Витамин в 12 после гастроэктомии

Железодефицитная анемия является частым послеоперационным осложнением хирургических вмешательств на желудке, включая гастрэктомию и резекцию желудка. В раннем послеоперационном периоде анемия возникает в результате вторичного уменьшения запасов железа в организме после кровопотери во время операции. Хронический дефицит железа развивается позднее в связи со снижением кислотности желудочного сока и нарушением всасывания железа. И двух- и трехвалентное железо растворимо в кислой среде. При увеличении рН трехвалентное железо превращается в нерастворимый гидроксид железа Fe(OH)₃. Так как железо активно всасывается в двенадцатиперстной кишке, то ускорение пассажа пищи, возникающее вследствие снижения резервуарной функции желудка, приводит к уменьшению всасывания железа. Недостаточность железа развивается еще чаще при наложении обходных желудочно-тонкокишечных анастомозов. Повторные кровотечения из области анастомоза также играют определенную роль в развитии пострезекционной железодефицитной анемии.

2. Каков механизм развития недостаточности витамина В₁₂ после выполнения резекции желудка или гастрэктомии?

После гастрэктомии через некоторое время неизбежно возникает недостаточность витамина В₁₂. Потеря клеток, выделяющих внутренний фактор (так называемый внутренний фактор Кастла), а также клеток, выделяющих соляную кислоту и пепсин, делает невозможной всасывание кобаламина (витамин В₁₂). Средний срок, в течение которого развивается анемия, составляет 5 лет (от 2 до 10 лет).
В течение первых нескольких лет после проведения резекции желудка недостаточность витамина Bi2 развивается довольно редко. Со временем развивается атрофи-ческий гастрит в культе желудка, что и является причиной развития поздней В₁₂-де-фицитной анемии.
Недостаточность витамина В₁₂ обычно наблюдается у пациентов, которым была проведена операция по методу Бильрот II, в результате чего в культе двенадцатиперстной кишки развивается синдром избыточного роста бактериальной микрофлоры. Бактерии захватывают кобаламин и уменьшают таким образом количество кобаламина, который может всасываться в тонкой кишке. Фолаты вырабатываются бактериями, которые имеются в кишке в изобилии, поэтому фолиевая недостаточность развивается редко. При наличии высокой концентрации фолатов в сыворотке крови или в эритроцитах при отсутствии дополнительного введения фолатов с пищей можно думать об избыточном росте бактериальной микрофлоры в тонкой кишке.

3. Опишите тактику обследования пациентов с пострезекционной анемией.

Обследование пациентов, перенесших хирургическое вмешательство по поводу язвенной болезни, с целью выявления анемии требует измерения концентрации ферритина и витамина В₁₂ в сыворотке крови. Необходимо исследовать также кал на скрытую кровь. Если подтверждена В₁₂-дефицитная анемия, может потребоваться назначение витамина B₁₂ в виде внутримышечных инъекций и препаратов железа для перорального и внутривенного введения. Если у пациента, перенесшего резекцию желудка по методу Бильрот II, имеются признаки избыточного роста бактериальной микрофлоры, рекомендуется проведение антибиотикотерапии.

4. Какова этиология анемии, возникающей при синдроме мальабсорбции?

Целиакия, тропическая спру, болезнь Уиппла, региональный энтерит и другие заболевания, нарушающие функциональную целостность тонкой кишки, могут приводить к нарушению всасывания железа, фолатов и витамина В₁₂. Недостаточность фолатов является наиболее распространенной причиной анемии, наблюдаемой при синдроме мальабсорбции с поражением проксимальных отделов тонкой кишки. Недостаточность витамина В₁₂ развивается редко, за исключением случаев распространенного поражения дистальных отделов тонкой кишки. Железодефицитная анемия возникает вторично при хронической кровопотере из желудочно-кишечного тракта и обычно наблюдается при воспалительных заболеваниях кишки.

Гематологические последствия резекции тонкой кишки зависят от того, какая ее часть была резецирована. При удалении более 100 см подвздошной кишки развивается дефицит витамина В₁₂. Хотя двенадцатиперстная кишка и является местом первичного всасывания железа, дистальная часть тонкой кишки также способна абсорбировать железо в ограниченном количестве. Дефицит железа наблюдается редко даже при об ширных резекциях тонкой кишки. Дефицит фолатов развивается только при удалении большей части тонкой кишки.

5. Назовите потенциально опасные для жизни последствия острого вирусного гепатита.

Панцитопения с гипоплазией или аплазией костного мозга является редким, потенциально смертельным осложнением вирусного гепатита, которое встречается у 0,1 — 0,2 % пациентов. Наиболее высок риск развития апластической анемии у больных, перенесших гепатит ни А, ни В. Средний возраст пациентов к моменту начала заболевания составляет 18 лет, мужчины заболевают чаще, чем женщины. Апластическая анемия возникает в течение 6 мес после начала гепатита, часто развивается в то время, как симптомы гепатита уменьшаются или полностью исчезают. Хотя патогенез апластической анемии неизвестен, наиболее вероятным является необратимое поражение стволовых кроветворных клеток, вызванное вирусами. Частота летальных исходов при постгепатитной апластической анемии превышает 80 %, а средняя выживаемость после развития цитопении составляет 10 нед. При лечении выраженной аплазии методом выбора является трансплантация костного мозга.

6. Почему у пациентов с хроническими заболеваниями печени развивается хроническая сфероцитарная анемия легкой степени тяжести?

В периферической крови имеется незначительное количество сфероцитарных эритроцитов. Эти сфероциты отражают состояние застойной селезенки, как бы наполненной эритроцитами. Сфероциты неизбежно разрушаются в селезенке. У большинства пациентов с заболеваниями печени клетки-мишени образуются в результате избытка холестерина и фосфолипидов в мембранах эритроцитов. Увеличение содержания ли-пидов в мембране связано с увеличением площади поверхности мембраны. Эти клетки-мишени являются противоположностью сфероцитам и разрушаются в селезенке в меньшей степени, таким образом сводя к минимуму гемолиз у пациентов, страдающих заболеваниями печени.

7. Что такое синдром Зайве (Zieve)?

Этот синдром был описан у пациентов с алкогольиндуцированным стеатозом печени, который сопровождался и гипертриглицеридемией и гемолизом. В настоящее время не существует четких доказательств того, что гипертриглицеридемия влияет на срок жизни эритроцитов. Причина гемолиза пока недостаточно ясна.

8. Что такое шпороклеточная анемия?

При синдроме шпороклеточной анемии обнаруживаются эритроциты аномальной формы, возникающей в результате изменения мембранных липидов. В шпоровидных эритроцитах содержится повышенное количество холестерина и лецитина, в результате чего возрастает холестерин/фосфолипидный коэффициент. Эритроциты, имеющие причудливые выросты, подвергаются первичной деструкции в селезенке. Шпороклеточная анемия, обычно вместе с гемолизом, выявляется у 3 % пациентов с циррозом печени. Спленомегалия является постоянным признаком этого заболевания и часто сопровождается асцитом и печеночной энцефалопатией. У многих пациентов шпороклеточная анемия возникает за несколько недель или месяцев до летального исхода. Гемотрансфузии в лечении шпороклеточной анемии имеют небольшое значение, поскольку введенные в организм экзогенные эритроциты также претерпевают шпороклеточные изменения. Спленэктомия может замедлить процесс гемолиза, но проведение хирургического вмешательства у этих больных очень рискованно в связи с возможностью развития терминальных стадий поражения печени, портальной гипертензии и нарушениями коагуляции.

9. Какие этиологические факторы (кроме гемолиза) участвуют в развитии анемии у пациентов с хроническими заболеваниями печени?

Анемия является частым проявлением хронических заболеваний печени. Гиперво-лемия, возникающая вторично при увеличении объема плазмы, часто наблюдается у пациентов с циррозом печени и приводит к развитию так называемой анемии разведения. Гематокритное число при этом может снижаться до 20 % при наличии нормальной эритроцитной массы. Анемия при хронических заболеваниях печени обычно нормохромная и нормоцитарная, если только не осложняется дефицитом железа или фолатов.
Обнаружение макроцитарных эритроцитов в мазках периферической крови и увеличение среднего объема эритроцитов является обычным у пациентов, которые злоупотребляют алкоголем. Макроцитоз может развиваться в результате следующих состояний:
• фолиево-дефицитной мегалобластной анемии;
• ретикулоцитоза;
• макроцитоза при заболеваниях печени;
• макроцитоза при злоупотреблении алкоголем.
Фолиевая недостаточность является наиболее распространенной причиной мегалобластной анемии и встречается почти у 40 % пациентов. Классические проявления заболевания включают увеличение среднего объема эритроцитов, гиперсегментацию нейтрофилов и обнаружение макроовалоцитов в мазках периферической крови, повышение концентрации неконъюгированного билирубина в сыворотке, значительное повышение концентрации лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке, а также наличие мегалобластных эритроидных и миелоидных предшественников в костном мозге при одновременном снижении концентрации фолатов в сыворотке крови и эритроцитах. Дефицит фолатов часто развивается у людей, предпочитающих пить вина и виски, которые содержат очень мало или вовсе не содержат этого витамина. Недостаточность фолатов значительно реже развивается у любителей пива, в котором содержание фолатов достаточно высоко.
Употребление этанола приводит к прямому поражению костного мозга и вызывает мегалобластные изменения. Выраженность макроцитоза при этом обычно умеренная, средний объем эритроцитов не превышает 110 фл. Анемия обычно отсутствует или очень незначительна. В мазках крови определяются характерные круглые макроциты и отсутствует гиперсегментация нейтрофилов. При отказе от употребления алкоголя макроцитоз исчезает через 1-4 мес.

10. Каков должен быть подход к диагностике анемии у пациентов, злоупотребляющих алкоголем?

Наиболее частыми причинами анемии у пациентов с циррозом печени являются фолиевая недостаточность, недостаточность железа, кровопотеря и шпороклеточная гемолитическая анемия. Диагностические мероприятия при наличии анемии у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, необходимо начинать с исследования среднего объема эритроцитов, количества ретикулоцитов, сывороточной концентрации ферритина и исследования мазков периферической крови. Дефицит фолатов и витамина B₁₂ можно исключить, если средний объем эритроцитов более 110 фл, имеется гиперсегментация нейтрофилов и количество макроовалоцитов в мазке периферической крови более 3 %. Если выявляется ретикулоцитоз при отсутствии признаков перенесенной кровопотери или реконвалесценции после мегалобластной анемии, такого пациента следует обследовать на возможность гемолиза.
Концентрация ферритина в сыворотке крови часто увеличивается у пациентов с алкогольным поражением печени. При наличии железодефицитной анемии сывороточная концентрация ферритина чаще находится на нижней границе нормы, чем снижена. Определение сывороточного ферритина является наилучшим неинвазивным скри-нинговым тестом для выявления железодефицитной анемии у людей, злоупотребляющих алкоголем.

11. Какова роль печени в процессе коагуляции?

Печень является органом, в котором осуществляется синтез и регуляция всех белков, участвующих в процессе коагуляции (фибриноген и витамин К зависимые факторы II, VII, IX, X; контактные факторы XI и XII; фибринстабилизирующий фактор XIII), за исключением фактора Виллебранда (Willebrand) и фибринолитических белков (тканевой активатор плазминогена и урокиназоподобный активатор плазминогена). В печени также синтезируются ингибиторы протеаз, такие как антитромбин III, протеин С и гепариновый кофактор II, который модулирует коагуляционный каскад. Кроме того, печень удаляет из крови активированные тромбогенные факторы, комплексы активации и конечные продукты реакции превращения фибриногена в фибрин.

12. Какие нарушения коагуляции встречаются у пациентов с хроническими заболеваниями печени?

Холестатические заболевания печени приводят к недостаточной секреции желчных солей в просвет кишки, в результате чего развивается нарушение всасывания витамина К и последующая недостаточность синтеза в печени факторов II, VII, IX и X. При фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности или декомпенсации цирроза печени концентрация в крови всех факторов снижается пропорционально их биологически обусловленному периоду полусуществования. Концентрация фактора VII, период полусуществования которого составляет 2-6 ч, падает в первую очередь. По мере прогрессирования заболеваний печени снижается концентрация и других факторов свертывания крови. Только концентрация фактора Виллебранда и фактора VIII:C остается неизменной. Концентрация фибриногена при этом обычно ниже нормы. Результатом этих изменений является удлинение активированного парциального тромбопластинового времени, протромбинового времени и времени ретракции сгустка. Увеличение фибринолитической активности может проявляться диссемини-рованным внутрисосудистым тромбозом. При этом встречаются и количественные и качественные изменения тромбоцитов. Нарушение агрегации тромбоцитов связано с тяжестью заболевания печени и приводит к удлинению времени кровотечения. Тром-боцитопения часто является результатом избыточного накопления тромбоцитов в увеличенной селезенке, что обычно возникает при портальной гипертензии.

13. Какова тактика лечения нарушений гемостаза у пациентов с хроническими заболеваниями печени?

Лечение пациентов с циррозом печени и нарушениями гемостаза определяется происхождением этих нарушений, а также степенью выраженности и локализацией кровотечения. Пациентам с удлиненным протромбиновым временем показано назначение

препаратов витамина К для парентерального введения. Свежезамороженная плазма (СЗП) содержит все компоненты тромбообразующей и фибринолитической систем, кроме тромбоцитов. Несмотря на то, что введение свежезамороженной плазмы является наилучшим методом лечения нарушений гемостаза у пациентов с хроническими заболеваниями печени, при этом могут возникнуть нарушения, связанные с перегрузкой ОЦК. В большинстве случаев для коррекции выраженных нарушений тромбооб-разования достаточно введения 6-8 единиц СЗП. Возможность проведения криопре-ципитации следует рассматривать у пациентов с низкой концентрацией фибриногена. Больным с качественными или количественными тромбоцитарными нарушениями показано введение тромбоцитарной массы.

14. Что является причиной развития тромбоцитопении при алкогольной болезни печени?

Тромбоцитопения встречается как у госпитализированных по острым показаниям больных, злоупотребляющих алкоголем, так и у хронических алкоголиков. Количество мегакариоцитов в костном мозге при этом нормально или увеличено. В течение 1 нед воздержания от приема алкоголя наблюдается быстрый возврат к норме. Снижение количества тромбоцитов, все более увеличивающееся в течение 5-7 дней, указывает на наличие какого-либо системного заболевания, компенсаторный тромбоци-тоз обычно развивается на 2-й неделе абстиненции. Наиболее вероятно, что патогенез тромбоцитопении у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, связан с неэффективным тромбоцитопоэзом и уменьшением срока жизни тромбоцитов. Кроме того, фолиевая недостаточность, гиперспленизм, бактериемия и диссеминированное внут-рисосудистое свертывание, возникающие при шоке, сепсисе или циррозе печени, также могут вызывать развитие тромбоцитопении. Проведение аспирации костного мозга для установления количества мегакариоцитов неинформативно, так как перечисленные заболевания сопровождаются физиологическим увеличением количества мегакариоцитов.
В большинстве случаев при ведении пациентов с алкогольиндуцированной тромбо-цитопенией оправдывает себя выжидательная тактика под контролем количества тромбоцитов. Пациентам с тяжелыми кровотечениями и количеством тромбоцитов менее 20000/мкл показано переливание тромбоцитарной массы.

15. Встречаются ли гепатобилиарные осложнения у пациентов с серповидно-клеточной анемией?

Да. У пациентов с серповидно-клеточной анемией встречаются печеночные кризы, желчнокаменная болезнь, вирусный гепатит и печеночная недостаточность. Кроме того, у пациентов с серповидно-клеточной анемией могут быть изменены функциональные показатели печени при отсутствии печеночных кризов, вирусного гепатита, заболеваний желчевыводящих путей или других известных заболеваний печени. Гепатомегалия при этом развивается в раннем детстве, прогрессируя в цирроз печени у взрослых людей.

16. Опишите клиническую картину печеночного криза у пациентов с серповидно-клеточной анемией.

Наиболее частым осложнением серповидно-клеточной анемии являются печеночные кризы, встречающиеся у 10 % больных. Этот синдром, клинически напоминающий острый холецистит, включает боли в правом верхнем квадранте живота, лихорадку, лейкоцитоз и повышение сывороточной концентрации трансаминаз и билирубина.
Часто этому предшествуют инфекции верхних дыхательных путей или острая окклюзия сосудов без поражения печени. Печень увеличена и болезненна при пальпации в большинстве случаев. Клиническое течение может быть различным, но обычно заболевание завершается через 1-2 нед. Таких пациентов лечат внутривенными введениями жидкости и антибиотиков. После каждого печеночного криза остаются участки ишемического некроза, фиброза и узловой регенерации ткани печени. Редкой, но опасной формой печеночного криза является диффузный внутрипеченочный холестаз. Переполнение синусоидов приводит к возникновению выраженной боли в правом верхнем квадранте живота, гепатомегалии и печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатей. Лечение в таких случаях включает обменные переливания крови, но больные при этом обычно умирают от печеночной недостаточности.

17. Как следует лечить пациентов с желчнокаменной болезнью и серповидно-клеточной анемией?

Желчные камни обнаруживаются у 50-70 % взрослых людей с гомозиготным геном серповидно-клеточной анемии и не вызывают никаких клинических проявлений у /з взрослых. Заболеваемость увеличивается с возрастом. Установить диагноз острого холецистита в таких случаях обычно достаточно сложно, так как клиническая картина при этом напоминает печеночный криз.
Тактика ведения пациентов с бессимптомными желчными камнями остается противоречивой. Учитывая эффективность хирургического вмешательства, тем не менее нельзя не замечать связанного с ним риска. Осложнения плановых хирургических вмешательств, включая пневмонию, легочные инфильтраты и ателектазы, бывают довольно значительны, но не исключают возможности выполнения хирургического вмешательства. Экстренные хирургические вмешательства у больных с серповидно-клеточным кризом сопровождаются длительным лечением больных после операции и высокой послеоперационной летальностью. Особенности течения бессимптомной желчнокаменной болезни у пациентов с серповидно-клеточной анемией неизвестны, а холецистэктомия не предотвращает развития печеночных кризов в будущем. Холецистэктомию следует выполнять пациентам с клиническими проявлениями желчно-каменной болезни, у которых сложно проводить дифференциальную диагностику рецидивов абдоминальных кризов и холецистита, а также пациентам, у которых абдоминальные симптомы четко связаны с заболеваниями желчевыводящей системы.

18. Какие гематологические паранеопластические синдромы могут возникать при злокачественных опухолях желудочно-кишечного тракта?

Муцинпродуцирующая аденокарцинома, как и рак желудка, сопровождается микроангиопатической гемолитической анемией. Для такой анемии характерны фрагментация эритроцитов периферической крови и диссеминированное внутрисосудис-тое свертывание. Прогноз у пациентов с микроангиопатической гемолитической анемией и раком неблагоприятный, средняя выживаемость составляет 3 нед. Эффективной терапии нет.
Опухоль-ассоциированный эритроцитов является достаточно редким заболеванием, он описан у пациентов с печеночно-клсточной карциномой. Мигрирующий поверхностный тромбофлебит — синдром Труссо — характеризуется рецидивирующими тромбофлебитами при видимом отсутствии предрасполагающих факторов. Наиболее часто эти тромбозы возникают у пациентов с муцинпродуциру-ющими карциномами ЖКТ, особенно при раке поджелудочной железы. При синдроме
Труссо в процесс обычно вовлекаются многочисленные поверхностные и необычно расположенные сосуды. Мигрирующие тромбофлебиты могут возникать до или после установления диагноза злокачественной опухоли. Хотя во время острых эпизодов заболевания показана гепаринотерапия, прежде всего необходимо проводить лечение лежащей в его основе злокачественной опухоли.

19. Перечислите показания к переливанию эритроцитарной массы.

источник

удаление желудка, кто сталкнулся с этим-очень нужна ваша помощь!

Нет,на форуме география намного шире.Я из Беларуси,есть ещё женщина из Беларуси,есть из Казахстана,Украины,Германии и Израиля.Есть,что сравнивать,где и как лечат,что советуют врачи.Я многое взяла на вооружение,многие советы мне пригодились.

А мы из Саратовской области г.Балаково. Оперировались в Саратове в октябре 2011! Стараемся жить и бороться! Всем здоровья и Божьей помощи!

всем доброго здоровья! моего мужа 14 августа прошел год после операции по удалению желудка. Первые пол года е знали, что такое заброс желчи (правда были приступы сильной боли верху живота), но сейчас мы это узнали. Был такой приступ, что желчь шла из носа. Но мой муж все превозмогает и до сих пор работает (не в офисе, на заводе в цеху, питание берет с собой в термосе). С одной стороны я рада, что он не падет духом, но с другой очень за него боюсь. Я много прочитала на этом форуме, но не могу понять, как бороться с выбросами желчи? Креон, Урсосан, Фосфоглив принимает. Сдали биохимию крови ,АЛТ ниже нормы более чем в 2 раза -4,8 (норма нижнего показателя 10) Кто знает, что это означает? И что нужно делать?

всем доброго времени суток! У меня вопрос по поводу витамина В12. Хирург, который оперировал, рекомендовал колоть В12 1000 один раз в неделю. Хирург при выписки (наш ушел в отпуск) не рекомендовал его колоть, а сказал достаточно пить поливитамины. Зав. отделением рекомендовал колоть курсами по 500 10 уколов через день. А всем ли назначают колоть В12? Кому как рекомендовали? Гемоглобин у мужа падает сейчас у него 110, пол года назад был 130.

Ирина, нам не кололи В12. Для поднятия гемоглобина ели и едим печеные яблоки. Пока так.
Для поднятия железа прописали какие-то таблетки.

Профилактическое применение витамина в12 оправдано у строгих вегетарианцев, при удалении желудка, синдроме мальабсорбции. Инъекции необходимы один раз в месяц.

Для лечения макроцитарной анемии витамин В₁₂ вводят в больших дозах через день или ежедневно в течение 6 — 12 мес При легких и среднетяжелых формах терапию можно отложить до постановки диагноза. Больные с неврологическими осложнениями, тромбоцитопенией, лейкопенией требуют немедленного введения эритроцитарной массы, витаминаВ₁₂и кислоты фолиевой. В случаях, поддающихся лечению, улучшение самочувствия наступает через сутки, количество нормобластических эритроцитов (4 — 4,5 млн/мм 3 ) восстанавливается спустя 10 — 20 дней, функции нервной системы нормализуются через много месяцев. Витаминотерапия уменьшает в крови уровень свободного железа за счет его включения в гемоглобин.

Терапия витамином В₁₂ неэффективна при дефиците железа в организме, инфекциях, воспалительных заболеваниях, опухолях, гипотиреозе, почечной недостаточности.

Препараты витамина В₁₂назначают при постгеморрагической железодефицитной, апластической анемиях, диабетическом неврите, невралгии тройничного нерва, радикулите, параличах, психических болезнях, гепатите и циррозе печени, в периоде выздоровления после тяжелой операции. У детей витаминотерапия показана при недоношенности, гипотрофии, болезни Дауна, церебральном параличе, метилмалоновой ацидурии. Кобамамид включают в комплексную терапию миокардиодистрофии и миокардита.

Оксикобаламин нашел применение в качестве антидота при отравлении цианидами, например, в случаях передозировки натрия нитропруссида. Механизм антидотного действия связан с заменой гидроксила на цианогруппу, при этом оксикобаламин превращается в цианокобаламин (химический антагонизм).

Витамин В₁₂ хорошо переносится больными и лишь изредка вызывает побочные эффекты — рост количества эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, повышение свертывания крови, нервное возбуждение, тахикардию, боль в области сердца, аритмию (вследствие гипокалиемии), аллергические реакции. Оксикобаламин меньше цианокобаламина увеличивает свертывание крови. В эксперименте установлена способность цианокобаламина стимулировать развитие опухолей и лейкоза. Кобамамид не обладает канцерогенными свойствами.

Препараты витамина В₁₂ противопоказаны при тромбозах, тромбоэмболии, эритремии, эритроцитозе, остром инфаркте миокарда, доброкачественных и злокачественных новообразованиях, наследственной дегенерации зрительного нерва (болезнь Ледера).

Кислота фолиевая

КИСЛОТА ФОЛИЕВАЯ была открыта английскими учеными. В 1932 г. Виллс описал лечебный эффект гидролизата дрожжей при макроцитарной анемии у индийских женщин в Бомбее. Фактор Виллса идентичен кислоте фолиевой (лат. folium — лист). В 1941 г. Митчелл выделил кислоту фолиевую (витамин В_с) из листьев шпината.

Средняя суточная потребность в кислоте фолиевой — 50 мкг, она возрастает при беременности (до 400 — 800 мкг), кормлении грудным молоком (до 300 — 600 мкг), гемолитической анемии, выздоровлении после тяжелых операций. Дети в первом полугодии жизни должны получать 40мкг/сут., во втором полугодии — 120 мкг/сут., с 2 до 12 лет — 200 мкг/сут. кислоты фолиевой.

Кислота фолиевая содержится в зеленых листьях растений, овощах, фруктах, злаках, бобах, сыре, печени, дрожжах, синтезируется микрофлорой кишечника. При кулинарной обработке продуктов может разрушаться 90 % витамина.

По химической структуре кислота фолиевая является птероилглутаминовой кислотой. Основную часть ее молекулы составляет птеридиновое кольцо, связанное метиленовым мостиком с n-аминобензойной кислотой (ПАБК). В свою очередь, ПАБК соединена амидной связью с глутаминовой кислотой.

источник

После операции на желудке

ЭТА СТАТЬЯ является своеобразным ответом на письма, которые я получила после того, как в журнале «Здоровье» № 4 за 1966 год была опубликована моя статья «Если оперирован желудок».

Советы о режиме, который надо соблюдать сразу же после операции, удовлетворили не всех. Многие просят рассказать, как вести себя, если операция была сделана давно.

Напомним, что удаление части желудка (его резекция) производится довольно часто по поводу язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Эту операцию делают в тех случаях, когда заболевание не поддается консервативному лечению. Нередко причиной резекции желудка является доброкачественная опухоль.

Удалив часть желудка, хирург соединяет (сшивает) оставшуюся его часть непосредственно с тонкой кишкой.

Если у здоровых людей пища из желудка ритмично поступает в двенадцатиперстную кишку и только затем в тонкую, то после резекции из оставшейся части желудка — сразу в тонкую.

И вторую особенность приходится учитывать: после операции, как правило, свободная соляная кислота в желудке не вырабатывается.

Плохо это или хорошо? Плохо, так как в известной степени затрудняется пищеварение. И в то же время хорошо, потому что при нулевой кислотности уже не может возникнуть рецидив язвы.

Широко известно, что организм человека обладает удивительной способностью приспособления. И через некоторое время после резекции желудка, несмотря на выключение из пищеварения двенадцатиперстной кишки и части самого желудка, процесс пищеварения, по существу, не нарушается.

Тонкая кишка и поджелудочная железа вырабатывают ферменты, необходимые для расщепления всех пищевых веществ (белков, жиров, углеводов). Примерно так же совершается пищеварение и у тех неоперированных больных, которые страдают отсутствием соляной кислоты и пепсина в желудочном соке.

Как правило, после резекции желудка сразу и много лет спустя стул остается нормальным и регулярным — раз в день. У некоторых больных после еды, особенно по утрам, возникает чувство тяжести, распирание в подложечной области, учащается сердечный ритм .

Иногда появляются боль в области сердца, общая слабость, дурнота, желание лечь. Тогда людям кажется, что к заболеванию желудка присоединилась еще и болезнь сердца. Однако эти опасения напрасны.

Перечисленные симптомы связаны с тем, что пища очень быстро поступает в тонкую кишку и на это бурно реагирует сердечно-сосудистая система.

Некоторых больных тревожит значительное похудание после операции и особенно то, что их вес, несмотря на хорошее питание, и через несколько лет не увеличивается. Между тем похудание нельзя рассматривать как тревожный симптом и опасаться ухудшения состояния .

О чем следует заботиться спустя несколько лет после резекции желудка? Прежде всего — периодически сдавать кровь на анализ. Тогда вовремя можно обнаружить малокровие, которое порою возникает у некоторых больных.

В настоящее время его успешно лечат препаратами железа и витамином В₁₂. Этот витамин, кстати, не только улучшает состав крови, но и усвоение белков пищи.

Поэтому нередко таким больным время от времени рекомендуют внутримышечное введение витамина В₁₂ (один раз в неделю в течение года или курсы один-два раза в год). Разумеется, такие ответственные назначения может сделать только врач.

Часто врачи назначают больным внутрь раствор соляной кислоты или желудочный сок. Это целесообразно в первые месяцы после операции для стимулирования деятельности поджелудочной железы.

В дальнейшем пищеварение обычно улучшается, и если соляную кислоту или желудочный сок продолжают принимать, они могут вызвать неприятные ощущения в пищеводе.

Через год и более после операции полезны панкреатин — препарат, который готовится из поджелудочной железы скота, а также абомии (из сычугов, телят и ягнят). Эти препараты способствуют лучшему усвоению пищи.

Постоянно необходимы витамины, особенно группы В. Их можно принимать в таблетках или порошках после еды (витамины B₁ и В₂ — по 0,015 грамма и витамин В₆ — по 0,05 грамма).

Если человека беспокоят послабления кишечника, ему может помочь комбинация панкреатина с мелом, азотно-кислым висмутом и таннальбином.

Не следует думать, что послабление — признак кишечной инфекции, и ни в коем случае не надо самостоятельно принимать сульфаниламидные препараты или антибиотики.

Не следует переходить и на голодную диету, на сухари и крепкий чай, рисовый отвар: неполноценное питание может повредить.

А полноценное питание для людей с резецированным желудком необходимо каждый день, в течение всей жизни. Напомним: оно должно быть разнообразным и прежде всего богато животным белком, который содержится в мясе, рыбе, птице, в молочных продуктах; особенно много его в сыре, твороге, яйцах. Растительные белки содержатся в хлебе и крупах.

Белки в организме человека выполняют так называемую пластическую функцию: из них строятся клетки различных органов и тканей, в том числе и крови. Поэтому в суточном рационе человека в любые сроки после резекции желудка должно быть не менее 120-150 граммов белка.

Это значит, что два-три раза в день нужно есть блюда из нежирного мяса, птицы и рыбы, 1-2 яйца всмятку или омлет, 50 граммов сыра (неострых сортов). Колбасу (докторскую) лучше тонко нарезать и отварить, тогда она полнее усваивается.

СПРАВОЧНИК ПО ЛЕЧЕБНОМУ ПИТАНИЮ

Питание после резекции желудка

Резекцию желудка производят при язвенной болезни, которая не поддалась терапевтическому лечению, или раке и полипозе желудка. Питание непосредственно после операции изложено в разделе «Лечебное питание хирургических больных — питание до и после операций». В ходе выздоровления (примерно через 12-14 дней) больного переводят на диету № 1. Однако в эту диету вносят некоторые изменения. Прежде всего ограничивают объем пищи, съедаемой за один прием: не более 250 г супа или 1 стакан жидкости, в обед только 2 блюда. Обязательны частые, не менее 5-6 раз в день, приемы пищи. Подробнее >>>

Жир рекомендуется добавлять главным образом в блюда. И вот почему. Некоторые больные плохо переносят сливочное масло, сметану и даже сливки. Если же их добавлять в кашу или вареные овощи, а творог, например, использовать для приготовления творожно-крупяных пудингов, они переносятся лучше.

Сметану и сливки не следует есть в большом количестве, чтобы не перегружать организм жирами.

Молоко рекомендуется ежедневно, если оно не вызывает вздутия живота и поноса.

Употребление углеводов приходится несколько ограничивать, особенно если после еды у человека повышается температура, появляется усиленное потоотделение и сердцебиение.

Установлено, что сахар, мед, варенье усиливают эти явления, даже у тех людей, которые оперированы давно.

Хлеб, крупа, овощи и фрукты тоже содержат много углеводов, однако эти продукты организм воспринимает лучше. Кроме того, в овощах и фруктах есть витамины и минеральные соли, способствующие отделению желчи и регулярному опорожнению кишечника.

Напоминаем: потребление углеводов надо снижать, но отнюдь не исключать их из рациона. И углеводы и жиры необходимы организму.

Не ограничивается жидкость: ее рекомендуется до 1,5-1,8 литра в день, включая суп, молоко, соки и компот. Не ограничивают и употребление поваренной соли.

Больному противопоказаны свинина, жирная баранина, сало, торты с кремом, мороженое, алкогольные напитки.

Некоторые пациенты спрашивают: можно ли употреблять виноградные вина для возбуждения аппетита? Категорически нет! И у давно оперированных даже от слабых алкогольных напитков сразу наступает значительное опьянение, потому что алкоголь быстро всасывается через слизистую оболочку тонкой кишки и попадает в кровь. А он даже в небольших количествах вредит печени.

Объем желудка после операции благодаря тренировке со временем хотя и несколько увеличивается, но все же не достигает нормальной величины. Поэтому пищу следует принимать небольшими порциями, не переедая, четыре-пять раз в день.

Большинство больных уже через несколько месяцев после операции могут есть непротертую пищу.

Вскоре после операции, когда больные переходят на расширенную диету, едят они практически то же, что и здоровые люди.

Сколько бы времени ни прошло после операции, следует находиться под систематическим наблюдением терапевта и строго выполнять его советы.

Мы придаем большое значение общеукрепляющему лечению: периодическим курсам инъекций стрихнина, внутривенным введениям глюкозы с аскорбиновой кислотой, приему внутрь витаминных препаратов, инъекциям витамина В₁₂.

Хорошее действие оказывает переливание донорской крови и различных белковых препаратов. Но все это делается только по назначению врача и зачастую в условиях стационара. И когда врач предлагает такое лечение, не следует отказываться от госпитализации, если вы даже чувствуете себя удовлетворительно.

Очередной отпуск полезно провести в санатории, в привычной климатической зоне, где постоянно живет больной.

Питье минеральных вод назначается строго индивидуально. Категорически противопоказаны солнечные ванны.

Не всем рекомендуются и физиотерапевтические процедуры. Чаще всего назначают хвойные и жемчужно-хвойные ванны. Благоприятно для больного пребывание в кислородной палатке.

Хочется подчеркнуть, что в санаторных условиях самыми мощными лечебными факторами являются диетическое питание, общеукрепляющее лечение, отдых.

Не нужно ожидать, что в санатории больной обязательно прибавит в весе. А если он и поправится, но затем опять похудеет, — не беда. Главное в другом: санаторное лечение способствует улучшению общего самочувствия.

Тем, у кого резецирован желудок, необходимо систематически лечить зубы и вовремя их протезировать. Хорошее прожевывание облегчает функцию желудка.

Полезны непродолжительные, неторопливые пешеходные и лыжные прогулки, с перерывами для отдыха. Все это повышает сопротивляемость организма, укрепляет нервную систему, улучшает настроение.

Некоторые люди после резекции желудка страдают повышенной мнительностью; даже незначительное ухудшение самочувствия вызывает у них тревожные мысли.

Такое состояние само по себе приносит вред. Человек должен знать, что иногда самочувствие его будет ухудшаться, появление некоторых болезненных признаков неизбежно. Мы о них специально рассказали, чтобы их возникновение не вызывало излишних волнений.

ПРИМЕРНОЕ МЕНЮ

Рыба отварная со сливочным маслом и руб- леным яйцом, или творог домашний, или омлет, или паровая котлета.

Каша овсяная или гречневая, рассыпчатая, на воде пополам с молоком, без сахара. Чай е сахаром и лимоном.

Бутерброд с сыром или докторской колбасой или яйцо всмятку. Стакан кефира, или томатного сока, или простокваши.

Яблоко свежее без кожицы или моченое или 200—300 граммов арбуза.

Салат из свежих овощей или винегрет с растительным маслом.

Суп картофельный на мясном бульоне, рассольник овощной, суп-лапша, уха — полтарелки. Мясо или курица отварные, котлеты жареные, беф-строганов, рагу (из говядины или курицы, кролика) с картофелем отварным и очищенным соленым огурцом, или отварной вермишелью, или кашей.

Компот из свежих или сухих фруктов (сахар — но переносимости).

Сухое печенье или сухарики домашние (из белого хлеба)

Пудинг из гречневой крупы с творогом, со сметаной (или любое другое блюдо из перечня для завтрака).

Яблоки печеные или моченые, или рагу из овощей, размоченный чернослив (при склонностях к запору), компот без сахара, или кефир, или простокваша.

Хлеба ржаного и белого черствого на весь день 300-350 граммов.

В обед мы рекомендуем есть полтарелки супа, а компот, чтобы не наступило растяжение стенок желудка, переносится па более поздние часы.

По материалам журнала «Здоровье» 11.1970 г.

Короткие советы о здоровье:
Если вы начали полнеть
Курение неблаготворно влияет на зрение
Можно ли заставить себя спать
Обязательно мойте фрукты
Почему опасна неподвижность
Продолжительность сна
Чем болеют курильщики
Что такое клептомания?

О другом:
Юбки — основные чертежи: Представлены юбки разных фасонов
Прямая юбка с шестью вытачками
Юбка двухшовная
Технология пошива
Отделки к одежде и белью
Как погладить брюки:Брюки из шерстяной ткани
Брюки из хлопчатобумажной ткани
Как отбелить белье:При помощи химических средств
Фраза дня
Маленькие
секреты
Детское питание
О продуктах и культуре потребления Задавались ли вы когда-нибудь вопросом: из чего состоят ткани тела человека?
Ткани тела человека, скажем массой 70 кг состоят из.

Устранение дефектов одежды:
Конструктивные дефекты одежды
Технологические дефекты
Примерка образцов одежды
Уточнение конструкций одежды для фигур разного телосложения

По вопросам сотрудничества обращайтесь по электронной почте, указанной в разделе «Контактная информация». Спасибо.

только с разрешения владельца сайта

Copyscape Plagiarism Checker — Duplicate Content Detection Software

источник