Витамин в12 участвует в реакциях

Витамин В12 (кобаламин, антианемический)

Источники

Из пищевых продуктов витамин содержат только животные продукты: печень, рыба, почки, мясо. Также он синтезируется кишечной микрофлорой, однако не доказана возможность всасывания витамина в нижних отделах ЖКТ.

Суточная потребность

Строение

Содержит 4 пиррольных кольца, ион кобальта (с валентностью от Co 3+ до Co 6+ ), группу CN – . В организме при синтезе коферментных форм цианидная группа CN – заменяется метильной или 5′-дезоксиаденозильной.

Метаболизм

Для всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Касла – гликопротеин, синтезируемый обкладочными клетками желудка. В крови витамин транспортируется в виде гидроксикобаламина специфическими транспортными белками (α- и β-глобулинами).

Биохимические функции

Витамин В12 участвует в двух видах реакций – реакции изомеризации и метилирования.

1. Основой изомеризующего действия витамина В12 является возможность способствовать переносу атома водорода на атом углерода в обмен на какую-либо группу.

Общая схема реакции изомеризации

Эта функция имеет значение в процессе окисления остатков жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, на последних реакциях утилизации углеродного скелета валина, лейцина, изолейцина, треонина, метионина, боковой цепи холестерола. В результате этих реакций образуется метилмалонил-SКоА, который при участии витамина В12 превращается в сукцинил-SКоА и в дальнейшем сгорает в цикле трикарбоновых кислот.

Пример реакции изомеризации с участием витамина В12

Метилмалонил-SKoA образуется из пропионил-SКоА в реакции карбоксилирования при участии витамина Н (биотина). Пропионил-SKoA, в свою очередь, образуется в реакциях окисления указанных выше аминокислот.

Накопление метилмалоната является абсолютным диагностическим признаком дефицита витамина В12.

2. Участие в трансметилировании аминокислоты гомоцистеина при синтезе метионина. Метионин в дальнейшем активируется и используется для синтеза адреналина, креатина, карнитина, холина, фосфатидилхолина и др.

Пример реакции метилирования с участием витамина В12
(показана роль метил-ТГФК как донора метильной группы для кобаламина)

Данная реакция обеспечивает удержание свободной фолиевой кислоты в клетке. При нехватке кобаламина метил-ТГФК не используется в данной реакции, легко проникает через плазматическую мембрану и выходит из клетки. Возникает внутриклеточная недостаточность фолиевой кислоты, хотя в крови ее может быть много.

Роль и место витамина В12 и фолиевой кислоты в метаболизме

Гиповитаминоз В12

Причина

Пищевая недостаточность – как правило, наблюдается у вегетарианцев. В то же время, если человек какое-то время жизни питался мясом, то запасы витамина в печени бывают настолько велики, что их хватает на несколько лет.

Однако чаще причиной гиповитаминоза В12 является не отсутствие витамина в пище, а плохое всасывание при заболеваниях желудка (атрофический и гипоацидный гастрит и недостаток внутреннего фактора Кастла) и при заболеваниях кишечника.

Также иногда встречаются аутоиммунные нарушения, при которых образуются антитела против обкладочных клеток желудка и против внутреннего фактора Касла, что препятствует всасыванию витамина. При этом развивается анемия, называемая пернициозной .

Клиническая картина

1. Макроцитарная анемия, при которой количество эритроцитов снижено в 3-4 раза. Она возникает чаще у пожилых, но может быть и у детей. Непосредственной причиной анемии является потеря фолиевой кислоты клетками при недостаточности витамина В12 и, как следствие, замедление деления клеток из-за снижения синтеза инозинмонофосфата и, соответственно пуриновых нуклеотидов, и уменьшения синтеза тимидилмонофосфата, а значит и ДНК.

Нехватка витамина В12 без гематологических нарушений поразительно широко распространена, особенно среди пожилых.

2. Неврологические нарушения:

  • замедление окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода и накопление токсичного метилмалоната вызывает жировую дистрофию нейронов и демиелинизацию нервных волокон. Это проявляется в онемении кистей, стоп, ухудшении памяти, нарушении походки, снижении кожной чувствительности, нарушении сухожильных рефлексов (ахиллов, коленный),
  • недостаточный ресинтез метионина (из гомоцистеина) приводит к снижению объема реакций метилирования, в частности, уменьшается синтез нейромедиатора ацетилхолина.

Лекарственные формы

Цианокобаламин, кобамамид, оксикобаламин, метилкобаламин.

В медицине цианокобаламин используют для лечения различных хронических анемий и нормализации кроветворения, при полиневритах, рассеянном склерозе, радикулитах, для нормализации липидного обмена при жировой дистрофии печени.
Витамин проявляет анаболические свойства и используется в педиатрии для лечения новорожденных с недостаточной массой тела.

источник

Витамин в12 (кобаламин), антианемический витамин

Химическое строение и свойства. Злокачественная анемия (болезнь Аддисон-Бирмера) оставалась смертельным заболеванием до 1926 г., когда впервые для ее лечения применили сырую печень. Поиски содержащегося в печени антианемического фактора привели к успеху, и в 1955 г. Д. Ходжкин расшифровала структуру этого фактора и его пространственную конфигурацию с помощью метода рентгеноструктурного анализа.

Структура витамина В12 отличается от строения всех других витаминов своей сложностью и наличием в его молекуле иона металла – кобальта. Кобальт связан кооординационной связью с 4 атомами азота, входящими в состав порфириноподобной структуры (называемой корриновым ядром), и с атомом азота 5,6-диметилбензимидазола. Кобальтсодержащее ядро молекулы представляет собой плоскостную структуру, с перпендикулярно расположенным к ней нуклеотидом. Последний, помимо 5,6-диметилбензимидазола, содержит рибозу и фосфорную кислоту (циановая группа, связанная с кобальтом, присутствует только в очищенных препаратах витамина, в клетке она замещается водой или гидроксильной группой). Из-за присутствия в молекуле витамина кобальта и амидного азота это соединение получило название “кобаламин”.

Метаболизм. Содержащийся в пище витамин В12 в желудочном соке связывается с вырабатываемым обкладочными клетками слизистой желудка белком – гликопротеином, получившим название “внутренний фактор Касла”. Одна молекула этого белка избирательно связывает одну молекулу витамина; далее в подвздошной кишке этот комплекс взаимодействует со специфическими рецепторами мембран энтероцитов и всасывается путем эндоцитоза.

Затем витамин освобождается в кровь воротной вены. При пероральном назначении высоких доз цианкобаламина он может абсорбироваться в тонком кишечнике путем пассивной диффузии без участия внутреннего фактора, но это медленный процесс. При заболеваниях желудка, сопровождающихся нарушением синтеза внутреннего фактора, всасывания кобаламина не происходит.

Цианкобаламин, используемый в медицинской практике, в энтероцитах превращается в оксикобаламин, являющийся транспортной формой витамина. Транспорт оксикобаламина кровью осуществляется двумя специфическими белками: транскобаламином I (α-глобулин с молекулярной массой около120 000) и транскобаламином II (β-глобулин с молекулярной массой 35 000). Второй из этих белков в транспорте витамина играет главную роль, а транскобаламин I служит своеобразным циркулирующим депо витамина. В печени и почках оксикобаламин превращается в свои коферментные формы: метилкобаламин (метил-В12) и дезоксиаденозинкобаламин (дезоксиаденозин-В12). Коферменты с током крови разносятся по всем тканям организма.

Из организма витамин выводится с мочой.

Биохимические функции. К настоящему времени известно приблизительно 15 различных В12-регулируемых реакций, но только две из них протекают в клетках млекопитающих: 1) синтез метионина из гомоцистеина (явно не удовлетворяющий потребностям организма) и 2) изомеризация D-метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Рассмотрим эти реакции.

В первой реакции участвует метил-В12, являющийся коферментом метионинсинтазы (гомоцистеинметилтрансферазы). Фермент переносит метильную группу с N 5 -метил-ТГФК на гомоцистеин с образованием метионина:

||

||

COOH Метионинсинтаза COOH

При уменьшении содержания в диете витамина В12 синтез метионина метионинсинтазой снижается, но поскольку при полноценном питании метионин поступает с пищей, метаболизм белков нарушается не сразу. Вместе с тем, падение активности метиоинсинтазы приводит к накоплению N 5 -метил-ТГФК (см. схему), который образуется при восстановлении N 5 ,N 10 -метилен-ТГФК, т.е. исчерпывается пул других коферментов ТГФК. Таким образом, даже при условии вполне достаточного общего уровня фолатов создается их функциональный дефицит – уменьшается содержание формил- и метилен-производных ТГФК, а они, точнее, приносимые ими одноуглеродные радикалы, необходимы для синтеза предшественников нуклеиновых кислот. Этот феномен получил название “секвестрация” пула ТГФК.

Описанная реакция служит примером тесной взаимосвязи межу двумя витаминами- фолиевой кислотой и кобаламином. Не удивительна поэтому и схожесть симптомов заболевания при дефиците какого-либо из них. При недостаточности витамина В9, а также при снижении активности метионинсинтазы – В12-зависимого фермента, функциональный пул ТГФК может быть легко исчерпан путем “секвестрации”, что влечет за собой избыточное накопление субстрата метионинсинтазной реакции – гомоцистеинаметионин. Таким образом, коферментная функция ТГФК в переносе метильной группы (ключевая реакция) зависит от доступности фолата, т.е. от адекватного его поступления в организм.

Отмечена прямая корреляция между показателями тромбоэмболических осложнений, смертностью от ишемической болезни сердца и уровнем гомоцистеинемии у этих больных. Увеличенный уровень гомоцистеина в крови постулируется в настоящее время как независимый фактор риска развития ИБС и ее тромбоэмболических осложнений. Роль гипергомоцистеинурии как пускового фактора атерогенеза связана с прооксидантным действием гомоцистеина, со способностью этой аминокислоты угнетать рост эндотелиальных клеток, оказывать митогенный эффект на гладкомышечные клетки, стимулировать адсорбцию белков в холестериновой бляшке и интенсифицировать биосинтез коллагена. Принципиально важными являются: индуцированное гомоцистеином гиперкоагуляционное состояние; снижение мощности систем антиоксидантной защиты тканей; активация биосинтеза NO-синтазы.

Во второй реакции принимает участие другая коферментная форма витамина – дезоксиаденозин-В12. Кофермент входит в состав метималонил-КоА-мутазы. Особенностями катализа этого фермента является образование свободнорадикальных промежуточных продуктов реакции и изменение валентности кобальта. Субстратом для его действия является метилмалонил-КоА, образующийся при карбоксилировании пропионил-КоА (реакция рассматривается ниже в параграфе “Биотин”).

CH2 – CH CH2

Эта реакция является весьма важной в метаболизме пропионовой кислоты (точнее, пропионил

SКoA), которая образуется при окислении жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, боковой цепи холестерина, окислительном распаде аминокислот: изолейцина, метионина и серина.

Гиповитаминоз. Недостаточность кобаламинов возникает вследствие низкого содержания их в пище при вегетарианской диете и тем более – при голодании. Но большее значение имеет нарушение всасывания витамина при гастритах с пониженной кислотностью (в случаях нарушения образования внутреннего фактора Касла), оперативном удалении желудка или подвздошной кишки.

Гиповитаминоз проявляется злокачественной мегалобластической анемией, или анемией Аддисон–Бирмера. Болезнь также называется пернициозной анемией. Нарушения кроветворной функции аналогичны наблюдаемой при недостатке фолиевой кислоты. Помимо этого, поражаются задние и боковые столбы спинного мозга вследствие нарушения синтеза миелина; дегенеративные изменения отмечаются также в периферической нервной системе и головном мозге. Неврологическая симптоматика сводится к парастезиям, ощущению онемения кистей и стоп, неустойчивости походки, ослаблению памяти вплоть до спутанности сознания.

Нарушения кроветворения при кобаламиновом гиповитаминозе трудно увязать непосредственно с дефектом коферментных функций витамина В12. Однако, если учесть тесное «сотрудничество» этого витамина с фолиевой кислотой, патогенез злокачественной анемии становится более понятным. Как уже указывалось, при недостаточности витамина В12 нарушается использование 5-метил-ТГФК в реакции синтеза метионина, вследствие чего вся фолиевая кислота попадает постепенно в своеобразную ловушку (“секвестируется”), создающую функциональный дефицит ее коферментных производных. Это объясняет нарушение биосинтеза нуклеиновых кислот и, следовательно, угнетение костно-мозгового кроветворения.

Описаны врожденные нарушения всасывания, транспорта и обмена витамина В12, основным симптомом при которых является анемия.

Гипервитаминоз. Введение витамина даже в тысячекратной, по сравнению с физиологической, дозе не оказывало токсического эффекта.

Оценка обеспеченности организма витамином В12. Для этой цели служит определение содержания витамина в сыворотке крови, либо определение суточной экскреции метилмалоновой кислоты, которая возрастает при низкой обеспеченности организма кобаламином в десятки и сотни раз. Иногда применяется также метод нагрузки с помощью парэнтерального введения меченного по кобальту витамина В12.

Суточная потребность. Пищевые источники. Синтез кобаламинов в природе осуществляется исключительно микроорганизмами. Животные и растительные клетки такой способностью не обладают. Основные пищевые источники витамина – печень, мясо (в нем кобаламина 20 раз меньше, чем в печени), морские продукты (крабы, лососевые, сардины), молоко, яйца. У строгих вегетарианцев, исключающих из пищи не только мясные, но и молочные продукты, рано или поздно развивается В12-дефицитная анемия. Суточная потребность – 3 мкг.

источник

Витамин В12

Витамин В12 (кобаламин; антианемический витамин) выделен из печени в кристаллическом виде в 1948 г. Задолго до этого было известно, что в печени животных содержится особое вещество, регулирующее процесс кроветворения и оказывающее лечебный эффект при пернициозной (злокачественной) анемии у людей. Однако только в 1955 г. Д. Ходжкин расшифровала его структуру, включая трехмерную пространственную конфигурацию, главным образом при помощи физических методов исследования (рентгенографическая кристаллография). На основании этих данных, а также результатов изучения химического состава для витамина В12 было предложено следующее строение:

В молекуле витамина В12 центральный атом кобальта соединен с атомами азота четырех восстановленных пиррольных колец, образующих порфириноподобное корриновое ядро, и с атомом азота 5,6-диметил-бензимидазола . Кобальтсодержащая часть молекулы витамина представляет собой планарную (плоскостную) фигуру; по отношению к ней перпендикулярно расположен нуклеотидный лиганд, который, помимо 5,6-диметилбензимидазола, содержит рибозу и остаток фосфата у 3-го атома углерода. Вся структура получила название «кобаламин». Были получены производные витамина В12, содержащие ОН-группу (оксикобаламин), хлор (хлоркобаламин), Н2О (аквакобаламин) и азотистую кислоту (нитрито-кобаламин). Из природных источников были выделены, кроме того, аналоги В12, которые вместо 5,6-диметилбензимидазола содержали 5-окси-бензимидазол, или аденин, 2-метиладенин, гипоксантин и метилгипок-сантин. Все они обладали меньшей биологической активностью, чем ко-баламин. Обычно витамин В12 выделяют из микробной массы или животных тканей, используя растворы, содержащие ионы цианида, которые выполняют роль 6-го лиганда кобальта. Однако цианокобаламин метаболически неактивен. В состав В12-коферментов вместо CN входит остаток 5-дезоксиаденозина или метильная группа.

У человека и животных недостаток витамина В12 приводит к развитию злокачественной макроцитарной, мегалобластической анемии. Помимо изменений кроветворной функции, для авитаминоза В12 специфичны также нарушения деятельности нервной системы и резкое снижение кислотности желудочного сока. Оказалось, что для активного процесса всасывания витамина В12 в тонкой кишке обязательным условием является наличие в желудочном соке особого белка – гастромукопротеина, получившего название внутреннего фактора Касла, который специфически связывает витамин В12 в особый сложный комплекс. Точная роль этого фактора во всасывании В12 не выяснена. Предполагают, что в связанном с этим фактором комплексе витамин В12 поступает в клетки слизистой оболочки подвздошной кишки, затем медленно переходит в кровь портальной системы, а внутренний фактор подвергается гидролизу (распаду). Следует указать, что В12 поступает в кровь портальной системы не в свободном состоянии, а в комплексе с двумя белками, получившими название транскобаламинов I и II, один из которых выполняет функцию депо В12 (I), поскольку он более прочно связывается с витамином В12. Поэтому нарушение синтеза внутреннего фактора в слизистой оболочке желудка приводит к развитию авитаминоза В12 даже при наличии в пище достаточного количества кобаламина. В подобных случаях витамин с лечебной целью обычно вводят парентерально или с пищей, но в сочетании с нейтрализованным желудочным соком, в котором содержится внутренний фактор. Подобный метод лечения эффективен при пернициозной анемии. Это указывает на существование определенной связи между развитием злокачественной анемии у человека и нарушением функций желудка. Можно, вероятно, утверждать, что пернициозная анемия, хотя и является следствием авитаминоза В12, но развивается на фоне органических поражений желудка, приводящих к нарушению синтеза в клетках слизистой оболочки желудка внутреннего фактора Касла, или после тотального удаления желудка хирургическим путем.

Витамин В12 используется в клинике для лечения не только перни-циозной анемии, но и других ее форм – мегалобластических анемий с неврологическими нарушениями, которые обычно не поддаются лечению другими витаминами, в частности фолиевой кислотой.

Биологическая роль. Выявлены ферментные системы, в составе которых в качестве простетической группы участвуют не свободный витамин В12, а так называемые В12-коферменты, или кобамидные коферменты. Последние отличаются тем, что содержат 2 типа лигандов: метильную группу и 5′-дезоксиаденозин. Соответственно различают метилкобаламин СН3-В12 и дезоксиаденозилкобаламин. Превращение свободного витамина В12 в В12-коферменты, протекающее в несколько этапов, осуществляется в организме при участии специфических ферментов в присутствии в качестве кофакторов ФАД, восстановленного НАД, АТФ и глутатиона. В частности, при образовании 5-дезоксикобаламинового кофермента АТФ подвергается необычному распаду с отщеплением три-фосфатного остатка по аналогии еще с одной единственной реакцией синтеза 5-аденозилметионина из метионина и АТФ (см. главу 12). Впервые В12-коферменты были выделены Г. Баркером и сотр. в 1958 г. из микроорганизмов, позже было доказано их существование в тканях животных.

Химические реакции, в которых витамин В12 принимает участие как кофермент, условно делят на 2 группы в соответствии с его химической природой. К первой группе относятся реакции трансметилирования, в которых метилкобаламин выполняет роль промежуточного переносчика метильной группы (реакции синтеза метионина и ацетата).

Синтез метионина требует, помимо гомоцистеина, наличия N 5 -метил-ТГФК и восстановленного ФАД и протекает согласно уравнению:

Фермент, катализирующий эту реакцию, был открыт в печени человека и ряда животных, а также у микроорганизмов. Получены доказательства, что механизм реакции включает перенос метильной группы N 5 -СН3-ТГФК на активный центр фермента с образованием метил-В12-фермента и последующий перенос этой группы на гомоцистеин. Блокирование этой реакции, наблюдаемое при авитаминозе В12, приводит к накоплению N 5 -СН3-ТГФК и соответственно выключению из сферы химических реакций еще одного важного кофермента.

Вторая группа реакций при участии В12-коферментов заключается во внутримолекулярном переносе водорода в реакциях изомеризации. Механизм этих реакций соответствует схеме:

Видно, что протон водорода движется (перемещается) между двумя соседними атомами углерода и не обменивается с протонами воды. Предполагают, что сначала водород от субстрата переносится на 5-дезокси-кобаламин, а затем обратно на субстрат, меняя местоположение. Например, глутаматмутазная реакция (взаимопревращения глутаминовой и β-метиласпарагиновой кислот), метилмалонилмутазная реакция (обратимое превращение метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА), глицерол- и диол-дегидратазные реакции, ферментативные реакции восстановления рибо-нуклеотидов до дезоксирибонуклеотидов и др. В организме человека из указанных процессов открыта только реакция изомеризации метил-малонил-КоА в сукцинил-КоА.

Следует подчеркнуть, что реакция изомеризации метилмалонил-КоА требует наличия 5′-дезоксиаденозилкобаламина в качестве кофермента, в то время как реакция метилирования (см. ранее) нуждается в метилкобала-мине. Этими обстоятельствами могут быть объяснены некоторые биохимические симптомы недостаточности витамина В12, в частности метил-малонилацидурия и гомоцистинурия. Кроме того, описаны болезни, обусловленные наследственными дефектами синтеза только дезоксиаденозил-кобаламина или обоих В12-коферментов; в этих случаях даже 1000-кратная доза витамина В12 не оказывала лечебного эффекта. В настоящее время высказывается предположение о более широком участии В12-коферментов в ферментативных реакциях трансметилирования, дезаминирования (например, этаноламиддезаминазная реакция) и др. Предстоит, однако, приложить немало усилий, чтобы выяснить молекулярные механизмы действия витамина В12 на процесс кроветворения. Положительный эффект при лечении пернициозной анемии полусырой печенью обусловлен, как стало известно, наличием витамина В12, хотя следует указать, что большего лечебного эффекта можно добиться при одновременном введении внутреннего фактора слизистой оболочки желудка.

Распространение в природе и суточная потребность. Витамин В12 является единственным витамином, синтез которого осуществляется исключительно микроорганизмами; ни растения, ни ткани животных этой способностью не наделены. Основные источники витамина В12 для человека – мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко, яйца. Главным местом накопления витамина В12 в организме человека является печень, в которой содержится до нескольких миллиграммов витамина. В печень он поступает с животной пищей, в частности с мясом, или синтезируется микрофлорой кишечника при условии доставки с пищей кобальта. Суточная потребность в витамине В12 для взрослого человека составляет около 3 мкг (0,003 мг).

источник

Витамин B12 — составляющая образования клеток и ДНК

Витамин B12 – это единственный витамин, в составе которого можно найти микроэлементы – в частности, кобальт. Для поддержания жизнедеятельности человеческого организма этот витамин необходим в очень маленьких дозах, измеряемых в микрограммах (мкг).

Фактически, витамин B12 представляет собой две молекулы кобаламина – цианокобаламин и гидроксикобаламин, которые и обладают витаминной активностью, обеспечивающей все полезные свойства данного элемента.

Основные характеристики витамина B12:

  • синтезируется в организме самостоятельно, накапливается в печени, почках и кишечнике (в очень малых количествах);
  • устойчив к термической обработке;
  • присутствует только в продуктах животного происхождения.

Польза для организма

Самая главная задача, которую выполняет кобаламин в организме – это образование и развитие эритроцитов, обеспечивающих процессы кроветворения и деления клеток. Это важно для формирования защитных функций, а также образования молекул ДНК.

К тому же, витамин B12 отвечает за здоровье нервной системы – это важно в периоды повышенных умственных нагрузок, особенно для детей школьного возраста.

Он необходим при развитии стрессовых состояний и депрессии, так как помогает стабилизировать эмоциональное состояние и оказывает лёгкое успокаивающее действие.

Кобаламин оказывает влияние на быстро обновляющиеся ткани нашего организма – кожу, кровь, слизистые оболочки. Он позволяет ускорить эти процессы, что важно при различных механических повреждениях: порезах, ожогах и т.д.

В детском возрасте витамин B12 способствует нормализации аппетита, а также улучшает память и концентрацию внимания.

Помимо этого, кобаламин обладает следующими полезными свойствами:

  • участвует в процессах образования нервных волокон;
  • помогает восстановить липидный (жировой) и углеводный обмен;
  • принимает участие в синтезе энергии;
  • предупреждает появление и развитие анемии (особенно у детей до 12 лет);
  • улучшает мозговое кровообращение и интеллектуальные способности;
  • необходим для производства холина, препятствующего отложению жиров в клетках печени;
  • благотворно влияет на рост и развитие мышечной ткани;
  • контролирует деятельность спинного мозга.

Благодаря своим свойствам, кобаламин может использоваться для лечения некоторых заболеваний, например:

  • полиневрит;
  • псориаз;
  • гастрит;
  • панкреатит;
  • лучевая болезнь;
  • гепатит;
  • цирроз печени;
  • различные травмы и повреждения;
  • заболевания суставов;
  • анемия.

Суточная норма

Принимать решение о дополнительном приёме витамина B12 лучше всего вместе с лечащим врачом, так как для определения дефицита данного элемента потребуются лабораторные анализы.

Всё дело в том, что нехватка витамина будет заметна не сразу, а примерно через 3-4 года, если в течение этого времени кобаламин будет поступать в организм в недостаточном количестве.

Дневная норма:

Дети 6 месяцев 0,4 мкг Дети от 7 месяцев до 1 года 0,5 мкг Дети от 1 года до 3 лет 0,9 мкг Дети от 4 до 8 лет 1,2 мкг Подростки от 9 до 13 лет 1,8 мкг Подростки старше 14 лет, а также взрослые 2,4 мкг Беременные женщины 2,6 мкг Кормящие матери 2,8 мкг

Важно! Для максимальной эффективности принимать кобаламин следует совместно с фолиевой кислотой и витаминами B1 и B6.

Дефицит кобаламина: причины и последствия

Острый дефицит витамина B12 может возникнуть у тех людей, которые по каким-либо причинам не употребляют в пищу продукты животного происхождения.

Также дополнительными факторами, способствующими нехватке данного элемента, являются:

  • употребление алкоголя в больших количествах;
  • заболевания, препятствующие полному усвоению кобаламина (атрофический гастрит, энтероколит в стадии обострения, патологические состояния печени, наличие глистов, вынужденное удаление желудка или кишечника).

Видео:»Витамин В12 и его значение для человека»

Симптомы недостатка

К тому времени, когда признаки дефицита кобаламина становятся заметными, человек становится раздражительным, беспокойным; его эмоциональное состояние к этому периоду уже крайне неустойчиво.

Помимо неврологических нарушений, появляются и другие симптомы, позволяющие заподозрить дефицит витаминного элемента:

  • появление желтоватого оттенка на фоне обще бледности кожи;
  • чувство жжения (иногда покалывания) в языке;
  • нарушения пищевого поведения, отсутствие аппетита;
  • частые головные боли;
  • общая слабость, повышенная утомляемость;
  • боли в области сердца, учащение сердцебиения, появление одышки;
  • онемение некоторых частей тела, ощущение «мурашек» на коже;
  • язвочки в ротовой полости.

Последствия

Если игнорировать данную симптоматику, последствия могут очень серьёзными, среди них:

  • неврологические патологии;
  • истощение организма;
  • нарушения в работе головного мозга;
  • железодефицитная анемия в тяжёлой форме.

Показания к применению

Дополнительный приём кобаламина рекомендуется новорожденным детям, которые родились с низкой массой тела или раньше положенного срока. Это поможет восполнить энергетические запасы для того, чтобы противостоять вредным факторам окружающего мира, а также укрепить иммунную систему ослабленного ребёнка.

Детям дошкольного и школьного возраста витамин B12 показан при повышенных умственных нагрузках, а также в период выздоровления после перенесённых инфекционных заболеваний.

Назначают его и тем малышам, которые отказываются от еды и страдают пониженным аппетитом (чаще всего такая проблема встречается в возрасте от 2 до 5 лет).

Женщинам кобаламин следует применять в составе комплекса других витаминов группы B во время месячных, а также при наличии предменструального синдрома для облегчения состояния и улучшения самочувствия.

Повышенная дозировка назначается женщинам во время беременности, так как необходимость во всех витаминах в этот период возрастает почти в 2 раза.

Примерно в таком же количестве принимать кобаламин нужно и кормящим мамам – это поможет обеспечить малыша достаточным поступлением витамина B12 и будет способствовать его гармоничному развитию.

У остальных людей кобаламин используется в составе комплексной терапии лекарственными средствами при следующих заболеваниях:

  • анемия (в том числе и у беременных);
  • хронический панкреатит;
  • заболевания печени;
  • рассеянный склероз;
  • радикулит;
  • полиомиелит;
  • ДЦП;
  • энцефаломиелит;
  • крапивница;
  • экзема.

Источники витамина B12

Кобаламин встречается только в продуктах животного происхождения. Наибольшее его количество содержится в говяжьих почках и печени.

Помимо этого, богаты данным элементом:

  • свинина;
  • баранина;
  • куриные яйца;
  • молоко;
  • сыр твёрдый;
  • индейка (грудка);
  • скумбрия;
  • треска;
  • мидии;
  • креветки.

Видео: «Витамин В12 : где его брать?»

В каких комплексах содержится витамин B12

Фармацевтическая промышленность выпускает достаточное количество витаминных комплексов, в состав которых входит кобаламин. Такие препараты тщательно разрабатываются с учётом совместимости компонентов и их взаимодействия друг с другом.

Кобаламин входит в состав таких препаратов, как «Компливит», «Центрум», «PERFECTIL», «Витрум» и других поливитаминных комплексов.

Взаимодействие с другими веществами

Кобаламин совместно с фолиевой кислотой участвуют в процессах образования и деления клеток крови, обеспечивают нормальный рост и развитие организма.

Не рекомендуется приём кобаламина одновременно с такими веществами, как:

  • щёлочи и кислоты;
  • вода;
  • алкоголь (даже в минимальной дозировке);
  • снотворные препараты;
  • эстрогенные вещества.

Передозировка и ее признаки

Гипервитаминоз B12 (повышенное содержание витамина) встречается крайне редко, тем не менее, вполне возможно появление нежелательных побочных явлений, например:

  • отёк лёгких;
  • тромбоз сосудов;
  • сердечная недостаточность застойного типа;
  • Отёк Квинке (практически не встречается).

При появлении подобных симптомов или ухудшении самочувствия на фоне приёма кобаламина, следует отменить прием препарата и немедленно обратиться в больницу.

Если состояние очень тяжёлое, не нужно терять времени – следует вызвать бригаду «скорой помощи» и принять горизонтальное положение до их приезда (приподняв при этом верхнюю часть туловища, можно с помощью подушек).

Чтобы не допустить появления таких неприятных и очень серьёзных последствий, подбирать дозировку препарата следует вместе с врачом и ни в коем случае не превышать её. Хоть тяжёлые осложнения и возникают очень редко, не стоит испытывать судьбу и ставить на себе опыты.

Заключение

Для того, чтобы употребление кобаламина приносило максимум пользы и было безопасным, следует соблюдать рекомендации по его приёму:

  • Кушать продукты животного происхождения: мясо, яйца, молоко, рыбу и морепродукты.
  • Строго соблюдать дозировку, рекомендованную лечащим врачом.
  • Отказаться от вредных привычек для лучшего усвоения витамина.

источник