Синтез нуклеиновых кислот витамин

Ввиду особой значимости биосинтеза белков и нуклеиновых кислот для роста и развития организма остановимся на участии витаминов в этих важнейших реакциях анаболизма.

Исключительная роль биосинтеза белков в жизнедеятельности организма определяется прежде всего особенностью их обмена — способностью белков к непрерывному самообновлению. Исследования показали, что в организме человека в состоянии покоя ежесуточно обновляется около 30 г белка. Особенно интенсивно идут процессы обновления белков тканей печени, где в течение пяти-шести дней заменяется половина белков, некоторые из них имеют период полураспада, измеряемый часами. Велико также самообновление белков клеток крови: в течение 1 с погибает 300 тыс. клеток красной крови эритроцитов и распадается около 1 млрд молекул гемоглобина. Такое же количество эритроцитов и гемоглобина за это время вновь синтезируется. Более интенсивно эти процессы протекают в детском возрасте и, естественно, постепенно замедляются по мере старения организма.

Давно известно, что недостаточность ряда витаминов приводит к нарушению белкового синтеза. Это проявляется в замедлении процессов роста, развития, кроветворения, формирования защитных реакций организма. Для ряда витаминов (В₆, В₁₂, В_с) специфическими проявлениями недостаточности являются нарушения синтеза гемоглобина.

В процессах биосинтеза белков и нуклеиновых кислот принимает участие ДНК, локализованная в хромосомном аппарате ядра и являющаяся носителем информации о структуре синтезируемого белка. От ДНК информация передается посредством транскрипции и трансляции на матричную РНК (мРНК). Заключительным этапом является «сборка» белка на рибосомах. Роль витаминов в этих процессах разнообразна. Во-первых, они обеспечивают биосинтез нуклеотидов, составляющих ДНК и РНК. При этом в образовании пуриновых нуклеотидов (адениновых и гуаниновых) принимают участие витамины В_1, РР, фолевая кислота и В₁₂. Для синтеза пиримидиновых нуклеотидов (уридиновых, цитозиновых и тиминовых) предшественником служит витаминоподобное вещество — оротовая кислота.

Жирорастворимые витамины А, В, Е, К регулируют работу генов, ответственных за синтез определенных белков, стимулируя на этом уровне синтез белков, участвующих в процессах транспорта, свертываемости крови, мышечного сокращения и т. д.

Мононуклеотидтрифосфаты (АТФ, ГТФ, УТФ, ЦТФ и ТТФ) — исходный материал биосинтеза ДНК и различных форм РНК. В процессах модификации молекулы мРНК используется реакция метилирования с участием коферментных витаминов В₁₂, фолиевой кислоты, В₁₅ и аденозилметионина. В образовании дезоксирибонуклеотидов — превращении рибозы в дезоксирибозу — используются коферментные формы витаминов РР и В₂, а на заключительном этапе «сборки» молекулы белка на рибосоме принимают участие аминокислоты, мРНК тРНК, АТФ (ГТФ), ферменты синтеза, их белковые активаторы.

В формировании необходимого для окончательного построения молекулы белка пула аминокислот большое значение имеют витамины, в частности В₆, катализирующий реакции синтеза заменимых аминокислот из продуктов углеводного и липидного обмена, аскорбиновая кислота, способствующая превращению аминокислот пролина и лизина в их гидроксипроизводные, которые необходимы для синтеза эластина и коллагена. Наконец, многие процессы биосинтеза энерго-зависимы. Доказано, что на образование одной пептидной связи необходимо четыре молекулы АТФ (или ГТФ). Таким образом, витамины — участники процессов катаболизма, энергообразования, также связаны с анаболическими процессами биосинтеза белка, обеспечивая их энергией.

Итак, мы смогли убедиться в том, что витамины жизненно необходимы для человека. Казалось бы, легко решить проблему обеспечения ими населения, ведь промышленный выпуск различных витаминных препаратов осуществляется во всех развитых странах мира. Но и сейчас в мире есть регионы, где болеют бери-бери, пеллагрой, спорадически встречаются, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), случаи цинги, другие проявления глубокой витаминной недостаточности. В нашей стране в основном ликвидированы авитаминозы, однако довольно часто встречаются проявления витаминной недостаточности.

источник

Синтез нуклеиновых кислот

Однако другие микроорганизмы, нуждающиеся в витамине B₁₂, не способны расти на дезоксирибозидах, и нет данных о том, что у этих видов витамин контролирует синтез ДНК. У мутанта Е. coli равномерно меченный уридин превращался в тимин не только в присутствии витамина B₁₂, но и в присутствии метионина; кроме того, у него не наблюдалось превращения меченой рибозы в дезоксирибозид. Тем не менее была тенденция переносить выводы из опытов с молочнокислыми бактериями также и на высших животных, включая человека. Этому способствовал факт энергичной регенерации эритроцитов и роста эпителия языка после лечения рецидивов пернициозной анемии цианкобаламином. Здесь действительно должен происходить быстрый синтез нуклеиновых кислот, но возможно, что этот процесс подавляется при недостаточности витамина, так как для пролиферации клеток необходимы и другие компоненты. Кроме того, активность костного мозга при пернициозной анемии отнюдь не подавлена; в самом деле, кругооборот компонентов гема примерно втрое превышает нормальный уровень, но большая часть этой активности бесполезна для образования новых эритроцитов. Ряд исследователей отмечает пониженное содержание ДНК, РНК или обеих нуклеиновых кислот в организме животных при авитаминозе В₁₂; истолкование таких результатов усложняется тем, что авитаминозные животные потребляют меньше пищи. О`Делл и Бруммер использовали радиоактивный фосфат и нашли, что лишение как витамина B₁₂, так и пищи вообще действительно оказывает сходное влияние на синтез нуклеиновых кислот. Глейзер и сотр. установили, что в мегалобластическом костном мозге человека отношение урацил/тимин и соответственно отношение РНК/ДНК значительно выше нормального. После лечения витамином B₁₂или фолиевой кислотой обе величины быстро уменьшались до нормы. Предложенное объяснение состояло в том, что витамин B₁₂катализирует синтез компонента ДНК – тимина; метилирование урацила с образованием тимина формально аналогично метилированию гомоцистеина с образованием метионина – реакции, которую, как известно, стимулирует витамин B₁₂. Однако в этом исследовании, к сожалению, определяли относительные, а не абсолютные количества, между тем более ранняя работа Дэвидсона и указывает на возможность иного объяснения результатов. Эти авторы нашли, что в мегалобластическом костном мозге содержание ДНК и особенно РНК ненормально повышено в расчете как на 1 г, так и на 1 клетку; после лечения количество обеих кислот уменьшалось (правда, количество РНК — быстрее), что и должно было вести к изменению отношений, найденному Глейзером и его сотрудниками.

нуклеиновых кислот, имп/мин/мг

источник

Синтез нуклеиновых кислот

С самого начала работ в данной области считали почти несомненным, что витамин B12 стимулирует синтез дезоксирибонуклеиновой и, вероятно, рибонуклеиновой кислот. Молочнокислые бактерии, используемые для определения витамина B12, почти так же хорошо растут при замене его большими количествами тимидина или других дезоксирибонуклеозидов; проще всего это можно объяснить тем, что витамин B12 участвует в каком-то этапе синтеза ДНК. Выяснилось, что действие витамина связано с синтезом дезоксирибозного компонента ДНК. Некоторые ученые полагают, что у некоторых бактерий витамин B12 стимулирует синтез не только ДНК, но и РНК.

Однако другие микроорганизмы, нуждающиеся в витамине B12, не способны расти на дезоксирибозидах, и нет данных о том, что у этих видов витамин контролирует синтез ДНК. У мутанта Е. coli равномерно меченный уридин превращался в тимин не только в присутствии витамина B12, но и в присутствии метионина; кроме того, у него не наблюдалось превращения меченой рибозы в дезоксирибозид. Тем не менее была тенденция переносить выводы из опытов с молочнокислыми бактериями также и на высших животных, включая человека. Этому способствовал факт энергичной регенерации эритроцитов и роста эпителия языка после лечения рецидивов пернициозной анемии цианкобаламином. Здесь действительно должен происходить быстрый синтез нуклеиновых кислот, но возможно, что этот процесс подавляется при недостаточности витамина, так как для пролиферации клеток необходимы и другие компоненты. Кроме того, активность костного мозга при пернициозной анемии отнюдь не подавлена; в самом деле, кругооборот компонентов гема примерно втрое превышает нормальный уровень, но большая часть этой активности бесполезна для образования новых эритроцитов. Ряд исследователей отмечает пониженное содержание ДНК, РНК или обеих нуклеиновых кислот в организме животных при авитаминозе В12; истолкование таких результатов усложняется тем, что авитаминозные животные потребляют меньше пищи. О`Делл и Бруммер использовали радиоактивный фосфат и нашли, что лишение как витамина B12, так и пищи вообще действительно оказывает сходное влияние на синтез нуклеиновых кислот. Глейзер и сотр. установили, что в мегалобластическом костном мозге человека отношение урацил/тимин и соответственно отношение РНК/ДНК значительно выше нормального. После лечения витамином B12 или фолиевой кислотой обе величины быстро уменьшались до нормы. Предложенное объяснение состояло в том, что витамин B12 катализирует синтез компонента ДНК – тимина; метилирование урацила с образованием тимина формально аналогично метилированию гомоцистеина с образованием метионина – реакции, которую, как известно, стимулирует витамин B12. Однако в этом исследовании, к сожалению, определяли относительные, а не абсолютные количества, между тем более ранняя работа Дэвидсона и указывает на возможность иного объяснения результатов. Эти авторы нашли, что в мегалобластическом костном мозге содержание ДНК и особенно РНК ненормально повышено в расчете как на 1 г, так и на 1 клетку; после лечения количество обеих кислот уменьшалось (правда, количество РНК — быстрее), что и должно было вести к изменению отношений, найденному Глейзером и его сотрудниками.

источник

Синтез нуклеиновых кислот

С самого начала работ в данной области считали почти несомненным, что витамин B ₁₂ стимулирует синтез дезоксирибонуклеиновой и, вероятно, рибонуклеиновой кислот. Молочнокислые бактерии, используемые для определения витамина B ₁₂ , почти так же хорошо растут при замене его большими количествами тимидина или других дезоксирибонуклеозидов; проще всего это можно объяснить тем, что витамин B ₁₂ участвует в каком-то этапе синтеза ДНК. Выяснилось, что действие витамина связано с синтезом дезоксирибозного компонента ДНК. Некоторые ученые полагают, что у некоторых бактерий витамин B ₁₂ стимулирует синтез не только ДНК, но и РНК. Однако другие микроорганизмы, нуждающиеся в витамине B ₁₂ , не способны расти на дезоксирибозидах, и нет данных о том, что у этих видов витамин контролирует синтез ДНК. У мутанта Е. coli равномерно меченный уридин превращался в тимин не только в присутствии витамина B ₁₂ , но и в присутствии метионина; кроме того, у него не наблюдалось превращения меченой рибозы в дезоксирибозид. Тем не менее была тенденция переносить выводы из опытов с молочнокислыми бактериями также и на высших животных, включая человека. Этому способствовал факт энергичной регенерации эритроцитов и роста эпителия языка после лечения рецидивов пернициозной анемии цианкобаламином. Здесь действительно должен происходить быстрый синтез нуклеиновых кислот, но возможно, что этот процесс подавляется при недостаточности витамина, так как для пролиферации клеток необходимы и другие компоненты. Кроме того, активность костного мозга при пернициозной анемии отнюдь не подавлена; в самом деле, кругооборот компонентов гема примерно втрое превышает нормальный уровень, но большая часть этой активности бесполезна для образования новых эритроцитов. Ряд исследователей отмечает пониженное содержание ДНК, РНК или обеих нуклеиновых кислот в организме животных при авитаминозе В ₁₂ ; истолкование таких результатов усложняется тем, что авитаминозные животные потребляют меньше пищи. О`Делл и Бруммер использовали радиоактивный фосфат и нашли, что лишение как витамина B ₁₂ , так и пищи вообще действительно оказывает сходное влияние на синтез нуклеиновых кислот. Глейзер и сотр. установили, что в мегалобластическом костном мозге человека отношение урацил/тимин и соответственно отношение РНК/ДНК значительно выше нормального. После лечения витамином B ₁₂ или фолиевой кислотой обе величины быстро уменьшались до нормы. Предложенное объяснение состояло в том, что витамин B ₁₂ катализирует синтез компонента ДНК — тимина; метилирование урацила с образованием тимина формально аналогично метилированию гомоцистеина с образованием метионина — реакции, которую, как известно, стимулирует витамин B ₁₂ . Однако в этом исследовании, к сожалению, определяли относительные, а не абсолютные количества, между тем более ранняя работа Дэвидсона и указывает на возможность иного объяснения результатов. Эти авторы нашли, что в мегалобластическом костном мозге содержание ДНК и особенно РНК ненормально повышено в расчете как на 1 г , так и на 1 клетку; после лечения количество обеих кислот уменьшалось (правда, количество РНК — быстрее), что и должно было вести к изменению отношений, найденному Глейзером и его сотрудниками

Таблица 2 . Влияние витамина В12 на синтез нуклеиновых кислот

нуклеиновых кислот , имп/мин/мг

источник

СИНТЕЗ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ

СИНТЕЗ МОНОНУКЛЕОТИДОВ

Для синтеза мононуклеотидов de novo необходимы очень простые вещества: CO₂ и рибозо-5-фосфат (продукт 1-го этапа ГМФ-пути). Синтез происходит с затратой АТФ. Кроме этого, необходимы заменимые аминокислоты, которые синтезируются в организме, поэтому даже при полном голодании синтез нуклеиновых кислот не страдает.

РОЛЬ АМИНОКИСЛОТ В СИНТЕЗЕ МОНОНУКЛЕОТИДОВ

1) Аспарагин. Является донором амидной группы.

2) Аспарагиновая кислота.

а) Является донором аминогруппы

б) Участвует в синтезе всей молекулой.

а) Является донором активного С₁.

б) Участвует в синтезе всей молекулой.

4) Серин. Является донором активного С₁.

ПЕРЕНОС ОДНОУГЛЕРОДНЫХ ФРАГМЕНТОВ

В организме человека существуют ферменты, которые могут извлекать из некоторых аминокислот С₁-группу. Такие ферменты являются сложными белками. В качестве кофермента содержат производное витамина В_С – фолиевой кислоты. Фолиевой кислоты много в зеленых листьях, к тому же, этот витамин синтезируется микрофлорой кишечника. В клетках организма фолиевая кислота (ФК) дважды восстанавливается (к ней присоединяется водород) с участием фермента НАДФ . Н₂-зависимой редуктазы, и превращается в тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК).

Активный С₁ извлекается из глицина или серина.

В каталитическом центре фермента, содержащего ТГФК, имеются две –NH-группы, которые участвуют в связывании активного С₁. Схематически процесс можно представить так:

НАДН₂, который образуется в обратной реакции, может быть использован для восстановления пирувата в лактат (гликолитическая оксидоредукция). Реакция катализируется ферментом глицинсинтетазой. После этого метилен-ТГФК отделяется от белковой части фермента, и затем возможны два варианта ее превращений:

1) Метилен-ТГФК может стать небелковой частью ферментов синтеза мононуклеотидов.

2) Метиленовая группировка может видоизменяться до:

Эти группировки связаны только с одним из атомов азота ТГФК, но тоже могут стать субстратами для синтеза мононуклеотидов.

Поэтому любая из группировок, связанная с ТГФК, называется активным С₁.

Для синтеза любого из нуклеотидов требуется активная форма рибозо-фосфата — фосфорибозилпирофосфат (ФРПФ), образующаяся в следующей реакции:

Фосфорибозилпирофосфаткиназа (ФРПФ-киназа) является ключевым ферментом для синтеза всех мононуклеотидов. Ингибируется этот фермент по принципу отрицательной обратной связи избытком АМФ и ГМФ. При генетическом дефекте ФРПФ-киназы наблюдается потеря чувствительности фермента к действию своих ингибиторов. В результате возрастает продукция пуриновых мононуклеотидов, а, значит, и скорость их разрушения, что приводит к увеличению концентрации мочевой кислоты – наблюдается подагра.

После образования ФРПФ реакции синтеза пуриновых и пиримидиновых мононуклеотидов различны.

ПРИНЦИПИАЛЬНЫЕ РАЗЛИЧИЯ В СИНТЕЗЕ ПУРИНОВЫХ И ПИРИМИДИНОВЫХ МОНОНУКЛЕОТИДОВ:

Особенностью синтеза пуриновых нуклеотидов является то, что циклическая структура пуринового азотистого основания постепенно достраивается на активной форме рибозо-фосфата, как на матрице. При циклизации получается уже готовый пуриновый мононуклеотид.

При синтезе пиримидиновых мононуклеотидов сначала образуется циклическа структура пиримидинового азотистого основания, которая в готовом виде переносится на рибозу – на место пирофосфата.

СИНТЕЗ ПУРИНОВЫХ МОНОНУКЛЕОТИДОВ (АМФ и ГМФ)

Существует 10 общих и 2 специфических стадии. В результате общих реакций образуется пуриновый мононуклеотид, являющийся общим предшественником будущих АМФ и ГМФ – инозинмонофосфат (ИМФ). ИМФ в качестве азотистого основания содердит гипоксантин.

Пуриновое кольцо строится из СО₂, аспарагиновой кислоты, глутамина, глицина и серина. Эти вещества либо полностью включаются в пуриновую структуру, или передают для ее построения отдельные группировки.

Аспарагиновая кислота отдает аминогруппу и превращается в фумаровую кислоту.

Глицин: 1) полностью включается в структуру пуринового азотистого основания; 2) является источником одноуглеродного радикала.

Серин: тоже является донором одноуглеродного радикала.

ФРПФ + глутамин ——-> глутамат + ФФ + фосфорибозиламин

Фермент, который катализирует эту реакцию, называется фосфорибозиламидотрансфераза. Он является ключевым ферментом синтеза всех пуриновых мононуклеотидов. Регулируется по принципу отрицательной обратной связи. Аллостерическими ингибиторами этого фермента являются АМФ и ГМФ.

На второй стадии фосфорибозиламин взаимодействует с глицином.

Третья стадия — включение углеродного атома, донором которого является глицин или серин.

Затем достраивается шестичленный фрагмент пуринового кольца:

4-ая стадия — карбоксилирование с помощью активной формы СО₂ при участии витамина Н — биотина.

5-ая стадия — аминирование с участием аминогруппы из аспартата.

6-ая стадия — аминирование за счет аминогруппы глутамина.

7-ая, заключительная стадия — включение одноуглеродного фрагмента (с участием ТГФК), и образуется готовый ИМФ.

Затем протекают специфические реакции, в результате которых ИМФ превращается либо в АМФ, либо в ГМФ. При таком превращении в молекуле появляется аминогруппа, причем в случае превращения в АМФ — на месте ОН-группы. При образовании АМФ источником азота является аспарагиновая кислота, а для образования ГМФ необходим глутамин.

Далее из НМФ образуются НДФ и НТФ с помощью АТФ. Затраты АТФ на синтез нуклеотидов de novo очень велики. Этот способ синтеза является энергетически невыгодным.

В некоторых тканях есть альтернативный способ синтеза – реутилизация (повторное использование) пуриновых азотистых оснований, которые образовались при распаде нуклеотидов.

Ферменты, катализирующие реакции реутилизации, наиболее активны в быстроделящихся клетках (эмбриональные ткани, красный костный мозг, раковые клетки), а также в тканях головного мозга. На схеме видно, что фермент гуанингипоксантинФРПФтрансфераза обладает более широкой субстратной специфичностью, чем аденинФРПФтрансфераза – помимо гуанина, может переносить и гипоксантин — образуется ИМФ. У человека встречается генетический дефект этого фермента — “болезнь Леша-Нихана”. Для таких больных характерны выраженные морфологические изменения в головном и костном мозге, умственная и физическая отсталость, агрессия, аутоагрессия. В эксперименте на животных синдром аутоагрессии моделируется путем скармливания им кофеина (пурина) в больших дозах, который ингибирует процесс реутилизации гуанина.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 9012 — | 7661 — или читать все.

85.95.179.73 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Синтез нуклеиновых кислот витамин

источник

Витамин необходимый для синтеза нуклеиновых кислот

Синтез нуклеиновых кислот

нуклеиновых кислот, имп/мин/мг

3.3. Биохимия витаминов

Витамины — это минорные компоненты пищи, которые выполняют регуляторную роль в обмене веществ. Термин витамины возник в связи с тем, что первый витамин, открытый К.Функом в 1911 году содержал аминогруппу и предотвращал развитие полиневрита.

3.3.1. Номенклатура витаминов

Каждый витамин имеет три вида названий:

буквы латинского алфавита;

название, отражающее химическую природу витамина (например, ретинол – спирт);

название, образующееся путём сочетания приставки анти с названием заболевания, возникающего при отсутствии витамина (например, антирахитический, антианемический витамины).

3.3.2. Классификация витаминов

По растворимости витамины делятся на две группы:

Иногда выделяют витаминоподобные вещества, например инозит, пангамовая кислота.

3.3.3. Биологическая роль витаминов

Коферментная: витамин РР (противопеллагрический) входит в состав кофермента НАД, витамин В₂ (рибофлавин) – в состав кофермента ФАД.

Являются аллостерическими активаторами (регуляторами) многих ферментов.

Некоторые витамины входят в состав более сложных белков, например витамин А (антиксерофтальмический) входит в состав родопсина сетчатки.

Антирадикальная (антиоксидантная) функция. Витамины блокируют свободные радикалы, в том числе, радикалы кислорода. Данная функция наиболее характерна для витаминов Е, А, С.

3.3.4. Обмен витаминов

Всасывание. Для некоторых витаминов имеются специальные белки-переносчики, во всасывании жирорастворимых витаминов принимают участие жёлчные кислоты.

Транспорт витаминов. Для жирорастворимых витаминов необходимы транспортные белки (например, ретинолсвязывающий белок для витамина А).

В тканях витамины встраиваются в состав коферментов.

Инактивация витаминов происходит в печени.

Продукты распада витаминов выводятся через почки. По их концентрации в моче судят об обмене витаминов в организме.

В обмене витаминов возможны нарушения:

— авитаминозы – патологические состояния, развивающиеся при отсутствии витаминов в пище и при нарушении их усвоения и обменных превращений;

— гипервитаминозы – патологические состояния вследствие избыточного поступления в организм;

— гиповитаминозы – патологические состояния, возникающие при недостаточном поступлении или частичном нарушении обмена витаминов, а также при повышенной потребности в них (беременность, ранний детский возраст, работа в жарких цехах и др.)

Различают экзогенные и эндогенные причины гиповитаминозов. Экзогенные (алиментарные) гиповитаминозы лечат путём назначения витаминных препаратов и продуктов, богатых недостающим витамином.

К эндогенным причинам относятся нарушение всасывания при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, заболевания печени и жёлчевыводящих путей, дисбактероиозы, гельминтозы. Эндогенные гиповитаминозы лечат путём инъекций витаминов, минуя желудочно-кишечный тракт.

В детском возрасте могут встречаться особые витаминорезистентные состояния, при которых нарушено включение витаминов в состав коферментов. Эти состояния корректируют назначением готовых коферментных форм витаминов.

3.3.5. Краткая характеристика некоторых витаминов

Витамин А, ретинол, антиксерофтальмический витамин (препятствующий сухости глаз). По химической природе является циклическим ненасыщенным спиртом. Распространён в продуктах животного происхождения: желток, сливочное масло, печень. Растительные продукты (морковь, красный перец) содержат провитамин каротин. Суточная потребность до 5 мг.

— участвует в синтезе зрительного пигмента родопсина;

— стимулирует рост и развитие эпителия, костной, хрящевой ткани способствуя синтезу в них нуклеиновых кислот, сложных углеводов (гликозаминогликанов);

— является инактиватором радикальных форм кислорода.

Авитаминоз проявляется нарушением сумеречного зрения (куриная слепота). Развивается сухость роговицы глаза (ксерофтальмия) в результате ороговевания эпителия слёзной железы, закупорки её протока и прекращения слезоотделения. Страдают эпителиальные ткани дыхательных путей, мочевыводящих путей (дерматиты, бронхиты, пиелиты), нарушается репродуктивная функция. Возможен и гипервитаминоз А при использовании большого количества продуктов, содержащих этот витамин.

Витамин РР, никотиновая кислота, противопеллагрический витамин. Содержится в злаках, дрожжах. Суточная потребность в нём составляет до 10 мг.

Биологическая роль: входит в состав коферментов НАД и НАДФ, участвует в процессах биологического окисления. Авитаминоз проявляется заболеванием пеллагра (шершавая кожа). К её симптомам относятся дерматит, слабоумие (деменция), расстройства функций кишечника (диарея) — болезнь «трёх Д».

Витамин В₂_,рибофлавин, витамин роста. Он включает флавин и рибитол, распространён в оболочке злаков, в дрожжах. Суточная потребность 1-2 мг. Биологическая роль: входит в состав коферментов ФМН и ФАД, участвует в биологическом окислении. Авитаминоз проявляется в виде дерматита, катаракты, анемии, поражении сердечной мышцы

Липоевая кислота – витаминоподобное вещество, представляет собой восьмиуглеродную жирную кислоту с двумя SH — группами. Биологическая роль: является коферментом окислительного декарбоксилирования α-кетокислот.

Пантотеновая кислота является витамином, который, в свою очередь, включает β-аланин и производное масляной кислоты. Она распространена в животных и растительных продуктах. Суточная потребность до 10 мг. Биологическая роль: входит в состав HS- КоА, участвует в окислительном декарбоксилировании α-кетокислот, в активации жирных кислот. Авитаминоз проявляется дерматитом, депигментацией волос, поражением нервной системы.

Витамин В₁_, тиаминдифосфат, антиневритный витамин включает в свой состав пиримидиновое кольцо, содержит аминогруппу. Суточная потребность 2 мг, содержится в злаках, дрожжах. Биологическая роль: входит в состав кофермента тиаминдифосфата (ТДФ) и участвует в окислительном декарбоксилировании α -кетокислот, является коферментом транскетолазы при окислении глюкозы по пентозофосфатному пути. Авитаминоз проявляется полиневритами (болезнь бери-бери).

vitaminy

Витамин U активирует метилирование гистамина, являясь донором активной метильной группы. Каким больным целесообразно рекомендовать этот витамин?

Метилированный гистамин – неактивное производное гистамина. Его активирующее влияние на синтез соляной к-ты в обкладочных кл практически не проявляется, поэтому витамин как донор метильной группы рекомендуется больным с повышенной кислотностью желуоного сока, прия язве желудка или гастрите. Кроме того метилируя гистамин, витамин несколько снижает аллергич р-ии, запускаемые гистамином. С этой целью его лучше назначит при некоторых формах аллергии.

При лечении атеросклероза используются большие дозы никотиновой кислоты. Каков механизм антиатеросклеротического действия этого витамина. Как может сказаться на кислотности желудочного сока использование высоких доз витамина РР?

Никотиновая кислота превращ в организме в НАД и НАДФ активируя все окислительно восстановительные процессы в клетках, поэтому увеличивается скорость тканевого дыхания. В результате в обкладочных клетках увеличится выброс протона в полость желудка и повысится кислотность желудочного сока. Рр препятств окисл липидов и они не модифицир и не отклад на стенках сосудов.

При использовании амида липоевой кислоты одним из осложнений является увеличение секреции соляной кислоты. Как это объяснить?

Амид липоевой к-ты (липоамид) принимет участие в окислительном декарбоксилировании ПВК, продуктами которой является НАДН + + Н+ и СО2. А Ацетил КоА окисляется в ЦТК до СО2 и Н2О, секреция сляной к-ты повышается.

Анализ крови: мочевина 10 мМ/л; общий белок 35г/л; кальций крови общий 2,5 мэкв/л. В моче обнаружен белок, сахар, снижение экскреции мочевины. Каков предполагаемый диагноз? Могут ли при описанном состоянии наблюдаться симптомы тетании?

Мочевина повышена (норма = 2,5-8,32 ммоль/л, белок = 60-80 г/л, сальций = 2,2-2,5 ммоль/л), белок понижен, кальций в норме. Снижение ф-ий почек – снижение экскреции мочевины, протеинурия, глюкозуия. Первичное поражение почек, почечная недостаточность… Могут быть наальные признаки титании из-за нарушения выведения Са с мочей.

У больного снижена активность в плазме крови ЛДГ (все изоферменты), малатдегидрогеназа, дегидрогеназы глюкозо-6фосфата. С чем это может быть связано? Как проверить Ваши предположения?

Все перечисленные ферменты используют в качестве Кофермента НАД (производное никотиновой кислоты (РР)). Вероятно у больного недостаточность РР. И развивается пеллагра. Сделать общий анализ крови. (ферменты крови – амилаза, липаза)

Одна из причин анемии — недостаток витамина В₆, участвующего в синтезе гема. Для диагностики такой анемии у больного определяют активность АлТ и АсТ. В чем целесообразность этого анализа?

В 6 – для образования гемма. Будет жеезодефицитная анемия.Кофермент вит В6 – АлТ и Аст. (будут понижены).

При недостатке витамина В₁ в тканях повышается уровень кетокислот. Какие кетокислоты накапливаются? К чему это может привести?

В 1 – тиамин, при фосфорилировании образует ТПФ. ТПФ – кофермент транскетолаз, пептозофосфотазного цикла обеспечивает перенос ацильной группы на субстрат. При недостатке – снижение продуктов Пентозофосфатного цикла активируют в липидном обмене, который участвует в липидном обмене и синтезе ТАГ. (Глю-3 фосфат) – глицерофосфатный путь синтезаТАГ и ФЛ. НАДФР2 для синтеза жиров, реакция восстановлении на АПФ.

Накопление альфакетоглутарата что ведет к недостаточности энергетического обмена.

Почему липоевая кислота обязательно входит в комплекс препаратов для лечения сердечной недостаточности?

Липоевая кислота – кофермент пируватдегидрогеназного и альфакетоглутарат дегидргеназного комплекса. Которые являются компонентами энергетичекого обмена. Обеспечение энергетического обмена.

Почему больным с атрофическим гастритом необходимо раз в пол года вводить раствор витамина В₁₂?

Атрофический гастрит – следовательно нарушение всасывания В 12, значит дефицит фактора Кассла (внутреннего).

Никотиновая кислота в дозах от 2 до 4 г в сутки повышает уровень ЛПВП и увеличивает время жизни, одновременно снижая уровень ЛПОНП. При каких ГЛП используется этот препарат?

Никотиновая кислота используется как вспомогательный препарат в лечении семейных гиперлипопротедемий со сниженным уровнем ЛПВП: смешенной гипер- и гипер-пре-в липо-протеидемии. И при наследстенной недостаточности ЛХАТ.

При недостатке какого витамина развивается злокачественная пернициозная мегалобластическая анемия Аддисона-Бирмера?

Вит в 12. Тетрагидрохолевая кислота.. для синтеза нуклеиновых кислот и деления клеток.

Дефицит фолиевой кислоты во время беременности может привести к дефектам развития нервной трубки у зародыша. Какова биохимическая роль фолата в метаболизме?

Отвечает за синтез пурина нуклеиновых кислот, деления клеток и синтез нарушается при недостатке.

У больного кислотность желудочного сока 21 т. е., временами возникают судороги в мышцах ног. Активность АлТ 0,03 мМ ПВК/ ч. С чем могут быть связаны описанные изменения?

Недостаток витамина В6. Про выработку соляной кислоты в желудке (понижается)

Как изменится соотношение между основными компонентами остаточного азота при недостаточности витамина В₆?

Остаточный Азот — Повышение при недостатке вит В6. В азот входит мочевина, креатин и креатиновая к-та (они повышаются). Нарушен обмен всех а/к.

Почему при недостатке витамина С усиливается вероятность атеросклероза?

вит с входит в состав микросомального окисления и препятствует модификации лпнп в крови значит они не будут откладывать на стенках сосудов, если его нет то соответственно будет модификация лпнп и отложение

На чем основано использование антивитаминов фолиевой кислоты в противоопухолевой терапии? Назовите эти соединения.

Антивитаминами фолиевой кислоты являются амино- и аметоптерины, являются кокурентными ингибиторами фолиевой к-ты блокируя ее участие в синтезе опухолевой днк

Известно, что витамин С активирует микросомальное гидроксилирование. К каким нарушениям обмена в печени может привести недостаток этого витамина?

микросомальное гидроксилирование обзвреживает втоксины. следовательно нарушится данная функция печени

Перед Вами 2 ребенка с анемией. У одного из них дефицит пиридоксаля, а у другого — фолиевой кислоты. Какие исследования необходимы для дифференцировки этих состояний?

Недостаточность фолиевой кислоты обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК учитывая, что эта кислота в своей метаболически активной форме — в виде тетрагидрофолиевой кислоты необходима для синтеза тимидинмонофосфата, а также включения в молекулу ДНК уридина и оротовой кислоты. Это сопровождается переходом нормобластического типа кроветворения на мегалобластический. поэтому проведем общий анализ крови

Анализ крови больного, страдающего от болей по ходу нервов нижних конечностей показал: ЛПНП 4 г/л, ТАГ 2,3 г /л, холестерин 6,6 мМ/л, повышено содержание ПВК в крови. После проведения витаминотерапии повторный анализ дал следующие результаты: ЛПНП 7 г/л, ТАГ 5,2 мМ/л, холестерин 9,6 мМ/л. Прибавка массы тела 4 кг. Объясните происшедшие изменения. Каким витамином они, вероятнее всего, вызваны?

гиповитаминоз в1. повышение пвк в крови — нету энергии, быстрее всего на это реагирует нервная ткань поэтому боли по ходу нервов. . При недостатке тиамина в крови накапливаются ПВК, кетокислоты, блокируется ЦТК, гипергликемия. Особенно тяжелые нарушения в тканях с интенсивным обменом веществ (мозг, сердечная мышца.) Развивается некроз нейронов, недостаточное образование АТФ, снижение мышечной активности. Происходит нарушение всех обменов веществ.

Почему недостаток фолиевой кислоты и витамина В₁₂ приводит к развитию анемии?

Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В12, являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни.

Почему при гиповитаминозе С наблюдается кровоточивость мелких сосудов?

Потому что будет наршение синтеза гемма, который приведет к анемии.

Какой витамин называют «королем аминокислот»? Почему? Какие реакции он контролирует?

Витамин В6. Реакции, которые он контролирует – для синтеза коферментов (перидоксальфосфат), и обмен аминокислот, трансаминирвоание и декарбоксилирование, в синтезе биогенных аминов, гема, холина.

У молодой женщины гиповитаминоз витамина В₂. Как проявится эта недостаточность? Какие продукты ей необходимо включить в диету?

Проявления – дерматит, нужны животные жиры.

У больного 35 лет с дисбактериозом появились признаки гиповитаминоза витамина Н (биотина). Как это можно объяснить? Опишите биохимические процессы, в которых участвует этот витамин.

Биотин синтезирует микрофлору кишечника в большом количесвте. Этот витамин учасвтует в синтезе пуринов, в обмене жирных кислот, в образовании активной формы СО2, создает мульферментные комплексы.

Человек долго практиковал диету с низким содержанием белка. Жалуется на изменения на коже, частую упорную кишечную диспепсию, ухудшение памяти, нарушение работоспособности. При лабораторном обследовании инфекционных возбудителей не выявлено. С недостаточностью какого витамина могут быть связаны нарушения?

Недостаток витамина РР. Потому что (пеллагра – три Д, дерматит, диарея, деменция).

Будущей маме рекомендовали принимать фолиевую кислоту первые 3 месяца беременности. Однако, она не хочет принимать какие-либо таблетки. К чему это может привести? Какие продукты врач может порекомендовать вместо таблеток?

Может привести к нарушению развития плода, потому что фолиевая кислота влияет на синтез деления клеток. Отвечает за синтез пуринов, нуклеотидов. Продукты животного происхождения.

Врач назначил сульфаниламидные препараты (бисептол) больному с бронхитом. Объясните как влияет этот препарат на синтез фолиевой кислоты? Вызовет ли он недостаточность фолиевой кислоты у этого больного?

Антибиотики лишают жизни МФ.А МФ – синтезирует фолиевую кислоту. При нарушении МФ – нарушение синтеза фолиевой кислоты.

В надпочечниках и меланоцитах здорового человека содержится много витамина С. При цинге уровень витамина С в этих тканях быстро снижается. Какие проявления возможны при недостатке этого витамина в пище?

При гиповитаминозе С развивается железодефицитная анемия из-за нарушения всасывания железа и использования его запасов при синтезе гемоглобина. При недостатке аскорбата снижается также участие фолиевой кислоты в пролиферации костномозговых клеток. Гиповитаминоз С всегда сопровождается ослаблением иммунозащитных сил организма, а также усилением реакций свободнорадикального окисления, лежащих в основе патогенеза множества заболеваний — лучевой болезни, рака, атеросклероза,диабета и др. Нарушен синтез желчных кислот и ХС. Будет нарушаться обмен жирных кислот.

Какие витамины необходимы для нормального обмена липидов?

B3 – т.к. он участвует в окисление жирных кислот, в синтезе ХС, участвует в образовании сукценил КоА, стероидных гормонов.

Н (биотин) – катализирует обраование малонил КоА из ацетил КоА

F – участвует в синтезе нетраьных жиров у детей.

В 1 и В 2 – коферметы гидрогеназ Пирувата и ЦТК, и бета окисление и в пентозном цикле, поставщик НАДФН2.

Может ли развиться рахит у ребенка с нарушением переваривания и всасывания липидов? Почему?

Рахит возникает при недостатке вит Д и Са в организме. Вит Д – жирораствримый, поэтому без нормального обмена липидов его функционирование невозможно ( не происходит всасывания эргокальциферола пищи и холикальцеферола). Рахит возможен.

Ребенок 11 мес. отличается повышенной возбудимостью. Содержание кальция и фосфора в крови снижено. Повышена активность щелочной фосфатазы. Содержание 25-ОН холекальциферола увеличено. Возможные причины. Способы лечения.

Возможнйо причиной является почечная недостаточность. В почках происходит гидроксилирование до 1,25-холикальциферол (активная форма вит Д3), если этого не происходит, то активируются остеокласты, чтобы мобилизировать Са из депо, следовательно щелочная фосфотаза будет повышена. Гиповитаминоз В 6, следовательно нет гидроксилирования и обезвреживания ГАМК, следовательно возбудимость. Признаки рахита.

Почему у больных с хронической почечной недостаточностью могут наблюдаться признаки остеомаляции и остеопороза? Как изменится при этом уровень ионизированного кальция и не органического фосфата в плазме крови?

В почках происходит гидроксилирование до 1,25-холикальциферол (активная форма вит Д3), при почечной недостаточности не происходит образования активной формы Д3, следвательно развив остеомаляция (размягчение костей) и выход Са в плазму крови… следовательно уровень фосфора и кальция увеличится.

У ребенка в возрасте 1 года клинические признаки рахита. Введение обычных доз витамина Д не дает терапевтического эффекта. Обсудите возможные причины устойчивости. Какие изменения биохимических анализов крови и мочи следует ожидать при этом заболевании?

Причины устойчивости – лучше водить активную форму вит Д (холикальцеферол), т.к. у детей младшего возраста может быть снижена активность гидроксилас МСГ до 3 лет. Возможно также Д-резистентный рахит развивающийся при патологии почек. При патологии почек в моче будет наблюдаться наличие белка и глюкозы. При патологии печени – проверить кол-во АлТ (активость повысится).

К окулисту обратился мужчина с жалобами на плохое «сумеречное зрение». С чем это связано?

Это связано с гиповитаминозом вита А. Конкретнее – ретиналь. Потому что плохое сумеречное зрение вызвано нарушением образования зрительного пурпура – белка родопсиа (комплекс цис-ретиналя и белка опсина) в сетчатке глаза – в палочках.

Почему часто в кремы для лица и рук добавляют витамин А?

Вит А стимуриет синтез коллагена. С помощью его достигается косметический эффект (разглаживание морщин, упругость).

После лечения большими дозами кальциферола у больного развилась тяжелая форма остеомаляции. Как изменятся биохимические показатели плазмы? Щелочная фосфатаза? Кальций и неорганический фосфат плазмы крови? Уровень паратгормона? Почему?

Усиленное введение вит Д стимулирует выделение гормона с противополжными св-вами (паратгормона). Под его действием активируются остеокласты и происходит вымывание кальции из костной ткани. Уровень кальция крови удерживается в пределах нормы, а плотность компактного вещества костной ткани снизится – развиваетя остеомаляция. Активность щелочной фосфатазы (фермента остеокластов) в плазме крови будет повышена. Кальций и неорганический фосфат плазмы крови будет увеличен. Уровень паратгормона возможно повышен если он отвечает за выгон кальция из мочи.

У больного с дисбактериозом снижено количество витамина К в организме. Как это скажется на свертывающей системе крови и на состоянии костной ткани?

Вит К участвует в синтезе Са связывающего белка, следовательно его недостаток скажется в виде недостаточности кальцификации костей (отложение кальция) – остеомаляции. Так же участвует в синтезе 2, 7, 9, 10 факторов свертываемости крови. Следовательно его недостаток проявится в виде диффузных (профузных) кровотечений.

После курса лечения витамином В₆ у больного появились боли в эпигастрии. Положительная пирамидоновая проба. Что произошло? Каковы причины изменений?

Полжительная пирамидоновая проба – это обнаружение крови в желудочном соке. Значит у больного язва, из-за повышения кислотности желудка. Курс лечения витамина В6 назначают при языенных болезнях.. К побочном эффектам лечения им относится – повышение кислотности желудочного сока. В 6 – кофермент декарбоксилироания. Гистидин декарбоксилируется до гистамина, гистамин – повышен синтез соляной кислоты. Следовательно увеличивается ксилотность желудочного сока.

У больного с хроническим энтеритом наблюдается гипохромная анемия. Почему? Какие изменения в энергетическом обмене можно ожидать?

При хроническом энтерите страдает прежде всего всасывание витаминов, а/к и микроэлементов. Наиболее ярко это проявляется на примере всасывания незаменимых а/к, витаминов В1, 6, 12 и С и железа. При хронической недостаточности перечисленных веществ снзится синтез белка в организме, в том числе гемоглобина, уменьшиться скорость ситеза гемма из за недостаточности витаминов, обеспеч этот процесс и снизится насыщение гемма железом. Нарушится энергетический обмен из за того,что железо е входит в состав мембранного комплекса переноса электрона.

Какие микроэлементы называют эссенциальными?

Жизненонеобходимые медь,цинк, железо, йод, хром.

У больного железодефицитное состояние. Как изменится у него скорость микросомального гидроксилирования? Как это нужно учесть, подбирая дозы лекарственных препаратов?

Желзо входит в состав системы микросомального гидросилирования. Следовательно его дефицит приводит к гипофункции комплекса. Нужно входить меньшими дозами,чтобы печень справлялась с их обезвреживанием. Иначе будет риск развития лекарственной интоксикации.

Цинк — кофермент ДНК и РНК- полимеразы. Как его недостаточность скажется на обмене веществ? Как изменится иммунитет при недостаточности цинка? Почему?

Снизится скорость репликации и транскрипции, значит, ухудшится рост тканей и регенерация. Из за снижения транскрипции уменьшится синтез всех белов, в том числе иммуноглобулинов и комплимента. Это проявится гипофункцией иммунной системы.

Известно, что ионы меди активирует ЛПЛ и ЛХАТ. Какие изменения в обмене липидов могут произойти при недостаточности меди в пище? К каким заболеваниям это может привести?

При недостаточности меди снижается активность липопротеидлипазы и уменьшается скорость расщепления хиломикронов, ЛПОНП, развивается гиперхиломикронемия. Снижение уровня активности ЛХАТ – понижение скорости синтеза эфиров ХС, поэтому в крови увеличится ур-ь ЛПНП. Падает содержание ЛПВП. Эти изменения могут привести к развитию атеросклероза и жировой инфильтрации печени, ожирению.

Недостаточность ЛПЛ и ЛХАТ слдовательно не заходит в кл липиды следовательно плавают в плазме, отложение на стенке сосудов, следвоательно атеросклроз и закупорка сосудов и может быть инфаркт и снижение синтеза гормонов (стероида ХС). – от Малова Степановича

Какой микроэлемент участвует в образовании перекрёстных сшивок при синтезе коллагена?

У больного генетически обусловленный дефект церрулоплазмина. Какие нарушения в обмене веществ можно выявить у данного больного?

Церрулопзазмин – медь содержащий белок. Он выводит медь, если его дефицит, то много меди в организме. Наруш обмени мед – болезнь вильсона коновалова (отложение меди по периферии роговицы, наруш ф-ий печени и почечный ацидоз).

У больного кальций крови 1,9 ммоль/л. С чем это может быть связано?

Это мало, норма-2,1-2,5. Из за мало Са – при заболевании почек, нет гидроксилирования и при огранич секреции паратгормона.

У больного кальций крови 2,9 ммоль/, неорганический фосфат 0,4 ммоль/л. С чем может быть связаны такие нарушения минерального обмена?

Норма – 2,1-2,5… 2,9 – это много, значит повыш Са в плазме увеличивается при избыточном введении вит Д, так как он способствует всасыванию и препятствует выделению .фосфата тоже много, значит это признаки остеомаляции.

На чем основано введение кальцетонина при тяжелых переломах?

Уменьшает резорбцию костной ткани, способствует переходу Ca2+ из крови в костную ткань, снижает активность остеокластов и их количество, содержание Ca2+ в сыворотке крови, увеличивает активность остеобластов.

Известно, что селен является коферментом глютатионпероксидазы. Почему в местностях, где вода достаточно богата селеном, реже развиваются раковые заболевания? Можно ли сказать: «Чем больше селена, тем лучше»?

Селен является антиоксидантом (синергист вит Е), способствует восстановлению сульфгидрильных групп в белках и нуклеиновых кислотах при их повреждении.

На чем основано применение селена в постинфарктной терапии? Совместно с какими витаминами его назначают?

Селен участвует в восстановлении соединительной ткани, миокарда,то есть способствует быстрейшему образованию рубца то есть к выздоровлению. Назначается совместно с витамином А т.к он способствует синтезу коллагена( активации фибробластов)

Препараты магния назначают при обнаружении в моче оксалатов кальция? С чем могут быть связано использование солей магния для лечения мочекаменной болезни при оксалатурии?

Ионы Mg2+ поддерживают осмотический баланс: введение солей магния действует по типу слабого осмотического диуретика и дает отчетливый мочегонный эффект плюс если оксалат в моче значит нарушен энергетический обмен, и цитрат также являющийся субстратом для цикла кребса восстанавливает энергообмен

Почему в витамины для диабетиков добавляют цинк и хром?

Цинк и хром крайне важны при профилактике диабета. Цинк участвует в синтезе и функционировании инсулина — гормона поджелудочной железы, отвечающего за транспорт глюкозы в клетки, а хром, повышая толерантность к глюкозе, также незаменим в борьбе с повышенным уровнем сахара.

Почему в препараты железа включают витамин С?

Вит С участвует в обмене железа, его соединения с ферритином.

Тест ЕГЭ Биология 11 класс Получить доступ за 75 баллов Нуклеиновые кислоты. АТФ. Витамины

Введение

Название нуклеиновых кислот произошло от слова «нуклеус» — в переводе с латинского ядро. Впервые нуклеиновые кислоты были обнаружены в ядре клеток в 1868 году швейцарским учёным Иоганном Фридрихом Мишером.

Долгое время функция нуклеиновых кислот в клетке была неясна. Считалось что эти вещества являются всего лишь запасником фосфора в организме.

Хотя Ф. Мишер писал, что это вещество явно связано с процессом оплодотворения, но до середины XX века биологи так и не могли разгадать загадку нуклеиновых веществ.

По мнению ученых того времени, строение молекул нуклеиновых кислот было слишком однообразным и не могло рассматриваться в качестве носителя генетической информации.

Постепенно было доказано, что именно нуклеиновые кислоты являются носителем наследственной информации, благодаря им дочерние клетки наследуют свойства и признаки материнской клетки.

Нуклеиновые кислоты- природные высокомолекулярные органические соединения, обеспечивающие хранение и передачу наследственной информации в живых организмах.

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit. Adipisci autem beatae consectetur corporis dolores ea, eius, esse id illo inventore iste mollitia nemo nesciunt nisi obcaecati optio similique tempore voluptate!

Adipisci alias assumenda consequatur cupiditate, ex id minima quam rem sint vitae? Animi dolores earum enim fugit magni nihil odit provident quaerat. Aliquid aspernatur eos esse magnam maiores necessitatibus, nulla?

Нуклеиновые кислоты. Общая характеристика

Нуклеиновые кислоты— биологические полимеры, мономерами которых являются нуклеотиды.

К нуклеиновым кислотам относят:

дезоксирибонуклеиновую кислоту- ДНК
рибонуклеиновую кислоту- РНК

ДНК и РНК присутствуют в клетках всех живых организмов и выполняют важнейшие функции по хранению, передаче и реализации наследственной информации.

ДНК у прокариот находится в цитоплазме в составе нуклеоида.

ДНК у эукариотических организмов содержится исключительно в ядре клетки.

РНК содержится и в ядре, и в ядрышке, и в цитоплазме эукариотических клеток.

Нуклеотид (мономер) нуклеиновых кислот состоит из:

азотистого основания
остатка углевода- пентозы (рибоза в РНК, дезоксирибоза в ДНК)

остатка фосфорной кислоты

Связи между нуклеотидами легко подвергаются распаду при реакции с водой (гидролиз).

Азотистые основания- это ароматические гетероциклические соединения, производные пиримидина или пурина.

Пять соединений этого класса являются основными структурными компонентами нуклеиновых кислот, общими для всей живой материи.

Пиримидиновые основания наиболее просто устроены и к ним относят:

Пуриновые основания являются производными пурина, которое состоит из 2 гетероциклов, к ним относят:

Для сокращения названий нуклеотидов в биологии принято обозначать одной буквой — первой буквой их названия:

ДНК- дезоксирибонуклеиновая кислота

Нуклеиновую кислоту, содержащую дезоксирибозу, называют дезоксирибонуклеиновой кислотой или ДНК.

ДНК- это вещество, которое отличается необычным молекулярным строением и не похоже ни на одно химическое соединение.

Функции ДНК:

кодирование аминокислот
служит матрицей для синтеза всех видов РНК
хранение наследственной информации

Молекула ДНК представляет собой две спирально закрученные друг вокруг друга цепи:

Используя все имеющиеся данные о нуклеиновых кислотах, в 1953 году в США ученые Ф.Крик и Д.Уотсон смоделировали пространственную модель ДНК, где четко видно, что ДНК- это полимер, а его мономерами являются нуклеотиды.

Нуклеотид ДНК состоит из 3-х компонентов:

азотистого основания четырех видов (тимин, цитозин, аденин, гуанин)
пятиатомного сахара- дезоксирибозы
остатка фосфорной кислоты

Нуклеотиды соединены в одной цепи через углевод одного нуклеотида и остаток фосфорной кислоты соседнего нуклеотида прочной ковалентной связью.

В двойную цепь нуклеотиды соединены комплементарно через азотистые основания водородными связями:

между аденином и тимином двойная водородная связь

между гуанином и цитозином тройная водородная связь

Нуклеотидный состав ДНК в 1905 г. впервые количественно проанализировал американский биолог Эрвин Чаргафф.

Он обнаружил, что в молекуле ДНК число пуриновых оснований всегда равно числу пиримидиновых.

Молекулярное количество аденина равно количеству тимина, а количество гуанина равно цитозину- это правило Чаргаффа или принцип комплементарности (дополнительности).

Согласно принципу комплементарности можно восстановить недостающую цепь ДНК.

Первая цепочка ДНК имеет следующую последовательность нуклеотидов:

А- Г- Ц- Т- Т- Ц- Г- Г- А- Г

Достойте вторую цепочку ДНК, используя принцип комлементарности.

Мы видим, что первый нуклеотид в первой цепи ДНК- аденин (А), смотрим правило комплементарности:

значит аденину (А) соответствует тимин (Т).

Далее второй нуклеотид в первой цепи гуанин (Г)— опять обращаемся к принципу комплементарности: гуанин (Г) соответствует цитозину (Ц).

И таким образом мы можем достроить всю вторую цепь ДНК.

Первая цепь ДНК: А- Г- Ц- Т- Т- Ц- Г- Г- А- Г

Вторая цепь ДНК: Т- Ц- Г- А- А- Г- Ц- Ц- Т- Ц

Кроме достраивания цепей ДНК в ЕГЭ присутствуют задачи на определение количества (%) нуклеотидов в гене и определение длины гена.

Для решения таких задач тоже используют правило Чаргаффа:молекулярное количество аденина равно количеству тимина, а количество гуанина равно цитозину.

Нуклеотиды расположены на расстоянии друг от друга 0,34 нм, а молекулярная масса одного нуклеотида равна 345 — эти величины постоянные, они также используются для решения задач по ДНК.

Примеры задач:

В молекуле ДНК доля тиминовых нуклеотидов составляет 15% от общего количества нуклеотидов.

Определите количество других видов нуклеотидов в данной молекуле ДНК.

1. По правилу Чаргаффа количество Тимина (Т) в ДНК равно аденину (А), следовательно, если доля Т = 15%, значит и А будет = 15%.

2. В сумме А + Т = 30%

3. Всего всех нуклеотидов ДНК = 100%, из них на долю А + Т приходится 30%

4. 100% — 30% = 70%, то есть 70% приходится на гуанин (Г) и цитозин (Ц)

5. Количество Ц = Г , следовательно 70% : 2 = 35% (35% = Г; 35% = Ц)

Ответ: А = (15%), Т = (15%), Г = (35%), Ц = (35%)

Участок цепи ДНК содержит 1500 нуклеотидов. В одной из цепей содержится 150 нуклеотидов А, 200 нуклеотидов Т, 250 нуклеотидов Г и 150 нуклеотидов Ц. Сколько нуклеотидов каждого вида будет во второй цепи ДНК?

По правилу Чаргаффа в ДНК количество гуанина (Г) равно цитозину (Ц), количество тимина (Т) равно аденину (А). Если А в первой цепочке 150 нуклеотидов, значит и Т во второй цепи будет тоже 150, следовательно получается:

А = 150 Т = 150

Т = 200 А = 200

Г = 250 Ц = 250

Ц =1 50 Г = 150

Ответ: Во второй цепи ДНК: Т=150; А=200; Ц=250; Г=150

В молекуле ДНК обнаружено 880 гуаниловых нуклеотидов, которые составляют 22% от общего количества нуклеотидов этой ДНК. Сколько каждого нуклеотида содержится в этой молекуле ДНК? Какова длина этой молекулы ДНК?

1) Исходя из принципа комплементарности (А + Т) + (Г+ Ц) = 100%

Тогда количество цитидиловых нуклеотидов равно: Г = Ц = 880, или 22%, то есть Г = 22% и Ц = 22%

2) На долю (Т + А) приходится: 100% — (22% + 22%) = 56%- количество Т и А

3) Необходимо посчитать количество нуклеотидов, исходя из процентных данных. Составляем пропорцию:

Х = (880*56) : 22 = 2400 нуклеотидов, приходится в сумме на А+Т

Так как А = Т, то 2400 : 2=1120 нуклеотидов, то есть 1120 = А и 1120 нуклеотидов Т

3) Всего в этой молекуле ДНК содержится (880 х 2) + (1120 х 2) = 4000 нуклеотидов.

4) Для определения длины ДНК узнаем, сколько нуклеотидов содержится в одной цепи:

Мы знаем, что нуклеотиды расположены на расстоянии друг от друга 0,34 нм и вычисляем длину ДНК в одной цепи:

0,34 нм х 2000 нуклеотидов= 680 нм.

Ответ: в молекуле ДНК Г = Ц = 880 и А = Т = 1120 нуклеотидов; длина этой молекулы 680 нм.

Каждая молекула ДНК способна к самоудвоению, в основе которого лежит тот же принцип комлементарности (дополнительности). Этот принцип поможет понять, как строится новая молекула ДНК в новой клетке.

Перед каждым делением клетки (в интерфазе) происходит образование новой молекулы ДНК под действием фермента дезоксирибонуклеазы.

Фермент разрывает двойную цепь ДНК и спираль раскручивается.

Каждая отдельная цепь собирает новую молекулу ДНК по принципу комплементарности, в результате образуется две молекулы ДНК.

Этот процесс называется редупликация ДНК— копирование молекулы ДНК.

Нуклеиновую кислоту, содержащую рибозу, называют рибонуклеиновой кислотой или РНК.

РНК— это полимер, мономерами которого являются нуклеотиды.

В отличие от ДНК, РНК образована не двумя, а одной полинуклеотидной цепочкой, и эта цепь очень похожа на одну из цепей ДНК.

РНК участвует в реализации генетической информации.

По своей структуре нуклеотиды РНК очень близки, но не тождественны нуклеотидам ДНК, они также образуют между собой водородные связи.

Цепи РНК значительно короче и их вес меньше цепей ДНК.

Состав мономера (нуклеотида) РНК:

азотистые основания четырех видов (цитозин, гуанин, аденин, урацил), они такие же как у ДНК, кроме урацила, который очень близок по строению с тимином ДНК
пятиуглеродный моносахарид (рибоза)
остаток фосфорной кислоты

Все виды РНК представляют собой неразветвленные полимеры, все они принимают участие в процессах образования белка.

Информация о строении всех видов РНК хранится в ДНК.

Процесс синтеза РНК на матрице ДНК называется транскрипцией, этот процесс подробно раскрыт в теме биосинтез белка.

Выделяют три вида РНК:

информационная (матричная) РНК- обозначается иРНК или мРНК
транспортная РНК- обозначается тРНК
рибосомная РНК- обозначается рРНК

Информационная РНК— содержит информацию о первичной структуре (аминокислотной последовательности) белков.

Длина зрелой мРНК составляет от нескольких сотен до нескольких тысяч нуклеотидов.

На долю иРНК приходится до 5% от общего содержания РНК в клетке.

Функции иРНК:

перенос генетической информации от ДНК к рибосомам
служит матрицей для синтеза молекулы белка
определяет аминокислотную последовательность первичной структуры белковой молекулы

Транспортные РНК (тРНК) содержат обычно от 73 до 93 нуклеотидов.

По структуре тРНК напоминают лист клевера.

В клетке встречается около 40 видов тРНК, каждый из них имеет характерную только для него последовательность нуклеотидов.

На долю тРНК приходится около 10% от общего содержания РНК в клетке.

В строении тРНК можно выделить участок, который состоит из трех нуклеотидов-антикодон.

Антикодоны специфически связываются с тройкой нуклеотидов (кодон) на матричной РНК при синтезе белка.

Конкретная тРНК может транспортировать строго определенную аминокислоту, соответствующую ее антикодону.

Функции тРНК — транспорт аминокислот к месту синтеза белка, к рибосомам, трансляционный посредник.

Рибосомные РНК (рРНК) содержат от 3000 до 5000 нуклеотидов.

На долю рРНК приходится 80- 85% от общего содержания РНК в клетке.

В комплексе с рибосомными белками рРНК образует рибосомы- органоиды, осуществляющие синтез белка.

В эукариотических клетках синтез рРНК происходит в ядрышках.

Функции рРНК:

необходимый структурный компонент рибосом и обеспечение функционирования рибосом
обеспечение взаимодействия рибосомы и тРНК

Все виды РНК синтезируются в клеточном ядре на матрице ДНК под действием ферментов полимераз.

Таблица сравнения ДНК и РНК

Нуклеиновая кислота

Особенности строения

Двойная спираль, способность к репликации (самоудвоению)

Одинарная цепочка нуклеотидов.

информационная (матричная) РНК- (иРНК или мРНК)
транспортная РНК- (тРНК)
рибосомная РНК- (рРНК)

Строение нуклеотида

Азотистое основание- углевод- остаток фосфорной кислоты

Локализация в клетке

Ядро, митохондрии, хлоропласты

Ядро, ядрышко, цитоплазма, рибосомы, митохондрии, хлоропласты

Локализация в ядре

Азотистые основания

Углевод нуклеотида

Пятиуглеродный моносахарид дезоксирибоза

Пятиуглеродный моносахарид рибоза

Хранение и передача наследственной информации

Биосинтез белка (реализация наследственной информации)

Тест к разделу Нуклеиновые кислоты

АТФ— аденозинтрифосфат или аденозинтрифосфорная кислота.

Все проявления жизнедеятельности, все функции клетки осуществляются с затратой энергии.

Энергия требуется для движения, биохимических реакций, переноса веществ через клеточные мембраны, для любых форм клеточной активности.

Источником энергии в живых клетках, обеспечивающим все виды их деятельности, является аденозинтрифосфорная кислота (АТФ).

АТФ был открыт в 1929 г. Карлом Ломанном, а в 1941 году Фриц Липман показал, что АТФ является основным переносчиком энергии в клетке.

АТФ содержится в каждой клетке животного или растительного организма, в клетках бактерий и вирусах, хотя запас АТФ в клетках не велик.

образуется в световой фазе фотосинтеза
используется в темновой фазе при синтезе глюкозы

За счет обменных процессов в организме происходит пополнение истраченных запасов этого богатого энергией вещества.

При усиленной, но кратковременной работе, например при беге на короткую дистанцию, мышцы работают за счет распада собственного АТФ. После окончания бега спортсмен усиленно дышит, в этот период происходит интенсивное окисление углеводов и других веществ для восполнения израсходованной АТФ.

При длительной напряженной работе содержание АТФ в клетках может существенно не изменяться, так как реакции окисления успевают обеспечить быстрое и полное восстановление израсходованной АТФ.

Итак, АТФ представляет единый и универсальный источник энергии для функциональной деятельности клетки.

В организме возможна передача энергии из одних частей клетки в другие и заготовка энергии впрок.

Синтез АТФ может происходить в одном месте клетки и в одно время, а использоваться в другом месте и в другое время.

Наиболее большое количество молекул АТФ можно обнаружить в скелетных мышцах.

АТФ- единый и универсальный источник энергообеспечения клетки.

По химическому строению АТФ является нуклеотидом.

Состав нуклеотида АТФ:

азотистое основание- аденин (А)
углевод- рибоза
три остатка фосфорной кислоты

АТФ — очень неустойчивая структура. Самопроизвольно или под влиянием фермента в АТФ разрывается связь между фосфором (Р) и кислородом (О). К освободившимся связям легко присоединяется одна или две молекулы воды и отщепляется одна или две молекулы фосфорной кислоты.

Если отщепляется одна молекула фосфорной кислоты, то АТФ переходит в АДФ (аденозиндифосфорную кислоту), если отщепляется две молекулы фосфорной кислоты, то образуется АМФ (аденозинмонофосфорная кислота).

И теперь самое важное: при реакции отщепления одной фосфорной кислоты выделяется большое количество энергии (40 кДж).

Чтобы подчеркнуть такую высокую энергетическую эффективность фосфорно-кислородной связи в АТФ ее называют «связью, богатой энергией» или макроэргической и обозначают знаком «

В АТФ имеются две макроэргические связи.

Значение АТФ в жизни клетки: центральная роль в клеточных превращениях энергии (распад АТФ на АДФ и АМФ с выделением энергии, синтез АТФ из АДФ с поглощением энергии)

Два исследователя Пол Д. Бойер (США) и Джон Э. Уолкер (Великобритания) в 1997 году получили Нобелевскую премию за объяснение ферментативного механизма, лежащего в основе синтеза АТФ.

АТФ синтезируется в митохондриях в несколько этапов при взаимодействии специального фермента АТФ-синтазы с фосфатами во время дыхания клетки (окисление глюкозы в присутствии кислорода) и во время фотосинтеза (за счет солнечной энергии).

Синтез молекул АТФ происходит в ходе кислородного этапа энергетического обмена, во время которого в клетке образуется 36 молекул АТФ.

Тест к разделу АТФ

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit. Adipisci autem beatae consectetur corporis dolores ea, eius, esse id illo inventore iste mollitia nemo nesciunt nisi obcaecati optio similique tempore voluptate!

Adipisci alias assumenda consequatur cupiditate, ex id minima quam rem sint vitae? Animi dolores earum enim fugit magni nihil odit provident quaerat. Aliquid aspernatur eos esse magnam maiores necessitatibus, nulla?

Витамины

Витамины (лат. vita «жизнь»)- группа низкомолекулярных органических соединений простого строения и разнообразной химической природы, они необходимы для нормального функционирования организма.

Витамины являются составной частью ферментов, ускоряющих обменные процессы в организме.

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit. Adipisci autem beatae consectetur corporis dolores ea, eius, esse id illo inventore iste mollitia nemo nesciunt nisi obcaecati optio similique tempore voluptate!

Adipisci alias assumenda consequatur cupiditate, ex id minima quam rem sint vitae? Animi dolores earum enim fugit magni nihil odit provident quaerat. Aliquid aspernatur eos esse magnam maiores necessitatibus, nulla?

История открытия витаминов

До XIX века о существовании витаминов ничего не было известно. Хотя болезни от нехватки этих веществ у людей активно проявлялись, обычно причины болезненного состояния списывались на инфекцию.

Особенно страдали от нехватки витаминов мореплаватели, которые при длительных путешествиях погибали от цинги- болезни, вызываемой острым недостатком витамина C.

Витамины по большей части содержатся в овощах и фруктах, которые моряки не брали с собой так как они быстро портились.

При цинге из-за недостатка витамина С нарушается биосинтез коллагена, входящего в состав соединительной ткани. В результате становятся слабыми сосуды, появляются кровотечения, поражаются кости, выпадают зубы, понижается иммунитет.

В 1747 году шотландский врач Джеймс Линд, пребывая в длительном плавании, провел своего рода эксперимент на матросах, больных цингой, дополнительно вводя в их рацион различные продукты.

В ходе этой работы было обнаружено, что у матросов, в рацион которых врач Линд добавлял фрукты, а в частности, цитрусовые лимоны и апельсины, болезнь проходила после 6 дней употребления этих фруктов.

Однако в то время его открытие признания в научном мире не заслужило.

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit. Adipisci autem beatae consectetur corporis dolores ea, eius, esse id illo inventore iste mollitia nemo nesciunt nisi obcaecati optio similique tempore voluptate!

Adipisci alias assumenda consequatur cupiditate, ex id minima quam rem sint vitae? Animi dolores earum enim fugit magni nihil odit provident quaerat. Aliquid aspernatur eos esse magnam maiores necessitatibus, nulla?

В 1795 году лимоны и другие цитрусовые стали стандартной добавкой к рациону британских моряков.

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit. Adipisci autem beatae consectetur corporis dolores ea, eius, esse id illo inventore iste mollitia nemo nesciunt nisi obcaecati optio similique tempore voluptate!

Adipisci alias assumenda consequatur cupiditate, ex id minima quam rem sint vitae? Animi dolores earum enim fugit magni nihil odit provident quaerat. Aliquid aspernatur eos esse magnam maiores necessitatibus, nulla?

Вторая половина XIX века была периодом бурного развития химии и физиологии.

К тому времени были получены основные сведения о химической природе главных составных частей пищи: белков, жиров, углеводов.

В 1880 году русский врач Николай Иванович Лунин в 26 лет экспериментально доказал, что в молоке содержатся некие вещества, незаменимые для питания.

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit. Adipisci autem beatae consectetur corporis dolores ea, eius, esse id illo inventore iste mollitia nemo nesciunt nisi obcaecati optio similique tempore voluptate!

Adipisci alias assumenda consequatur cupiditate, ex id minima quam rem sint vitae? Animi dolores earum enim fugit magni nihil odit provident quaerat. Aliquid aspernatur eos esse magnam maiores necessitatibus, nulla?

Его опыт состоял в следующем:

Исследователь взял две группы мышей.

Первую группу мышей кормил натуральным коровьим молоком, а вторую группу смесью белков, жиров, углеводов и минеральных солей, по составу и в соотношениях, полностью соответствовавших коровьему молоку.

Животные первой группы, питавшиеся натуральным молоком, оставались здоровыми на всем протяжении опыта.

Мыши из второй группы, питавшиеся смесью, погибали в срок от 11 до 21 дня.

Н.И.Лунин писал в своей диссертации: «В молоке, кроме казеина, жира, молочного сахара и солей, должны содержаться другие вещества, которые совершенно необходимы для питания. Обнаружить эти вещества и изучить их значение представляет большой интерес».

Именно исследование Н.И.Лунина можно считать первыми доказательствами существования витаминов, а самого Лунина российским первооткрывателем витаминов.

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit. Adipisci autem beatae consectetur corporis dolores ea, eius, esse id illo inventore iste mollitia nemo nesciunt nisi obcaecati optio similique tempore voluptate!

Adipisci alias assumenda consequatur cupiditate, ex id minima quam rem sint vitae? Animi dolores earum enim fugit magni nihil odit provident quaerat. Aliquid aspernatur eos esse magnam maiores necessitatibus, nulla?

Далее история учения о витаминах продолжится в ходе изучения болезни « Бе́ри — бе́ри », которая была характерна для японских жителей, питавшихся очищенным рисом.

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit. Adipisci autem beatae consectetur corporis dolores ea, eius, esse id illo inventore iste mollitia nemo nesciunt nisi obcaecati optio similique tempore voluptate!

Adipisci alias assumenda consequatur cupiditate, ex id minima quam rem sint vitae? Animi dolores earum enim fugit magni nihil odit provident quaerat. Aliquid aspernatur eos esse magnam maiores necessitatibus, nulla?

Истоки заболевания были найдены спустя годы.

В 1897 году ирландский врач Христиан Эйкман пришел к выводу, что, шлифуя рис, люди лишают себя необходимых полезных веществ, которые входят в состав верхних слоев неочищенных зерен.

В 1911 году польский учёный Казимир Функ, выделил кристаллический препарат из рисовых отрубей, небольшое количество которого излечивало бери-бери. Функ назвал это вещество «витамин»: от латинских слов «vita» (жизнь) и «amine» (азот).

С развитием биологической химии ученные постепенно установили химические формулы витаминов и научились получать их в чистом виде.

Благодаря применению витаминов исчезли такие массовые болезни, как рахит, цинга, пеллагра и другие авитаминозы.

Краткая история открытия жирорастворимых витаминов:

Когда и какими учеными был открыт витамин

В 1917г. был обнаружен независимо Элмером Макколом и Лайфайеттом VHS Менделем и Томасом Бурром Осборном.

В 1937г. Виндаус сумел выделить активный витамин Д3.

В 1936г. получены первые препараты витамина Е путем экстракции из масел ростков зерен.

Синтез витамина Е осуществлен в 1938г. Каррером.

В 1929г. датский биохимик Хенрик Дам выделил жирорастворимый витамин, который в 1935г. назвали витамином К. Участвует в свертываемости крови.

Краткая история открытия водорастворимых витаминов:

Когда и какими учеными был открыт витамин

Витамин В₁ (тиамин)

В 1911г. польским учёным Казимиром Функом.

В чистом виде впервые выделен Б. Янсеном в 1926г.

Витамин В₂ (рибофлавин)

В 1879г. ученый Блисc открыл это вещество.

Как рибофлавин описан в 1932г.

Витамин РР (никотиновая кислота)

С 1915г. американский врач Гольдберг исследовал этот витамин, и постепенно был получен кристаллический препарат никотиновой кислоты

В качестве витамина был открыт в 1933 г. Р.Уильямсом

В 1923г. доктором Гленом Кингом было установлено химическое строение витамина С.

В 1928г. доктор и биохимик Альберт Сент-Дьёрди впервые выделил витамин С.

В 1933г. швейцарские исследователи синтезировали аскорбиновую кислоту (аналог витамина С)

Классификация и роль витаминов в организме человека

Большую часть витаминов организм не способен синтезировать сам, поэтому витамины должны попадать в наш организм вместе с пищей.

Источниками витаминов для человека являются пищевые продукты растительного и животного происхождения.

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit. Adipisci autem beatae consectetur corporis dolores ea, eius, esse id illo inventore iste mollitia nemo nesciunt nisi obcaecati optio similique tempore voluptate!

Adipisci alias assumenda consequatur cupiditate, ex id minima quam rem sint vitae? Animi dolores earum enim fugit magni nihil odit provident quaerat. Aliquid aspernatur eos esse magnam maiores necessitatibus, nulla?

Некоторые витамины образуются микрофлорой кишечника.

жирорастворимые витамины: А, D, E, K

водорастворимые витамины: C, Р и витамины группы B

При недостатке или переизбытке в организме какого-либо витамина наступает болезненное состояние, характеризуемое определенным набором симптомов.

Гиповитаминоз- патологическое состояние, связанное с недостатком в организме определенного витамина.

Авитаминоз— тяжелое патологическое состояние, связанное с отсутствием в организме определенного витамина.

Гипервитаминоз— патологическое состояние, связанное с избытком в организме определенного витамина.

Авитаминозы и гиповитаминозы могут возникать не только в случае отсутствия витаминов в пище, но и при нарушении их всасывания при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Жирорастворимые витамины накапливаются в жировой ткани и печени, поэтому гиповитаминозы и авитаминозы этих витамин наблюдаются реже, чем у водорастворимых витаминов, которые не могут накапливаться в организме.

Таким образом, чаще наблюдаются гиповитаминозы водорастворимых витаминов и гипервитаминозы жирорастворимых витаминов.

Витаминология— медико-биологическая наука, изучающая структуру и механизмы действия витаминов, а также их применение в лечебных и профилактических целях.

Водорастворимые витамины:

витамины группы В входят в состав многих ферментов; содержатся в продуктах; например, хлебе, некоторые синтезируются кишечными симбионтами

витамин С, или аскорбиновая кислота необходим для нормального формирования соединительной ткани; защищает от окисления ферменты, ответственные за синтез антител, поэтому помогает иммунной системе; поступает с пищей; при его недостатке развивается цинга

витамин К— фактор свертываемости крови; образуется кишечной микрофлорой

Жирорастворимые витамины:

витамин А (ретинол) необходим для образования зрительного пигмента сетчатки — родопсина, при его недостатке развиваются нарушения зрения и болезнь куриная слепота; поступает с пищей

витамин D участвует в минерализации костной ткани, его активная форма формируется в организме при ультрафиолетовом облучении (эндогенный витамин), поэтому связанное с ним заболевание рахит может развиваться при недостатке самого витамина или при недостатке ультрафиолета в зимнее время в северных районах; витамина D содержится много в рыбьем жире (экзогенный витамин)

витамин Е (токоферол) участвует в репродуктивной функции и иммунной защите, поступает с пищей

Различные факторы: кипячение, замораживание, высушивание, освещение могут оказать негативное влияние на витамины и разрушить их.

Наименее стойким из всех витаминов является витамин С, который начинает разрушаться при нагревании всего лишь до 60°С, а также при доступе воздуха, солнечного света, повышении влажности.

Витамин А более устойчив к действию высокой температуры, но легко окисляется при доступе воздуха.

Витамин D выдерживает продолжительное кипячение в кислой среде, а в щелочной быстро разрушается.

Витамины группы В более устойчивы и меньше разрушаются при кулинарной обработке. Наименее стоек из них витамин В1, который распадается при длительном кипячении и повышении температуры до 120°С.

Витамин Е выдерживает кипячение любой длительности.

Длительное хранение и высушивание губительно действуют на витамины А, С, но не разрушают витамины D, Е, В₁, B₂.

Симптомы авитаминоза и гиповитаминоза

Источники витамина для организма

Для роста и развития, нормального функционирования слизистых оболочек, восприятия света,

иммунитет (синтез интерферонов, иммуноглобулина, лизоцима); антиоксидант

Язвы на коже и слизистых оболочках. «Куриная слепота» – неспособность видеть при слабом свете; у детей -отставание в росте

Печень, сливочное масло, сыр, в виде каротина- в моркови, красном перце, тыкве, и в других овощах и фруктах красного цвета

Необходим для нормальной деятельности нервной системы

Заболевание под названием Бери-бери – повышенная возбудимость, нарушение сна, снижение памяти, судороги, паралич

В оболочках зерен злаковых растений, гречневой и овсяной крупах, зеленом горошке, ржаной хлеб

Влияет на состояние эпителия слизистой оболочки ротовой полости и других пищеварительных органов

Воспаление слизистой оболочки в ротовой полости, трещинки в углах рта, Катаракта – помутнение хрусталиков глаз

Молоко, сыр, и другие молочные продукты, печень почки, гречневая крупа

Участвует в белковом обмене, уменьшает отложения в сосудах холестерина, который ведёт к развитию атеросклероза, ожирению печени и отложению камней в желчном пузыре

Ожирение печени, нарушение функции нервной системы, вызывает потерю аппетита, тошноту, воспаление языка, образование трещин в углах рта, воспаление красной каймы губ

Дрожжи пекарские и пивные, печень животных и рыб, яичный желток, сельдь, треска, зеленый горошек, стручковая фасоль, куриное мясо. Частично синтезируется микробами

Участвует в синтезе ферментов, ответственных за созревание клеток крови в костном мозге

Ухудшение аппетита, слабость, снижение массы тела. Злокачественная анемия (малокровие)

Печень, яичные желтки, кисломолочные продукты

Участвует в синтезе белков соединительной ткани, повышает иммунитет

Быстрая утомляемость слабеет устойчивость к инфекциям, сонливость. Цинга – стенки кровеносных сосудов становятся хрупкими, кровоточат десна, расшатываются и выпадают зубы

Овощи, фрукты, ягоды, много в шиповнике, черной смородине, лимоне и капусте

Регулирует содержание кальция и фосфора в крови, минерализация костей и зубов

Рахит – кости теряют прочность, у детей искривляются ноги деформируется грудная клетка, замедляется рост. Нарушение усвоения кальция и фосфора, снижается тонус мышц и устойчивость к инфекционным болезням

Яичный желток, печень, рыбий жир, молоко, образуется в коже под влиянием УФ лучей

Обеспечивает нормальное протекание окислительно-восстановительных процессов, участвует в образовании гормонов надпочечников

Нарушение деятельности пищеварительной системы, потемнение кожи, покрытие её язвочками

Дрожжи, неочищенный рис, печень, яичный желток, молоко. Образуется в организме из продуктов питания

Участвует в энергетическом обмене

У маленьких детей недостаток витамина Н проявляется дерматитом.

У взрослых мелкое шелушение кожи,

Ананас, свекла, гречка, фасоль, мясо и субпродукты, грибы; синтезируется бактериальными симбионтами в толстом кишечнике

Тест к разделу Витамины

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit. Adipisci autem beatae consectetur corporis dolores ea, eius, esse id illo inventore iste mollitia nemo nesciunt nisi obcaecati optio similique tempore voluptate!

Adipisci alias assumenda consequatur cupiditate, ex id minima quam rem sint vitae? Animi dolores earum enim fugit magni nihil odit provident quaerat. Aliquid aspernatur eos esse magnam maiores necessitatibus, nulla?

источник