активируется и катализирует реакцию ГТФ * ЦГМФ. Последний активирует ПРОТЕИНКИНАЗУ-G (ПКО), а она запускает реакцию фосфорилирования белков (ферментов и факторов транскрипции).

Альдостерон — регуляция объема внутриклеточной жидкости, повышение реабсорбции воды и натрия. Тироксин – повышение основного обмена

источник

Витамин В6 и PP. Роль в обмене аминокислот, примеры реакций, строение.

1. Участвует в образовании НАД и НАДФ.

2. Компонент дыхательной цепи.

КОФЕРМЕНТ различных дегидрогеназ.

Суточная потребность в витамине РР 20 — 25мг.

Гиповитаминоз проявляется в виде пеллагры:

1.Дерматит с повреждением симметричных участков кожи, повреждённых УФО.

Причины гиповитаминоза: белковое голодание, недостаток витамина В6.

Участвует в образовании ПФ:

-Принимает участие в ДЕЗАМИНИРОВАНИИ.

-Необходим для образования витамина РР из триптофана.

-Сигма-АМИНОЛЕВУЛИНОВАЯ кислота ® гем.

Биотин, пантотеновая кислота, их роль в обмене веществ.

Биотин (Витамин Н антисеборейный). Метаболические функции витамина Н

1. Является КО-ферментом карбоксилаз ПВК, ацетил -КОА, пропионил-КОА.

2. Участвует в реакциях синтеза жирных кислот и стерина.

ПАНТОТЕИНОВАЯ КИСЛОТа (витамин ВЗ или В5).

1. Входит в состав КО-фермента А, следовательно, участвует в синтезе АЦЕТИЛ-КОА,
различных АЦИЛ-КОА, образующихся в результате следующих реакций:

-ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ альфа –КЕТОКИСЛОТ.

— Синтез и окисление жирных кислот, синтез СТЕРОИДОВ.

2. Участвует в синтезе более 80 различных ферментов.

1.малый период жизни (динамичность, оперативность регуляции).

2.высокая биологическая активность (действие развивается при очень низких концентрациях).

3.уникальность, неповторимость действия.

4.наличие эффекта усиления (одна сигнальная молекула может усиливать каскады биохимических реакций).

5.один вид сигнальных молекул может иметь несколько клеток-мишеней.

6.реакция разных клеток-мишеней на одну и ту же сигнальную молекулу отличается.

Виды регуляторных эффектов сигнальных молекул:

3.Аутокринное — сигнальные молекулы действуют на клетку, их образовавшую.

КЛАССИФИКАЦИЯ СИГНАЛЬНЫХ МОЛЕКУЛ.

1.Органические (производные аминокислот, жиров). СТЕРОИДЫ, ПРОСТОГЛАНДИНЫ.
2.Неорганические — 1992г. МОНООКСИДАЗОТА (NO).

2)По физико-химическим свойствам:

1.Липофобные — не могут проникать через мембрану клетки. Они растворимы в воде.

2.Липофильные — растворяются в жирах. Свободно проникают через ЦПМ и действуют на рецепторы внутри клетки.

3)По биологическому принципу:

1.Гормоны — сигнальные молекулы с выраженным эндокринным эффектом.

Вторые посредники в действии липофобных сигнальных молекул, цАМФ и цГМФ -зависимые механизмы действия. Аденилатциклаза, протеинкиназа. Продемонстрировать эффекты гормонов, осуществляющие регуляторное действие при участии цАМФ.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ, ЗАВИСИМЫЙ ОТ ЦАМФ.

Факторы, необходимые для этого:

o растворимая в воде сигнальная молекула;

o поверхностные рецепторы клетки-мишени;

o внутриклеточный трансдуктор G-белок. Состоит из 3 единиц: альфа, бета, гамма.

· G-белок может быть ингибирующий и активирующий. G-белок способен присоединять ГДФ или ГТФ.

o АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА(АЦ) (превращает АТФ в ЦАМФ);

· ПРОТЕИНКИНАЗА-А ЦАМФ-зависимая. Она катализирует реакцию фосфорилирования белков;

o Регуляторные элементы ДНК (ЭЕХАНСЕР и САЙЛЕНСЕР);

o ФОСФОДИЭСТЕРАЗА — разрушает ЦАМФ;

o ФОСФАТАЗА — дефосфорилируют белки;

o Белок-синтетический аппарат клетки.

Этапы, стимулирующие ЦАМФ -зависимый механизм:

1. взаимодействие сигнальной молекулы с рецептором;

2. изменение конформации G-белка;

3. замена ГДФ на ГТФ в альфа-S единице G-белка;

4. альфа-S ГТФ активирует АЦ;

6. ЦАМФ активирует ПРОТЕИНКИНАЗУ-А (ПКА);

7. ПКА фосфорилирует белки и белковые факторы транскрипции, изменяющие активность и количество ферментов;

— ФОСФОДИЭСТЕРАЗА — разрушает ЦАМФ.

— ФОСФАТАЗА — ДЕФОСФОРИЛИРУЕТ белки.

Этапы, ингибирующие ЦАМФ -зависимый механизм:

Механизм действия липофильных сигнальных молекул. Механизм действия NО. Действие сигнальных молекул через тирозинкиназные рецепторы. Принципы иммунноферментного анализа уровня сигнальных молекул.

1.взаимодействие с внутриклеточными рецепторами,

2.регуляторный эффект связан с изменением количества белков в результате влияния на экспрессию генов

3. биологическое действие продолжительное, но развивается медленно в пределах часов.
Факторы, необходимые для их действия:

— воспринимающий внутриклеточный рецептор, связанный с шапероном.

— участок ДНК, регулирующий транскрипцию определённых генов (ЭНХАНСЕР, САЙЛЕНСЕР),

— белок синтетический аппарат клетки.
Этапы действия:

1. проникновение внутрь клетки,

2. связывание с внутриклеточным рецептором,

3. освобождение шаперона (запуск таймера действия),

4. взаимодействие комплекса сигнальных молекул с регуляторными элементами ДНК, изменение биосинтеза некоторых белков, в том числе и их ферментов.

5. изменение метаболизма и клеточных функций.

Механизм прекращения действия органических липофильных сигнальных молекул:

o разрушение рецепторов, обусловленное отсутствие защиты со стороны шаперона,

o протеолиз синтезированных белков,

o разрушение факторов транскрипции, участвующих в передаче сигналов к структурному гену.

По перечисленному механизму действуют СТЕРОИДНЫЕ гормоны и ЙОДТИРОНИН.

ТИРОЗИНКИНАЗА — фермент, фосфорилирующий белки. По этому механизму действует большинство факторов роста и пролиферации. Наблюдается отсутствие МЕССЕНДЖЕРОВ. Рецептор оказывает влияние на ферментные системы клетки. Он может поступать в ядро вместе с сигнальными молекулами и усиливать транскрипцию генов и изменять митотическую активность клетки.

Механизм действия НЕОРГАНИЧЕСКИХ ЛИПОФОБНЫХ сигнальных молекул (NO). NO беспрепятственно проникает через мембрану клетки. Образуется из аргинина. В клетке NO взаимодействует с ГЦ, активирует её, что вызывает накопление в клетке ЦГМФ. который активирует ПКО, и развивается клеточный ответ по выше рассмотренному механизму.

1. фактор расширения сосудов;

2. регулятор АПОПТОЗА (запрограммированной клеточной смерти);

3.NO является свободным радикалом, поэтому способен влиять на ПОЛ и регулировать функции МИТОХОНДРИЙ;

4. является ИММУНОМОДУЛЯТОРОМ.

Дата добавления: 2019-07-15 ; просмотров: 70 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник