Роль печени в обмене витаминов
1. Как липо-, так и большинство гидровитаминов при избыточном поступлении в организм способны депонироваться в печени.
2. В гепатоцитах большая часть натуральных алиментарных компонентов активируется: а) путём фосфорилирования; например: витамин В1 – в тиаминдифосфат (ТДФ); В6 – в фосфопиридоксамин или фосфопиридоксаль (ФП); б) включаясь в нуклеотиды: витамин РР в НАД + , НАД + Ф; рибофлавин в ФМН, ФАД; пантотеновая кислота в кофермент ацилирования (НS-КоА); в) витамин Д гидроксилируясь; г) каротины под действием каротиндиоксигеназы преобразуются в витамин А; д) за счёт реакций гидрирования фолиевая кислота превращается в тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК); реакция восстановления используется и для реактивации витамина С.
3. В печени осуществляется синтез специфических белков, транспортирующих витамины в плазме крови к органам-мишеням. Комплекс: витамин + транспортный белок обеспечивает растворимость липовитамина в биологической жидкости; предупреждает преждевременное проявление активности витамина; затрудняет выделение его через почечный фильтр; создаёт специфическое взаимодействие с рецепторами мембран клеток-мишеней.
4. Катаболическая фаза обмена многих витаминов завершается в печени. Продукты биотрансформации липовитаминов, В12 выделяются из организма в составе жёлчи через желудочно-кишечный тракт.
Общие механизмы действия витаминов
Практически все незаменимые пищевые компоненты обладают внутриклеточной рецепцией, то есть проникают в цитозоль и органоиды, где и выполняют свои специфические функции.
1. После созревания гормоновитамины, взаимодействуя с гормончувствительными элементами (ГЧЭ) транскриптонов, растормаживают матричную активность отдельных генов, запуская транскрипцию и трансляцию.
2. В качестве простетической группы могут входить в состав различных белков, выполняющих разнообразные функции:
а) пластическую: липовитамины – облигатный компонент билипидного слоя мембран;
б) каталитическую: модифицированные В6 – коэнзим аминофераз, В1 – лиаз, В2 и В5 (РР) – дегидрогеназ;
в) специфическую – родопсин — сложный протеин, содержащий в качестве небелкового компонента витамин А, обеспечивает свето- и цветоощущения.
3. Сопряжённая система редокс-витаминов способна:
а) реагировать с радикалом, неспаренный электрон которого вступает в сопряжение с общим π-электронным облаком витамина и делокализуется, что делает образовавшийся радикал витамина стабильным, тем самым подавляется скорость СРО (витамины Е, А, С, Р) (ловушки радикалов); б) усиливать подвижность протонов. Являясь их источниками, витамины выступают восстановителями (косубстратами) в ОВР (аскорбиновая кислота – донор восстановительных эквивалентов в реакциях гидроксилирования аминокислот, в преобразовании витамина Вс в ТГФК).
Срок жизни незаменимого пищевого фактора в клетке ограничен. Инактивация натурального ингредиента начинается в органах-мишенях и часто заканчивается в печени. Продукты его деградации или он сам выделяются с мочой, потом, с выдыхаемым воздухом или через желудочно-кишечный тракт с калом.
Роль печени в обмене витаминов
1. Как липо-, так и большинство гидровитаминов при избыточном поступлении в организм способны депонироваться в печени.
2. В гепатоцитах большая часть натуральных алиментарных компонентов активируется: а) путём фосфорилирования; например: витамин В1 – в тиаминдифосфат (ТДФ); В6 – в фосфопиридоксамин или фосфопиридоксаль (ФП); б) включаясь в нуклеотиды: витамин РР в НАД + , НАД + Ф; рибофлавин в ФМН, ФАД; пантотеновая кислота в кофермент ацилирования (НS-КоА); в) витамин Д гидроксилируясь; г) каротины под действием каротиндиоксигеназы преобразуются в витамин А; д) за счёт реакций гидрирования фолиевая кислота превращается в тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК); реакция восстановления используется и для реактивации витамина С.
3. В печени осуществляется синтез специфических белков, транспортирующих витамины в плазме крови к органам-мишеням. Комплекс: витамин + транспортный белок обеспечивает растворимость липовитамина в биологической жидкости; предупреждает преждевременное проявление активности витамина; затрудняет выделение его через почечный фильтр; создаёт специфическое взаимодействие с рецепторами мембран клеток-мишеней.
4. Катаболическая фаза обмена многих витаминов завершается в печени. Продукты биотрансформации липовитаминов, В12 выделяются из организма в составе жёлчи через желудочно-кишечный тракт.
Общие механизмы действия витаминов
Практически все незаменимые пищевые компоненты обладают внутриклеточной рецепцией, то есть проникают в цитозоль и органоиды, где и выполняют свои специфические функции.
1. После созревания гормоновитамины, взаимодействуя с гормончувствительными элементами (ГЧЭ) транскриптонов, растормаживают матричную активность отдельных генов, запуская транскрипцию и трансляцию.
2. В качестве простетической группы могут входить в состав различных белков, выполняющих разнообразные функции:
а) пластическую: липовитамины – облигатный компонент билипидного слоя мембран;
б) каталитическую: модифицированные В6 – коэнзим аминофераз, В1 – лиаз, В2 и В5 (РР) – дегидрогеназ;
в) специфическую – родопсин — сложный протеин, содержащий в качестве небелкового компонента витамин А, обеспечивает свето- и цветоощущения.
3. Сопряжённая система редокс-витаминов способна:
а) реагировать с радикалом, неспаренный электрон которого вступает в сопряжение с общим π-электронным облаком витамина и делокализуется, что делает образовавшийся радикал витамина стабильным, тем самым подавляется скорость СРО (витамины Е, А, С, Р) (ловушки радикалов); б) усиливать подвижность протонов. Являясь их источниками, витамины выступают восстановителями (косубстратами) в ОВР (аскорбиновая кислота – донор восстановительных эквивалентов в реакциях гидроксилирования аминокислот, в преобразовании витамина Вс в ТГФК).
Срок жизни незаменимого пищевого фактора в клетке ограничен. Инактивация натурального ингредиента начинается в органах-мишенях и часто заканчивается в печени. Продукты его деградации или он сам выделяются с мочой, потом, с выдыхаемым воздухом или через желудочно-кишечный тракт с калом.
РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ОБМЕНЕ ГОРМОНОВ
Гормоны в физиологических условиях обезвреживаются в печени. Печень участвует в обмене гормонов, выполняя следующие функции: 1) секреция транспортных белков для гормонов, например, транскортин, тестостерон-связывающий белок и др.; 2) в печени имеются ферменты, которые способствуют гидролизу гормонов, т.е. избыток гормонов в печени разрушается; 3) печень участвует в инактивации некоторых гормонов, усилении их растворимости и выделения с желчью; 4) печень участвует в метаболизме стероидных гормонов.
Роль печени на метаболизм стероидных гормонов не ограничивается тем, что она синтезирует холестерины — основу, из которой затем образуются все стероидные гормоны. Гормоны надпочечников (кортизон, кортизол), половые гормоны (тестостерон, эстрадиол) подвергаются превращению в печеночных клетках. Распад стероидных гормонов в печени является ферментативным процессом. Большая часть стероидных гормонов инактивируется, соединяясь в печени с глюкуроновой жирной кислотой. При нарушении функции печени (циррозе, остром алкогольном гепатите) в организме в первую очередь повышается содержание гормонов коры надпочечников, которые не подвергаются полному расщеплению. Больше всего накапливается в организме альдостерона — минералокортикоидного гормона, избыток которого приводит к задержке натрия и воды в организме.
В печени в значительной степени происходит инактивация гормонов щитовидной железы, антидиуретического гормона, инсулина, половых гормонов. Особенно велика ее роль в разрушении эстрогенов. При некоторых заболеваниях печени мужские половые гормоны не разрушаются, а превращаются в женские. Особенно часто такое расстройство возникает после отравления метиловым спиртом. Сам по себе избыток андрогенов, вызванный введением большого количества их извне, может привести к усилению синтеза женских половых гормонов. Существует, очевидно, некий порог содержания андрогенов в организме, превышение которого приводит к превращению андрогенов в женские половые гормоны.
Помимо вышеперечисленных гормонов печень инактивирует нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гистамин и многие другие вещества). Гистамин в значительной мере инактивируется печенью. Предполагают, что гипергистаминемия, наблюдаемая у ряда больных с тяжелыми заболеваниями печени, может играть определенную роль в развитии гепатогенных гастродуоденальных язв. Серотонин — это вазоактивный гормон, продуцируемый клетками, рассеянными по всему организму. Одним из предшественников серотонина является триптофан. Гормон имеет непосредственное отношение к скорости передачи нервных импульсов. Исследования последних лет свидетельствуют о нарастании количества серотонина на фоне резкого повышения концентрации триптофана в сыворотке крови больных с печеночно-клеточной и портально-печеночной недостаточностью. Гиперсеротонинемия на фоне повышения концентраций таких аминокислот, как триптофан, и часто повышающихся одновременно концентраций тирозина и фенилаланина способствует развитию и прогрессированию комы у больных циррозом печени.
Контрольные вопросы
1. Какую роль играет печень в метаболизме стероидных гормонов?
2. Какие нейромедиаторы инактивирует печень?
2. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ
(ОСНОВНЫЕ ГЕПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ)
Желтуха — синдром, развивающийся вследствие накопления в крови и тканях избыточного количества билирубина. Причиной любой желтухи является нарушение равновесия между образованием и выделением билирубина. В клинике выделяют три вида желтух: гемолитическая (надпеченочная), печеночая (паренхиматозная) и обтурационная (подпеченочная, механическая).
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА
Надпеченочная желтуха практически всегда обусловлена внутрисосудистым или внутриклеточным гемолизом. При этом образуется очень большое количество непрямого билирубина, который печень не успевает конъюгировать. Возникает при: 1. Гемолитической болезни (Rh-конфликт); 2. Ферментопатиях (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах); 3. Гемоглобинозах (нарушение структуры эритроцитов и гемоглобина); 4. Переливании несовместимой крови; 5. воздействии гемолитических ядов.
Основным этиологическим фактором надпеченочной желтухи являются наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Редкими причинами увеличенного образования билирубина и желтухи могут быть инфаркты различных органов (чаще легких) и обширные гематомы (например, расслаивающая аневризма аорты), травматизация эритроцитов в полостях сердца при протезировании клапанов сердца.
При гемолитической («надпеченочной») желтухе вследствие повышенного гемолиза эритроцитов и разрушения гемоглобина происходит интенсивное образование непрямого билирубина в ретикуло-эндотелиальной системе. Печень оказывается неспособной утилизировать такое большое количество непрямого билирубина, что приводит к его накоплению в крови (рис. 24).
В результате накопления непрямого билирубина в крови кожные покровы больных с гемолитической желтухой окрашиваются в лимонно-желтый цвет. В печени при этом синтезируется повышенное количество прямого билирубина, который с желчью попадает в кишечник. В тонкой кишке в повышенных количествах образуется мезобилиноген и в последующем – стеркобилиноген. Всосавшаяся часть мезобилиногена утилизируется печенью, а резорбирующийся в толстой кишке стеркобилиноген выводится с мочой в виде уробилина.
Рис. 24. Схема нарушения обмена билирубина при гемолитической желтухе.
Таким образом, для гемолитической желтухи в типичных случаях характерны следующие клинико-лабораторные показатели: повышение уровня общего и непрямого билирубина, в моче отсутствие билирубина (непрямой билирубин не фильтруется почками) и положительная реакция на уробилиноген (за счет попадания в кровь и мочу стеркобилиногена, а в тяжелых случаях – и за счет мезобилиногена, не утилизирующегося печенью); лимонно-желтый оттенок кожных покровов (сочетание желтухи и анемии); увеличение размеров селезенки; ярко окрашенный кал.
РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ОБМЕНЕ ВЕЩЕСТВ
Печень играет огромную роль в пищеварении и обмене веществ. Все вещества, всасывающиеся в кровь, обязательно поступают в печень и подвергаются метаболическим превращениям. В печени синтезируется различные органические вещества: белки, гликоген, жиры, фосфатиды и другие соединения. Кровь поступает в нее по печеночной артерии и воротной вене. Причем 80 % крови, идущей от органов брюшной полости, поступает по воротной вене и только 20 % — по печеночной артерии. Кровь оттекает от печени по печеночной вене.
Для изучения функций печени применяют ангиостамический метод, фистулу Экка–Павлова, при помощи которых исследуют биохимический состав притекающей и оттекающей, применяют метод катетеризации сосудов воротной системы, разработанный А. А. Алиевым.
Печени принадлежит существенная роль в обмене белков. Из
аминокислот, поступающих с кровью, в печени образуется белок. В ней
формируются фибриноген, протромбин, выполняющие важные функции
в свертывании крови. Здесь же происходят процессы перестройки
аминокислот: дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование.
Печень — центральное место обезвреживания ядовитых продуктов азотистого обмена, в первую очереди аммиака, который превращается в мочевину или идет на образование амидов кислот, в печени происходит распад нуклеиновых кислот, окисление пуриновых оснований и образование конечного продукта их обмена — мочевой кислоты. Вещества (индол, скатол, крезол, фенол), поступающие из толстого отдела кишечника, соединяясь с серной и глюкуроновой кислотами, превращаются в эфирно-серные кислоты. Удаление печени из организма животных приводит к их гибели. Она наступает, по-видимому, из-за накопления в крови аммиака и других ядовитых промежуточных продуктов азотистого обмена.
Большую роль печень играет в обмене углеводов. Глюкоза, приносимая из кишечника по воротной вене, в печени превращается в гликоген. Благодаря высоким запасам гликогена печень служит основным углеводным депо организма. Гликогенная функция печени обеспечивается действием ряда ферментов и регулируется центральной нервной системой и 1 гормонами — адреналином, инсулином, глюкагоном. В случае повышенной потребности организма в сахаре, например, во время усиленной мышечной работы или при голодании гликоген под действием фермента фосфорилазы превращается в глюкозу и поступает в кровь. Таким образом, печень регулирует постоянство глюкозы в крови и нормальное обеспечение ею органов и тканей.
В печени происходит важнейшее превращение жирных кислот, из которых синтезируются жиры, свойственные для данного вида животного. Под действием фермента липазы жиры расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Дальнейшая судьба глицерина похожа на судьбу глюкозы. Его превращение начинается с участием АТФ и заканчивается распадом до молочной кислоты с последующим окислением до углекислого газа и воды. Иногда при необходимости печень может синтезировать гликоген из молочной кислоты.
В печени также осуществляется синтез жиров и фосфатидов, которые поступают в кровь, транспортируются по всему организму. Значительную роль она играет в синтезе холестерина и его эфиров. При окислении холестерина в печени образуются желчные кислоты, которые выделяются с желчью и участвуют в процессах пищеварения.
Печень принимает участие в обмене жирорастворимых витаминов, является главным депо ретинола и его провитамина — каротина. Она способна синтезировать цианокобаламин.
Печень может задерживать в себе излишнюю воду и тем самым не допускать разжижения крови: она содержит запас минеральных солей и витаминов, участвует в пигментном обмене.
Печень выполняет барьерную функцию. Если в нее с кровью заносятся какие-либо болезнетворные микробы, то они подвергаются обеззараживанию ею. Эту функцию выполняют звездчатые клетки, расположенные в стенках кровеносных капилляров, принизывающих печеночные дольки. Захватывая ядовитые соединения, звездчатые клетки в союзе с печеночными клетками обеззараживают их. По мере необходимости звездчатые клетки выходят из стенок капилляров и, свободно передвигаясь, выполняют свою функцию.
Кроме того, печень способна переводить свинец, ртуть, мышьяк и другие ядовитые вещества — в неядовитые.
Печень является основным углеводным депо организма и регулирует постоянство глюкозы в крови. Она содержит запасы минеральных веществ и витаминов. Является депо крови, в ней образуется желчь, необходимая для пищеварения.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
+7 (812) 701-02-14
Круглосуточно
+7 (812) 701-02-14
Услуги нашего центра
Диагностика, лечение, груминг
Текущие акции и скидки
Выгодные предложения — экономия до 30%
Информация для клиентов
Для оформления договора на оказание ветеринарных услуг необходим ваш паспорт!
Записаться на прием
К нашим специалистам теперь можно записаться на прием! Нажмите, чтобы узнать подробности.
Вызов на дом
Если ваш питомец нуждается в квалифицированной медицинской помощи, и у вас нет возможности доставить его в клинику, заказывайте выезд ветеринарного врача на дом. Работаем и выезжаем на вызов круглосуточно.
Груминг кошек и собак
Анжелика Витальевна Горбатова — профессиональный грумер. Мастер найдет подход даже к самому капризному домашнему любимцу!
Лечение экзотических животных
Наш Ветеринарный центр занимается диагностикой и лечением экзотических животных! В центре принимает Елена Владимировна Осипенко — один из лучших специалистов в городе по экзотическим животным!
Задать вопрос
Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу или администратору клиники.
Новости клиники
РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ОБМЕНЕ ВЕЩЕСТВ
ОБМЕН УГЛЕВОДОВ
Печень является центром обмена углеводов в организме, ее роль заключается в поддержании нормогликемии, то есть физиологической концентрации глюкозы к крови. Углеводы аккумулируются в печени в виде гликогена, и, при необходимости, в ходе гликогенолиза гидролизуется в глюкозу. Если доступного гликогена недостаточно, глюкоза синтезируется из аминокислот (глюконеогенез). Кроме того, глюкоза образуется из глицерола и промежуточных соединений, образующихся во время гликолиза, таких как молочная и пировиноградная кислоты. Если рацион неполноценен по содержанию углеводов, концентрация глюкозы поддерживается за счет расхода белков организма. Жировые запасы также расходуются во время голодания, однако синтез глюкозы не возможен из жирных кислот. Не смотря на то, что жиры не участвуют в поддержании оптимального уровня глюкозы, они выступают альтернативным источником энергии для организма.
Гликоген — гликогенолиз — глюкоза — нормогликемия
Аминокислоты — глюконеогенез — глюкоза — нормогликемия
Клиническая значимость: Острые или хронические заболевания печени могут сопровождаться гипогликемией
ОБМЕН БЕЛКОВ
Печень — ключевое место белкового метаболизма. Аминокислоты и белки, абсорбированные из кишечника или синтезируемые в организме, доставляются в печень. Здесь аминокислоты дезаминируются и в зависимости от потребностей могут быть преобразованы в углеводы или жиры. Дезаминирование осуществляется альфа-кетокислотой, которая может метаболизироваться для энергетических нужд или используется для синтеза моносахаридов и жирных кислот. Печень способна синтезировать аминокислоты из продуктов углеводного и жирового обмена путем аминирования и трансаминирования. Примеры аминоксилотного трансаминирования:
Аланин + альфакетоглютарат = пируват + глутамат
Аспартат + альфакетоглютарат = оксалоацетат + глутамат
Печень синтезирует множество белков, включая альбумин и фибриноген, большинство из альфаглобулинов, некоторые беттаглобулины, церулоплазмин, ферритин и другие.
Обмен мочевины включает окислительное расщепление аминокислот. Аммоний — простейший метаболит аминокислотного обмена. Желудочно-кишечный тракт, а в основном толстый кишечник — основной источник поступления в организм аминов, поскольку именно там происходит расщепление эндогенной мочевины под действием бактериальной уреазы до простых азотсодержащих соединений, прежде всего аммония. Последний поступает в портальную вену и транспортируется в печень и подвергается трансформированию:
2NH3 + CO2 + 3ATP +H2O = мочевина + 2 ADP = 4Pi + AMP + 2H
Клиническое значение: Острые и хронические заболевания печени могут быть ассоциированы с
повышением активности аминотрансфераз, гипоальбуминемией, гипераммониемией и снижением азота мочевины в крови.
ЖИРОВОЙ ОБМЕН
Печень в качестве посредника принимает участие в метаболизме липидов:
1) синтез триглицеридов,
2) окисление жирных кислот и
3) синтез холестерина, его аккумулирование, выделение и транспортировка.
Клиническая значимость: Острые и хронические заболевания печени могут сопровождаться гипохолестеролемией. Полная или частичная обструкция желчевыводящих путей может сопровождаться стеатореей.
ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ
Печень синтезирует плазматические факторы свертывания крови I (фибриноген), II (протромбин), V, VII, VIII, IX, X. Факторы II, VII, IX и Х являются витамин К-зависимыми. При заболеваниях печени наиболее важными являются факторы с самым коротким периодом полураспада – факторы VII и VIII.
Клиническая значимость: острые и хронические заболевания печени могут сопровождаться 1) увеличением протромбинового и частичного тромбопластинового времени; 2) коагулопатиями.
ЖЕЛЧЕОТДЕЛЕНИЕ
Желчь – слабощелочная изотоничная смесь солей желчных кислот, желчных пигментов, фосфолипидов, холестерина, электролитов и воды. Желчные кислоты и соли желчных кислот являются основным компонентом желчи. Желчные кислоты синтезируются из холестерина и, соединяясь с аминокислотой (как правило, таурин и глицин), превращаются в соли. Они выделяются в желчные пути и в желчный пузырь, где хранятся какое-то время. Далее с током желчи они попадают в тонкую кишку (во время кормления). Желчные соли осуществляют эмульгирование жиров корма, значительно облегчая работу панкреатической липазы. Реабсорбция солей желчных кислот в подвздошной кишке способствует возвращению желчных кислот в печень для повторного поглощения, синтеза и секреции в желудочно-кишечный тракт.
Клиническая значимость: Обструкция желчевыводящих путей может сопровождаться желтухой и стеатореей.
МЕТАБОЛИЗМ ПОРФИРИНА
Порфирины – промежуточный продукт биосинтеза гема. В норме порфирины превращаются в часть гемоглобина, способную транспортировать кислород, а также в миоглобин, цитохромы, каталазу и пероксидазу. Для порфиринов печень выполняет синтетическую и выделительную функции.
Клиническая значимость: Острые и хронические заболевания печени могут сопровождаться 1) накоплением порфиринов и синдромом порфирии (порфириновая болезнь), но чаще 2) увеличением концентрации билирубина и желтухой.
ОБМЕН МЕТАЛЛОВ
Печень является местом хранения железа, которое в чрезмерных количествах в кровяном русле может быть токсичным (гемохроматоз). Количество железа в организме, в значительной степени определяется его поглощением в верхней части тонкой кишки. Железо хранится в виде ферритина внутри клеток некоторых тканей, среди которых печеночная паренхима обладает наибольшей емкостью хранения. Когда печень не способна больше аккумулировать железо, оно накапливается в виде гемосидерина. Кроме железа печень содержит медь в качестве составной части специфических белков, таких как цитохромоксидаза, митохондриальная моноаминоксидазы и церулоплазмин. Мобилизация меди из гепатоцитов происходит за счет двух механизмов – связывание церулоплазмина и секреция желчи.
Клиническая значимость: холестаз может сопровождаться задержкой железа и меди, что может вызвать повреждение гепатоцитов путем апоптоза и воздействия свободных кислородных радикалов.
ОБМЕН ВИТАМИНОВ
Печень играет важную роль в метаболизме витаминов. Так, желчь способствует поглощению жирорастворимых витаминов (A, D, E, K), а сама печень является хранилищем витаминов. Водорастворимые витамины, кроме витамина В12 (кобаламин), легко всасываются из тонкой кишки. Эти витамины в основном используются в качестве коэнзимных предшественников в процессах обмена веществ. Большое количество всех водорастворимых витаминов, за исключением витамина С, хранится в печени.
Клиническая значимость: холестаз может сопровождаться стеатореей и мальабсорбцией жирорастворимых витаминов.
МЕТАБОЛИЗМ КСЕНОБИОТИКОВ (чужеродных веществ)
Многочисленные чужеродные соединения, включая лекарства, находились бы в организме неопределенное время, если бы не подвергались биотрансформации в печени. Печень является важным органом, от функции которого зависит токсичность лекарственного препарата или токсинов на организм в целом. Ключевая роль печени объясняется тем, что 75-80% печеночного кровотока составляет кровь, оттекающая непосредственно от желудочно-кишечного тракта и селезенки. Эта кровь транспортирует не только питательные вещества, но и бактерии и бактериальные антигены, наркотики и ксенобиотики, которые всасываются из кишечника.
Клиническая значимость: Острые и хронические заболевания печени могут сопровождаться накоплением ксенобиотиков, а также эндогенных гормонов (например, глюкокортикоиды).
ИМУННЫЙ КОНТРОЛЬ
Ретикулоэндотелиальная система печени удаляет микробы, эндотоксины, энтеротоксины и экзотоксины. Печень регулирует Т-клеточный гомеостаз, индуцирует Т-клеточную толерантностьи, а также поддерживает внутрипеченочный Т-клеточный ответ против гепатотропных патогенов.
Клиническая значимость: Острые и хронические заболевания печени могут сопровождаться бактериемией и предрасположенностью к системной инфекции.
Наш дом. Уют и дизайн
Последние комментарии
Роль печени в пищеварении
Из всех органов печень играет ведущую роль в обмене белков, жиров, углеводов, витаминов, гормонов и других веществ. Ее основные функции:
1. Антитоксическая. В ней обезвреживаются токсические продукты, образующиеся в толстом кишечнике в результате бактериального гниения белков – индол, скатол и фенол.
2. Печень участвует в углеводном обмене. В ней синтезируется и накапливается гликоген, а также активно протекают процессы гликогенолиза и неоглюкогенеза. Часть глюкозы используется для образования жирных кислот и гликопротеинов.
3. В печени происходит дезаминирование аминокислот, нуклеотидов и других азотсодержащих соединений. Образующийся при этом аммиак нейтрализуется путем синтеза мочевины.
4. Печень участвует в жировом обмене. Она преобразует короткоцепочечные жирные кислоты в высшие. Образующийся в ней холестерин используется для синтеза ряда гормонов.
5. Она синтезирует ежесуточно около 15 г альбуминов, a1 – и a2-глобулины, b2-глобулины плазмы.
6. Печень обеспечивает нормальное свертывание крови. a2-глобулинами являются протормбин, Ас-глобулин, конвертин, антитромбины. Кроме того ею синтезируется фибриноген и гепарин.
7. В ней инактивируются такие гормоны, как адреналин, норадреналин, серотонин, андрогены и эстрогены.
8. Она является депо витаминов А, В, D, E, K.
9. В ней депонируется кровь, а также происходит разрушение эритроцитов с образованием из гемоглобина билирубина.
10. Экскреторная. Ею выделяются в желудочно-кишечный тракт холестерин, билирубин, мочевина, соединения тяжелых металлов.
11. В печени образуется важнейший пищеварительный сок – желчь.
Желчь вырабатывается гепатоцитами путем активного и пассивного транспорта в них воды, холестерина, билирубина, катионов. В гепатоцитах из холестерина образуются первичные желчные кислоты – холевая и дезоксихолевая.
Из билирубина и глюкуроновой кислоты синтезируется водорастворимый комплекс. Они поступают в желчные капилляры и протоки, где желчные кислоты соединяются с глицином и таурином. В результате образуются гликохолевая и таурохолевая кислоты. Гидрокарбонат натрия образуется с помощью тех же механизмов, что и в поджелудочной железе.
Желчь вырабатывается печенью постоянно. В сутки ее образуется около 1 литра. Гепатоцитами выделяется первичная или печеночная желчь. Это жидкость золотисто-желтого цвета щелочной реакции. Ее рН = 7,4 – 8,6. Она состоит из 97,5% воды и 2,5% сухого остатка. В сухом остатке содержатся:
1. Минеральные вещества. Катионы натрия, калия, кальция, гидрокарбонат, фосфат анионы, анионы хлора.
2. Желчные кислоты – таурохолевая и гликохолевая.
3. Желчные пигменты – билирубин и его окисленная форма биливердин. Билирубин придает желчи цвет.
4. Холестерин и жирные кислоты.
5. Мочевина, мочевая кислота, креатинин.
Поскольку вне пищеварения сфинктер Одди, расположенный в устье общего желчного протока, закрыт, выделяющаяся желчь накапливается в желчном пузыре. Здесь из нее реабсорбируется вода, а содержание основных органических компонентов и муцина возрастает в 5-10 раз. Поэтому пузырная желчь содержит 92% воды и 8% сухого остатка. Она более темная, густая и вязкая, чем печеночная. Благодаря этой концентрации пузырь может накапливать желчь в течение 12 часов. Во время пищеварения открывается сфинктер Одди и сфинктер Люткенса в шейке пузыря. Желчь выходит в двенадцатиперстную кишку.
Значение желчи:
1. Желчные кислоты эмульгируют часть жиров, превращая крупные жировые частицы в мелкодисперсные капли.
2. Она активирует ферменты кишечного и поджелудочного сока, особенно липазы.
3. В комплексе с желчными кислотами происходит всасывание длинноцепочечных жирных кислот и жирорастворимых витаминов через мембрану энтероцитов.
4. Желчь способствует ресинтезу триглицеридов в энтероцитах.
5. Инактивирует пепсины, а также нейтрализует кислый химус, поступающий из желудка. Этим обеспечивается переход от желудочного к кишечному пищеварению.
6. Стимулирует секрецию поджелудочного и кишечного соков, а также пролиферацию и слущивание энтероцитов.
7. Усиливает моторику кишечника.
8. Оказывает бактериостатическое действие на микроорганизмы кишечника и таким образом препятствует развитию гнилостных процессов в нем.
Регуляция желчеобразования и желчевыделения в основном осуществляется гуморальными механизмами, хотя некоторую роль играют и нервные. Самым мощным стимулятором желчеобразования в печени являются желчные кислоты, всасывающиеся в кровь из кишечника. Его также усиливает секретин, который способствует увеличению содержания в желчи гидрокарбоната натрия. Блуждающий нерв стимулирует выработку желчи, симпатические тормозят.
При поступлении химуса в двенадцатиперстную кишку начинается выделение I-клетками ее слизистой холецистокинина-панкреозимина. Особенно этот процесс стимулируют жиры, яичный желток и сульфат магния. ХЦК-ПЗ усиливает сокращения гладких мышц пузыря, желчных протоков, но расслабляет сфинктеры Люткенса и Одди.
Желчь выбрасывается в кишку. Рефлекторные механизмы играют небольшую роль. Химус раздражает хеморецепторы тонкого кишечника. Импульсы от них поступают в пищеварительный центр продолговатого мозга. От него они по вагусу к желчевыводящим путям. Сфинктеры расслабляются, а гладкие мышцы пузыря сокращается. Это способствует желчевыведению.
В эксперименте желчеобразование и желчевыведение исследуются в хронических опытах путем наложения фистулы общего желчного протока или пузыря. В клинике для исследования желчевыделения используют дуоденальное зондирование, рентгенографию с введением в кровь рентгеноконтрастного вещества билитраста, ультразвуковые методы. Белковообразовательную функцию печени, ее вклад в жировой, углеводный, пигментный обмены изучают путем исследования различных показателей крови. Например определяют содержание общего белка, протромбина, антитромбина, билирубина, ферментов.
Вопрос 55 «Роль печени в пищеварении. Функции желчи». Из всех органов печень играет ведущую роль в обмене белков, жиров, углеводов, витаминов, гормонов и других веществ
Из всех органов печень играет ведущую роль в обмене белков, жиров, углеводов, витаминов, гормонов и других веществ. Ее основные функции:
1. Антитоксическая. В ней обезвреживаются токсические продукты, образующиеся в толстом кишечнике в результате бактериального гниения белков — индол, скатол и фенол. Они, а также экзогенные токсические вещества (алкоголь), подвергаются биотрансформации. (Экк-Павловское соустье).
2. Печень участвует в углеводном обмене. В ней синтезируется и накапливается гликоген, а также активно протекают процессы гликогенолиза и неоглюкогенеза. Часть глюкозы используется для образования жирных кислот и гликопротеинов.
3. В печени происходит дезаминирование аминокислот, нуклеотидов и других азотсодержащих соединений. Образующийся при этом аммиак нейтрализуется путем синтеза мочевины.
4. Печень участвует в жировом обмене. Она преобразует короткоцепочечные жирные кислоты в высшие. Образующийся в ней холестерин используется для синтеза ряда гормонов.
5. Она синтезирует ежесуточно около 15 г альбуминов, 1- и 2-глобулины, 2-глобулины плазмы.
6. Печень обеспечивает нормальное свертывание крови. 2-глобулинами являются протормбин, Ас-глобулин, конвертин, антитромбины. Кроме того ею синтезируется фибриноген и гепарин.
7. В ней инактивируются такие гормоны, как адреналин, норадреналин, серотонин, андрогены и эстрогены.
8. Она является депо витаминов А, В, D, E, K.
9. В ней депонируется кровь, а также происходит разрушение эритроцитов с образованием из гемоглобина билирубина.
10. Экскреторная. Ею выделяются в желудочно-кишечный тракт холестерин, билирубин, мочевина, соединения тяжелых металлов.
В печени образуется важнейший пищеварительный сок — желчь.
Желчь вырабатывается гепатоцитами путем активного и пассивного транспорта в них воды, холестерина, билирубина, катионов. В гепатоцитах из холестерина образуются первичные желчные кислоты — холевая и дезоксихолевая. Из билирубина и глюкуроновой кислоты синтезируется водорастворимый комплекс. Они поступают в желчные капилляры и протоки, где желчные кислоты соединяются с глицином и таурином. В результате образуются гликохолевая и таурохолевая кислоты. Гидрокарбонат натрия образуется с помощью тех же механизмов, что и в поджелудочной железе.
Желчь вырабатывается печенью постоянно. В сутки ее образуется около 1 литра. Гепатоцитами выделяется первичная или печеночная желчь. Это жидкость золотисто-желтого цвета щелочной реакции. Ее рН = 7,4 — 8,6. Она состоит из 97,5% воды и 2,5% сухого остатка. В сухом остатке содержатся:
1. Минеральные вещества. Катионы натрия, калия, кальция, гидрокарбонат, фосфат анионы, анионы хлора.
2. Желчные кислоты — таурохолевая и гликохолевая.
3. Желчные пигменты — билирубин и его окисленная форма биливердин. Билирубин придает желчи цвет.
4. Холестерин и жирные кислоты.
5. Мочевина, мочевая кислота, креатинин.
Поскольку вне пищеварения сфинктер Одди, расположенный в устье общего желчного протока, закрыт, выделяющаяся желчь накапливается в желчном пузыре. Здесь из нее реабсорбируется вода, а содержание основных органических компонентов и муцина возрастает в 5-10 раз. Поэтому пузырная желчь содержит 92% воды и 8% сухого остатка. Она более темная, густая и вязкая, чем печеночная. Благодаря этой концентрации пузырь может накапливать желчь в течение 12 часов. Во время пищеварения открывается сфинктер Одди и сфинктер Люткенса в шейке пузыря. Желчь выходит в двенадцатиперстную кишку.
1. Желчные кислоты эмульгируют часть жиров, превращая крупные жировые частицы в мелкодисперсные капли.
2. Она активирует ферменты кишечного и поджелудочного сока, особенно липазы.
3. В комплексе с желчными кислотами происходит всасывание длинноцепочечных жирных кислот и жирорастворимых витаминов через мембрану энтероцитов.
4. Желчь способствует ресинтезу триглицеридов в энтероцитах.
5. Инактивирует пепсины, а также нейтрализует кислый химус, поступающий из желудка. Этим обеспечивается переход от желудочного к кишечному пищеварению.
6. Стимулирует секрецию поджелудочного и кишечного соков, а также пролиферацию и слущивание энтероцитов.
7. Усиливает моторику кишечника.
8. Оказывает бактериостатическое действие на микроорганизмы кишечника и таким образом препятствует развитию гнилостных процессов в нем.
Регуляция желчеобразования и желчевыделения в основном осуществляется гуморальными механизмами, хотя некоторую роль играют и нервные. Самым мощным стимулятором желчеобразования в печени являются желчные кислоты, всасывающиеся в кровь из кишечника. Его также усиливает секретин, который способствует увеличению содержания в желчи гидрокарбоната натрия. Блуждающий нерв стимулирует выработку желчи, симпатические тормозят.
При поступлении химуса в двенадцатиперстную кишку начинается выделение I-клетками ее слизистой холецистокинина-панкреозимина. Особенно этот процесс стимулируют жиры, яичный желток и сульфат магния. ХЦК-ПЗ усиливает сокращения гладких мышц пузыря, желчных протоков, но расслабляет сфинктеры Люткенса и Одди. Желчь выбрасывается в кишку. Рефлекторные механизмы играют небольшую роль. Химус раздражает хеморецепторы тонкого кишечника. Импульсы от них поступают в пищеварительный центр продолговатого мозга. От него они по вагусу к желчевыводящим путям. Сфинктеры расслабляются, а гладкие мышцы пузыря сокращается. Это способствует желчевыведению.
В эксперименте желчеобразование и желчевыведение исследуются в хронических опытах путем наложения фистулы общего желчного протока или пузыря. В клинике для исследования желчевыделения используют дуоденальное зондирование, рентгенографию с введением в кровь рентгеноконтрастного вещества билитраста, ультразвуковые методы. Белковообразовательную функцию печени, ее вклад в жировой, углеводный, пигментный обмены изучают путем исследования различных показателей крови. Например определяют содержание общего белка, протромбина, антитромбина, билирубина, ферментов.
Наиболее тяжелыми заболеваниями являются гепатиты и цирроз печени. Чаще всего гепатиты являются следствием инфекции (инфекционные гепатиты А, В, С) и воздействия токсических продуктов (алкоголь). При гепатитах поражаются гепатоциты и нарушаются все функции печени. Цирроз это исход гепатитов. Самым частым нарушением желчевыделения является желчно-каменная болезнь. Основная масса желчных камней образована холестерином, так как желчь таких больных перенасыщена ими.
Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 171 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ