Все про суставы
Ожирение признано неинфекционной эпидемией XXI века. Долгосрочные результаты консервативной терапии ожирения остаются неудовлетворительными, и на сегодняшний день наиболее эффективными и надежными методами лечения морбидного ожирения являются хирургические [1, 2]. Различают гастроограничительные операции (направленные на уменьшение объема желудка — бандажирование и продольная резекция желудка) и более сложные, включающие шунтирующий компонент (гастрошунтирование и билиопанкреатическое шунтирование — БПШ), при которых наряду с резекцией желудка выполняется реконструкция тонкой кишки с целью создания искусственно дозированной мальабсорбции. При БПШ из пищеварения практически полностью выключаются двенадцатиперстная, вся тощая и часть подвздошной кишки.
БПШ, являясь технически сложной операцией, приводит к наиболее выраженному и стабильному эффекту, способствуя потере до 75% избыточной массы тела. Однако при этом, учитывая выключение двенадцатиперстной и проксимального отдела тощей кишки, нормальная абсорбция кальция и витамина D нарушается, что ведет к повышенному риску гипокальциемии [3, 4] и может негативно отразиться на состоянии костной ткани.
Первые описания метаболических заболеваний костей, развившихся после операций на желудочно-кишечном тракте, были опубликованы еще в 70-е годы XX века и рассматривали прежде всего последствия гастрэктомии и тоще-подвздошного шунтирования [5] (сейчас из-за множества побочных эффектов от проведения данных операций отказались). К настоящему времени число публикаций, посвященных этой проблеме, исчисляется сотнями. Причем временные промежутки от даты оперативного вмешательства до момента обследования пациентов варьируют от 8 нед до 30 лет [3, 6—10].
Самые выраженные клинические проявления костной патологии отмечались у пожилых пациентов, оперированных еще в 70-е годы XX века. Эти проявления расценивались как «хронический оксалатовый нефролитиаз» и «тяжелый остеопороз», тогда как на самом деле первопричиной выступала выраженная мальабсорбция, приведшая к метаболическим расстройствам и остеомаляции [10, 11].
Остеомаляция (размягчение костей) — патология костной ткани, возникающая в результате нарушения процессов кальцификации и оссификации органического матрикса кости, приводящая к потере твердости и деформациям скелета. Основным механизмом развития остеомаляции является недостаток витамина D (или его метаболитов) или дефицит неорганического фосфора. Причины остеомаляции различны, постановка диагноза на начальной стадии и поиск причины заболевания иногда значительны, поэтому до сих пор нередки случаи тяжелой инвалидизации пациентов из-за несвоевременной диагностики данного состояния.
Мы приводим пример остеомаляции, развившейся на фоне синдрома мальабсорбции через 6 лет после БПШ на фоне отсутствия регулярного приема лекарственных препаратов и медицинского наблюдения.
В феврале 2011 г. в ФГУ ЭНЦ обратилась пациентка П., 42 лет, с жалобами на невозможность самостоятельного передвижения из-за сильных болей в позвоночнике и области тазобедренных суставов, усиливающихся при ходьбе, судороги в ногах (рис. 1). 
Рисунок 1. Больная П. на момент поступления в ФГУ ЭНЦ.
Из анамнеза: с детства страдала ожирением. В 18 лет масса тела составляла 100 кг. Пыталась снизить массу тела с помощью диеты, однако длительно удерживать результат не удавалось. Масса тела прогрессивно увеличивалась и к 2004 г. (34 года) составляла 197 кг, ИМТ — 65,8 кг/м 2 , беспокоили боли в суставах, артериальная гипертензия (подъемы АД до 200/100 мм рт.ст. (рис. 2). 
Рисунок 2. Больная П. до проведения БПШ (2004 г.). В 2004 г. выявлена нарушенная толерантность к глюкозе, был назначен метформин. Бариатрическим хирургом было рекомендовано оперативное лечение. В качестве первого этапа лечения (02.04.04) был установлен внутрижелудочный баллон, на фоне чего за 4 мес пациентка похудела на 9 кг. Вторым этапом (11.08.04) было проведено БПШ, после которого масса тела снизилась в течение года на 60 кг (до 137 кг), на фоне чего отмечалась нормализация АД и нивелирование нарушений углеводного обмена. В 2008 г. для усиления эффекта выполненного шунтирования проведено дополнительное укорочение алиментарной и общей петель тонкой кишки и абдоминопластика, после чего за несколько месяцев масса тела снизилась еще на 15 кг (до 115 кг). В 2009 г. пациентка перенесла бедренно-ягодичную дерматолипэктомию.
В 2006 г. впервые стали беспокоить боли в тазобедренных суставах (больше слева). В 2007 г. появилась «утиная» походка. С 2009 г. присоединились выраженные боли (особенно в вертикальном положении) в позвоночнике, руках и, как следствие, ограничение подвижности. С 2010 г. — деформация позвоночника (появление «горба»), снижение роста на 20 см за год, выраженное ограничение подвижности (передвигается с ходунками).
После проведения БПШ пациентка периодически принимала препараты кальция и витамина D, однако регулярный лабораторный контроль, позволяющий оценить адекватность проводимой заместительной терапии, не проводился, график плановых консультаций больная игнорировала.
Рацион питания пациентки характеризовался недостаточным потреблением белка и молочных продуктов.
При осмотре пациентки в отделении: состояние относительно удовлетворительное. Рост 153 см. Масса 91 кг, ИМТ — 38,9 кг/м 2 , окружность талии — 112 см, окружность бедер — 122 см. Подкожная жировая клетчатка развита избыточно, распределена равномерно. Отмечается выраженный кифоз грудного отдела позвоночника, выраженное ограничение подвижности (больная передвигается на ходунках), гипотрофия спинных и ягодичных мышц, проксимальных отделов конечностей. При пальпации остистых отростков позвонков – резкая болезненность, наиболее выраженная на уровне Тh5—L2.
При биохимическом исследовании крови отмечено стойкое повышение активности щелочной фосфатазы (в 3—3,5 раза) (щелочная фосфатаза — 962,7 Ед/л (норма: 5—240), небольшое снижение фосфора (0,8 ммоль/л (норма 0,87—1,45) и низкий уровень кальция (кальций общий — 1,96 ммоль/л (норма 2,15—2,55), кальций ионизированный — 0,97 ммоль/л (норма 1,03—1,29). Другие показатели (общий белок, креатинин, мочевина, сывороточное железо) не изменены. Скорость клубочковой фильтрации в пределах нормы. Экскреция кальция с мочой снижена (1,80 ммоль/сут (норма 2,5—8).
Уровень паратгормона (ПТГ) в сыворотке значительно повышен — 477,5 пг/мл (норма 9,4—81,6). Выявлен дефицит витамина D 25(OH)D — 4 нг/мл (норма 30—80).
Рентгенография тазобедренных суставов (рис. 3): 
Рисунок 3. Рентгенография тазобедренных сосудов больной П. выраженный остеопороз, остеоартроз, начальное «вколачивание» шеек обеих бедренных костей, перестройка структуры с разрежением костной плотности в зоне малых вертелов и нижней трети межвертельных гребней (больше справа), не исключены остеонекротические изменения. Рентгенография позвоночника не проводилась из-за ограничения подвижности больной и невозможности принять необходимое положение.
Рентгенденситометрия: выраженный остеопороз в поясничном отделе позвоночника (Z-критерий L2—L4—4,3) и проксимальном отделе бедренной кости (Z-критерий total hip —4,.4).
УЗИ: околощитовидные железы в местах их типичного расположения.
Больная была осмотрена неврологом, данных за очаговую патологию нервной системы не получено.
Таким образом, в клинической картине на первый план выступали болевой синдром и признаки костной патологии: снижение минеральной плотности костной ткани, наличие компрессионных переломов позвонков и вколоченных переломов шеек бедренных костей. Повышение уровня щелочной фосфатазы крови было расценено как признак костной резорбции. Повышение уровня ПТГ трактовалось как компенсаторное (вторичный гиперпаратиреоз, ВГПТ) на фоне хронического дефицита витамина D и гипокальциемии вследствие мальабсорбции, развившейся после проведения БПШ в отдаленном оперативном периоде в отсутствие адекватной заместительной терапии и врачебного контроля.
Клинический диагноз: ожирение II степени (ИМТ 38,9 кг/м 2 ). Состояние после БПШ по поводу морбидного ожирения в 2004 г. Остеомаляция на фоне синдрома мальабсорбции. Вколоченные переломы шеек обеих бедренных костей, компрессионные переломы позвоночника Th5—L2. Вторичный гиперпаратиреоз. Дефицит витамина D.
Проведена коррекция терапии: назначены альфакальцидол 3 мкг/сут, кальций-D3 никомед форте — 4 табл/сут, аевит — 2 капсулы/сут, поливитамины — 1 табл/сут. Рекомендовано питание, богатое белком (не менее 1—1,5 г/кг) и кальцием, а также ношение корсета для предотвращения дальнейшей деформации скелета.
На фоне проводимого лечения, пересмотра пищевого рациона и ношения корсета — выраженная положительная динамика: больная отмечает улучшение самочувствия, исчезновение судорог в ногах, уменьшение болевого синдрома. Через 2 нед от начала терапии зафиксирована нормокальциемия (кальций общий — 2,3 ммоль/л, кальций ионизированный — 1,1 ммоль/л) и нормофосфатемия (1,1 ммоль/л). Уровни креатинина и мочевины в пределах нормы. Уровень 25(OH)D через 1 мес от начала терапии в пределах нормы (50 нг/мл), уровень ПТГ снизился (401 и 320 пг/мл через 2 и 5 мес лечения). Данная терапия продолжается под контролем биохимического анализа крови и уровней 25(OH)D и ПТГ. Планируется проведение контрольной рентгеноденситометрии через 1 год.
Таким образом, у данной пациентки после перенесенного БПШ вследствие нерегулярного приема препаратов и отсутствия динамического медицинского наблюдения развился ВГПТ, что привело к тяжелой остеомаляции с вколоченными переломами шеек обеих бедренных костей и компрессионными переломами позвонков и в итоге — к инвалидизации больной.
Дефицит витамина D является одной из главных причин остеомаляции у пациентов с нормальной функцией почек, перенесших шунтирующие бариатрические операции.
После БПШ место нормальной абсорбции кальция (двенадцатиперстная кишка и проксимальный отдел тощей кишки) «выключается», что ведет к повышенному риску гипокальциемии [3, 12]. В норме в двенадцатиперстной кишке может всасываться от 80 до 100% поступающего с пищей кальция (витамин D-зависимый активный транспорт). В отсутствие двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки в оставшихся отделах тонкого кишечника кальций всасывается менее эффективно (усваивается лишь 20% кальция пищи). Хорошо известно, что необходимым компонентом всасывание кальция в кишечнике является витамин D. Так, L. Crowley и соавт. [13] показали, что пациенты после гастрошунтирования получают только около 50% рекомендуемой суточной дозы витамина D, что ведет к снижению абсорбции кальция из просвета кишечника. Одним из механизмов, направленных на поддержание нормокальциемии в условиях сниженной абсорбции кальция, является увеличение ПТГ, что непосредственно увеличивает образование 1,25-ОН-витамина D (кальцитриола), и, что важнее, повышает реабсорбцию кальция из костей [12]. Кальцитриол повышает как всасывание кальция в кишечнике, так и резорбтивный эффект ПТГ на кости, т.е. недостаток витамина D в течение длительного времени, ведет к ВГП, что может привести к остеомаляции [8]. С другой стороны, L. Goode и соавт. [4] сообщили, что прием кальция и витамина D после гастрошунтирования пациентами с исходно повышенным уровнем ПТГ не подавляет секрецию ПТГ или костную резорбцию в течение 6-месячного периода, поскольку «парацеллюлярный механизм» всасывания кальция в дистальных отделах тощей кишки и подвздошной кишке не столь зависит от витамина D, как «трансцеллюлярный механизм» (в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей). Таким образом, есть основания опасаться, что назначение кальция и витамина D может оказаться малоэффективным для устранения ВГПТ, а значит, после проведения шунтирующих операций следует ожидать развития ВГПТ, дефицита витамина D и гипокальциемии у значительной части пациентов [3, 14—17].
В целом через 2 года после шунтирующих бариатрических операций дефицит кальция развивается у 10—25% пациентов, через 4 года — у 25—48%, а дефицит витамина D — у 17—52 и 50—63% через 2 года и 4 года соответственно [12, 18—22]. По данным литературы, ВГПТ встречается у 15—69% больных (в зависимости от типа перенесенной шунтирующей операции) [21, 23—27], причем его частота и выраженность увеличиваются с течением времени [22, 28, 29].
Не следует забывать и о том, что ожирение само по себе сопровождается снижением биодоступности витамина D, а снижение уровня 25(ОН)D и повышение уровня ПТГ в сыворотке прямо пропорционально увеличению ИМТ [12, 30]. Дефицит витамина D при морбидном ожирении имеет место более, чем у 60% пациентов — кандидатов на хирургическое лечение [10, 31]. Распространенность повышенного уровня ПТГ в этой группе колеблется от 25 до 50% [10, 32—35]. Следовательно, еще до проведения бариатрических вмешательств большинство пациентов с морбидным ожирением имеют дефицит витамина D и вторичный гиперпаратиреоз, которые могут усугубиться после оперативного лечения и привести к тяжелым нарушениям костного метаболизма.
В одном исследовании [7] метаболические костные нарушения были выявлены более чем у 70% пациентов, перенесших шунтирующие операции. Другое исследование [10] продемонстрировало значимое увеличение маркеров резорбции кости, начиная с 8-й недели после бариатрического вмешательства (ограничительного или шунтирующего). Наконец, показано [16], что даже после гастроограничительных операций, которые, как считали ранее, не приводят к изменениям костного метаболизма, происходит выраженная потеря костной массы (у 48% больных зафиксировано статистически значимое снижение минеральной плотности костной ткани более чем на 3% спустя 12 мес после бандажирования желудка).
Таким образом, независимо от типа планируемой бариатрической операции все пациенты на дооперационном этапе должны быть обследованы на предмет нарушений обмена кальция и витамина D. Целесообразно определить биохимические параметры крови (общий и свободный кальций, креатинин, мочевина, щелочная фосфатаза, фосфор, 25(OH)D и ПТГ сыворотки), а также проводить рентгенденситометрию поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедренной кости (или при ограничении по весу — предплечья недоминантной руки) [36—40].
При выявлении дефицита витамина D у больных с морбидным ожирением, показана терапия нативным витамином D в дозах не менее 2000—7000 МЕ в сутки [41, 42]. При подтвержденном дефиците витамина D после шунтирующих операций требуется его назначение в дозе 50 000—100 000 МЕ от одного до трех раз в неделю, а при выраженной мальабсорбции до 50 000—100 000 МЕ в сутки [40, 43]. При развитии ВГПТ возможно назначение активных метаболитов витамина D (альфакальцидола) в индивидуально подобранных дозах в дополнение к препаратам кальция (2000 мг/сут) и нативного витамина D, которые такие пациенты должны получать постоянно.
Описанный клинический случай демонстрирует, насколько драматично может быть отсутствие регулярной заместительной терапии и систематического медицинского наблюдения в послеоперационном периоде, приведшее к инвализизации пациентки 42 лет. Именно поэтому всем больным, страдающим морбидным ожирением, планирующим и перенесшим бариатрические операции, необходим тщательный мониторинг состояния костного метаболизма для предупреждения развития подобной патологии.
Работа выполнена при поддержке Российского фонда фундаментальных исследований (грант №11-04-00946а).
Тема: Витамины (175 вопросов)
Витамин, необходимый для синтеза азотистых оснований ДНК и РНК:
Витамин — компонент зрительного пигмента:
Дефицит активной формы витамина D (кальцитриола) проявляется патологией:
Проявления гиповитаминоза B9:
+ инактивации свободных радикалов
— синтезе плазменных факторов свертывания крови
Дефицит витамина B9 (фолиевой кислоты) проявляется патологией:
+ крови и кроветворных тканей
Форма хранения витамина D в организме:
Заболевание, ассоциированное с дефицитом витамина B1:
Витамин — предшественник кофермента ферментов окислительного декарбоксилирования α-кетокислот и транскетолаз:
Ферменты, содержащие активную форму витамина B5 (никотинамида):
Дефицит витамина B6 может вызвать:
+ повышенную возбудимость нервной ткани
Проявления гиповитаминоза B2:
— нарушение сумеречного зрения
— нарушение свертывания крови
Витамин, оказывающий эффект на обмен веществ без превращения в активную форму:
Заболевание, ассоциированное с дефицитом тиамина:
Активные формы витамина B6 (пиридоксин):
Дефицит витамина B2 (рибофлавина) проявляется патологией:
Пернициозная анемия является следствием дефицита:
Активные формы витамина B2 (рибофлавина):
Коферменты образуют витамины:
Витамины, дефицит которых может развиваться у пациентов с воспалением поджелудочной железы (панкреатит):
— является источником энергии
— участвует в минерализации костной ткани костей и зубов
— участвует в световосприятии
Витамин, необходимый для окисления лизина и пролина в молекуле коллагена:
Предшественник витамина B5:
Витамин, участвующий в синтезе ацетилхолина:
Коферменты образуют витамины:
Витамин, дефицит которого вызывает развитие анемии вследствие нарушения синтеза:
Витамин, вовлеченный в образование клеток крови:
Проявления дефицита витамина A:
+ нарушение сумеречного зрения
Витамин, дефицит которого вызывает нарушение сумеречного зрения, сухость кожи и иммунодефицит:
Пациенты, у которых наиболее часто развивается дефицит витамина B12?
Витамин, участвующий в реакции декарбоксилирования:
Симтом дефицита витамина A:
Группа витаминов, способных вызывать гипервитаминоз:
Витамин, дефицит которого вызывает макроцитарную, мегалобластическую анемию без неврологических нарушений:
Функции витаминов группы B:
— субстраты дыхательной цепи
Витамин, необходимый для синтеза коллагена:
Витамин, дефицит которого вызывает болезнь бери-бери:
Ферменты, содержащие активную форму витамина B5 (никотинамида):
Проявления гиповитаминоза B6:
Водорастворимый витамин, аккумулируемый в печени:
Причина редкой встречаемости дефицита пантотеновой кислоты и биотина:
+ эти витамины синтезируются бактериями кишечника
+ эти витамины встречаются во многих продуктах питания
— эти витамины синтезируются в коже под действием ультрафиолетового излучения
Проявления гиповитаминоза E:
— нарушение сумеречного зрения
— нарушение свертывания крови
Витамин, необходимый для переноса метильных групп:
Активные формы витамина B3 (пантотеновая кислота):
Витамин — предшественник кофермента ацилтрансфераз в реакциях синтеза жирных кислот:
Витамин, дефицит которого часто развивается при алкоголизме:
Витамин, дефицит которого ведет к развитию остеомаляции:
Проявления гиповитаминоза A:
— нарушение свертывания крови
+ нарушение сумеречного зрения
Активная форма витамина D:
Витамины, синтезируемые микрофлорой кишечника:
Витамин, дефицит которого часто наблюдается у вегетарианцев:
Варфарин является антагонистом витамина(ов):
Активная форма витамина D:
Дефицит витамина витамина B6 (пиридоксин) проявляется патологией:
Ферменты, содержащие активную форму витамина B1 (тиамина):
Проявления гиповитаминоза K:
— нарушение сумеречного зрения
+ нарушение свертывания крови
Ферментативные реакции, протекающие с участием витамина C (аскорбат):
Витамин, дефицит которого вызывает макроцитарную, мегалобластическую анемию и неврологические симптомы:
Ферменты, содержащие витамин K (филлохинон)
Витамин, синтезируемый бактериями кишечника:
Активные формы витамина B9 (фолиевая кислота):
Процессы, в которых участвует витамин B6:
— всысывание кальция и фосфора в кишечнике
— высвобождение энергии из минералов
Дефицит витамина B5 (никотинамида) проявляется патологией:
— уменьшение числа рецепторов к кальцитриолу
— нарушение активации витамина D
— снижение всасывания кальция в кишечнике
Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B1 (тиамина):
Пеллагра обусловлена дефицитом витамина:
Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B5 (никотинамида):
Витамин, необходимый для превращения глутамата в карбоксиглутамат:
Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B6 (пиридоксина):
Кофактор, дефицит которого может развиваться при алкоголизме:
Дефицит витамина B1 (тиамина) проявляется патологией:
Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B2 (рибофлавина):
Витамины, необходимые для получения энергии из субстратов:
Проявления гиповитаминоза B5:
— нарушение свертывания крови
Активные формы витамина B1 (тиамина):
Коферменты образуют витамины:
Витамин, относительный дефицит которого может вызывать пороки развития плода:
Транспортные формы в крови жирорастворимые витамины:
— комплекс с небелковыми компонентами плазмы крови
+ комплекс со специфическим транспортным белком
— свободная (растворены в плазме крови)
— синтетические и натуральные
+ водорастворимые и жирорастворимые
— облигатные и факультативные
— высокомолекулярные и низкомолекулярные
Пантотеновая кислота является частью структуры:
Витамин — предшественник кофермента, необходимого для переноса электронов в дыхательной цепи:
+ способствует всасыванию кальция в кишечнике
— участвует в биосинтезе коллагена
— способствует всасыванию железа в кишечнике
Витамины, дефицит которых вызывает анемию:
— пантотеновая кислота и биотин
+ витамин B12 и фолиевая кислота
Ферменты, содержащие активную форму витамина B3 (пантотеновой кислоты):
— инактивации свободных радикалов
— синтезе плазменных факторов свертывания крови
Ферментативные реакции с участием витамина K (филлохинон)
Удаление части желудка может приводить к дефициту витамина:
Биологическая роль витаминов:
— структурные компоненты клеток
+ регуляторы обмена веществ
Дефицит кальцитриола могут вызывать:
— дефицит 25-α-гидроксилазы витамина D
— дефицит витамина D в пищей
— дефицит 1-α-гидроксилазы 25-OH-кальциферола
— недостаточное образование витамина D
Витамин — предшественник коферментов трансаминаз, декарбоксилаз аминокислот:
Активные формы витамина B5 (никотинамид):
Витамин, дефицит которого вызывает дерматит, энтерит, алопецию:
Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B3 (пантотеновой кислоты):
+ образование активной формы ацилов
Пернициозная анемия обусловлена:
— недостаточным поступлением витамина B12 с пищей
— усилением экскреции витамина B12
+ недостаточностью всасывания витамина B12
+ высвобождения энергии из субстратов
Дефицит витамина витамина B12 (кобаламина) проявляется патологией:
+ крови и кроветворных тканей
Витамин, избыток которого может вызывать гиперкальциемию:
Водорастворимые витамины должные потребляться ежедневно, потому что:
— организм человека нуждается в больших количествах водорастворимых витаминов
— водорастворимые витамины плохо всасываются в пищеварительном тракте
+ водорастворимые витамины быстро удаляются из организма
Витамин, синтезируемый микрофлорой кишечника:
Кальцификация мягких тканей может быть обусловлена:
— повышенная нервная возбудимость
— снижение тонуса гладких мышц
Витамин, дефицит которого нарушает структуру мембраны эритроцитов:
Рибофлавин является предшественником:
Ферменты, содержащие активную форму витамина B12 (кобаламина):
Витамин — предшественник НАД+ и НАДФН:
Химическое название витамина A:
Какой из витаминов синтезируется под действием ультрафиолетового излучения:
Витамин, участвующий в процессах гемостаза:
Факторы свертывания крови, для синтеза которых необходим витамин K:
Витамин, необходимый для превращения дофамина в норадреналин:
Витамин K-зависимые факторы свертывания крови:
Витамин, необходимый для сохранения железа в степени окисления +2 при его всасывании в кишечнике:
Ферменты, содержащие активную форму витамина B6 (пиридоксина):
— синтезируется в организме из протеинов
— применяется для лечения анемии
Витамин, дефицит которого вызывает диарею, дерматит, деменцию и глоссит:
Активная форма витамина D:
— усиливает мобилизацию кальция из костей
— усиливает реабсорбцию кальция в почках
— усиливает всасывание кальция в кишечнике
Витамин, усиливающий всасывание кальция в кишечнике:
Причиной дефицита витамина K могут быть:
— хронические заболевания почек
— недостаток потребления цитрусовых
Проявления гиповитаминоза B1:
— нарушение свертывания крови
— нарушение сумеречного зрения
Витамин — предшественник коферментов ферментов, катализирующих метилирование гомоцистеина:
Витамин, дефицит которого вызывает судороги, раздражительность и периферическую нейропатию:
Проявления гиповитаминоза B12:
В молекуле какого вещества гидроксилирование пролина идет с участием витамина C:
Ферменты, содержащие активную форму витамина B2 (рибофлавина):
Ферментативные реакции, протекающие с участием активной формы витамина B9 (фолиевой кислоты):
+ перенос одно-углеродных групп
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8962 — 
| 7624 — 
или читать все.
85.95.179.73 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Недостаточность витамина а приводит к тяжелым нарушениям со стороны многих органов и систем.
Кожные покровы и слизистые оболочки.
Генерализованное поражение эпителия, выражающееся в метаплазии и кератинизации (превращение эпителия кожи и слизистой оболочки в многослойный плоский ороговевающий эпителий – кератоз) лежит в основе нарушений со стороны многих органов и систем. Не случайно эпителий называют «Первой линией обороны от болезней». Нарушение барьерной функции эпителия и иммунного статуса организма ведут к резкому снижению устойчивости к инфекциям и возникновению воспалительных заболеваний.
Особенно характерны поражения:
кожных покровов и придатков кожи (кожа сухая, бледная, ороговение волосяных фолликулов, при этом волосы становятся сухие, ломкие, тусклые, отмечается ломкость и исчерченность ногтей образование угрей, склонность к гнойничковым образованиям, возникновению плоскоклеточному раку кожи). Отмечается раннее старение кожи;
слизистой дыхательных путей, может быть сиплый голос. Охриплость, сухой кашель. Повышается вероятность развития инфекций дыхательного тракта: ринита, ларинготрахеита, бронхита, пневмонии;
слизистой желудочно-кишечного тракта (снижается секреция слюнных желез, диспепсические расстройства, нарушение желудочной секреции, диарея, склонность к возникновению гастрита, колита);
слизистой мочевыводящих путей и половых органов (склонность к пиелитам, уретритам, циститам, эрозии);
Кроме того, изменения слизистых оболочек мочевых и желчевыводящих путей нередко становятся причинами не только воспалительных заболеваний, но и причиной образования камней. Ученые предполагают. Что причиной холе- и уролитиаза при недостаточности ретинола является нарушение биохимизма биологических жидкостей вследствие изменения функции эпителия слизистой оболочки и нарушения обмена липидов, фосфолипидов, холестерина в тканях, а также сдвигов в динамическом равновесии солей кальция, магния и фосфора.
Дефицит витамина А расценивается как фактор риска возникновения злокачественных новообразований.
Орган зрения.Легкие и умеренные формы недостаточности витамина А сопровождаются нарушениями темновой адаптации (гемералопия), конъюнктивитами и сухостью роговицы (ксерофтальмия). Может быть слезотечение на холоде. Отмечаются потеря нормального блеска поверхности конъюнктивы, выявление бляшек Бито, разбросанных по склере между веками, а также ксеротических бляшек. Может быть, отек, светобоязнь, тяжелые формы дефицита могут приводить к кератомаляции (некротическое размягчение роговицы), перфорации роговицы и слепоте.
Кроме того, при недостатке витамина А нередко появляется поражение эмали зубов, развивается гипохромная анемия. В той или иной степени страдают нервная, дыхательная, сердечно-сосудистая, пищеварительная, мочевыделительная, иммунная системы.
Недостаток витамина А связан с повышением фактора риска онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний.
Случаи тяжелого гипервитаминоза наблюдались при употреблении печени белого медведя, тюленя, моржа, кита. В настоящее время вероятность употребления данных продуктов населением ничтожно мала.
Случаи тяжелой интоксикации витамином А возможны при неконтролируемом употреблении концентрированных лекарственных препаратов.
При тяжелой интоксикации витамином А, или при гипервитаминозе, вследствие усиленного образования цереброспинальной жидкости увеличивается давление в головном мозге. У детей это может вызвать гидроцефалюс, у взрослых псевдоопухоль мозга с синдромом нелокализованного увеличения внутричерепного давления. Проявления в виде головной боли, сонливости, светобоязни, возможны судороги. К клиническим проявлениям относят также диспепсические явления в виде тошноты, рвоты, отсутствие аппетита. Возможно увеличение печени.
Часто отмечаются сухость кожи, желтая пигментация кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, боли в области костей и суставов. Возможно незначительное, но болезненное опухание мягких тканей над длинными костями, ограниченная подвижность конечностей.
Потребление лекарственных препаратов ретинола выше физиологической потребности для беременных опасно, так как это может привести к дефектам развития органов и тканей у плода.
Важнейшие представители – холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2). Провитамином холекальциферола является 7- дегидрохолестерин, образующийся в организме из холестерина при облучении кожи естественными или искусственными УФ лучами длиной волны 280-320 нм. Меньшая часть витамина D3 поступает с пищей. Провитамин эргокальциферола – эргостерин, основным источником которого являются дрожжи. Эргостерин служит основой промышленного получения витамина D2.
Суточная потребность в витамине Dсоставляет 400 МЕ (10 мкг) в сутки.Нормы потребностей в витамине Dдля различных групп населения по различным рекомендациям представлены в приложениях (приложение 1.2; 2.9; 3.2).
Более высокая потребность в витамине у детей, по сравнению с взрослыми объясняется потребностями детского организма в обеспечении процессов роста и минерализации костей и зубов.
Потребность в витамине повышается во время беременности, кормлении грудью, при инфекционных заболеваниях.
Содержание в продуктах питания:
Основным источником витамина D являются различные виды рыб, особенно рыбы жирных сортов, печень рыб, яичный желток.
Продукты богатые витамином D: печень китов, а также рыб, например печень тунца, трески, палтуса, жирные сорта рыб, желток яиц летом.
Печень палтуса содержит витамина D 2500 мкг/ 100г, печень трески до 37,5мкг/ 100г, сельдь жирная 37,5мкг/ 100г, скумбрия 12,5мкг/ 100г, желток яиц летом 7,5мкг/ 100г.
Среднее содержание витамина D в нежирных сортах рыб, печени животных, сливочном масле в летний период года. Молоко содержит небольшое количество витамина D 0,125 мкг/ 100г. Мясо животных бедно витамином.
Содержание витамина D в различных продуктах питания представлено в приложении
Нормальное усвоение и действие данного витамина зависят от характера питания в целом. Нерациональное питание с недостатком в рационе белков, незаменимых жирных кислот, витаминов А, С и группы В, избыток в рационе фосфора, отрицательно влияет на обмен витамина D.
Витамин D не разрушается при кулинарной обработке
Физиологическое значение. Кальциферолы всасываются в тонком кишечнике, депонируются главным образом в жировой ткани, печени. Основные процессы биотрансформации витамина происходят в коже, печени, почках.
Витамин D повышает проницаемость эпителия кишечника для кальция и фосфора, поддерживает уровень неорганического фосфора и кальция в плазме выше порогового значения. В клетках слизистой кишечника витамин D стимулирует синтез белка носителя (кальцийсвязывающего белка), необходимого для транспорта кальция.
В последние годы показано активное, многообразное участие витамина Dв регуляции Са – зависимых механизмов в иммунной системе.
Известен и прооксидантный эффект витамина D3. В экспериментах на мышах показано, что витаминD3, вводимый перорально в дозе 100нг в течение 5 суток, резко активирует перекисное окисление липидов в перитонеальных макрофагах и клетках селезенки.
Таким образом,основные функции кальциферолов в организме связаны с поддержанием гомеостаза кальция и фосфора, осуществлением процессов минерализации и ремоделирования (перестройки) костной ткани, активным участием в регуляции иммуногенеза и клеточной пролиферации.
При недостатке витамина D нарушается всасывание Са и Р в кишечнике в результате как снижения проницаемости слизистой кишечника для кальция, так и нарушения активного энергозависимого транспорта этого иона. В результате снижения содержания Са в крови, повышается секреция гормона паращитовидных желез, ведущие к нарушению минерализации новообразованной костной ткани и к усиленному выведению Са из растущих костей. Типичным проявлением недостаточности витамина у детей является рахит. Стертые случаи позднего рахита отмечались в послевоенные годы на Крайнем Севере не только у детей дошкольного возраста, но даже 18-22- летних юношей. В настоящее время недостаточность витамина D встречается более часто у детей раннего возраста, начинается с 2-4 месяца жизни ребенка и продолжается до 1,5 – 2лет.
Начальные симптомы проявления рахита у них связаны с поражением нервной системы (нарушение сна, раздражительность, плаксивость). Далее в процесс вовлекаются костная ткань (задержка прорезывания зубов и закрытия родничка, размягчение и последующая деформация костей позвоночника, ребер, нижних конечностей), скелетная мускулатура (мышечная гипотония, слабость), а в тяжелых случаях и внутренние органы (печень, селезенка и др.).
Недостаточность витамина D у взрослых развивается относительно редко, в частности у беременных, у лиц пожилого возраста, у лиц проживающих на Крайнем Севере, длительно лишенных солнечного света и употребляющих пищевые рационы, высокоуглеводистые, разбалансированные по соотношению в них кальция и фосфора, не содержащие продуктов животного происхождения. Дефицит данного витамина у взрослых проявляется остеомаляцией и остеопорозом.
Показано, что потеря кальция костями в пожилом возрасте сопровождается эктопической кальцификацией других тканей, особенно артерий и почек. Эктопическая кальцификация более опасна, чем непосредственно остеопороз.
Гипервитаминоз Dи у детей и у взрослых развивается достаточно редко, при частом или ежедневном употреблении продуктов богатых витаминомD. Например при ежедневном употреблении рыбьего жира в количестве 8-10 г, в организм поступает оптимальное для среднего взрослого человека, массой 70 кг, количество витамина А (1500мкг), но при этом в организм человека поступает и 5 доз витаминаD.
Случаи тяжелой интоксикации витамином D возможны при неконтролируемом употреблении концентрированных лекарственных препаратов.
Метастатическая кальцификация мягких тканей, артерий, роговицы, мышц и особенно почек является серьезным результатом хронической гиперкальциемии. К другим проявлениям относят декальцификацию костей, гиперфосфатемию, гиперкальциурию. Клинически гиперкальциемия проявляется нарушениями со стороны пищеварительной системы (анорексия, тошнота, рвота, запоры), сердечно-сосудистой системы (могут возникать нарушения ритма сердца, повышение артериального давления), слабостью, мышечной гипотонией, снижением концентрационной способностью почек с развитием полиурии. Изменения со стороны центральной нервной системы (сначала возбуждение, затем депрессия, ступор, судороги) свидетельствует о тяжелой гиперкальциемии.