Тканевая гипоксия при авитаминозах

10.1. Классификация гипоксических состояний

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.

Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.

В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:

а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.

• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);

• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);

• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;

• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.

а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;

б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.

10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.

Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.

Дыхательная (респираторная) гипоксия

Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;

в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;

г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д., причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения. При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.

Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.

Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.

2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.

Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.

Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.

Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.

Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).

Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма. Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:

1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:

а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;

б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;

в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4. Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.

источник

V2: Гипоксия

S: К долговременным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

S: К долговременным дыхательным компенсаторным реакциям относятся

+: гипертрофия легочной ткани

S: При авитаминозе РР развивается гипоксия

S: Гипоксия без гипоксемии может быть при

-: повреждении дыхательного центра

+: разобщении окисления и фосфорилирования

S: Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при

-: подъеме в горы

-: уменьшении РСО₂ в воздухе

+: нахождении в невентилируемом помещении

S: При авитаминозе В12 развивается следующий тип гипоксии

S: К экстренным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

S: Субстратная гипоксия может развиваться при

S: Отравление нитритами приводит к образованию

-: дезоксигемоглобина

S: Отравление угарным газом приводит к образованию

-: дезоксигемоглобина

S: При инфаркте миокарда развивается гипоксия

S: К экстренным дыхательным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: увеличение остаточного объема легких

S: К долговременным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

-: выброс эритроцитов из депо

+: гиперплазия красного костного мозга

S: Для циркуляторной гипоксии характерно

-: снижение артерио-венозной разницы по содержанию кислорода

+: нарастание артерио-венозной разницы по содержанию кислорода

+: повышение коэффициента утилизации кислорода тканями

-: снижение коэффициента утилизации кислорода тканями

-: увеличение скорости кровотока

S: Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствуют

-: смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

S: К экстренным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

+: выброс эритроцитов из депо

-: гиперплазия красного костного мозга

+: смещение кривой диссоциации гемоглобина

-: повышение сродства гемоглобина к кислороду

S: Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для

S: Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются

S: Повреждающее действие гипоксии связано с

-: повышением окислительно-восстановительных процессов

-: стабилизацией клеточных мембран

+: повышением проницаемости биологических мембран

-: снижением проницаемости биологических мембран

S: При хронической гипоксии возникают следующие компенсаторные структурные изменения

-: активация синтеза нуклеиновых кислот

+: гипертрофия дыхательной мускулатуры

-: увеличение числа митохондрий

S: Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется

S: К экстренным тканевым компенсаторным реакциям при гипоксии относятся

+: увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования

-: увеличение числа митохондрий

+: интенсификация внутриклеточных структур

-: разобщение окислительного фосфорилирования

S: При авитаминозе В2 развивается гипоксия

S: При горной болезни развивается гипоксия .

S: У человека, длительно живущего в горах развиваются следующие изменения

-: торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков

+: гипертрофия дыхательных мышц

S: Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии

-: гемической

S: Нарушения энергетического и углеводного обменов при гипоксии характеризуются

+: уменьшением содержания в клетках АТФ

-: уменьшением содержания в клетках АДФ, АМФ

-: увеличением содержания в клетках КТФ

-: уменьшением содержания в клетках лактата, пирувата

+: увеличением содержания в клетках лактата, пирувата

S: Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является

-: снижение артерио-венозной разницы по кислороду

артериальной крови кислородом

+: уменьшение кислородной емкости крови

S: Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является

-: артериализация венозной крови

-: снижение кислородной емкости крови

S: В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют

+: высвобождение лизосомальных ферментов

-: усиление окислительно-восстановительных процессов

Дата добавления: 2015-06-30 ; Просмотров: 455 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Гипоксия — кислородное голодание, симптомы и признаки, виды и степени, причины и последствия, лечение и профилактика. Гипоксия плода во время беременности.

Общая характеристика
1. Определение гипоксии
2. Развитие гипоксии
Виды
1. Экзогенная гипоксия
2. Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия
3. Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия
4. Гемическая (кровяная) гипоксия
5. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия
6. Субстратная гипоксия
7. Перегрузочная гипоксия
8. Смешанная гипоксия
9. Острая гипоксия
10. Хроническая гипоксия
Гипоксия миокарда
Гипоксия плода
Последствия гипоксии
Причины гипоксии
Симптомы (признаки)
Степени гипоксии
Лечение
Профилактика

Гипоксия — это патологическое состояние, при котором в организме образуется дефицит кислорода из-за его пониженного поступления снаружи и/или из-за дисфункции утилизации в клетках.

«Гипоксия» – hypo и oxigenium (недостаток кислорода), перевод с древнегреческого языка. Большинство людей под гипоксией понимают кислородное голодание (недостаток кислорода), т.к. в этом случае у тканей и органов наблюдается дисфункция от дефицита кислорода.

Общая характеристика гипоксии

Определение гипоксии

Гипоксия — типичный и опасный патологический процесс, возникающий в организме при широком спектре заболеваний и острых состояниях, и провоцирующий их. Например, гипоксия может вызываться различными факторами, а также сопровождать широкий спектр заболеваний, а может даже быть главным звеном в появлении патологических изменений или болезней.

На основании этого, гипоксия — типовой общепатологический процесс, не относится ни к диагнозу, ни к синдрому.

Влияние гипоксии на клеточном уровне делится на два вида — приспособительные реакции и декомпенсация.

Во время возникновении гипоксии организм запускает приспособительные защитные реакции, поддерживающие в течение небольшого времени практически нормальную жизнедеятельность органов и тканей. При продолжительном воздействии гипоксии запасы организма заканчиваются и приспособительные защитные реакции отключаются — наступает декомпенсация.

Декомпенсация характерна возникновением необратимых нарушений в органах и тканях – от органной недостаточности до летального исхода.

Развитие гипоксии

Компенсаторные реакции при гипоксии выражены кислородным недостатком на клеточном уровне, и их задача заключается в восстановлении количества кислорода в тканях. В комплекс компенсаторных реакций для устранения влияния гипоксии включаются органы сердечно-сосудистой и дыхательной систем, и запускается изменение биохимических процессов в тканях и органных структур, наиболее сильно страдающие от дефицита кислорода. Пока запас компенсаторных реакций не будет полностью исчерпан, органы и ткани не пострадают от недостатка кислорода. Однако, если при истощении компенсаторных механизмов не нормализуется поступление кислорода, то в тканях начнется необратимая декомпенсация с повреждением и клеток и дисфункцией всего органа.

При острой и хронической гипоксии характер компенсаторных реакций различен. Так, при острой гипоксии компенсаторные реакции заключаются в усилении дыхания и кровообращения, то есть повышается артериальное давление, возникает тахикардия (частота сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), дыхание становится глубоким и частым, сердце за минуту прокачивает больший объем крови, чем в норме. Кроме того, в ответ на острую гипоксию из костного мозга и селезенки выходят в системный кровоток все «запасы» эритроцитов, которые необходимы для переноски кислорода к клеткам.

Все эти реакции направлены на нормализацию количества кислорода, доставляемого к клеткам, за счет увеличения объема крови, проходящего по сосудам за единицу времени, и увеличении количества переносимого кислорода. При очень тяжелой острой гипоксии, помимо развития указанных реакций, происходит также централизация кровообращения, которая заключается в перенаправлении всей имеющейся крови к жизненно важным органам (сердцу и мозгу) и резком уменьшении кровоснабжения мышц и органов брюшной полости. Организм направляет весь кислород к мозгу и сердцу – органам, критически важным для выживания, и как бы «обделяет» те структуры, которые на текущий момент не нужны для выживания (печень, желудок, мышцы и т.д.).

Если острая гипоксия будет ликвидирована без истощения резервов организма, то человек выживет, а все его органы и системы через некоторое время будут работать совершенно нормально. Если же гипоксия будет продолжаться дольше периода эффективности компенсаторных реакций, то в органах и тканях произойдут необратимые изменения.

Компенсаторные реакции при хронической гипоксии развиваются на фоне тяжелых длительно текущих заболеваний или состояний. Сначала, для компенсации дефицита кислорода, в крови увеличивается количество эритроцитов, что позволяет увеличить объем кислорода, переносимого тем же объемом крови в единицу времени. Так же, в эритроцитах повышается активность фермента, облегчающего передачу кислорода от гемоглобина непосредственно к клеткам органов и тканей. В легких образуются новые альвеолы, дыхание углубляется, увеличивается объем грудной клетки, формируются дополнительные сосуды в легочной ткани, что позволяет улучшить поступление кислорода в кровь из окружающей атмосферы. Сердце, которому приходится прокачивать больший объем крови в минуту, гипертрофируется и увеличивается в размерах. В тканях также происходят изменения — в клетках увеличивается количество митохондрий (органелл, использующих кислород для обеспечения клеточного дыхания), а в тканях формируется множество новых капилляров. Именно из-за активизации микроциркуляции и большого количества капилляров при гипоксии у человека появляется розоватая окраска кожи, которая ошибочно принимается за «здоровый» румянец.

Приспособительные реакции при острой гипоксии являются рефлекторными, и поэтому при устранении кислородного голодания они прекращают свое действие, а органы полностью возвращаются к тому режиму функционирования, в котором существовали до развития эпизода гипоксии. При хронической же гипоксии приспособительные реакции не рефлекторны, они развиваются за счет перестройки режима функционирования органов и систем, и потому их действие не может быть быстро прекращено после устранения кислородного голодания.

При хронической гипоксии организм может так изменить режим своего функционирования, что полностью приспособится к условиям дефицита кислорода и совершенно не будет страдать от этого. Например, так приспосабливается организм жителей мегаполисов.

При острой гипоксии полного приспособления к дефициту кислорода произойти не может, поскольку у организма просто нет времени на перестройку режимов функционирования, а все его компенсаторные реакции рассчитаны лишь на временное поддержание работы органов, пока не будет восстановлена адекватная доставка кислорода.

Именно поэтому состояние хронической гипоксии может быть у человека в течение многих лет, не мешая ему вполне нормально жить и работать, а острая гипоксия за короткий промежуток времени способна привести к смерти или необратимым повреждениям мозга или сердца.

Компенсаторные реакции при гипоксии всегда приводят к изменению режима функционирования важнейших органов и систем. Эти проявления компенсаторных реакций можно условно считать симптомами гипоксии.

Виды гипоксии

Гипоксия, в зависимости от механизма развития, подразделяется на:

Экзогенная гипоксия (гипоксическая гипоксия) – обусловлена факторами окружающей среды.
Эндогенная гипоксия – обусловлена различными заболеваниями или расстройствами, имеющимися у человека:
Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия.
Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия: Ишемическая; Застойная.
Гемическая (кровяная) гипоксия: Анемическая; Обусловленная инактивацией гемоглобина.
Тканевая (гистотоксическая) гипоксия. Субстратная гипоксия.
Перегрузочная гипоксия. Смешанная гипоксия.

В зависимости от скорости развития и течения:

Молниеносная (мгновенная) – развивается в течение нескольких секунд (не дольше 2 – 3 минут);
Острая – развивается в течение нескольких десятков минут или часов (не дольше 2 часов);
Подострая – развивается в течение нескольких часов (не дольше 3-5 часов);
Хроническая – развивается и длится в течение недель, месяцев или лет.

В зависимости от распространенности кислородного голодания, гипоксию подразделяют на общую и местную.

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия (гипоксическая) обусловлена уменьшением количества кислорода во вдыхаемом воздухе. Соответственно, из легких выходит кровь, недостаточно насыщенная кислородом и клеткам различных органов/тканей приносится малое количество газа. Экзогенная гипоксия проявляется цианозом (синюшность кожи и слизистых оболочек), головокружением и обмороками.

В зависимости от атмосферного давления, экзогенная гипоксия подразделяется на гипобарическую и нормобарическую.

Гипобарическая гипоксия обусловлена низким содержанием кислорода в разреженном воздухе с низким атмосферным давлением. Такая гипоксия развивается в горной местности и на больших высотах.

Нормобарическая гипоксия развивается при низком содержании кислорода в воздухе с нормальным атмосферным давлением. Нормобарическая экзогенная гипоксия может развиться при нахождении в шахтах, колодцах, на подводных лодках, в водолазных костюмах, в тесных помещениях с большой скученностью людей, при общей загазованности воздуха или смоге в городах, а также во время операции при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры.

Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия

Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия развивается при заболеваниях органов дыхания (бронхиты, легочная гипертензия, любые патологии легких и т.д.), когда затрудняется проникновение кислорода из воздуха в кровь. На фоне респираторной гипоксии могут развиться осложнения, такие, как дыхательная недостаточность, отек мозга и газовый ацидоз.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается на фоне различных расстройств кровообращения (например, снижения тонуса сосудов, уменьшения общего объема крови после кровопотери или обезвоживания, повышения вязкости крови, усиления свертываемости, централизации кровообращения, венозного застоя и т.д.). Если расстройство кровообращения затрагивает всю сеть кровеносных сосудов, то гипоксия системная. Если же кровообращение нарушается только в области какого-либо органа или ткани, то гипоксия является местной.

При циркуляторной гипоксии через легкие в кровь поступает нормальное количество кислорода, но из-за нарушения кровообращения он с опозданием доставляется к органам и тканям, вследствие чего в последних возникает кислородное голодание.

По механизму развития циркуляторная гипоксия бывает ишемической и застойной. Ишемическая форма гипоксии развивается при уменьшении объема крови, проходящего через органы или ткани в единицу времени. Такая форма гипоксии может возникать при левожелудочковой сердечной недостаточности, инфаркте, кардиосклерозе, шоке, коллапсе, сужении сосудов некоторых органов и других ситуациях.

Застойная форма гипоксии развивается при уменьшении скорости движения крови по венам — при тромбофлебитах ног, правожелудочковой сердечной недостаточности, повышенном внутригрудном давлении и других ситуациях, когда в венозном русле возникает застой крови. При застойной форме гипоксии венозная кровь вовремя не возвращается в легкие для удаления углекислоты и насыщения кислородом. Вследствие этого происходит задержка доставки следующей порции кислорода к органам и тканям.

Гемическая (кровяная) гипоксия

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при нарушении качественных характеристик или уменьшении количества гемоглобина крови. Гемическая гипоксия подразделяется на две формы – анемическую и обусловленную изменениями качества гемоглобина.

гемическая гипоксия

Анемическая гемическая гипоксия обусловлена снижением количества гемоглобина в крови, то есть анемией любого происхождения или гидремией (разбавлением крови вследствие задержки жидкости в организме). При анемической гипоксии кислород нормально связывается и переносится кровью к органам и тканям. Но из-за того, что гемоглобина слишком мало, к тканям приносится недостаточное количество кислорода и в них возникает гипоксия.

Гипоксия, обусловленная изменением качества гемоглобина, связана с отравлением различными ядовитыми веществами, которые приводят к образованию форм гемоглобина, не способных переносить кислород (метгемоглобина или карбоксигемоглобина). При изменении качеств гемоглобина его количество остается нормальным, но он теряет способность переносить кислород. Вследствие этого при прохождении через легкие гемоглобин не насыщается кислородом и ток крови не доставляет его к клеткам всех органов и тканей. Изменение качеств гемоглобина происходит при отравлении рядом химических веществ, таких, как оксид углерода (угарный газ), сера, нитриты, нитраты и др.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается на фоне нарушения способности клеток органов поглощать кислород. Причиной тканевой гипоксии является сниженная активность или дефицит ферментов дыхательной цепи митохондрий, которые переводят кислород в формы, в которых он используется клетками для осуществления всех процессов жизнедеятельности.

Нарушение работы ферментов дыхательной цепи может происходить в следующих случаях:

Подавление активности ферментов дыхательной цепи при отравлении цианидами, эфиром, уретаном, барбитуратами и алкоголем;
Недостаток количества ферментов дыхательной цепи на фоне дефицита витаминов В1, В2, РР и В5;
Нарушение работы ферментов дыхательной цепи при отравлении нитратами, токсинами микробов, воздействии большого количества гормонов щитовидной железы и т.д.;
Повреждение структуры ферментов при действии радиоактивного излучения, при уремии, кахексии, тяжелых инфекционных заболеваниях и т.д.

Тканевая гипоксия может существовать в течение длительного промежутка времени.

Субстратная гипоксия

Субстратная гипоксия развивается при нормальной доставке кислорода к тканям, но в условиях недостатка основных питательных веществ, которые подвергаются кислородному окислению. Субстратная гипоксия может развиваться при голодании, при сахарном диабете и других состояниях, когда в клетках нет достаточного количества глюкозы и жирных кислот.

Перегрузочная гипоксия

Перегрузочная гипоксия может развиваться при тяжелой физической работе, когда клетки усиленно расходуют кислород. В таких случаях клеткам просто не хватает достаточно большого количества доставляемого кислорода. Такая физиологическая гипоксия не опасна и проходит после завершения этапа высокой физической нагрузки.

Смешанная гипоксия

Смешанная гипоксия представляет собой комбинацию нескольких видов эндогенной гипоксии и возникает при тяжелых, угрожающих жизни поражениях различных органов и систем, таких, как, например, шок, отравление ядами, кома и т.д.

Острая гипоксия

Острая гипоксия развивается быстро, в течение нескольких десятков минут и сохраняется ограниченный промежуток времени, завершаясь либо устранением кислородного голодания, либо необратимыми изменениями в органах, которые приведут к тяжелым заболеваниям или даже к смерти. Острая гипоксия обычно сопровождает острые состояния, при которых резко изменяется кровоток, количество и качество гемоглобина, такие, как, например, кровопотеря, отравление цианидами, инфаркт и т.д.

Любой вариант острой гипоксии необходимо в кратчайшие сроки устранять, поскольку организм сможет поддерживать нормальное функционирование органов и тканей ограниченный промежуток времени, пока не будут истощены компенсаторно-приспособительные реакции. А когда компенсаторно-приспособительные реакции окажутся полностью исчерпаны, под действием гипоксии начнут отмирать важнейшие органы и ткани (в первую очередь мозг и сердце).

В принципе, острая гипоксия опаснее хронической, поскольку может в короткие сроки привести к инвалидности, органной недостаточности или к смерти. А хроническая гипоксия может существовать годами, давая организму возможность приспособиться, вполне нормально жить и функционировать.

Хроническая гипоксия

Хроническая гипоксия развивается в течение нескольких дней, недель, месяцев или даже лет, и возникает при длительно текущих заболеваниях. К хронической гипоксии организм адаптируется за счет изменения структуры клеток под новые условия, что позволяет органам вполне нормально функционировать. В принципе, хроническая гипоксия безопаснее острой, т.к. развивается медленно и организм способен при помощи механизмов компенсации приспособиться к новым условиям.

Гипоксия миокарда

Гипоксия миокарда является одним из опаснейших заболеваний и характеризуется недостаточным снабжением кислородом сердечной мышцы.

Такое состояние возникает при внезапном снижении поступления кислорода к сердечной мышце. Клетки не успевают приспособиться к изменившимся условиям. В них продолжается обмен веществ, но он становится незавершенным, накапливаются недоокисленные метаболиты. При сохранении гипоксии ткани сердечной мышцы погибают.

Клинически такое состояние проявляется приступами боли в груди, увеличением их продолжительности и интенсивности. В дальнейшем развивается инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы с потерей ее сократительной функции.

Гипоксия миокарда может быть вызвана такими причинами:

низкое содержание кислорода в атмосферном воздухе;
заболевания легких с нарушением в них газообмена;
снижение количества крови, протекающей через участок миокарда, вследствие патологии коронарных артерий;
ухудшение способности крови переносить кислород, например, при отравлении угарным газом;
нарушение утилизации кислорода самими клетками, например, при отравлении цианидами, тяжелыми металлами.

Гипоксия плода

Гипоксия плода – опасный патологический процесс, характеризуемый пониженным снабжением кислородом плода.

Гипоксия возникает по причине нетипичных процессов, проходящих в женском организме. Время формирования, протекания и интенсивности проявления симптомов напрямую влияют на развитие и общее состояние здоровья ребёнка. Лечение гипоксии необходимо проводить как можно раньше, чтобы болезнь не нанесла непоправимых последствий.

Гипоксия может диагностироваться на любом сроке беременности. Чем раньше возникнет внутриутробная гипоксия плода, тем более серьёзно она повлияет на развитие ребёнка (как умственное, так и физическое). Также она может нанести ущерб ЦНС, но это в случае несвоевременного или неправильного лечения. Медицинская статистика показывает, что в 10-15% из всех беременностей наблюдается кислородная недостаточность. Лечение в этом случае в первую очередь направлено на приведение в норму потока крови к матке и плаценте, но при острой гипоксии плода рекомендуется вызывать роды искусственным способом, а не применять какие-либо способы лечения.

Внутриутробная гипоксия плода

Причины внутриутробной гипоксии плода – разные патологии, протекающие в материнском организме, а также неблагоприятные факторы внешней среды. Гипоксия может возникнуть из-за заболеваний:

гипертония
сахарный диабет
порок сердца
преэклампсия и эклампсия
хронический бронхит или бронхиальная астма
различные заболевания почек

Внутриутробные причины возникновения гипоксии:

повреждение целостности матки
продолжительное передавливание головы, шеи ребёнка при родах
усложнение прохода малыша по родовому каналу, чаще всего возникает по причине больших объёмов или неправильной позы малыша
увеличение объёма околоплодной жидкости
беременность двумя, тремя и более плодами
внутриутробное заражение ребёнка
перегораживание плацентой родового прохода из матки
обматывание пуповины вокруг шеи ребёнка
нарушение потока крови в плаценте

Кроме этого, весомыми причинами внутриутробной гипоксии плода могут быть внешние факторы:

плохая экология и высокая загрязнённость воздуха в том месте, где проживает будущая мать
приём большого количества лекарственных препаратов
отравление химическими веществами
злоупотребление женщиной в период беременности спиртными напитками, никотином или наркотиками

Степени гипоксии плода

По скорости протекания гипоксия делится на:

кратковременная, т. е. возникает быстро и неожиданно
средней тяжести – выражается непосредственно во время родов
острая – признаки болезни наблюдаются за несколько дней до предстоящих родов
хроническая гипоксия плода – появляется она при сильном токсикозе, несовместимости групп крови или резус-факторов матери и ребёнка, внутриутробных инфекциях плода.

По времени возникновения гипоксия делится:

образовавшееся на первых месяцах беременности
во второй половине из отведённого срока
во время родов
после родов возникает очень редко.

Симптомы гипоксии плода

Определяется гипоксия довольно сложно, так как она может проявиться внезапно. Но диагностировать гипоксию очень важно именно на ранних этапах, потому что это позволит быстро начать лечение и избежать последствий.

Главным симптомом гипоксии плода является замедленное сердцебиение, но это невозможно заметить в домашних условиях. Первым признаком для консультирования у врача становится изменение интенсивности толчков плода. Каждая женщина ощущает шевеление, но если ребёнок даёт о себе знать менее трёх раз в день, следует немедленно обращаться к специалистам, потому как это свидетельствует о хронической внутриутробной гипоксии плода.

Острая форма, возникающая внезапно, характеризуется совершенно противоположными признаками — ребёнок чересчур активен, сильно толкается.

Признаки гипоксии плода в первые три месяца беременности очень сложно определить, поэтому для женщины и плода будет лучше проходить обследования у врача еженедельно.

Последствия гипоксии плода

При игнорировании симптомов или при позднем обращением к врачу, гипоксия серьезно угрожает здоровью и развитию плода.

Осложнениями хронической гипоксии плода могут стать:

нарушения развития и формирования внутренних органов, костей и головного мозга плода
внутриклеточные отёки
внутренние кровоизлияния
задержка в развитии плода

Для новорождённого ребёнка последствия не менее тяжкие:

изменения в строении и структуре некоторых внутренних органов; кровоизлияния
неспособность самостоятельно выполнять функции, характерные для первых дней после рождения
болезни неврологического характера
задержка в умственном развитии
психические отклонения
ДЦП и аутизм

Острая и хроническая гипоксия плода может привести к смерти плода в утробе или летальному исходу ребёнка на протяжении первой недели жизни.

Как определить гипоксию плода

Определить гипоксию плода начиная с пятого месяца беременности не составит труда. Намного сложнее это сделать на первых 3-х месяцах, но чем раньше будет поставлен диагноз, тем выше вероятность избежать последствий заболевания.

Диагностика гипоксии плода состоит из:

при помощи специальных гинекологических диагностических методик проводится оценка прозрачности, цвета и количества околоплодных вод
допплерометрии, которая позволяет отследить скорость потока крови в пуповине и плаценте
УЗИ
КТГ
прослушивания через стетоскоп частоты сердцебиения
наблюдения за интенсивностью движений плода

Лечение гипоксии плода

При первых же проявлениях симптомов гипоксии плода беременную женщину незамедлительно госпитализируют. Первое, на что направлено лечение, это стабилизация подачи кислорода к плоду и понижение тонуса матки. Для этого пациентке назначают строгий постельный режим и приём лекарственных препаратов, которые улучшат проходимость кислорода и метаболизм. Часто также назначают оксигенотерапию и гипербарическую оксигенацию (барокамеру), что позволяет повысить оксигенацию крови не только в организме матери, но и плода.

Когда наблюдаются первые улучшения состояния плода, женщина может выполнять гимнастику, различные дыхательные упражнения, посещать аквагимнастику. Если никакие меры для нормализации подачи кислорода к плоду не дали должного эффекта или симптомы гипоксии плода сохраняются более двадцати восьми недель беременности, лучше всего немедленно провести кесарево сечение. В случае острой гипоксии для новорождённого ребёнка необходима помощь реаниматолога.

Профилактика гипоксии плода

Профилактику гипоксии плода должна выполнять женщина, которая решила стать матерью, а именно:

правильно выбрать способ рождения ребёнка. При кесаревом сечении меньше шансов на возникновение гипоксии плода, чем при естественных родах
своевременное лечение болезней, которые сопутствуют беременности
избегать сильных физических нагрузок, только дыхательная гимнастика
отдыхать достаточное количество времени
рационализировать питание, путём употребления большого количества витаминов и кальция
вести здоровый образ жизни, отказаться от алкоголя, никотина и наркотиков
регулярно наблюдаться в женской консультации
вовремя становиться на учёт к акушеру-гинекологу
планировать беременность и тщательно к ней подготавливаться, путём обследования у врачей, лечения хронических, инфекционных или гинекологических заболеваний

Существует много исследований, связанных с лечением гипоксии плода. Одно из них — применение баротерапии в лечении гипоксии плода.

Последствия гипоксии

Последствия гипоксии могут быть различными, и зависят от того, в какой период времени кислородное голодание было ликвидировано и сколько оно продолжалось. Если гипоксия была устранения в период, когда компенсаторные механизмы не были истощены, то никаких негативных последствий не будет, через некоторое время органы и ткани полностью вернутся к обычному режиму работы. Но если гипоксия была устранения в период декомпенсации, когда компенсаторные механизмы были истощены, то последствия зависят от длительности кислородного голодания. Чем длительнее оказался период гипоксии на фоне декомпенсации приспособительных механизмов – тем сильнее и глубже повреждения различных органов и систем. Более того, чем дольше длится гипоксия – тем большее количество органов повреждается.

При гипоксии наиболее сильно страдает головной мозг, поскольку он может выдержать без кислорода 3-4 минуты, а с 5 минуты в тканях уже начнут образовываться некрозы. Сердечная мышца, почки и печень способны перенести промежуток полного отсутствия кислорода в течение 30-40 минут.

Последствия гипоксии всегда обусловлены тем, что в клетках при отсутствии кислорода начинается процесс бескислородного окисления жиров и глюкозы, что приводит к образованию молочной кислоты и других токсических продуктов обмена веществ, которые накапливаются и в конечном итоге повреждают мембрану клетки, приводя к ее гибели. Когда гипоксия длится достаточно долго от ядовитых продуктов неправильного обмена веществ, гибнет большое количество клеток в различных органах, образуя целые участки отмерших тканей. Такие участки резко ухудшают функционирование органа, что проявляется соответствующей симптоматикой, а в будущем даже при восстановлении притока кислорода приведет к стойкому ухудшению работы пораженных тканей.

Основные последствия гипоксии всегда обусловлены нарушением работы центральной нервной системы, поскольку именно мозг страдает в первую очередь от дефицита кислорода. Поэтому последствия гипоксии часто выражаются в развитии нейропсихического синдрома, включающего в себя паркинсонизм, психоз и слабоумие. В 50-70% случаев нейропсихический синдром можно излечить. Кроме того, последствием гипоксии является непереносимость физических нагрузок, когда при минимальном напряжении у человека появляются сердцебиение, одышка, слабость, головная боль, головокружение и боль в области сердца. Также последствиями гипоксии могут стать кровоизлияния в различных органах и жировое перерождение клеток мышц, миокарда и печени, что приведет к нарушениям их функционирования с клинической симптоматикой недостаточности того или иного органа, которую уже невозможно будет устранить в будущем.

Гипоксия – причины

Причинами экзогенной гипоксии могут быть следующие факторы:

Разряженная атмосфера на высоте (горная болезнь, высотная болезнь, болезнь летчиков);
Нахождение в тесных помещениях с большим скоплением людей;
Нахождение в шахтах, колодцах или в любых закрытых помещениях (например, подводных лодках и т.д.) с отсутствующим сообщением с внешней средой;
Некачественная вентиляция помещений;
Работа в водолазных костюмах или дыхание через противогаз;
Сильная загазованность воздуха или смог в городе проживания;
Неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры.

Причинами различных видов эндогенной гипоксии могут быть следующие факторы:

Заболевания органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс, разрушение сурфактанта альвеол, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии, трахеиты, бронхиты, эмфизема, саркоидоз, асбестоз, бронхоспазм и т.д.);
Инородные тела в бронхах (например, случайное заглатывание детьми различных предметов, подавливание и т.д.);
Асфиксия любого происхождения (например, при сдавлении шеи и т.д.);
Врожденные и приобретенные пороки сердца (незаращение овального отверстия или Баталова протока сердца, ревматизм и т.д.);
Повреждение дыхательного центра ЦНС при травмах, опухолях и других заболеваниях мозга, а также при его угнетении отравляющими веществами;
Нарушение механики акта дыхания вследствие переломов и смещений костей грудной клетки, повреждения диафрагмы или спазмах мускулатуры;
Нарушения работы сердца, спровоцированные различными заболеваниями и патологиями сердца (инфаркт, кардиосклероз, сердечная недостаточность, нарушение баланса электролитов, тампонада сердца, облитерация перикарда, блокада проведения электрических импульсов в сердце и т.д.);
Резкое сужение кровеносных сосудов в различных органах;
Артериовенозное шунтирование (перенос артериальной крови в вены по сосудистым шунтам до того, как она дойдет до органов и тканей и отдаст кислород клеткам);
Застой крови в системе нижней или верхней полой вены;
Тромбозы;
Отравление химическими веществами, вызывающими образование неактивного гемоглобина (например, цианидами, угарным газом, люизитом и т.д.);
Анемия;
Острая кровопотеря;
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);
Нарушение обмена углеводов и жиров (например, при сахарном диабете, ожирении и т.д.);
Шок и кома;
Чрезмерные физические нагрузки;
Злокачественные опухоли любой локализации;
Хронические заболевания почек и крови (например, лейкозы, анемии и т.д.);
Дефицит витаминов РР, В1, В2 и В5;
Заболевания щитовидной железы;
Повреждение клеток радиационным излучением, продуктами распада тканей при кахексии, тяжелых инфекциях или уремии;
Злоупотребление наркотиками и алкоголем;
Длительное голодание.

Симптомы (признаки) гипоксии

При молниеносной форме гипоксии клинические симптомы проявиться не успевают, поскольку в течение очень короткого промежутка времени (до 2 минут) наступает смерть.

Острая форма гипоксии продолжается до 2-3 часов, и в этот период появляется недостаточность сразу всех органов и систем, прежде всего ЦНС, дыхания и сердца (частота сердечных сокращений становится реже, артериальное давление падает, дыхание становится неритмичным и т.д.). Если гипоксия в этот период не устраняется, то органная недостаточность переходит в кому и агонию с последующим смертельным исходом.

Подострая и хроническая формы гипоксии проявляются так называемым гипоксическим синдромом. На фоне гипоксического синдрома в первую очередь появляются симптомы со стороны ЦНС, поскольку головной мозг наиболее чувствителен к дефициту кислорода, вследствие чего в его тканях быстро появляются очаги некрозов (отмерших участков), кровоизлияний и других вариантов разрушения клеток. Из-за некрозов, кровоизлияний и гибели клеток головного мозга на фоне дефицита кислорода на начальном этапе гипоксии у человека развивается эйфория, он находится в возбужденном состоянии, его мучает двигательное беспокойство. Собственное состояние не оценивается критически.

При дальнейшем прогрессировании гипоксии появляются следующие признаки угнетения коры головного мозга, которые похожи по проявлениям на алкогольное опьянение:

Сонливость;
Вялость;
Головная боль и головокружение;
Шум в ушах;
Заторможенность;
Нарушение сознания;
Непроизвольное отхождение мочи и кала;
Тошнота и рвота;
Расстройство координации движений;
Судороги.

Судороги при гипоксии появляются при воздействии внешних раздражителей. Причем судорожный приступ обычно начинается с подергиваний мышц лица, кистей рук и ног с присоединением беспорядочных мышечных сокращений живота. Иногда при судорогах формируется опистотонус, который представляет собой выгнутого дугой человека с разогнутыми мышцами шеи и спины, запрокинутой назад головой и согнутыми в локтях руками. Поза человека в опистотонусе напоминает гимнастическую фигуру «мостик».

Помимо симптомов угнетения коры головного мозга, у человека также появляются боли в области сердца, неритмичное дыхание, одышка, резкое снижение тонуса сосудов, тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), падение артериального давления, цианоз (синюшность кожных покровов), снижение температуры тела. Но при отравлении веществами, инактивирующими гемоглобин (например, цианидами, нитритами, нитратами, угарным газом и т.д.), кожа человека приобретает розоватую окраску.

При длительной гипоксии с медленным развитием повреждений ЦНС у человека могут появиться психические нарушения в форме делирия («белой горячки»), корсаковского синдрома (потеря ориентации, амнезия, замена вымышленными событиями реальных и т.д.) и слабоумия.

При дальнейшем прогрессировании гипоксии артериальное давление падает до 20-40 мм рт. ст. и возникает кома с угасанием функций мозга. Если давление крови падает ниже 20 мм рт. ст., то наступает смертельный исход. В период перед смертью у человека может появиться агонизирующее дыхание в форме редких судорожных попыток вдохнуть.

Степени гипоксии

В зависимости от тяжести течения и выраженности дефицита кислорода выделяют следующие степени гипоксии:

Легкая (обычно выявляется только при физических нагрузках);
Умеренная (явления гипоксического синдрома появляются в покое);
Тяжелая (явления гипоксического синдрома выражены сильно и имеется тенденция к переходу в коматозное состояние);
Критическая (гипоксический синдром привел к коме или шоку, которые могут закончиться агонией со смертельным исходом).

Лечение кислородного голодания

На практике обычно развиваются смешанные формы гипоксии, вследствие чего лечение дефицита кислорода во всех случаях должно быть комплексным, направленным одновременно на устранение причинного фактора и на поддержание адекватного снабжения клеток различных органов и тканей кислородом.

Для поддержания нормального уровня снабжения клеток кислородом при любом виде гипоксии применяется гипербарическая оксигенация (ГБО) – баротерапия. При баротерапии применяются барокамеры, в которых человек находится под повышенным давлением с высоким содержанием кислорода. Благодаря повышенному давлению, кислород дополнительно растворяется непосредственно в плазме крови, не связываясь с эритроцитами, что и позволяет осуществить его доставку к органам и тканям в необходимом количестве вне зависимости от активности и функциональной полноценности гемоглобина. Благодаря гипербарической оксигенации удается не только снабжать органы кислородом, но и расширять сосуды мозга и сердца, благодаря чему последние могут работать в полную силу.

Дополнительно к гипербарической оксигенации, при циркуляторной гипоксии применяют сердечные препараты и средства, повышающие артериальное давление. При необходимости производят переливание крови (если произошла кровопотеря, не совместимая с жизнью).

При гемической гипоксии, дополнительно к гипербарической оксигенации, проводят следующие лечебные мероприятия:

Переливание крови или эритроцитарной массы;
Введение переносчиков кислорода (Перфторана и др.);
Гемосорбция и плазмаферез с целью удаления из крови отравляющих продуктов обмена веществ;
Введение веществ, способных выполнять функции ферментов дыхательной цепи (витамин С, метиленовая синька и т.д.);
Введение глюкозы в качестве основного вещества, дающего клеткам энергию для осуществления процессов жизнедеятельности;
Введение стероидных гормонов для устранения выраженного кислородного голодания тканей.

Профилактика гипоксии

Эффективной профилактикой гипоксии является недопущение состояний, при которых организм может испытывать кислородные голодания. Для этого нужно вести активный образ жизни, ежедневно бывать на свежем воздухе, заниматься физическими упражнениями, полноценно питаться и своевременно лечить имеющиеся хронические заболевания. При работе в офисе нужно периодически проветривать помещение (минимум 2-3 раза в течение рабочего дня), чтобы насытить воздух кислородом и удалить из него углекислый газ.

Так же, рекомендуется несколько раз в год проходить курс баротерапии (кислородные капсулы и барокамеры), что способствует уменьшению случаев кислородного голодания организма.

источник