Витамин к нафтохиноны антигеморрагический

Витамин К (нафтохиноны, антигеморрагический)

Хорошими источниками витамина К являются капуста, крапива, рябина, шпинат, тыква, арахисовое масло, печень (филлохинон). Также витамин образуется микрофлорой в тонком кишечнике (менахинон). Запасы витамина в печени составляют около 30 суточных доз.

Суточная потребность

Витамины содержат функциональное нафтохиноновое кольцо и алифатическую изопреноидную боковую цепь.

Выделяют три формы витамина: витамин К1 (филлохинон), витамин К2 (менахинон), витамин К3 (менадион). После всасывания менадион превращается в активную форму – менахинон.

Строение двух форм витамина К

Биохимические функции

К настоящему времени у человека обнаружено 14 витамин К-зависимых белков, играющих ключевые роли в регулировании физиологических процессов. Например, витамин является коферментом микросомальных ферментов печени, осуществляющих γ-карбоксилирование (γ – «гамма», греч) глутаминовой кислоты в составе белковой цепи (полная реакция).

Участие витамина К в реакциях γ-карбоксилирования белков

Благодаря своей функции витамин обеспечивает:

1. Синтез факторов свертывания крови в печени – Кристмаса (ф.IX), Стюарта (ф.X), проконвертина (ф.VII), протромбина (ф.II);

2. Синтез белков костной ткани, например, остеокальцина.

3. Синтез протеина C и протеина S, участвующих в работе антисвертывающей системы крови.

Гиповитаминоз

Возникает при подавлении микрофлоры лекарствами, особенно антибиотиками, при заболеваниях печени и желчного пузыря. У взрослых здоровая кишечная микрофлора полностью удовлетворяет потребность организма в витамине.

Клиническая картина

Наблюдается кровоточивость, снижение свертываемости крови, легкое возникновение подкожных гематом, у женщин отмечаются обильные mensis.

9. Ферменты или энзимы (Е) — это специфические белки, содержащиеся во всех клетках организма человека и являющиеся биологическими катализаторами.

Ферменты являются посредниками между организмом и окружающей средой, обеспечивают адаптацию организма к изменяющимся условиям (авторегуляторы).

В онтогенезе отмечается разнообразие возрастных изменений индукции ферментов. Разные периоды индукции определяют необходимость синтеза тех или иных ферментов. Важнейшим фактором, меняющим метаболизм детского организма, служит изменение условий питания, в частности, характер вводимой пищи. Это положение относится не только к гидролитическим ферментам желудочно-кишечного тракта. От количества и состава пищи зависит активность и тканевых энзимов. Например, на рационе, содержащем много белка в пище, наблюдается увеличение активности ферментов, синтезирующих мочевину и превращение аминокислот.

Классификация ферментов:

Основой классификации ферментов служит тип катализируемой реакции. Согласно данной классификации ферменты делят на шесть классов:

1. Оксидоредуктазы (катализируют окислительно-восстановительные реакции).

2. Трансферазы (катализируют реакции межмолекулярного переноса атомов, групп атомов, радикалов).

3. Гидролазы (катализируют расщепление внутримолекулярных связей органических молекул с участием воды).

4. Изомеразы (катализируют взаимопревращения оптических и геометрических изомеров).

5. Лиазы (катализируют разрыв связей С-О, С-С, С-N, а также обратимые реакции отщепления различных групп от субстратов негидролитическим путем).

6. Лигазы (катализируют синтез органических веществ из двух исходных молекул с использованием энергии распада АТФ).

Классы состоят из подклассов, подклассы из подподклассов.

.Значение ферментов в диагностике и прогнозе заболеваний. Ферменты – лечебные препараты. Энзимопатии.

Для каждой ткани (органа) характерен определённый ферментный состав (маркерные ферменты). Для сердечной мышцы маркерными ферментами являются — аспартатаминотрансфераза (АсТ), креатинкиназа; для печени – аланинаминотрансфераза (АлТ); для предстательной железы – кислая фосфатаза ( КФ); для поджелудочной железы – α-амилаза и т.д.

При заболеваниях, сопровождающихся некрозом, маркерные (органоспецифичные) ферменты из повреждённых клеток в большом количестве поступают в кровь, и уровень их активности увеличивается, возникает гиперферментемия. Определение уровня активности маркерных ферментов в сыворотке крови имеет клиническое значение в диагностике и прогнозе ряда заболеваний.

Так, при инфаркте миокарда увеличивается уровень активности АсТ, креатиназы; вирусном гепатите – АлТ; раке предстательной железы – кислой фосфатазы; при заболеваниях поджелудочной железы – α-амилазы и т.д.

Некоторые ферменты применяют в качестве лечебных препаратов:

· Пепсин – при нарушении синтеза и секреции пепсина в желудке;

· Трипсин, химотрипсин используются для лечения гнойных ран;

· Фибринолизин, стрептокиназа – для предотвращения тромбообразования при пересадке органов и других операциях;

· Гиалуронидаза обеспечивает рассасывание рубцов;

· Аспарагиназа применяется при лечении некоторых злокачественных образований и т.д.

При отсутствии или недостатке тех или иных ферментов, связанных с мутацией гена, ответственного за синтез белка – фермента, возникают наследственные энзимопатии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9990 — | 7783 — или читать все.

85.95.179.73 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический витамин)

Витамин К – объединенное название для группы производных нафтохина, активирующих процесс свертывания крови.

К этой группе относят витамин К, содержащийся в растениях (шпинат, капуста, тыква, плоды шиповника, зеленые томаты, корка апельсинов, листья люцерны, шпината, цветная капуста и др.) и витамин К, синтезируемый кишечной микрофлорой, преимущественно кишечной палочкой и В. fragilis. Эти витамины жирорастворимы. Витамин К существует в форме, по крайней мере, двух производных — К₁ и К₂.

Синтетический витамин К – викасол растворим в воде.

Всасывание витамина К происходит в тонком кишечнике. Необходимые для этого условия несколько различны и зависят от формы витамина. Природным витамином К, имеющим липофильные свойства, требуется присутствие желчных кислот и панкреатической липазы, тогда как водорастворимые формы витамина К в этом не нуждаются.

Транспорт из кишечника жирорастворимых аналогов витамина К происходит через лимфатические пути, водорастворимые витамины К поступают в кровь. Основная масса витамина К, вводимого в организм с пищей или парентерально, задерживается в печени, селезенке и сердечной мышце. Всасывающийся витамин К быстро проявляет свое биологическое действие.

Витамин К является простетической группой фермента, ответственного за синтез в печеночных клетках II, VII, IX и Х факторов свертывания крови.

Поскольку витамин К выполняет роль кофермента, располагающегося в митохондриях между флавопртеидами и цитохромами, участвует в транспорте электронов и окислительном фосфорилировании. Его недостаток сопровождается нарушением биологического окисления с уменьшением процесса аккумулирования энергии в виде АТФ и креатитфосфата в тканях. При этом нарушается биосинтез быстро обновляемых белков-факторов свертывания крови, особенно 2,7,9, и 10. Только после карбоксилирования глутаминовой кислоты названные белки начинают функционировать. Витамин К осуществляет этот процесс. Суточная потребность в витамине К чрезвычайно низка и составляет приблизительно 30-50 мкг в день. Такая потребность легко обеспечивается за счет диеты и кишечного синтеза.

искусственное вскармливание детей до 5 мес. жизни,

дисбактериоз в результате длительного лечения антибиотиками и сульфаниламидами;

заболевания, связанные с длительным нарушением всасывания жиров (диарея, дизентерия, заболевания поджелудочной железы, обширные резекции кишечника);

заболевания, связанные с развитием обтурационной желтухи и сниженным поступлением желчи в кишечник — желчные камни, новообразования, сужение желчного протока, фистулы желчного пузыря;

заболевания паренхимы печени с нарушением белковосинтетической функции печени — паренхиматозная желтуха, острая и хроническая печеночная недостаточность;

гипопротромбинемия может развиться как следствие передозировки непрямых антикоагулянтов (конкурентные антагонисты витамина К), а также салицилатов.

Наиболее ранним проявлением К-витаминной недостаточности является снижение содержания в крови вышеуказанных прокоагулянтов: 2,7,9 и 10, вследствие чего удлиняется время свертывания крови и изменяются соответствующие показатели коагулограммы и тромбоэластограммы. Наиболее распространенным в практике критерием К-витаминной недостаточности в эффективности соответстствующей терапии является протромбиновое время. При снижении протромбинового индекса ниже 35% (норма 80-100%) обычно развиваются геморрагические явления, в первую очередь в области тела, подвергающихся травмам (свежие операционные травмы, ушибы, гематомы в области пункции вен, кровоточивость десен при чистке зубов и т.д.) При более глубокой гипопротомбинемии (протромбиновый индекс – 20% и ниже) развивается тяжелый геморрагический диатез с гематурией, наличием крови в рвотных массах, носовыми кровотечениями, гематомами в различных областях тела, гемартрозами и т.п.

В раннем детском возрасте К-витаминная недостаточность проявляется в виде геморрагической болезни новорожденных. Причина этого заболевания заключается в том, что в первые дни жизни новорожденных в крови наблюдается низкое содержание протромбина и факторов 7, 9,10. Лишь с конца первой недели жизни содержание этих прокоагулянтов в крови начинает нарастать, постепенно доходя до нормального уровня взрослого человека, поэтому у части новорожденных возникают геморрагические явления. Сравнительно более склонны к геморрагической болезни недоношенные, подвергавшиеся асфиксии в родах, страдающие диареей. Кровоточивость обычно появляется на второй-третий день жизни, держится 2-3 дня, а затем, если ребенок выживает, также быстро исчезает. Наиболее частый синдром – кровоизлияния в желудочно-кишечный тракт, дегтеобразный кал, содержащий кровь (мелена). Кровотечения и кровоизлияния бывают носовые, небные, из культи пуповины, внутричерепные, из мочевых путей и др.

источник

Витамин к (нафтохиноны), антигеморрагический.

Химическое строение и свойства. За открытие витамина К Э. Дойзи и Х. Дам в 1943 г. получили Нобелевскую премию.

Витамин К – это две группы хинонов с боковыми изопреноидными цепями: витамин К₁ (филлохиноны) и витамин К₂ (менахиноны). Филлохиноны открыты в растениях, а менахиноны имеется также и у животных. Они различаются строением и количеством изопреновых единиц в боковой цепи.

Оба витамина не растворяются в воде, но хорошо растворимы в органических растворителях; они разрушаются при нагревании в щелочной среде и на свету.

Синтезированы аналоги витамина К – менадион (витамин К₃, лишенный боковой цепи) и его водорастворимый аналог викасол, последний широко применяется в медицинской практике.

Метаболизм. Витамин К всасывается аналогично всем жирорастворимым витаминам, т.е. включается вначале в состав мицелл, а затем – хиломикронов. В плазме крови он связывается с альбуминами. Накапливается в печени, селезенке и сердце. В тканях образуется активная форма витамина – менахинон-4 (содержит 4 изопреноидные единицы). Конечные продукты обмена витамина выделяются с мочой.

Биохимические функции. Единственная известная биологическая роль витамина К заключается в том, что он является коферментом γ-глутамилкарбоксилазы, карбоксилирующей глутаминовую кислоту с образованием γ-карбоксиглутаминовой кислоты.

Фермент удалось очистить до гомогенного состояния (белковая цепь содержит 758 аминокислот с пробладанием гидрофобных) и определить его структурный ген (он включает 15 экзонов).

При взаимодействии восстановленной формы витамина К-Н₂ с γ-глутамилкарбоксилазой в присутствии кислорода образуется сильное основание (алкоксид), способное отнять от -С-атома глутаминовой кислоты водород, на место которого присоединяется СО₂ – при этом образуется γ-карбоксиглутаминовая кислота. В ходе реакции появляются короткоживущие и высокотоксичные промежуточные соединения (свободные радикалы витамина К), которые превращаются в нетоксичный эпоксид витамина К в присутствие глутамата. Эпоксид витамина К снова восстанавливается в витамин К-Н₂ с помощью ферментов редуктаз. Следовательно, при дефиците глутаминовой кислоты в клетке затрудняется обезвреживание токсичных свободных радикалов витамина К.

-карбоксиглутаминовая кислота является Са ++ -связывающей аминокислотой, которая необходима для функционирования кальцийсвязывающих белков. К таковым относятся:

факторы свертывающей системы крови: IX, VII, X и протромбин;

регуляторные белки (протеин С и протеин S), нуждающиеся в  -карбоксиглутаминовой кислоте для Са-индуцированного взаимодействия с поверхностью клеточной мембраны;

белки минерализации костной ткани (костный -карбоксиглутаминовый протеин и другие). Поскольку при дефекте синтеза костного -карбоксиглутаминового белка кальцифицируются артерии и хрящи, возможно, что его функцией является также контроль за внекостной кальцификацией;

витамин К-зависимый белок Gas 6, активирующий рост гладкомышечных клеток; витамин К-зависимый сократительный белок хвостика сперматозоида;

некоторые нейротоксины (например, содержащиеся в яде улитки).

Общей особенностью всех витамин-К-зависимых белков является формирование белковой сеточки, образованной γ-карбоксиглутаминовой кислотой, связанной с кальцием. Такая сеточка впервые была описана для протромбина. Протромбин в присутствие Са ++ связывается с биомембраной, что является необходимым условием для реализации процесса свертывания крови.

Гиповитаминоз.Признаком недостаточности витамина К является повышенная кровоточивость, особенно при травмах. У взрослого человека гиповитаминоз К встречается довольно редко, так как этот витамин имеется во многих пищевых продуктах; кроме того, он синтезируется микрофлорой кишечника. У новорожденных недостаточность витамина К (геморрагическая болезнь новорожденнных) – явление нередкое из-за его низкого содержания в материнском молоке и недостаточно развитой микрофлоры кишечника. Гиповитаминоз жирорастворимых витаминов может развиваться при нарушении выделения желчи, панкреатитах, дисбактериозах кишечника и некоторых других заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

В связи с участием витамина К в остеосинтезе можно полагать, что недостаток витамина К играет роль в развитии остеопороза, т.е. разрежения и истончения структуры кости.

Врожденные нарушения обмена витамина К

Врожденный дефицит факторов II (протромбина), VII, IX и X. В основе заболевания лежит дефект синтеза контролируемых витамином К белков свертывающей системы крови. Резко увеличивается протромбиновое время.

Врожденная резистентность к антагонистам витамина К. В основе заболевания лежит генетическая мутация структуры белкового рецептора, связывающего витамин К и его антагонистов. Вследствие этого возникает повышенная потребность в витамине и увеличивается резистентность организма к антикоагулянтам.

Гипервитаминоз К не описан.

Оценка обеспеченности организма витамином К. Определение содержания витамина К осуществляется физико-химическими, радиоизотопными и биологическими методами (в эксперименте на животных).

Суточная потребность. Пищевые источники. Витамина К много в капусте, зеленых томатах, шпинате, ягодах рябины. Из животных продуктов его источником является печень.

источник

Витамин К (нафтохиноны, антигеморрагический)

Химическое строение и свойства: это две группы хинонов с боковыми изопреноидными цепями: витамин К1 (филлохиноны – есть только у растений) и витамин К2 (менахиноны). Не растворимы в воде, хорошо растворимы в органических растворителях, разрушаются при нагревании в щелочной среде и на свету. Витамин К синтезируется микрофлорой кишечника.

1) является коферментом ?-глутамилкарбоксилазы, карбоксилирующей глутаминовую кислоту с образованием ?-карбоксиглутаминовой кислоты.

g-карбоксиглутаминовая кислота является Са++-связывающей аминокислотой, которая необходима для функционирования кальцийсвязывающих белков. К таковым относятся:

Факторы свертывающей системы крови: IX, VII, X и протромбин;
Регуляторные белки (протеин С и протеин S), нуждающиеся в g – карбоксиглутаминовой кислоте для Са-индуцированного взаимодействия с поверхностью клеточной мембраны;
Белки минерализации костной ткани (костный g-карбоксиглутаминовый протеин и другие). Поскольку при дефекте синтеза костного g-карбоксиглутаминового белка кальцифицируются артерии и хрящи, возможно, что его функцией является также контроль за внекостной кальцификацией;
Витамин К-зависимый белок Gas 6, активирующий рост гладкомышечных клеток; витамин К-зависимый сократительный белок хвостика сперматозоида;
Некоторые нейротоксины (например, содержащиеся в яде улитки).

Общей особенностью всех витамин-К-зависимых белков является формирование белковой сеточки, образованной -карбоксиглутаминовой кислотой, связанной с кальцием. Такая сеточка впервые была описана для протромбина. Протромбин в присутствие Са++ связывается с биомембраной, что является необходимым условием для реализации процесса свертывания крови.

Признак недостаточности – повышенная кровоточивость, особенно при травмах. Недостаток витамина К играет роль в развитии остеопороза.

Пищевые источники: много в капусте, зеленых томатах, шпинате, ягодах рябины, в печени.

Суточная потребность – приблизительно 0,1 мг/сутки.

Викасол – синтезированный водорастворимый аналог витамина К, широко применяющийся в медицинской практике.

Антикоагулянтная система – ряд ингибиторов свертывания, осуществляющий контроль скорости активирования факторов и реакций между ними.

А) первичные – постоянно синтезируются в организме и с постоянной скоростью выделяются в кровоток, взаимодействуют только с активными факторами коагуляции, нейтрализуя их (антитромбин III, гепарин, ?2-макроглобулин, протеины С и S, ЛАКИ и др).

Б) вторичные – образуются из факторов свертывания и других белков в процессе свертывания крови, фибринолиза и активации других протеолитических систем (антитромбин I, метафактор Va, метафактор XIа, продукты фибринолиза, продукты деградации фибриногена)

Наиболее значимые естественные антикоагулянты:

А) антитромбин III – необратимо ингибирует большинство сериновых протеаз свертывающей системы (ф. IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa), основной плазменный кофактор гепарина, особенно ингибирует тромбин.

Б) гепарин – в 1000 раз повышает активность антитромбина III.

В) протеины C и S – разрушают факторы ф. Va, VIIIa и ингибируют образование фактора Xa и тромбина.

Г) ?2-макроглобулин – препятствует действию тромбина на фибриноген

Д) ЛАКИ – ингибирует внешний механизм свертывания, связываясь с факторами VIIa и Xa.

источник

Витамин К (нафтохиноны), антигеморрагический.

Химическое строение и свойства.За открытие витамина К Э. Дойзи и Х. Дам в 1943 г. получили Нобелевскую премию.

При взаимодействии восстановленной формы витамина К-Н₂ с γ-глутамилкарбоксилазой в присутствии кислорода образуется сильное основание (алкоксид), способное отнять от g-С-атома глутаминовой кислоты водород, на место которого присоединяется СО₂ – при этом образуется γ-карбоксиглутаминовая кислота. В ходе реакции появляются короткоживущие и высокотоксичные промежуточные соединения (свободные радикалы витамина К), которые превращаются в нетоксичный эпоксид витамина К в присутствие глутамата. Эпоксид витамина К снова восстанавливается в витамин К-Н₂ с помощью ферментов редуктаз. Следовательно, при дефиците глутаминовой кислоты в клетке затрудняется обезвреживание токсичных свободных радикалов витамина К.

g-карбоксиглутаминовая кислота является Са ++ -связывающей аминокислотой, которая необходима для функционирования кальцийсвязывающих белков. К таковым относятся:

· факторы свертывающей системы крови: IX, VII, X и протромбин;

· регуляторные белки (протеин С и протеин S), нуждающиеся в g -карбоксиглутаминовой кислоте для Са-индуцированного взаимодействия с поверхностью клеточной мембраны;

· белки минерализации костной ткани (костный g-карбоксиглутаминовый протеин и другие). Поскольку при дефекте синтеза костного g-карбоксиглутаминового белка кальцифицируются артерии и хрящи, возможно, что его функцией является также контроль за внекостной кальцификацией;

· витамин К-зависимый белок Gas 6, активирующий рост гладкомышечных клеток; витамин К-зависимый сократительный белок хвостика сперматозоида;

· некоторые нейротоксины (например, содержащиеся в яде улитки).

Гиповитаминоз. Признаком недостаточности витамина К является повышенная кровоточивость, особенно при травмах. У взрослого человека гиповитаминоз К встречается довольно редко, так как этот витамин имеется во многих пищевых продуктах; кроме того, он синтезируется микрофлорой кишечника. У новорожденных недостаточность витамина К (геморрагическая болезнь новорожденнных) – явление нередкое из-за его низкого содержания в материнском молоке и недостаточно развитой микрофлоры кишечника. Гиповитаминоз жирорастворимых витаминов может развиваться при нарушении выделения желчи, панкреатитах, дисбактериозах кишечника и некоторых других заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9531 — | 7349 — или читать все.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Витамин К (нафтохиноны). Антигеморрагический витамин.

Химическое строение и свойства. За открытие витамина К Э. Дойзи и X. Дам в 1943 г. получили Нобелевскую премию.

Витамин К — это две группы хинонов: витамин К, (филлохиноны) и витамин К2 (менахиноны). Филлохиноны открыты в растениях, а менахиноны имеются также и у животных. Они различаются строением и количеством изопреновых единиц в боковой цепи.

Суточная потребность. Пишевые источники. Витамина К много в капусте, зеленых томатах, шпинате, ягодах рябины. Из животных продуктов его источником является печень. Потребность — приблизительно 0,1 мг в сутки.

Метаболизм витамина K. Витамин К всасывается аналогично всем жирорастворимым витаминам, т. е. включается вначале в состав мицелл, а затем — хиломикронов. В плазме крови он связывается с альбуминами. Накапливается в печени, селезенке и сердце. В тканях образуется активная форма витамина — менахинон-4 (содержит четыре изопреноид-ные единицы). Конечные продукты обмена витамина выделяются с мочой.
Биохимические функции. Единственная известная биологическая роль витамина К заключается в том, что он является коферментом у-глутаматкарбоксилазы, карбоксилирующей глутаминовую кислоту с образованием у-карбоксиглутаминовой кислоты.

При дефиците глутаминовой кислоты в клетке затрудняется обезвреживание токсичных свободных радикалов витамина К. γ-карбоксиглутаминовая кислота является Са+2-связывающей аминокислотой, которая необходима для функционирования кальцийсвязывающих белков. К таковым относятся:
• факторы свертывающей системы крови — IX, VII, X и протромбин;
• регуляторные белки (протеин С и протеин S), нуждающиеся в γ-карбоксиглутаминовой кислоте для Са-индуцированного взаимодействия с поверхностью клеточной мембраны;
• белки минерализации костной ткани (костный γ-карбоксиглутаминовый протеин и другие); поскольку при дефекте синтеза костного γ-карбоксиглутаминового белка кальцифицируются артерии и хряши; возможно, что его функцией является также контроль за внекостной кальцификацией;

Гиповитаминоз витамина К. Гиповитаминоз жирорастворимых витаминов может развиваться при нарушении выделения желчи, при панкреатитах, дисбактсриозах кишечника и некоторых других заболеваниях желудочно-кишечного тракта. В связи с участием витамина К в остеосинтезе можно полагать, что недостаток витамина К играет роль в развитии остеопороза, т. е. разрежении и истончении структуры кости.

ГипервитаминозК не описан.
Оценка обеспеченности организма витамином К. Определение содержания витамина К осуществляется физико-химическими, радиоизотопными и биологическими методами (в эксперименте на животных).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Витамин к, нафтохиноны (антигеморрагический)

Источники: продукты растительного (капуста, шпинат, корнеплоды и фрукты) и животного (печень) происхождения. Кроме того, витамин синтезируется микрофлорой кишечника.

Биологическая роль: витамин К путем восстановления образует коферментную форму – нафтогидрохинон, который участвует в -карбоксилировании глутамата. Эта реакция лежит в основе активации второго, седьмого, девятого и десятого факторов свертывания крови. Эти белковые факторы синтезируются как неактивные предшественники. Один из этапов активации – их -карбоксилирование по остаткам глутаминовой кислоты с образованием - карбоксиглутаминовой кислоты, необходимой для связывания ионов кальция.

Авитаминоз К обычно развивается вследствие нарушения всасывания витамина в кишечнике (из-за дефицита желчных кислот), а не в результате его отсутствия в пище. Основное проявление авитаминоза К – самопроизвольные паренхиматозные и капиллярные кровотечения (носовые кровотечения, внутренние кровоизлияния). Кроме того, любые поражения сосудов (включая хирургические операции) при авитаминозе К могут привести к обильным кровотечениям.

Антивитамины К являются непрямыми антикоагулянтами (фенидион, аценокумарол), их широко используют для лечения заболеваний, при которых отмечается повышенная свертываемость крови (тромбофлебиты, коронарные тромбозы). Эти препараты способствуют разжижению сгустка крови.

Витамин е, токоферол

Источники: растительные масла, салат, капуста, семена злаков, желток яйца. Депонируется в мышечной, жировой ткани.

Биологическая роль: витамин Е является антиоксидантом, необходим для нормальной репродукции и нормальной функции мышц.

Авитаминоз у недоношенных детей проявляется развитием гемолитической анемии, возможно из-за разрушения мембран эритроцитов в результате перекисного окисления, может развиться дистрофия мышц. У животных отмечается нарушение эмбриогенеза и дегенеративные изменения репродуктивных органов.

Витамин д (кальциферол, кальциол, антирахитический)

Источники: сливочное масло, желток яйца, печень, рыбий жир (Д₃), растительные масла, дрожжи (Д₂). Кроме того, витамин Д образуется в коже человека из холестерина под влиянием УФ-лучей.

Биологическая роль: в организме витамин Д гидроксилируется сначала в печени по 25 углероду, а затем в почках и плаценте по 1 положению, в результате чего образуется биологически активное соединение – кальцитриол, который действует как липофильный гормон – через ядерные рецепторы. Кальцитриол увеличивает концентрацию кальция и фосфата в плазме крови, стимулируя всасывание кальция из кишечника, реабсорбцию кальция и фосфатов в почках, активирует остеокласты – клетки, разрушающие кость. Кальцитриол способствует минерализации молодой кости, поддерживает тонус мышц, снижает пролиферацию и увеличивает дифференцировку гемопоэтических клеток и некоторых опухолей.

При недостатке витамина Д у детей развивается рахит. Для него характерна деминерализация костей, в результате чего развивается замедленное окостенение и деформация костей (искривление ног Х- или О-образной формы). Характерным является также гиперпродукция остеоидной ткани – появляются рахитические четки и браслеты, развивается слабость мышц («лягушачий» живот»). Биохимическая диагностика рахита: характерным является снижение фосфата в сыворотке крови и увеличение активности щелочной фосфатазы.

Для авитаминоза Д у взрослых характерной особенностью является развитие остеопороза. Вследствие вымывания уже отложившихся солей кальция снижается плотность костной ткани, кости становятся хрупкими, что часто приводит к патологическим переломам (может развиться на фоне почечной недостаточности, гипокинезии и особенно при климаксе у женщин и др.)

Поступление в организм большого количества витамина Д может вызвать гипервитаминоз Д. При этом отмечается избыточное отложение солей кальция в тканях легких, почек, сердца, стенках сосудов.

источник

Витамин К, нафтохинон, антигеморрагический витамин

Схема свёртывания крови.

Выделяют три главных стадии гемокоагуляции:

1. образование тромбопластина крови и тромбопластина ткани

3. образование фибринового сгустка

Различают 2 механизма гемокоагуляции: внутренний механизм свертывания (в нём участвуют факторы, находящиеся внутри сосудистого русла) и внешний механизм свертывания крови (в нем помимо внутрисосудистых факторов участвуют ещё и внешние факторы).

Внутренний механизм ввертывания крови (контактный)

Внутренний механизм гемокоагуляции запускается при повреждении эндотелия сосудов (например, при атеросклерозе, при действии высоких доз катехоламинов). В этом случае в участке повреждения обнажается субэндотелиальный слой, в котором присутствует коллаген, фосфолипиды. К этому участку присоединяется ХII фактор (пусковой фактор). Взаимодействуя с измененным эндотелием, он претерпевает конформационные структурные изменения и становится очень мощным активным протеолитическим ферментом. ХIIа фактор одновременно участвует в свёртывающей системе, антисвёртывающей системе кининовой системе:

активирует свёртывающую систему крови

активирует противосвёртывающую систему

активирует агрегацию тромбоцитов

активирует кининовую систему

1 стадия внутреннего механизма свёртывания крови – образование полного тромбопластина крови

ХII фактор, контактируя с поврежденным эндотелием, переходит в ХII активный. ХIIа активирует прекалликреин (ХIY), который активирует кининоген (ХY). Кинины, в свою очередь, повышают активность ХII фактора.

ХII фактор активирует фактор ХI, который затем активирует IХ фактор (ф. Кристмаса). Фактор IХа взаимодействует с фактором YIII и ионами кальция. В результате образуется комплекс, включающий фермент, кофермент, ионы кальция (ф.IХа, ф.YIII, Са 2+ ). Данный комплекс активирует Х фактор при участии тромбоцитарного фактора Р₃. В результате образуется активный тромбопластин крови, включающий ф.Ха, ф.Y, Са 2+ и Р₃

Р₃— представляет собой фрагмент мембран тромбоцитов, содержит липопротеиды, богат фосфолипидами

2 стадия – образование тромбина

Активный тромбопластин крови запускает 2 стадию свёртывания крови, активируя переход протромбина в тромбин (ф.II →ф.II а). Тромбин активирует внешний и внутренний механизмы гемокоагуляции, а также антисвёртывающую систему, агрегацию тромбоцитов и высвобождение тромбоцитарных факторов.

Активный тромбин запускает 3 стадию свёртывания крови.

3 стадия заключается в образовании нерастворимого фибрина (I фактор). Под воздействием тромбина растворимый фибриноген последовательно переходит в фибрин- мономер, а затем в нерастворимый фибрин-полимер.

Фибриноген – водорастворимый белок, состоит из 6 полипептидных цепей, включающих 3 домена. Под действием тромбина от фибриногена отщепляются пептиды А и В, и в нём формируются участки агрегации. Фибриновые нити соединяются вначале в линейные цепи, а затем формируются ковалентные межцепочечные сшивки. В их образовании участвует ХIIIа фактор (фибринстабилизирующий), который активируется тромбином. Под действием фактора ХIIIа, являющегося ферментом трансамидиназой, в фибрине в процессе его полимеризации возникают связи между глютаминовой кислотой и лизином.

Фибриновый сгусток подвергается сжатию (ретракции) за счёт энергии АТФ и фактора Р₈ (ретрактоэнзим).

Механизм свертывания носит каскадный характер, т.е. усиливается от предшествующего этапа к последующему благодаря наличию обратных связей. Так, фактор IIа активирует ХIII фактор, Y фактор, Р₃ и YIII фактор.

Внешний механизм свертывания крови (прокоагулянтный)

1 стадия – образование активного тромбопластина тканей включается при травме, разрыве сосуда и контакте плазмы крови с тканями. Тканевой тромбопластин (фактор III) в плазме крови активирует YII фактор. В результате образуется активный тромбопластин тканей, состоящий из фермента, кофермента и ионов кальция (ф.III ,ф.YII а, Са 2+ ).

2 стадия – образование тромбина происходит в следующей последовательности:

тромбопластин тканей активирует Х фактор с образованием комплекса, включающего ф. Ха, ф.Y, Са 2+ , который активирует тромбин (ф. II→ф.IIа).

3 стадия – образование фибрина осуществляется при воздействии тромбина на фибриноген.

Важную роль в свёртывании крови играет витамин К. Суточная потребность в нём составляет 10-20 мкг. Витамин К необходим для синтеза факторов II ,YII, IХ и Х, в которых образуется γ — карбоксиглютаминовая кислота с добавочной карбоксильной группой. В результате данной реакции повышается кальций связывающаяя способность указанных факторов свёртывания крови.

Противосвёртывающая система крови.

Противосвёртывающая система уравновешивает активность свёртывающей системы. Она включает компоненты, противодействующие факторам свёртывания крови на каждой стадии гемокоагуляции.

Свёртывающая система Противосвёртывающая система

Тромбопластин Антитромбопластины

Тромбин 1) антитромбины 2) тромбин-активатор противосвёртывающей системы

Фибрин Фибринолитическая система

Факторы противосвёртывающей системы называются антикоагулянтами.

Антитромбопластины – антикоагулянты, препятствующие образованию тромбопластина. К ним относятся белки, фосфолипиды:

· ингибиторы сериновых протеаз (серпины) – гликопротеиды, синтезируются в печени, эндотелии сосудов и блокируют II, YII, IХ Х факторы

· α-2-макро — глобулин – обладает антипротеазной активностью, блокирует протеолитические ферменты свёртывающей системы крови.

· антиконвертин – ингибирует YII фактор

· специфические антифакторы к ХI, ХII факторам

Тромбиновый компонент антисвёртывающей системы – активный тромбин запускает противосвёртывающий каскадный механизм. Тромбин взаимодействует с особым белком эндотелия сосудов тромбомодулином с образованием комплекса: тромбомодулин, Са 2+ , IIа. Этот комплекс активирует протеазу, обозначаемую как протеин «С». Протеин «С» взаимодействует с кофактором — протеином «S» и ионами кальция. Комплекс, включающий протеин «С», протеин «S», Са 2+ разрушает Y и YIII факторы свёртывания крови.

Антитромбины инактивируют тромбин. Наиболее активным является антитромбин 3 – гликопротеид, синтезирующийся в печени, эндотелии. Антитромбин 3 активируется гепарином, разрушает тромбин, уменьшая активность свёртывающей системы.

Фибринолитическая система подвергает расщеплению (фибринолизу) образовавшийся кровяной сгусток. Основным компонентом фибринолитической системы является фермент плазмин (фибринолизин). Он представляет собой очень активный протеолитический фермент, способный растворять фибриновый сгусток. Плазмин синтезируется из неактивного предшественника плазминогена.В переходе плазминогена в плазмин участвуют активаторы двух видов:

1. прямые активаторы, к которым относятся:

· тканевые активаторы плазминогена (ТАП), синтезирующиеся в эндотелии (особенно активны в плаценте, матке)

2. проактиваторы, которые переходят в активаторы под действием ферментов

стрептокиназы и лизокиназ

Для фибринолитической системы существует антифибринолитическая система.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9641 — | 7526 — или читать все.

85.95.179.73 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник