Витамин в12 заболевания при авитаминозе

Как влияет дефицит витамина В12

Витаминная недостаточность всегда приводит к опасным и даже необратимым последствиям в организме человека. Авитаминоз витамина В12 остается достаточно распространенным заболеванием, требующим квалифицированной медицинской помощи. Зачастую данную патологию называют мегалобластной анемией, так как именно нарушение кроветворения является главным дифференциальным признаком авитаминоза В12.

Характеристика витамина В12

Суточная доза витамина В12 находится в пределах от 3 до 4 мг (максимум требуется беременным женщинам).

Почему возникает дефицит?

Авитаминоз В12 распространен повсеместно, у лиц любого пола и возраста, но чаще в средних и пожилых годах. У детей заболевание обусловлено недостаточным употреблением молочных и мясных продуктов, но встречается гораздо реже. Экзогенные причины возникновения авитаминоза для цианкобаламина практически не характерны.

Дефицит витамина В12 развивается при появлении следующих факторов риска:

паразитарные поражения кишечника (в основном, широким лентецом);
неправильная работа собственных желез желудка;
потребление витамина гельминтами;
беременность и период грудного вскармливания;
рак желудка или наличие полипов, резекции желудочной ткани;
синдром мальабсорбции (развитие колитов и энтереколитов, последствия резекции больших участков тонкого кишечника, врожденные аномалии тонкого кишечника, болезнь Крона и так далее).

Очень редко авитаминоз В12 развивается вследствие длительного голодания, когда человеку в принципе не хватает питательных компонентов. Немного чаще заболевание появляется из-за чрезмерного прогрессирования патогенной флоры в кишечнике с замещением нормальных бактерий.

Клиническая картина авитаминоза

При авитаминозе витамина В12 следует немедленно обращаться к гастроэнтерологу для выявления причины заболевания и квалифицированного лечения.

Анемический синдром

Поражение нервной системы

Нехватка витамина В12 сопровождается нарушениями в работе ЦНС. Основные и наиболее специфические симптомы авитаминоза:

частые головные боли;
головокружение (дополнительным триггером является кислородное голодание мозга);
нарушения в работе зрительного аппарата (неспецифические ухудшения зрения);
выраженная раздражительность и гипервозбудимость;
депрессивное состояние;
ощущение звона в ушах;
выраженные парестезии;
нарушения когнитивных функций, в частности памяти.

В запущенных стадиях патологического процесса возможно развитие галлюцинаций и болевых синдромов различной локализации за счет демиелинизации нервных волокон.

Диспепсический синдром

Лечение авитаминоза

В терапии патологического процесса используют:

внутримышечное введение препаратов цианкобаламина, которое проводят ежедневно в течение недели (по 100-500 мг), а затем постепенно увеличивают промежутки между инъекциями до полной отмены препарата;
лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта (консервативное или хирургическое в зависимости от вида заболевания);
эффективное лечение гельминтозов (без устранения конкурентов, забирающих витамин, достичь полноценного излечения невозможно);
консультации диетолога с составлением правильного рациона питания (авитаминоз В12 все чаще становится проблемой вегетарианцев).

Борьба с симптомами авитаминоза витамина В12 проводится с помощью невропатологов, гастроэнтерологов, гематологов, дерматологов, иногда даже психиатров (в запущенных случаях депрессий или при наличии галлюцинаций).

Устранение клинической картины заболевания не менее важно, чем лечение причины авитаминоза, так как постепенное прогрессирование симптомов приводит к опасным для жизни последствиям.

Профилактика витаминной недостаточности

Выделяют первичную профилактику авитаминоза, направленную на предотвращение развития заболевания, и вторичные профилактические мероприятия, которые нужны для снижения риска возникновения осложнений. При авитаминозе цианкобаламина появляются необратимые и достаточно серьезные последствия: выраженная энцефалопатия, разнообразные параличи (чаще нижних конечностей), потеря вкуса из-за поражения языка и другие.

Даже малейший признак авитаминоза В12 является поводом для посещения врача. Предотвратить полноценное развитие патологии гораздо проще, чем лечить выраженный авитаминоз. Выделяют следующие профилактические мероприятия недостаточности элемента:

полноценное включение в рацион мясных и молочных продуктов;
дополнительный прием В12 беременными женщинами (только по рекомендации врача);
своевременная диагностика и лечение заболеваний, которые сопровождаются нарушением всасывания питательных веществ;
прием антибиотиков вместе с пробиотиками для профилактики дисбактериоза;
прохождение ежегодных профилактических осмотров со сдачей клинического анализа крови, где сразу будут видны признаки анемии.

Осложнения авитаминоза устраняются своевременным лечением, которое должен назначить квалифицированный врач.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

источник

Заболевания при авитаминозе витамина в12

Недостаточность витамина В₁₂ (цианокобаламина) проявляется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. При авитаминозах развиваются В₁₂-дефицитная анемия (пернициозная анемия) и фуникулярный миелоз. Последний синдром редко возникает самостоятельно, обычно он сочетается с мегалобластной анемией. Гиповитаминозы могут сопровождаться легкими парестезиями в конечностях, жжением в языке, умеренной макроцитарной (гиперхромной) анемией.

Недостаточность цианокобаламина встречается в разных странах и регионах. Она выявляется с одинаковой частотой среди мужчин и женщин. В₁₂-дефицитная анемия обычно развивается у лиц среднего и пожилого возраста. Отмечено учащение этой болезни у людей, не употребляющих мясных и молочных продуктов. Среди групп населения, в которых нередко регистрируется инвазия широким лентецом (Карелия, некоторые районы Сибири и др.), обнаруживают случаи ботриоцефальной В₁₂-дефицитной анемии.

Цианокобаламин относится к водорастворимым витаминам. В наибольшем количестве он содержится в печени рыб и рогатого скота, почках; значительно меньше его в мясе, яйцах, молоке, сое. Всасывается в основном в подвздошной кишке, синтезируется также микрофлорой кишечника. Суточная потребность 3 мг (у беременных 4 мг). Участвует в переносе метильных групп, в синтезе нуклеиновых кислот, в обмене тетрагидрофолиевой кислоты. Недостаточность витамина В₁₂ редко бывает экзогенной, несравненно чаще — эндогенной. Эта группа механизмов включает повышенное потребление витамина В₁₂ (гельминтозы, особенно дифиллоботриоз; беременность) и нарушение его всасывания разной природы. Последнее может быть обусловлено отсутствием вырабатываемого фундальными железами желудка гастромукопротеина, необходимого для всасывания цианокобаламина (В₁₂-дефицитная анемия, иногда рак или полипоз желудка, гастрэктомия, субтотальная резекция желудка) либо синдромом мальабсорбции (спру, тяжелые энтериты, энтеро-энтероанастомозы, резекция значительной части тонкой кишки и др.).

Выраженный эндогенный дефицит цианокобаламина вызывает нарушение обмена нуклеиновых кислот в бластных клетках эритроидного ряда, что приводит к развитию мегалобластной анемии. В боковых и задних канатиках спинного мозга развиваются дегенеративные и очаговые некротические изменения, завершающиеся склерозированием, в результате чего формируется синдром фуиикулярного миелоза.

Общепринятой классификации В₁₂-витаминной недостаточности нет. Практически обычно используют классификацию, основанную на патогенетическом и клиническом принципах. Соответственно различают экзогенные (алиментарные) и эндогенные (от нарушения всасывания или повышенного потребления) виды недостаточности цианокобаламина. Из последней группы выделяют в качестве самостоятельной нозологической формы мегалобластную анемию, а иногда и фуникулярный миелоз. Остальные разновидности эндогенной недостаточности витамина В₁₂, развивающиеся в результате разнообразных тяжелых заболеваний желудка и кишечника или больших операций на этих органах, являются симптоматическими.

Диагностика В₁₂-дефицитной анемии базируется на выявлении трех основных синдромов: мегалобластной (гиперхромной) анемии, гистамин-устойчивой ахлоргидрии желудка, фуникулярного миелоза, и полинейропатии. Характерен также глоссит. Нередко, однако, при авитаминозе В₁₂ выраженных явлений фуникулярного миелоза не обнаруживают и неврологические расстройства ограничиваются лишь нерезкой полинейропатией нижних конечностей, что связано, по-видимому, с успехами заместительной терапии.

Диагностика гиповитаминоза В₁₂ на основе лишь клинических критериев весьма затруднена. Его неспецифическими признаками могут быть: ухудшение аппетита, неустойчивый стул, бледность кожи и слизистых оболочек, ощущение легкого жжения в языке, покраснение его кончика, нерезкие парестезии ног. Диагностическое значение этих признаков усиливается, если имеются соответствующие анамнестические данные (алиментарные нарушения) или обнаруживается заболевание.

Подробная диагностика и лечение В₁₂-дефицитной анемии, при котором могут ухудшаться процессы всасывания цианокобаламина. Лабораторное выявление даже нерезкой макроцитарной (нормо-, гипер-хромной) анемии существенно подкрепляет диагностику.

Диагностика развернутой стадии авитаминоза В₁₂ особых трудностей не вызывает. Клиническая картина имеет определенное сходство с инфекционным эндокардитом и некоторыми формами приобретенных гемолитических анемий. Однако при этих заболеваниях не наблюдается признаков фуникулярного миелоза, а анемия бывает гипо- или нормохромной. К тому же каждая из болезней имеет свои специфические признаки (например, порок сердца при инфекционном эндокардите). В сомнительных случаях с целью дифференциальной диагностики проводят стернальную пункцию (или трепанобиопсию крыла подвздошной кости). Обнаружение в костном мозге мегалобластов и мегалоцитов окончательно верифицирует диагноз.

Диагностические сомнения могут возникнуть, когда авитаминоз В₁₂ развивается у лиц пожилого возраста с гипертонической болезнью и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В этих случаях головокружения, обусловленные анемией, могут ошибочно оцениваться как гипертонические кризы, а парестезии в ногах как проявления ишемии. Врач должен помнить о возможности рассматриваемой сочетанной патологии и не пропустить признаки анемии, глоссита, изменений сухожильных рефлексов. Обязателен клинический анализ крови, что может решить диагноз.

После того как у больного клинически установлена недостаточность витамина В₁₂, следует провести дифференциальную диагностику между экзогенной (алиментарной) недостаточностью, В₁₂-дефицитной анемией, эндогенной симптоматической недостаточностью В₁₂, обусловленной опухолевым поражением желудка (рак или полипоз), и ботриоцефальной анемией. Очень редко встречающийся в наших условиях экзогенный вариант авитаминоза В₁₂ может диагностироваться при достоверном установлении продолжительного недостаточного поступления цианокобаламина с пищей и при исключении эндогенных нарушений всасывания витамина. При ботриоцефальной анемии практически не наблюдается признаков поражения спинного мозга; характерны симптомы гельминтозов (неприятные ощущения в животе, тошнота, зуд кожи, выраженная эозинофилия, отхождение члеников глистов, яйца глистов в кале). Для выявления или исключения опухоли желудка проводят рентгенологическое исследование его и гастроскопию. Во всех сомнительных случаях проводится стернальная пункция. У больных после травматических операций на желудке и кишечнике (гастрэктомия, субтотальная резекция желудка, резекция тонкой кишки, энтеро-энтероанастомозы и др.) при тяжелых заболеваниях тонкой кишки (спру, терминальный илеит) нужно внимательно выявлять клинические симптомы недостаточности витамина В₁₂, начиная с неспецифических ранних признаков (см. выше).

Вспомогательное значение в этих случаях имеет определение концентрации витамина В₁₂ и его метаболитов в крови и моче. При дефиците цианокобаламина его содержание в суточной моче ниже 20 нг, а метилмалоновой кислоты — выше 5 мг, В сыворотке крови концентрация витамина В₁₂ ниже 100 нг/мл. Эти лабораторные исследования проводятся и при подозрении на экзогенное (алиментарное) развитие дефицита витамина В₁₂ и во всех неясных случаях.

Применяют препараты витамина В₁₂. В зависимости от тяжести вводят по 100-500 мкг ежедневно в мышцу в течение 7-10 дней, затем интервалы между инъекциями постепенно увеличивают: 3-5-7 дней.

Профилактика у практически здоровых людей обеспечивается рациональным питанием, включающим мясные и рыбные продукты. Вегетарианцам полезно регулярное включение в рацион молока и сои. После лабораторных исследований (см. выше) можно рекомендовать парентеральное введение 50-100 мкг препарата витамина В₁₂ 1-2 раза в месяц или ежедневный прием таблеток, содержащих цианокобаламин.

С целью профилактики важно также своевременно выявлять больных дифиллоботриозом (носителей широкого лентеца); производить дегельминтизацию. При заболеваниях (и после операций), сопровождающихся нарушением всасывания цианокобаламина, следует под контролем лабораторных исследований (содержание витамина В₁₂ в моче и крови) назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.

Суточная доза витамина В12 находится в пределах от 3 до 4 мг (максимум требуется беременным женщинам).

паразитарные поражения кишечника (в основном, широким лентецом);
неправильная работа собственных желез желудка;
потребление витамина гельминтами;
беременность и период грудного вскармливания;
рак желудка или наличие полипов, резекции желудочной ткани;
синдром мальабсорбции (развитие колитов и энтереколитов, последствия резекции больших участков тонкого кишечника, врожденные аномалии тонкого кишечника, болезнь Крона и так далее).

частые головные боли;
головокружение (дополнительным триггером является кислородное голодание мозга);
нарушения в работе зрительного аппарата (неспецифические ухудшения зрения);
выраженная раздражительность и гипервозбудимость;
депрессивное состояние;
ощущение звона в ушах;
выраженные парестезии;
нарушения когнитивных функций, в частности памяти.

внутримышечное введение препаратов цианкобаламина, которое проводят ежедневно в течение недели (по 100-500 мг), а затем постепенно увеличивают промежутки между инъекциями до полной отмены препарата;
лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта (консервативное или хирургическое в зависимости от вида заболевания);
эффективное лечение гельминтозов (без устранения конкурентов, забирающих витамин, достичь полноценного излечения невозможно);
консультации диетолога с составлением правильного рациона питания (авитаминоз В12 все чаще становится проблемой вегетарианцев).

полноценное включение в рацион мясных и молочных продуктов;
дополнительный прием В12 беременными женщинами (только по рекомендации врача);
своевременная диагностика и лечение заболеваний, которые сопровождаются нарушением всасывания питательных веществ;
прием антибиотиков вместе с пробиотиками для профилактики дисбактериоза;
прохождение ежегодных профилактических осмотров со сдачей клинического анализа крови, где сразу будут видны признаки анемии.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Симптомами авитаминоза А со стороны органов зрения являются:

скопление корок в уголках глаз;
ксероз (поражение конъюнктивы и глазной роговицы);
пятна Бито (пятна на глазных склерах);
кератомаляция (размягчение роговицы);
гемералопия (неспособность адаптироваться к слабому освещению);
дальтонизм (неумение различать цвета).

При отсутствии требуемого количества витамина А в организме нарушается функциональность слезных желез. Поверхность глаз перестает увлажняться, в результате чего они не очищаются от пыли. Загрязнения скапливаются в уголках глаз в виде корок и застывшей слизи.

Продолжительный дефицит ретинола ведет к развитию ксероза, при котором поражается конъюнктива (ткань, покрывающая глаза и внутреннюю поверхность век) и роговица глаз. При этом на поверхности глаза появляются бляшки, которые называются пятнами Бито и могут быть серого или белого цвета. Впоследствии конъюнктива приобретает серый цвет, теряет блеск и чувствительность. Пациенты испытывают жжение, ощущение инородного тела, ухудшение зрения.
Следующим этапом ксероза является кератомаляция, которая характеризуется размягчением и в некоторых случаях распадом роговой оболочки и конъюнктивы. При авитаминозе у детей кератомаляция является причиной полной или частичной потери зрения.

Другим симптомом дефицита витамина А является болезнь гемералопия, второе наименование которой – куриная слепота. При этой патологии глаза плохо приспосабливаются к недостаточному освещению, и человек начинает хуже видеть в темное и ночное время суток. Нередко при авитаминозе А развивается дальтонизм, при котором человек перестает различать цвета.

Слабость в мышцах представляет собой характерный симптом для дефицита токоферола. Нарушенный мышечный тонус приводит к снижению работоспособности, пассивности, повышенной утомляемости. Слабость может проявляться как во всем теле, так и в его отдельных частях. Чаще всего страдают нижние и верхние конечности. Помимо утраты мышечного тонуса, при дефиците витамина Е пациенты часто жалуются на чувство онемения и покалывания в руках и ногах, потерю чувствительности, ослабление хватательных и других рефлексов.

У пожилых людей нехватка витамина Е часто проявляется сильными болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе. В стремлении снизить болевые ощущения, пациента с авитаминозом Е изменяют походку, что приводит к хромоте.

Термин токоферол в переводе с греческого языка обозначает приносящий потомство. Так, витамин Е был обозначен в начале прошлого века, когда было установлено что без него невозможно нормальное зачатие и протекание беременности. Этот элемент благоприятно влияет на овуляцию и созревание яйцеклетки. Также токоферол подготавливает женский организм к оплодотворению и фиксации плода в матке. Поэтому одним из симптомов авитаминоза Е является неспособность женщины забеременеть. При развитии дефицита токоферола в процессе вынашивания ребенка, признаки этого патологического состояния проявляются уже с первого триместра.

Токоферол является действенным антиоксидантом (веществом, которое борется со старением). При недостатке этого элемента барьерные функции кожи ухудшаются, в результате чего она сильнее подвергается негативному воздействию факторов окружающей среды. Кожные покровы при дефиците токоферола теряют свой тонус, становятся менее эластичными и дряблыми.

Недостаток витамина Е отрицательно влияет на свертываемость крови и тормозит заживление царапин и других повреждений кожи. Также при отсутствии требуемого количества токоферола нарушается обмен веществ в организме. Под влиянием этих факторов пациенты с авитаминозом Е страдают угревой сыпью и другими высыпаниями на коже. Частым симптомом нехватки витамина Е является появление красных пятен на теле человека. Нередко по причине недостатка токоферола развивается анемия, которая проявляется бледностью кожных покровов.

При дефиците витамина Е увеличивается синтез меланина (пигментного вещества), в результате чего на коже образуются пигментные пятна. Чаще всего пигментное окрашивание кожи наблюдается на руках.

Сухость и шелушение кожи также относятся к симптомам авитаминоза Е.
Кожные покровы истончаются и начинают трескаться. Ногтевые пластины теряют свою прочность и становятся хрупкими.

Витамин В1 или тиамин – вещество, которое участвует во многих энергетических процессах организма, но главным образом выступает в качестве фермента в реакциях нервной ткани (данный витамин называется еще антиневротическим). Поэтому дефицит этого витамина, главным образом, отражается на деятельности нервной системы.

Симптомами авитаминоза витамина В1 со стороны нервной системы являются:

повышенная утомляемость;
нарушение сна;
нервозность и раздражительность;
повышенная плаксивость;
мышечная слабость.

Данные симптомы являются проявлениями легкой и умеренной недостаточности витамина В1. Возникают они вследствие нарушенного энергетического обмена и синтеза нуклеиновых кислот. Известно, что биологическая роль тиамина заключается в обеспечении энергетического потенциала в нервной ткани (участвует в проведении нервного импульса), а также в синтезе дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой кислоты (ДНК и РНК). Когда в нервных клетках развивается недостаточность витамина В1, в первую очередь это сказывается на скорости проведения нервного импульса и энергетическом обмене. Клинически это выражается в вышеперечисленных симптомах, а именно, в повышенной слабости, раздражительности, плаксивости и других симптомах истощения нервной системы.

Выраженная недостаточности витамина В1 известна под называнием болезни бери-бери.

Данная форма авитаминоза в основном возникает при недостаточном поступлении витамина с пищей. Встречается у людей, питающихся исключительно белым рисом. В современном обществе болезнь бери-бери встречается редко.
Существует несколько форм данной патологии, которые отличаются по вовлекающимся в патологический процесс системам организма.

Клиническими формами бери-бери являются:

сухая форма;
церебральная форма;
влажная форма.

Сухая форма бери-бери
Данная форма называется еще периферической полиневропатией, так как характеризуется поражением нервных окончаний нижних конечностей. Под термином полиневропатии понимается патологический процесс в нервных окончаниях, который сопровождается потерей функции той области, которая иннервируется данным нервом.

Для полиневропатии бери-бери характерно множественное, но, в то же время, симметричное поражение периферических нервов.

Жалобами пациентов с полиневропатией являются:

чувство жжения в области стоп;
парестезии (расстройства чувствительности) в нижних конечностях;
судороги (непроизвольные сокращения с выраженным болевым синдромом) в икроножных мышцах;
слабость и быстрая утомляемость при ходьбе.

Также на себя обращает внимание походка пациента с полиневропатией — пациент наступает на наружный край стопы и пятку, поскольку упор на пальцы является очень болезненным. При осмотре врачом икроножные мышцы выглядят плотными, а на ощупь болезненными. На поздних стадиях развивается мышечная атрофия, при которой сухожильные рефлексы и сила в мышцах полностью утрачиваются. Одновременно исчезают и все виды чувствительности. Конечная стадия при бери-бери характеризуется развитием параличей (полным отсутствием движений в конечностях). Сухая форма бери-бери может протекать как изолированно, так и параллельно с другими формами.

Церебральная форма
Церебральная форма бери-бери носит название еще геморрагического полиоэнцефалита или синдрома Корсакова-Вернике. Данная патология также является проявлением тяжелой недостаточности витамина В1. Вначале появляются такие симптомы как расстройство памяти и нарушение ориентации в пространстве. Затем присоединяются симптомы, связанные с недостаточностью мозгового кровообращения и которые являются симптомами энцефалопатии.

К симптомам энцефалопатии при бери-бери относятся:

офтальмоплегия – паралич мышц глаза, при котором глазное яблоко становится неподвижным (потому как поражены глазодвигательные нервы);
атаксия – нарушение походки и координации движений;
спутанность сознания – пациенты дезориентированы во времени и пространстве, а иногда и в собственной личности.

Вышеперечисленные симптомы объясняются нарушением энергетического обмена и накоплением токсического глутамата. Активность тех ферментов, в которых витамин В1 играет роль кофермента, критически снижается (речь идет о таких ферментах как пируватдегидрогеназа и транскетолаза). Также при отсутствии витамина В1 в тканях мозга снижается потребление глюкозы нервными клетками. Поскольку в тканях мозга глюкоза является основным источником энергии, то развивается дефицит энергии. На фоне этого дефицита и сниженной активности ферментов происходит накопление глутамата. Он оказывает нейротоксическое действие, то есть нарушает структуру и функцию нервной системы. Аналогично он оказывает повреждающее действие на черепно-мозговые нервы, что проявляется такими симптомами как нистагм, офтальмоплегия. При отсутствии экстренных мер по оказанию медицинской помощи развивается кома и возможен летальный исход.

Влажная форма
При данной форме бери-бери поражается сердечно-сосудистая система. Для нее характерно развитие кардиодистрофии (поражение сердечной мышцы) и нарушение сосудистого тонуса. Влажная форма авитаминоза В1 проявляется в двух вариантах — гиподинамическом и гипердинамическом. При гиподинамическом варианте отмечается низкий сердечный выброс, поэтому его основные проявления — это низкое артериальное давление. При гипердинамическом варианте сердечный выброс, наоборот, повышен. Поэтому основные проявления данной формы — это повышенное артериальное давление и тахикардия (частое сердцебиение). Также для нее характерно быстрое развитие сердечной недостаточности, при которой появляются отеки, затрудненное дыхание вплоть до отека легких.

У детей авитаминоз тиамина встречается крайне редко. Как правило, он наблюдается у грудных детей примерно от 2 до 4 месяцев, которые были рождены от матерей, страдающих тяжелой формой бери-бери. Проявляется данная патология очень разнообразной симптоматикой.

Симптомами бери-бери у детей являются:

признаки сердечной недостаточности – синюшная окраска кожи, хрипы в легких, низкий сердечный выброс;
признаки поражения нервной системы – беспокойство, нарушение сна, отсутствие сухожильных рефлексов;
афония – состояние, при котором звучность голоса ребенка нарушена;
длительное отсутствие стула (запоры) и другие расстройства со стороны желудочно-кишечной системы;
нарушение зрения.

Витамин В2 или рибофлавин участвует в регуляции функций роста и репродукции клеток. Он задействован в основных окислительно-восстановительных реакциях организма, а также необходим для формирования эритроцитов. Рибофлавин называется еще витамином красоты, поскольку обеспечивает здоровое состояние кожи и ее придатков (волос и ногтей).

К органам, которые поражаются при недостатке рибофлавина, относятся:

кожа и ее производные (волосы, ногти);
слизистые оболочки – слизистая языка, конъюнктивы;
глаза – склера, роговица.

Кожные проявления при авитаминозе В2 являются самыми ранними среди всех признаков авитаминоза. Кожа при этом становится сухой и шелушащейся, на ней появляются трещины. Проявлениями авитаминоза витамина В2 является себорейный дерматит и ангулярный хейлит.

Симптомами себорейного дерматита являются:

покраснение кожных покровов;
шелушение и сухость кожи;
накопление в волосяных фолликулах кожного сала;
иногда образование белесоватых или желтых чешуек.

Симптомы дерматита могут появиться в любом месте, но излюбленными местами являются крылья носа и ушные раковины.
Ангулярным хейлитом называется поражение кожи и одновременно слизистой оболочки в области уголков рта. Вначале появляется легкая мацерация (размягчение) в уголках, которая далее осложняется появлением трещин. В народе эти воспаленные трещины называются заедами. Далее при присоединении инфекции заеды могут воспаляться и кровоточить.

Недостаток витамина В2 также может проявляться различными высыпаниями, которые чаще всего имеют вид красных шелушащихся пятен. Иногда может воспаляться околоногтевое ложе. Однако чаще всего сами ногти становятся ломкими. Волосы также теряют блеск, секутся и выпадают.

Глазная симптоматика при недостаточности рибофлавина проявляется в светобоязни, ощущении жжения и боли в глазах. Все эти симптомы связаны с развитием блефаритов, кератитов и конъюнктивитов. При блефаритах воспаляются края век, при кератитах – поражается роговица глаза. В тяжелых случаях авитаминоза может быть и катаракта, при которой мутнеет хрусталик и пациент утрачивает зрение. Нередким проявлением глазной симптоматики является конъюнктивит. При этом проявлении слизистая глаз всегда красная и отечная, а пациента мучает светобоязнь, ощущение жжения и чувство песка (или другого инородного тела) в глазах.

На поздних стадиях, когда развивается выраженная недостаточность витамина В2, присоединяются симптомы поражения нервной системы и анемический синдром. Дисфункция нервной системы проявляется в нарушенной координации движений (атаксии), нарушенной чувствительности (парестезиях) и повышенных сухожильных рефлексах. Анемический синдром характеризуется сниженным количеством эритроцитов и гемоглобина крови. При анемии также наблюдается повышенная усталость, связанная с кислородной недостаточностью, частое сердцебиение и чрезмерная сонливость.

Существует несколько синонимов витамина В3, самые популярные из которых — это ниацин, никотиновая кислота, витамин РР. Этот витамин принимает участие во многих жизненно важных реакциях организма. Однако основная роль — это генерация энергии и нормализация сердечно-сосудистой системы (сердца и кровообращения). Поскольку для того чтобы получить энергию ниацин расщепляет жиры, то он также оказывает антихолестериновое действие.

Симптомами авитаминоза витамина В3 являются:

депрессия;
нарушение функции желудочно-кишечного тракта;
повышенный уровень холестерина.

Для данной патологии характерна классическая триада симптомов, которая включает дерматит, диарею и деменцию (в народе — слабоумие).

Дерматит
Дерматитом называется воспаление кожного покрова, а именно его верхнего слоя – эпидермиса. Для дерматита при пеллагре характерна шершавая и огрубевшая кожа. Это является основным проявлением пеллагры, ведь с итальянского языка этот термин переводится как «шершавая кожа». Кожные покровы при этом воспаленные, ярко-красные и постоянно шелушатся. Особенно заметны эти проявления на лице, шее, плечах, то есть на тех участках тела, которые открыты действию ультрафиолетовых лучей.

Диарея
Диарей называется расстройство кишечника, при котором стул наблюдается более 3 раз в сутки. При этом стул жидкий, неоформленный, с примесью непереваренных частичек пищи. С диарей связаны такие симптомы авитаминоза как потеря аппетита и нарушенное пищеварение.

Деменция
Деменция (слабоумие) является крайней степенью поражения нервной системы при пеллагре. Сначала появляются такие симптомы как слабость, снижение памяти, растерянность. Пациенты начинают забывать элементарные вещи, становятся рассеянными. Потом присоединяются такие симптомы как дезориентация во времени и в пространстве. Развивается старческая деменция, которая означает полный распад психических функций. В народе такое состояние называется старческим маразмом.

Сонливость является одним из часто встречаемых симптомом авитаминоза В6. Нехватка витамина В6 провоцирует ряд патологических процессов. В результате пациент с нехваткой пиридоксина плохо спит ночью. Хроническое недосыпание приводит к рассеянности, невозможности сконцентрироваться и снижению трудоспособности.

Факторами, которые провоцируют сонливость, являются:

ухудшенная выработка нейромедиаторов (гормонов, передающих нервные импульсы);
некачественное снабжение нервных клеток глюкозой;
мышечные спазмы во время сна.

Витамин В6 задействован в синтезе нейромедиаторов, которые необходимы для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Кроме этого, недостаток пиридоксина отрицательно влияет на процесс снабжения нервных клеток глюкозой. Расстройства нервной системы негативно сказываются на качестве сна, что не позволяет организму восстанавливаться ночью и приводит к сонливости днем.
Нарушают процесс отдыха также спазмы икроножных мышц в ночное время, которые являются частым явлением при дефиците витамина В6. При этом судороги обладают выраженным характером, больные пробуждаются посреди ночи и долго не могут уснуть.

Поражения кожи входят в триаду симптомов, сопровождающих недостаточность пиридоксина. Чаще всего проблемы с кожей принимают форму себорейного дерматита, местом локализации которого является лицо.

Симптомами авитаминоза В6, которые проявляются на лице, являются:

шелушение лица (полное или частичное);
сухие участки кожи в области носогубных складок;
шелушение кожи над бровями и вокруг глаз.

Дефицит витамина В12 или цианокобаламина проявляется различными нарушениями со стороны кроветворной, нервной и желудочно-кишечной системы (классическая триада симптомов). Данные симптомы объясняются тем, что витамин В12 участвует в синтезе эритроцитов, холина и жирных кислоты, необходимых мозгу. Также при недостатке цианокобаламина в организме образуется токсическая метилмалоновая кислота, которая вызывает токсическое поражение боковых канатиков спинного мозга и развитие фуникулярного миелоза.

Признаками авитаминоза витамина В12 являются:

мегалобластная анемия;
поражение нервной системы;
поражение желудочно-кишечного тракта.

Анемия – это снижение числа эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови. При авитаминозе витамина В12 анемия является самым частым проявлением.

Причиной анемии является недостаточное и некачественное формирование клеток крови, для образования которых необходим данный витамин. При недостаточности цианокобаламина развивается гемобластоз, для которого характерны большие формы лейкоцитов, тромбоцитов и быстрое разрушение эритроцитов. Отличительной характеристикой В12-дефицитной анемии является то, что вместе со зрелыми эритроцитами снижаются и молодые формы эритроцитов (которые называются ретикулоцитами). Это означает, что патологический процесс реализуется уже на этапе формирования эритроцитов. Происходит не только снижение количества клеток крови (эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов), но и изменение их формы. Они увеличиваются в размере, но, в то же время, стенка их становится хрупкой и поэтому они быстро разрушаются. Для гемобластоза при авитаминозе В12 также характерно снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов.

При анемии человек испытывает постоянные головные боли, головокружения, слабость и повышенную истощаемость. Причиной тому является кислородная недостаточность, которая всегда сопутствует анемии (поскольку гемоглобин является переносчиком кислорода). Для В12-дефицитной анемии характерна специфичная окраска кожных покровов. Так, кожа пациента приобретает оттенок лимонного цвета. Данный цвет обусловлен выходом из эритроцитов в кровеносное русло большого количества билирубина. Он и придает коже специфичный оттенок.

Лабораторная картина крови при В12-дефицитной анемии

концентрация менее 3,7 x 10, увеличены в размерах

снижены, менее 4 x 10 в девятой степени

снижены, менее 180 x 10 в девятой степени

более 17 – 18 микромоль на литр

патологические эритроцитарные включения

тельца Жолли – фрагменты ядер

кольца Кебота – оболочки разрушенных эритроцитов

Признаками поражения ЖКТ при авитаминозе витамина В12 являются:

тошнота, рвота;
периодические запоры;
отсутствие аппетита и, как следствие, снижение массы тела;
глоссит (воспаление языка), проявляющийся ощущением жжения и распирания.

При дефиците В12 глоссит носит название гунтеровского. Для него характерно изменение структуры языка. Это выражается в изменении окраски (язык становится ярко-красным) и сглаживании его рельефа.

Необходимо отметить, что несмотря на обилие симптомов со стороны желудочно-кишечной системы, клиническая картина часто стертая. Вышеперечисленные симптомы могут периодически появляться и исчезать или сменяться другой симптоматикой. Это является причиной того, что пациенты длительное время не обращаются за помощью к врачу. Вялость и слабость, головная боль, периодическая тошнота, а также плохой аппетит не дают яркой клинической картины.

Поражение нервной системы при недостатке витамина В12 зачастую ускоряет диагностику авитаминоза. Неврологический синдром при дефиците цианокобаламина носит название фуникулярного миелоза. Причиной неврологической симптоматики является отсутствие миелина в нервной системе. Витамин В12 участвует в реакциях метаболизма миелина, который в дальнейшем формирует миелиновую оболочку нервных волокон. Эта оболочка обеспечивает проведение нервного импульса по нервному волокну в 10 раз быстрее, чем по немиелинизированным волокнам. Поэтому при фуникулярном миелозе происходит дегенерация миелиновой оболочки с дальнейшим развитием двигательных и чувствительных нарушений. Для этой патологии характерно поражение как задних, так и боковых столбов спинного мозга.

Проявлениями неврологического синдрома при авитаминозе В12 являются:

эмоциональная лабильность – повышенная раздражительность, сниженное настроение;
неустойчивая походка;
онемение нижних конечностей;
скованность в ногах;
выраженная мышечная слабость;
судороги (резкие мышечные сокращения);
на поздних стадиях утрата глубокой чувствительности.

Анемия при дефиците фолиевой кислоты называется мегалобластной. Для нее характерно появление больших форм эритроцитов (макроцитов) неправильной овальной формы. Также выявляется базофильная зернистость в эритроцитах и гиперсегментация ядер в лейкоцитах. Данная картина специфична именно для мегалобластных анемий и не встречается при других видах.

Причиной развития анемии при недостатке фолиевой кислоты является нарушение синтеза ДНК и, как следствие, анормальный митоз (деление клеток как способ их репродукции). В результате этого в костном мозге происходит задержка и созревания эритроцитов, и дальнейшего их размножения (так как для этого не хватает строительного материала). Таким образом, нарушается сам процесс кроветворения, который касается не только эритроцитов, но и других клеток крови.

Картина крови при авитаминозе фолиевой кислоты

Лейкоциты менее 4 x 10 в девятой степени

Тромбоциты менее 180 x 10 в девятой степени

Ретикулоциты (молодые формы эритроцитов) менее 2 процентов.

В мазке крови присутствуют клетки различных размеров.

Наличие эритроцитов различной формы, например, булавовидной или грушевидной.

Обнаруживаются лейкоциты с несколькими сегментами ядер.

Наличие мегалобластов. Мегалобластами называются крупного размера предшественники эритроцитов с замедленным созреванием ядра, при нормальной цитоплазме.

Анормальный митоз (деление клеток) происходит не только на уровне костного мозга, но и на уровне других систем. Так, появление гигантских эпителиальных клеток на уровне слизистой ЖКТ приводит к развитию воспалительных процессов.

К воспалительным явлениям при дефиците фолиевой кислоты относятся:

стоматит – воспаление слизистой полости рта, которое сопровождается выраженным болевым синдромом;
глоссит – воспаление слизистой языка, которое проявляется ощущением жжения и распирания в языке;
гастрит – воспалительное поражение слизистой желудка, для которого характерны боли в области желудка, тошнота, рвота;
энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника, сопровождается расстройством стула.

Драматичнее всего сказывается авитаминоз фолиевой кислоты у беременных. Этот витамин принимает решающее решение в развитии плода на раннем этапе беременности (именно в первый триместр). Он участвует в формировании нервной трубки, процессах кроветворения и в формировании самой плаценты.

Последствиями дефицита фолиевой кислоты у беременных являются:

аномалии развития нервной системы, которые чаще всего несовместимы с жизнью — мозговые грыжи, гидроцефалия («водянка мозга»), анэнцефалия;
аномалии формирования и прикрепления плаценты;
аномалии сосудов, что приводит к прерыванию беременности;
преждевременные роды и, как следствие, рождение недоношенных детей;
задержка умственного развития и психические расстройства у детей.

У самих беременных женщин дефицит фолиевой кислоты сопровождается развитием мегалобластной анемии, со всеми вытекающими последствиями. Основная опасность, которую представляется анемия для беременных – это хроническая кислородная недостаточность у плода. Поскольку основная функция гемоглобина, который снижается при анемии, это транспорт кислорода, то при его снижении развивается кислородная недостаточность или гипоксия. Хроническая гипоксия также является причиной множественных аномалий плода и развития детской энцефалопатии. Задержка развития плода встречается у каждой четвертой женщины, которая страдает анемией. Также анемия при беременности опасна повышенным риском развития маточного кровотечения (потому как мегалобластная анемия сопровождается снижением тромбоцитов). Угроза прерывания беременности при анемии встречается в 30 – 40 процентах случаях, преждевременная отслойка плаценты — в 25 процентах. Также сами роды при анемии часто осложняются кровотечениями и воспалительными осложнениями в раннем послеродовом периоде.

Недостаточность витамина С является одним из самых распространенных авитаминозов. Витамин С или аскорбиновая кислота регулирует важнейшие функции организма. Для того чтобы понять, насколько опасен недостаток витамина С необходимо знать его функции и биологическую роль.

Функциями аскорбиновой кислоты в организме являются:

функция детоксикации и нейтрализации супероксидных радикалов;
функция иммуномодуляции, за счет восстановления витамина Е и интерферона;
способствует всасыванию железа;
стимулирует синтез коллагена;
участвует в образовании серотонина из триптофана;
оказывает укрепляющее действие на кровеносные сосуды;
принимает участие в формировании желчных кислот.

Таким образом, витамин С участвует в поддержании работы многих органов и систем. Его недостаток отражается на иммунной, кроветворной, нервной и желудочно-кишечной системе организма.
Принято различать недостаток витамина С и полное его отсутствие. Недостаток аскорбиновой кислоты развивается в течение одного — трех месяцев ее дефицита в рационе. Полное же отсутствие витамин С в организме называется цингой. Данное состояние развивается по истечении трех — шести месяцев дефицита аскорбиновой кислоты. При этом различают три степени недостаточности витамина С.

К степеням недостатка витамина С в организме относятся:

первая степень – проявляется такими симптомами как боли в мышцах, усталость, увеличение десен в объеме;
вторая степень – проявляется потерей в весе, психическим истощением, периодическими носовыми кровотечениями;
третья степень – характеризуется кровоизлияниями во внутренние органы, гингивитом гангренозного характера, выпадением зубов.

Начинается с легких симптомов недомогания и усталости. Причиной тому является анемия (снижение гемоглобина крови) и снижение иммунитета. Анемия развивается вследствие нарушенного всасывания железа на уровне желудочно-кишечного тракта. Так, аскорбиновая кислота участвует в переводе трехвалентного железа в двухвалентное. Железо, которое поступает в организм с пищей и используется для синтеза гемоглобина, имеет третью степень валентности, однако на уровне слизистой всасывается только железо второй валентности. Витамин С переводит трехвалентное железо в двухвалентное, тем самым обеспечивая его всасывание. Далее из железа синтезируется гемм, часть гемоглобина. Когда есть недостаток витамина С, железо не всасывается слизистой, поскольку остается трехвалентным. Это приводит к его недостатку и, как следствие, к развитию анемии. Поскольку гемоглобин является транспортером кислорода, то при его дефиците развивается кислородное голодание. Поэтому человек испытывает усталость, сильную слабость, боль в мышцах.

Десна немного опухают и часто кровоточат. Для первой степени авитаминоза также характерны мелкие кровоизлияния. Они возникают из-за чрезмерной ломкости сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки. Аскорбиновая кислота играет основную роль в повышении тонуса и резистентности сосудов. При ее дефиците кровеносные сосуды становятся ломкими и хрупкими, поэтому любой удар провоцирует образование гематом и кровоизлияний.

При третьей степени авитаминоза С пациенты находятся в очень тяжелом состоянии. Развиваются обширные кровоизлияния в мышцы, внутренние органы, что влечет за собой различные осложнения. На нижних конечностях вследствие инфицирования гематом появляются трофические язвы. Гингивит приобретает гангренозный характер — десна постоянно кровоточат, отекают, а также покрываются изъязвлениями. Все это приводит к тому, что зубы и вовсе начинают выпадать.

Многочисленные кровоизлияния во внутренние органы, часто осложняются присоединением инфекции. Поэтому летальность на этой стадии вследствие сепсиса очень высока.

Цинга или скорбут проявляется различными симптомами. На начальной стадии она характеризуется общими симптомами, проявляющимися в виде слабости, усталости и болей в ногах. Впоследствии к этим проявлениями присоединяется слабость, апатия, сонливость. Однако специфичными симптомами для цинги являются частые кровоизлияния и поражение десен.

Десна становятся синеватого оттенка, отекают и легко травмируются при чистке зубов. Ткань десен становится рыхлой, и зубы начинают шататься. Со временем фиксация зубов в челюсти ослабевает настолько, что зубы начинают выпадать.

Из-за нарушенного синтеза коллагена сосудистая стенка становится очень ломкой. Это влечет за собой частые кровоизлияния и формирования гематом (скопления крови). Эти гематомы могут формироваться во внутренних органах, в коже, в поднадкостничном пространстве. Если гематома локализуется между костью и надкостницей (чаще всего это происходит на нижней конечности), то это провоцирует сильнейшие боли. Данный симптом часто наблюдается при авитаминозе витамина С у детей.

Кровоизлияния в коже могут быть в виде мелкой сыпи (на начальной стадии) либо в виде темно-красных пятен (экхимозов). При развитии крупных кровоизлияний, кожа под ними может отторгаться. Так, формируются цинготные язвы. Нарушение целостности сосудов во внутренних органах сопровождается носовыми, желудочными, кишечными, почечными кровотечениями. Цинге всегда сопутствует анемия, физическое и психическое истощение.

Дефицит витамина D представляет собой распространенную патологию, возникновению которой способствуют климатические условия, особенности рациона или некоторые заболевания.

Факторами, которые приводят к авитаминозу D, являются:

избыточный вес;
дефицит солнечного света;
вегетарианская система питания;
ухудшение абсорбции (усвояемости) витамина;
плохая переработка витамина в активную форму;
прием препаратов, нарушающих метаболизм витамина.

Избыточный вес
Большинство людей, чей индекс веса превышает 30 (норма варьирует от 18, 5 до 25), страдают недостатком витамина D. Дефицит развивается потому, что жировая ткань в большом количестве поглощает этот витамин.

Дефицит солнечного света
Одна из форм витамина D (холекальциферол) синтезируется в организме под воздействием солнечных лучей. Поэтому жители северных регионов часто испытывают недостаток этого элемента. Также дефицитом данного витамина страдают люди, которые большое количество времени проводят в помещениях, куда не проникает солнечный свет. Значительно сокращается выработка холекальциферола при использовании солнцезащитных средств, так как они не позволяют коже поглощать ультрафиолет. Тормозит синтез витамина D меланин (природный пигмент кожи), поэтому люди с темным оттенком кожи больше подвержены риску развития авитаминоза.

Вегетарианская система питания
Витамин D представлен в двух формах (холекальциферол и эргокальциферол) и каждая из них содержится в продуктах животного происхождения. Поэтому люди, которые придерживаются строгой вегетарианской диеты и отказываются от рыбы, печени, яиц, подвержены этой патологии.

Ухудшение абсорбции витамина
При наличии некоторых заболеваний способности организма поглощать витамин D из пищи значительно снижаются. Воспалительные процессы органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ухудшают всасывающие функции слизистой, что приводит к дефициту этого элемента. Авитаминоз D часто встречается у пациентов с болезнью Крона (воспалительным поражением отделов ЖКТ), муковисцидозом (патологией органов, выделяющих слизь, в том числе, и кишечника).

Плохая переработка витамина в активную форму
Чтобы витамин D усвоился организмом, он должен перейти в активную форму. Процесс переработки происходит в печени, затем — в почках. Поэтому при ухудшении функциональности этих органов может развиваться дефицит этого витамина. Наиболее подвержены авитаминозу D по причине его некачественной трансформации люди в пожилом возрасте.

Прием препаратов, нарушающих метаболизм витамина
К группе лекарств, которые тормозят метаболизм витамина D, относятся антациды (средства для понижения кислотности желудочного сока). Снижают качество усвоения этого витамина лекарства, предназначенные для борьбы с повышенным холестерином. Ухудшают обмен витамина D минеральные и синтетические слабительные.

У детей недостаток витамина D сказывается на состоянии костной и нервной системы. Первые признаки заболевания проявляются в возрасте 2 – 3 месяцев. Ребенок становится раздражительным, плаксивым, плохо спит. Отмечается повышенная восприимчивость к внешним раздражителям — его пугают громкие звуки, вспышки света. В первую очередь, малыш плохо спит, он с трудом засыпает, а заснув, часто просыпается. Сон очень поверхностный и прерывистый. Во время сна родители ребенка замечают, что он начинает сильно потеть. Особенно эта потливость заметна на волосистой части головы, в области затылка. Ребенок начинает тереться затылком о подушку, что приводит к участкам облысения в этой области.

Мышцы ребенка становятся вялыми, и развивается мышечный гипотонус. Стоит отметить, что для детей этого возраста, наоборот, характерен повышенный мышечный тонус (гипертонус). Поэтому когда физиологический гипертонус сменяется гипотонусом, это сразу же заметно. Дети становятся малоподвижными и апатичными.

Основное влияние дефицит витамина D оказывает на структуру костей. Так, при авитаминозе D происходит размягчение костных структур и рассасывание элементов костной ткани. Данный феномен называется остеомаляцией. Он вызван нарушением фосфорно-кальциевого обмена, которое имеет место при недостатке витамина D. Известно что биологический эффект витамина заключается в обеспечении всасывании кальция и фосфора на уровне кишечника. После всасывания этих микроэлементов они транспортируются плазмой крови к костным структурам. Под влиянием паратгормона происходит насыщением кальцием и фосфором костей. Однако при недостатке витамина этого не происходит. Поэтому авитаминоз витамина D сопровождается нарушенным фосфорно-кальциевым обменом.

Костные структуры ребенка становятся мягкими и, в первую очередь, это заметно на костях черепа. Швы черепа становятся податливыми, а также происходит задержка закрытия большого родничка. Позже развивается искривление костей рук, ног и позвоночника. Появляется такой симптом как «рахитические четки». Четками называются утолщения, которые образуются на стыке хрящевой и костной части реберной дуги. Также на что обращают внимание родители — это задержка появления первых зубов, развитие рахита.

Дефицит витаминам В12 является одним из самых распространенных дефицитов микроэлементов во всем мире.

Ему больше всего подтверждены пожилые люди и строгие вегетарианцы, не употребляющие в пищу животные продукты.

Важная роль, которую он играет в организме определяет характер и серьезность последствий его нехватки, среди которых, между прочим, снижение спортивной результативности.

В данной статье мы поговорим о симптомах дефицита витамина В12.

Витамин В12 или кобаламин — это водорастворимый витамин, играющий важную роль в создании красных кровяных клеток и ДНК, а также в правильном функционировании нервной системы.

Ни человек, ни животные не в состоянии синтезировать его самостоятельно. Еда — единственный его источник 1 .

В естественном виде витамин В12 присутствует в животных продуктах, включая мясо, рыбу, домашнюю птицу, яйца и молочные продукты. Также им обогащают достаточно большое количество готовых продуктов, включая спортивное питание, сухие завтраки, хлеб, неживотные виды молока (соевое, рисовое, миндалевое).

Дефицит витамина В12 является одним из самых распространенных дефицитов витаминов и минералов во всем мире 1 .

Причинами могут быть недостаточное поступление с пищей или неспособность организма его усваивать.

В группе риска дефицита витамина B12:

пожилые люди;
вегетарианцы (те из них, кто полностью исключат из рациона животные продукты, в частности, веганы и сыроеды);
те, кто прошел через операцию, в процессе которой удалили часть кишечника, отвечающую за усвоение В12;
те, кто принимает определенные лекарственные препараты (метформин при диабете, антацидные препараты при изжоге).

Единственный источник витамина В12 для человека — только пища, животные продукты. В группе риска дефицита — вегетарианцы и пожилые люди

Главная сложность состоит в том, что признаки дефицита витамины В12 могут проявиться спустя годы после его формирования.

Также не существует единственного симптома, по которому можно однозначно его диагностировать 1 . Нельзя это сделать и только лишь с помощью анализа крови: содержание в крови этого витамина не является однозначным показателем 1 , так как определяется видом дефицита.

По своим симптомам дефицит витамина В12 очень похож на дефицит витамина В9 (фолат).

Концентрации В9 и В12 взаимосвязаны: если в организме не хватает витамина В12, то падает и уровень В9. Если при этом начать принимать витамин В9, то это может «замаскировать» недостаток витамина В12 2 .

Ниже перечислены 9 признаков дефицита витамина В12. Любой из них (а тем более, если их несколько) — повод обратиться к врачу.

Признаки дефицита витамина В12 могут проявиться спустя годы и не существует единственного симптома, по которому можно было бы его диагностировать

Люди, у которых дефицит витамина В12, часто имеют бледную кожу с легким желтоватым оттенком; желтый цвет появляется и на роговице глаз (белой видимой их части).

Причиной этого является снижение производства красных кровяных клеток крови (эритроцитов), которые действительно имеют красный цвет и «отвечают» за розовый здоровый цвет кожи 3 . На языке врачей это состояние называется анемия.

Витамин В12 играет очень важную роль в создании молекул ДНК, в которых “записан” механизм синтеза эритроцитов 3 .

Его недостаток приводит к разновидности анемии, при которой в костном мозге образуются нефункциональные красные кровяные клетки очень большого размера: они просто не могут выйти наружу из костного мозга и попасть в кровяную систему. В результате кровь становится менее красной, а кожа теряется розовый оттенок.

Такие нефункциональные клетки крови легко разрушаются, приводя к повышению уровня билирубина — красно-коричневого вещества, производимого печенью при утилизации эритроцитов.

Именно билирубин и окрашивает в желтый цвет белую в нормальном состоянии роговицу глаза 4 . (То же самое кстати происходит при желтухе.)

При дефиците витамина В12 кожа становится бледной, а роговица глаза (белая видимая его часть) приобретает желтоватый оттенок по причине анемии

Это еще один характерный симптом дефицита витамина В12.

Причина его та же: анемия, по причине нарушения производства красных кровяных клеток крови, которые в организме отвечают за транспорт кислорода к клеткам, без которого невозможно их функционирование и жизнь.

(Для иллюстрации важности кислорода: полное лишение клеток мозга кислорода ведет к их гибели в течение несколько минут.)

Кислород необходим для получения энергии из пищи. Его недостаток закономерно приводит к чувству вялости и слабости.

В спорте недостаток витамина В12 означает снижение результативности: снабжение мышц кислородом является определяющим фактором физической производительности; именно поэтому действие многих видов допинга направлено на улучшение транспортной функции крови в переносе кислорода; в случае дефицита B12 происходит обратный эффект.

Причиной слабости и вялости при дефиците витамина В12 является нарушение поставки кислорода к мышцам и другим органам, по причине нарушения производства красных кровяных клеток крови (анемия). В спорте это приводит к снижению результативности

Одним из серьезных побочных эффектов дефицита витамина В12 является повреждение нервных клеток.

Это происходит с течением времени и связано с тем, что витамин В12 необходим для создания защитной оболочки для нервных клеток, которая называется миелин 5 .

Признак того, что повреждение произошло — парестезия или ощущение покалывания в конечностях (руках и ногах).

Такое нарушение нервной функции при дефиците витамина В12 очень часто происходит на фоне описанной выше анемии. Но не всегда.

Результаты одного исследования врачей показывают, что у 28% пациентов с дефицитом В12 неврологические симптомы наблюдались, а анемия отсутствовала 6 .

Это говорит о том, что наличие одного признака (анемии или покалывания в пальцах рук) — недостаточное основание диагностирования дефицита витамина В12.

Витамин В12 играет важную роль в создании защитной оболочки нервных клеток — миелина; дефицит этого витамина приводит к повреждению нервов, которое сопровождается ощущением покалывания в конечностях

Если во время не распознать дефицит витамин B12 и не начать лечение, то продолжающееся повреждение нервной системы может привести к нарушению двигательной функции.

В частности, это может повлиять на координацию, увеличивая риск падения. Этот симптом особенно часто наблюдается у пожилых людей 7 и нередко — у молодых людей 8 и вегетарианцев, с серьёзной степенью недостатка витамина В12.

Диагностирование и лечение улучшает мобильность.

Хронический дефицит витамина B12 может приводить к нарушению координации и падению

Воспаление языка или глоссит проявляется в изменении его цвета, формы и появлении ощущения болезненности. Он становится краснее обычного и опухает, а поверхность становится гладкой, так как исчезают маленькие бугорочки, содержащие в себе вкусовые рецепторы.

Такие изменения не могут не повлиять на способность говорить и принимать пищу.

Ученые говорят о том, что воспаленный и опухший язык с продолговатыми повреждениями на его поверхности — один из ранних признаков дефицита витамина В12 9,10 .

Иногда дефицит витамина B12 может приводить к развитию рака языка, ощущению покалывания, жжения и зуда в нем 9 .

Одним из ранних симптом дефицита витамина В12 является красный опухший язык с продолговатыми возрождениями на поверхности

Анемия по причине дефицита витамина В12 приводит к поверхностному учащенному дыханию и состоянию головокружения особенно в моменты физического напряжения.

Это является следствием плохого снабжения органов кислородом: когда нарушается транспортная функция крови, организм пытается обеспечить неизменную потребность в нем, прогоняя больший объем воздуха через легкие, увеличивая частоту дыхания.

Однако далеко не всегда одышка и головокружении свидетельствуют о нехватке витамина В12: у этого симптома может быть огромное число других причин.

Анемия, которая развивается при дефиците витамина В12, часто приводит к одышке и головокружению, так как клетки получают недостаточно кислорода

Еще одним симптом дефицита витамина B12 является ухудшение зрения.

Происходит это потому, что повреждается оптический нерв, посредством которого передаются сигналы от сетчатки в мозг 11,12 . На языке медиков это состояние называется оптической невропатией.

Несмотря на серьезность, данный симптом обратим, если начать принимать витамин B12.

При хроническом дефиците витамина В12 может ухудшаться зрение из-за повреждения оптического нерва

Очень часто люди с дефицитом витамина В12 жалуются на ухудшение настроения.

Низкий уровень этого витамина ассоциируется с такими психологическими и умственными нарушениями как депрессия и слабоумие 13,14 .

Это является следствием увеличения уровня аминокислоты гомоцистеина, которое происходит при снижении концентрации витамина В12, что по мнению ученых может приводить к повреждению мозга и нарушать распространение нервных импульсов из мозга и в него 15 .

Дополнительный прием витамина В12 может устранить этот симптом 16 .

Но и здесь важно понимать, что изменения настроения, депрессия и слабоумие может происходить и по многим другим причинам. Поэтому прием витамина В12 для их лечения может не дать никакого результата.

Иногда дефицит витамина В12 сопровождается ухудшением настроения, депрессией и снижением умственной функции, в частности, слабоумием

В редких случая нехватка витамина В12 может сопровождаться повышением температуры.

До конца не ясно, почему это происходит, однако врачами зафиксированы несколько случаев, когда у пациентов с дефицитом В12 температура тела приходила в норму после его дополнительно приема 17 .

Иногда одним из симптомов дефицита витамина В12 может быть повышение температуры тела

Для лечения дефицита витамина В12 врачи очень часто прописывают внутримышечные инъекции (уколы) гидроксокобаламина или цианокобаламина.

Это самый эффективный способ лечения.

С точки зрения безопасности инъекции не имеют серьезных побочных эффектов. В редких случаях отмечается аллергическая реакция 18,19 .

Витамин В12 содержится в животных продуктах и продуктах, обогащенных им. Для того чтобы восполнить его дефицит или избежать его достаточно просто регулярно включать их в рацион.

Чаще всего им обогащают сухие завтраки, растительные виды молока (соевое, рисовое, миндалевое). Читайте описание на этикетках.

Список продуктов, содержащих витамин В12 в большом количестве 22 :

печень

75 г) обеспечивает примерно 881% дневной потребности;
говяжьи почки: 1/3 чашки (

75 г) обеспечивает примерно 331% дневной потребности;
форель: 1/3 чашки (

75 г) обеспечивает примерно 61% дневной потребности;
консервированный лосось: 1/3 чашки (

75 г) обеспечивает примерно 61% дневной потребности;
говяжий фарш: 1/3 чашки (

75 г) обеспечивает примерно 40% дневной потребности;

яйца: 2 больших яйца обеспечивают примерно 25% дневной потребности;

молоко: 1 чашка (250 мл) 20% дневной потребности;

курятина: 1/3 чашки (75 г) 3% дневной потребности.

Расширенный список продуктов с указанием содержания витамина В12 смотрите в материале В каких продуктах содержится больше всего витамина В12 (Таблица).

Как видно, в перечне — только животные продукты. Это означает, что обеспечить необходимое количество витамина В12 для лиц, следующих строгой вегетарианской диете (веганам и сыроедам), достаточно сложно.

Поэтому для избежания дефицита витамина В12 и его лечения всем лицам в группе риска рекомендуется принимать его в виде добавки к пище.

Научные исследования подтверждают, что оральные препараты витамина В12 (таблетки) не менее эффективны в лечении его дефицита, чем инъекции 20,21 .

Вегетарианцам и веганам рекомендуется принимать как минимум 10 мкг витамина В12 в день или 2000 мкг один раз в неделю 22 .

Тем не менее, многие доктора отдают предпочтение именно инъекциям, считая их более эффективными.

Для профилактики и лечения дефицита витамина B12 рекомендуются инъекции, оральные препараты (таблетки) и продукты с большим его содержанием. Ученые говорят об одинаковой эффективности инъекций и оральных препаратов

Приобрести витамин В12 в таблетированной форме можно, например, на ru.iHerb.com. (Рекомендуем использовать опцию iTested слева в панели, чтобы отобразить только протестированные на качество в независимой лаборатории витамины.)

Дефицит витамина В12 очень распространен в мире, и может проявляться множественными симптомами, что делает сложной точную диагностику. Среди них бедность и желтизна кожи, нарушение зрения и координации, ощущение покалывания в конечностях, ухудшение зрения и другие.

В группе особенного риска дефицита находятся пожилые люди и строгие вегетарианцы, не употребляющие в пищу животные продукты.

В большинстве случаев простой прием витамина В12 в виде добавки лицами в группе риска может быть эффективной превентивной мерой для того, чтобы избежать серьезных последствий.

Результаты самого масштабного исследования связи между питанием и здоровьем

Результаты самого масштабного исследования связи между питанием и здоровьем, употреблением животного протеина и.. раком

«Книга №1 по диетологии, которую я советую прочесть абсолютно каждому, особенно спортсмену. Десятилетия исследований учёного с мировым именем раскрывают шокирующие факты о взаимосвязи между употреблением животного протеина и.. раком«

источник