Поражение миокарда при авитаминозах

При гипотиреозном сердце все реакции замедлены. Как правило, имеется брадикардия (наблюдается также нормальный или даже учащенный пульс) и часто тенденция к гипотонии (также не обязательно). При просвечивании деятельность увеличенного во все стороны сердца представляется вялой. Расширение сердечной тени при микседематозном сердце можно считать обусловленным миогенно только по исключении выпота в перикард. Приблизительно в V4 случаев микседематозного сердца имеется гидроперикард (Schaub). Сердечные тоны выслушиваются слабо. На ЭКГ зубцы Т уплощены; иногда также отрицательны, интервал Q — Т удлинен.

Это и общеклинические симптомы — сухая кожа, легкая зябкость, снижение мышления и резкая общая слабость, выпадение волос, иногда анемия и трудно объяснимая данными со стороны сердца склонность к отекам вызывают подозрение на микседематозное поражение миокарда. Нередко подкожный отек при микседеме принимается за отеки застойного происхождения. Во всяком случае отек при микседеме в большинстве случаев находят также на руках, и характеризуется он тем, что при пальпации дает ощущение тестоватости, не оставляя при надавливании ямки. Нормальная скорость кровотока почти исключает гемодинамическую недостаточность.

Основной обмен, как правило, снижен, однако встречаются случаи без значительного снижения его. Гиперхолестеринемия обычна. Связанный с белком йод в сыворотке уменьшен.

Также и при этой форме терапия может навести на правильный диагноз, так как с помощью препаратов щитовидной железы можно добиться большего, чем собственно сердечными средствами.

Миокардоз при диспротеинемии и других нарушениях обмена веществ. При патологических процессах, протекающих с диспротеинемией, особенно при болезнях печени, миокард может поражаться вторично (миокардоз в узком смысле слова, Wuhrmann).

В редких случаях наблюдается амилоидоз миокарда, диагностировать который нелегко. При хронических нагноительных процессах подозрение могут вызвать общее увеличение сердца, низкий вольтаж, уплощенные зубцы Т на ЭКГ во всех отведениях. Амилоидоз миокарда может протекать также под клинической картиной стенокардии. Редко встречается первичный амилоидоз, при котором, следовательно, нельзя найти нагноительного процесса в качестве причины. Трудно поддающаяся терапевтическому воздействию сердечная недостаточность с низким вольтажем на ЭКГ в качестве почти обязательного симптома и часто сопутствующим нефротическим симптомокомплексом особенно подозрительна. Проба с нагрузкой конгорот обычно отрицательна. По-видимому, более надежным явявляется гистологическое исследование биопсированной скелетной мышцы (Haemmerli).

При общем гемохроматозе для объяснения наблюдаемого при нем ограничения функции сердечной мышцы имеет значение, по-видимому, выявляемое патологоанатомически отложение железа в мышечных волокнах сердца (сидероз).

Особенно значительное увеличение сердца наблюдается при болезни Гирке (Girke) (болезнь накопления гликогена), поражающей только детский возраст.

Изменения сердечной мышцы при авитаминозах (В1). Сердце при болезни бери-бери значительно увеличено во всех размерах. На ЭКГ признаки повреждения миокарда (уплощение зубца Т и удлинение интервала Q—Т).

Ставить диагноз на основании этих признаков с уверенностью нельзя, так как они совершенно не характерны: они наблюдаются и при других миокардозах и дистрофических поражениях сердца.

Подозрение на авитаминоз В1 должно возникать, если указанные признаки появляются при состояниях, протекающих, как показал опыт, с авитаминозом В1, прежде всего при заболеваниях печени, хроническом алкоголизме и т.д. или при недостатке витамина В1 в пище. Точный диагноз можно поставить только на основании хорошего результата лечения препаратами витамина В1.

Особенно типично при этом наряду с обратным развитием сердечной недостаточности, как правило, очень выраженное уменьшение размеров сердца. При бери-бери обычно наблюдаются также другие признаки авитаминоза В1 (полиневрит, симптомы пеллагры).

источник

Дистрофией миокарда, лечение

Дистрофией миокарда, или миокардиодистрофией (Ланг), называют те первично-дегенеративные изменения мышцы сердца, не связанные с другими органическими заболеваниями сердца и сосудов, которые сопровождаются клиническими признаками недостаточности сердца.

Некоторые формы перерождения мышцы сердца и его атрофии (жировое сердце при тяжелом туберкулезе, бурая атрофия при алиментарной дистрофии) не дают обычно клинических проявлений недостаточности сердца. Нарушения кровообращения при этих заболеваниях скорее носят характер сосудистой недостаточности, как, например, терминальный коллапс при алиментарной дистрофии.
Недостаточность сердца может иметь место уже в тех ранних стадиях резко нарушенного химизма сердечной мышцы, особенно при бери-бери (B₁-авитаминоз), когда микроскопически еще не обнаруживаются патологические изменения. Таким- образом, термины «миодегенерация сердца» и «миодистрофия сердца» не совпадают полностью как понятия: первое— морфологическое, а второе—фуакционально-клиническое, причем можно представить случаи с миодегенерацией на вскрытии без прижизненных клинических сердечных проявлений и случаи с дистрофической недостаточностью сердца без анатомически выраженных патогистологических изменений. Этим последним формам особенно и отвечает новый термин «дистрофия миокарда» (в узком смысле). В отношении происхождения всех видов дистрофии миокарда клиницист должен учитывать твердо установленное физиологической школой И. П. Павлова положение, что все обменные нарушения органов управляются трофической деятельностью нервной системы.

Наиболее типичные формы дистрофии миокарда наблюдаются:

при бери-бери—В₁-авитаминозе, менее отчетливо при других авитаминозах;
при тиреотоксикозе—базедовой болезни и токсической аденоме щитовидной железы;
при тяжелых анемиях;
при интоксикациях и кахексиях.

Дистрофия миокарда при авитаминозах

Прототипом дистрофии миокарда служит В₁-авитаминозное сердце, или «сердце бери-бери», подвергшееся подробному изучению в тропиках, на родине бери-бери, а затем изученное в менее выраженных формах и при европейском В₁-авитаминозе.
Болезнь клинически характеризуется жалобами на одышку, боли в области сердца и печени, сильным расширением сердца вправо за счет правого желудочка, застойной печенью, общими отеками. Электрокардиографически отмечается отклонение оси вправо, малый или извращенный зубец Т, удлинение систолы (увеличение систолического показателя), увеличение зубцов Р₂ и Р₃ при малом зубце Р₁ аналогично изменениям при cor pulmonale.

Повидимому, избирательное поражение правого сердца не обязательно. При В₁-авитаминозе может быть и диффузное поражение миокарда с соответствующей клинической и электрокардиографической картиной.
Сущность процесса заключается преимущественно в нарушении метаболизма, ферментативных окислительно-восстановительных процессов в миокарде; однако большей частью в сердце находят и патогистологический субстрат в виде дегенеративных изменений, а также серозный отек, серозное воспаление, возможно, как реакцию тканей на выход плазмы из капилляров, ибо плазма повреждает ткани и ведет к новообразованию нежной соединительнотканной сетки; находят также разбухание мышечных волокон.
Таким образом, трудно провести строгое разграничение между «сердцем бери-бери» и миокардитом. В последнее время намечается тенденция сближать и даже отождествлять «авитаминозное сердце» и «идиопатический миокардит».
Хотя характерным для «сердца бери-бори» признается быстрое обратное развитие клинических и электрокардиографических изменений при полноценном питании, подвозе витамина В₁; однако едва ли это можно отнести и к далеко зашедшим случаям, которые, несомненно, не так редко могут приводить к смерти.
При других авитаминозах: скорбуте, пеллагре, спру, так же как и при алиментарной дистрофии, преобладает атрофия сердца, и клинические признаки недостаточности сердца чрезвычайно редки. Отеки при алиментарной дистрофии обусловлены не застоем крови, а обеднением крови (плазмы) белком. Однако в тяжелых случаях указанных отеков, особенно при упорном асците, расширении сердца без других для того причин, следует думать и о поражении сердца на почве недостаточности витамина B₁.

Тиреотоксическое сердце

При тиреотоксикозах имеются по существу в основном те же изменения мышцы сердца, что и при авитаминозах. С одной стороны, можно говорить о преимущественно функциональной перегрузке и дистрофии миокарда, причем анатомически обнаруживаемые изменения могут отсутствовать; с другой стороны, может развиться серозный миокардит, подобно серозному воспалению в других органах—серозному гепатиту и т. д., с последующим миофиброзом.
Поражение сердца вызывается повышением тканевого обмена с большей потребностью в доставке кислорода, постоянным возбуждением сердца через п. accelerans и прямым повреждающим влиянием тироксина на мышцу сердца. Тиреотоксическое сердце представляет особенно убедительный клинический пример ведущего значения нарушения высшей нервной деятельности при участии вегетативной нервной системы и гормональных сдвигов в происхождении недостаточности сердца, как и других признаков гипертиреоза.
В клинике обнаруживают, помимо тахикардии, расширение сердца, мерцательную аритмию, застойную печень, отеки и т. д. Сердечные симптомы преобладают в клинической картине базедовой болезни. У больных тиреотоксикозом может иметься и ревматический порок, сердца, гипертония ит. д., что следует учитывать при оценке общего состояния больного. Тиреоидэктомия может улучшить кровообращение при поражении сердца тиреотоксической природы.
При микседеме находят расширенное, вяло сокращающееся сердце, малый вольтаж зубцов электрокардиограммы, даже извращенный зубец Т. Изменения эти исчезают под влиянием заместительной терапии одновременно с повышением основного обмена. Поражение сердца при микседеме обусловливается часто атеросклерозом, коронаросклерозом, с чем надо считаться и при проведении заместительной терапии тиреоидином, избегая больших доз препарата, опасных для резко измененного сердца.

Анемическое сердце

Тяжелые анемии могут приводить к недостаточности сердца, расширению, одышке, болям в сердце в результате дистрофии миокарда. Впрочем, весьма часто у больных пернициозной анемией с низким содержанием гемоглобина (порядка 20% и ниже) отсутствуют явные сердечные симптомы; отеки объясняются гипопротеинемией, кровоток ускорен, хотя на вскрытии находят типичное «тигровое сердце». В других случаях, наряду с низкими цифрами гемоглобина, имеется определенная сердечная недостаточность с повышением венозного давления, замедленным кровотоком, явным расширением сердца. Электрокардиограмма может обнаруживать снижение вольтажа зубца Т, причем с восстановлением нормального состава крови электрокардиограмма становится нормальной. Такие больные должны избегать физической нагрузки; опасно и переливание крови, создающее угрозу отека легких.
Своеобразное явление представляет стенокардия у больных анемией, зависящая от ишемии миокарда вследствие обеднения крови эритроцитами—переносчиками кислорода; эта стенокардия проходит при улучшении состава крови. Так, значительная кровопотеря может проявиться стенокардией как ведущим синдромом. Следует, впрочем, считаться с тем, что у пожилых больных со злокачественным малокровием,сохраняющих обычно хороший вес, нередко страдавших ранее холелитиазом и т. д., может иметься и коронаросклероз, который часто обусловливает явления как стенокардии, так и сердечной недостаточности, наряду с неврогенными нарушениями венечного кровообращения сердца, играющими вообще ведущую роль в происхождении стенокардии.
Жировое перерождение миокарда, часто наблюдаемое при анемиях, признается часто и причиной сердечных явлений при общем ожирении, жирном диабете и т. д. У тучных субъектов наблюдается жировая инфильтрация между мышечными волокнами или пучками их, особенно в правом сердце, отложение жира у верхушки сердца, распознаваемое и рентгенологически, что обусловливает в редких случаях, наряду с малой подвижностью диафрагмы и т. д., симптомы недостаточности сердца, а при крайних степенях общего ожирения и внезапную смерть. Однако несомненно, что чаще жалобы тучных больных следует связывать с атеросклерозом, коронаросклерозом, с возможным развитием инфаркта миокарда, гипертонической болезнью, эмфиземой легких и т. д., чем и объясняется в первую очередь одышка, стенокардия, застойная печень у тучных больных. Лечение ожирения не следует проводить слишком активными средствами, повышающими обмен, например, большими дозами тиреоидина.
В большинстве приведенных примеров, как при тиреотоксикозе, анемиях, дистрофия развивается в гипертрофированном миокарде. Воз-можно представить острую сердечную недостаточность и даже моментальную сердечную смерть при морфологически не измененном миокарде, например, вследствие острой экзогенной интоксикации. Сердечные яды вызывают такую смерть, возможно, парализуя ферментативные процессы. Так, дигиталис, строфант, дифтерийный токсин в большой разовой дозе могут вызвать сердечную смерть и при отсутствии морфологических изменений в мышце сердца. Интересно, что в миокарде при длительном применении даже терапевтических доз наперстянки могут наблюдаться дистрофические изменения, обнаруживаемые электрокардиографически, а по некоторым авторам, даже очаговые кровоизлияния.
Различные обменные нарушения, повышенное содержание в крови калия, как, например, при анурии, переутомление мышцы сердца при пароксизмальной тахикардии приводят к подобным же дистрофическим изменениям, сказывающимся, например, при пароксизмальной тахикардии преходящим извращением зубца Т.
Напомним, что и при клапанных пороках сердца, в том числе при врожденных, а также, например, при артерио-венозной аневризме, т. е. при заболеваниях, когда миокард не поражается основным воспалительным процессом, наряду с гипертрофией сердца на известном этапе заболевания развивается и дистрофия миокарда, определяющая, в конце концов, наступление декомпенсации. Следует признать в значительной степени справедливым выражение, что «если бы при клапанных пороках сердца не страдала и мышца сердца, то больные никогда не знали бы о своем пороке». Под этим углом зрения следует вести любого сердечного больного, отодвигая период наступления дистрофии миокарда назначением правильного режима, полноценного питания, подвозом глюкозы, витаминов, фосфорных соединений и т. д. Подобные же мероприятия должны лежать и в основе лечения больных дистрофией миокарда, помимо лечения причины болезни и назначения собственно сердечных средств.

источник

Миокардит сердца: симптомы и лечение у взрослых

Миокард – это средний мышечный слой сердца, расположенный между наружным слоем соединительной ткани и внутренним слоем эндотелия. По массе и по объему миокард – самая большая составляющая сердца. Поражение миокарда называют миокардитом. Он может быть спровоцирован многими причинами, но часто имеет воспалительный характер.

Согласно статистике, миокардит – одна из самых распространенных причин внезапной смерти. Общей статистики по этому показателю не существует, но по результатам отдельных исследований поражение миокарда было причиной в 9-25 процентах случаев. А это очень высокий показатель.

Виды миокардита

В медицине заболевание классифицируют по нескольким показателям.
По причинам возникновения оно бывает:

По характеру распространения:

По протеканию заболевания:

Рассмотрим все виды поражения миокарда подробнее.

Инфекционный миокардит

Инфекционный тип вызывается инфекциями:

вирусными,
бактериальными,
паразитическими,
грибковыми.

Наиболее распространенные среди них:

Тип инфекции	Распространенные возбудители
Вирусная	Вирус Коксаки, аденовирус, вирус гриппа А, вирус краснухи, вирус простого герпеса, вирус иммунодефицита человека, эховирус Эпштейн-Барр.
Бактериальная	Дифтерийные палочки, стрептококки, стафилококки, боррелии.
Паразитическая	Токсоплазмы, трипаносомы.
Грибковая	Криптококк, кандида, гистоплазмоза, аспергиллеза.

Неинфекционный миокардит

Неинфекционный миокардит может быть трех типов:

ревматический,
аллергический,
идиопатический.

Причины, вызывающие заболевание каждого из этих типов, приведем в таблице:

Тип неинфекционного миокардита	Причины развития
Ревматический	Болезнь, развивающаяся на фоне ревматизма – системной воспалительной патологии соединительной ткани, локализирующейся в оболочках сердца.
Аллергический	Аллергический тип болезни возникает при чрезмерном иммунном ответе организма на сторонние факторы. Причиной аллергического миокардита могут быть прием лекарств, вакцинация, трансплантация органов.
Идиопатический	Этот тип без точной этиологии, характеризуется тяжелым протеканием и высоким риском летального исхода.

В медицине также выделяют миокардиты при травмах с широкой локализацией поражения, при лучевом поражении и при диффузных патологиях соединительной ткани. Из-за отличий с классическими типами неинфекционного миокардита, эти формы выносят в отдельную группу.

Диффузный миокардит

Диффузная форма поражения миокарда диагностируется при воспалительном поражении всей сердечной мышцы. Болезнь протекает сложно, проявляется яркая симптоматика.
Диффузный миокардит – «молодая» болезнь. Чаще диагностируется в возрасте до сорока лет.
Развиваться диффузная форма может и при инфекционном, и при неинфекционном типе заболевания.

Очаговый миокардит

Очаговая форма протекает легче и проще лечится. Воспалительный процесс локализуется на отдельных участках межуточной ткани миокарда. Очаговое распространение – доброкачественный признак патологии. При необходимой терапии высокие шансы сохранности полноценной работы сердечной мышцы.

Молниеносный миокардит

Молниеносная форма определяется внезапным началом и четкой хронологической взаимосвязью с острой вирусной инфекцией, перенесенной ранее. Между инфекцией и развитием болезни проходит две недели.

Молниеносный миокардит диагностируется по значительному снижению сократительной функции сердца, множественных очагах инфильтрации воспалительного характера, очагам некроза.

При необходимой терапии молниеносную форму можно полностью вылечить. Но при недостаточном лечении возможно стремительное развитие гипотонии и сердечной недостаточности.

Острый миокардит

Менее стремительная форма, по сравнению с молниеносной. Проявляется сердечной недостаточностью. Признаки острой формы:

расширение сердечных полостей,
снижение сократительной функции миокарда.

Хронический миокардит

Хроническая форма поражения миокарда может быть:

Хронический активный процесс поражения миокарда проявляется размыто. Назвать точный срок начала заболевания пациент не может.
Умеренный темп снижения сократительной функции миокарда провоцирует хроническую сердечную недостаточность.

В гистологии этой формы заболевания, наряду с воспалительными инфильтратами, часто проявляются выраженные фиброзные изменения. Следствие хронического активного миокардита – дилатационная кардиомиопатия (растяжение полостей сердца с сопутствующей систолической дисфункцией).

Персистирующая форма хронического миокардита по течению практически аналогична активной. Отличия в менее значимой дилатации (увеличение объема без изменения толщины стенки) сердечных камер и низкой фракции выброса левого желудочка сердца. Прогноз лечения персистирующей формы болезни более благоприятный, чем активной.

Признаки и клинические симптомы миокардита

Количество и выраженность симптомов зависят от формы болезни. При легком протекании патология может быть бессимптомной, из-за чего ее диагностика усложняется.
В классических же случаях болезнь проявляется следующим набором симптомов:

болью в области сердца,
нарушениями сердечного ритма,
одышкой даже в состоянии покоя,
отеками конечностей,
подавленным эмоциональным состоянием,
головной болью,
постоянным физическим недомоганием.

Кроме общей симптоматики, отдельные проявления зависят от типа болезни и ее этиологии. Приведем их в таблице:

Причина миокардита	Характерная симптоматика
Инфекционные болезни	Комплекс симптомов инфекции.
Аллергия	Боль в суставах, субфебрильная температура.
Вирусы	Перикардит.
Идиопатическая форма заболевания	Увеличение размеров и массы сердца – кардиомегалия и сопутствующие тяжелые нарушения сердечного ритма, пристеночные тромбы.

Симптомы миокардита у детей

Отдельно рассматривают симптоматику поражения сердечной мышцы у детей. Связано это с тем, что в этой возрастной категории проявления размываются из-за физиологических особенностей пациента.

Определить проблему у ребенка и направить его на обследование можно при следующих симптомах:

эмоциональном беспокойстве и вялости на протяжении нескольких дней;
холодных конечностях, которые сложно согреть;
неритмичном или учащенном пульсе;
учащенном дыхании;
бледности;
недостаточном наборе веса.

Эти симптомы неспецифические, они не диагностируют поражение миокарда. Но их комплекс может быть проявлением этой болезни и требует углубленного обследования.
У детей в возрасте более двух лет миокардит может проявляться:

отеками нижних конечностей и век;
хронической усталостью;
кашлем;
болями в грудной клетке.

В этом возрасте болезнь проявляется более явно. На проявления ребенок может пожаловаться. Любой из этих симптомов или их комплекс – повод для углубленного обследования работы сердечной мышцы.

Диагностика миокардита

Единственный способ подтвердить предполагаемый диагноз — эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). Только она – достаточно достоверная процедура для точной диагностики.
ЭМБ диагностирует миокардит, определяет тип заболевания и базовую этиологию. Процедура, номинально, сложная, но при достаточном опыте специалиста, который ее проводит, риск осложнений после биопсии не превышает 0,8 процента.

Но назначают ЭМБ редко из-за сложности процедуры. Проведение ЭМБ рекомендовано при таких проявлениях:

острая боль в груди;
перикардитический синдром;
псевдоишемический синдром:
сердечная недостаточность менее двух недель, которая сопровождается нарушением гемодинамики и увеличением левого желудочка сердца;
сердечная недостаточность с подозрением на кардиомиопатию;
кардиомиопатия неопределенного происхождения у детей;
желудочковая аритмия неизвестного происхождения.

Также есть критерии в результатах лабораторных тестов, при которых рекомендована ЭМБ.
При первых подозрениях на миокардит и при отсутствии этих проявлений, назначаются лабораторные исследования, которые могут указать на поражение миокарда. Исследования и возможные выявленные проявления болезни приведем в таблице:

Исследование	Результат – симптом миокардита
Физикальное обследование	Выраженная тахикардия, сердечная недостаточность, застойные явления в легких, отечность.
Рентгенография	Расширение границ сердца, застойные явления в легких.
Электрокардиография	Множественные изменения кардиограммы, по которым специалист определяет проблемы с миокардом.
Эхокардиография	Нарушение функции миокарда различной степени развития, сегментарное нарушение сократительной функции сердечной мышцы, диастолическая дисфункция.
Клинический анализ крови	Рост скорости оседания эритроцитов, увеличение количества эозинофилов.
Вирусная серология	Вирусы – косвенный признак миокардита при других проявлениях.
Анализ крови на тропонины	Сердечные тропонины – неспецифический признак. Является биомаркером многих сердечных патологий.

По результатам перечисленных лабораторных исследований назначается эндомиокардиальная биопсия, по которой диагностируется миокардит.

Лечение миокардита

Терапия воспалительного поражения миокарда строится по двум направлениям:

устранению причин развития болезни (этиотропное лечение);
профилактике и купированию осложнений.

Качество лечения зависит от правильного определения этиологии заболевания. А это самый сложный вопрос. До того момента, пока этиологический фактор остается не верифицированным, лечение может быть только симптоматическим. Без устранения причин развития болезни, борьба с ней не может быть достаточно эффективной, а выздоровление пациента невозможно.

Этиотропное лечение

В зависимости от этиологии, лечащим врачом назначается соответствующее лечение. Из-за множества возможных причин, классические схемы лечения для каждой из них нужно рассматривать отдельно.

Все приведенные названия препаратов и схемы приема – ознакомительные. Решение о назначении лекарства и его дозировке, принимает врач, на основании особенностей протекания заболевания и анамнеза пациента.

Причина развития миокардита	Схема лечения
Вирусы	Противовирусное и поддерживающее лечение. При вирусах гриппа назначается римантадин, при вирусе герпеса – ацикловир, при ВИЧ-инфекции – зидовудин. Эффективность противовирусной терапии – достаточно дискуссионный момент. Но других медикаментозных методов лечения не существует.
Микоплазма	Основной лекарственный препарат – эритромицин, который назначают внутривенно. Эритромицин – это антибиотик, который стал основоположником антибактериальных препаратов класса макролиды.
Хламидия, риккетсия	Основа терапии – доксициклин – полусинтетический антибиотик широкого спектра действия (группа тетрациклинов).
Грибки	Комплексная противогрибковая терапия амфотерицином и фторцитозином.
Аллергия	Устранение воздействия аллергена.
Ревматизм	Препараты группы салицилатов, в сложных случаях – глюкокортикостероиды.
Облучение	Глюкокортикостероиды.
Отторжение трансплантированного органа	Миокардит на фоне отторжения трансплантата развивается при пересадке сердца. В случае такого развития болезни терапия строится на высоких дозах глюкокортикостероидов, а при их недостаточной эффективности подключается антитимоцитарный глобулин.

Осложнения миокардита

Количество и степень развития осложнений при поражении миокарда зависят от тяжести протекания болезни и от эффекта используемой терапии.
Миокардит часто протекает бессимптомно и устранив причину его возникновения, полностью проходит. Больной может даже не знать, что переболел.
В тех же случаях, когда патология проявляется внешне, возможно развитие опасных осложнений.

Снижение способности сердечной мышцы перекачивать кровь приводит к сердечной недостаточности. При неблагоприятном развитии это осложнение может стать причиной необходимости пересадки сердца.

Пристеночные тромбы, которые могут развиваться при поражении миокарда – частая причина инсультов или инфарктов миокарда. Они редко, но развиваются в качестве осложнений при заболевании.

Аритмии – яркое проявление миокардита. Может вызывать внезапную смерть.

Прогноз лечения

Благоприятность прогноза лечения зависит от нескольких факторов:

причины, которой вызвано заболевание;
возраста пациента;
характера протекания болезни.

Если причина, которая спровоцировала поражение миокарда, легко устраняется, то патология проходит практически бесследно. При бессимптомном протекании прогноз благоприятный, риски осложнений – минимальные.

Если же болезнь возникла на фоне системных заболеваний, вирусов, которые плохо поддаются лечению и других причин, не поддающихся терапии, то прогноз пропорционально ухудшается. Эффект лечения зависит от своевременности терапии и ее соответствия этиологии.

Худший прогноз миокардита у новорожденных. Из-за физиологических особенностей усложняется диагностика болезни, а организм неспособен бороться с причинами болезни. У этой категории больных самый высокий риск возникновения осложнений.

Профилактика миокардита

Достоверного способа уберечься от поражения миокарда не существует. Задача профилактики – снижение вероятности попадания в организм возбудителей миокардита. Чтобы добиться этого, достаточно придерживаться простых правил:

вакцинирование против многих инфекционных заболеваний, которые становятся причиной миокардита;
личная гигиена уберегает от поражения грибками, вирусными и бактериальными инфекциями;
меры предосторожности от клещей (репелленты, защитная одежда) исключают причины болезни, которые переносят эти насекомые;
закаливание и здоровый образ жизни – эффективные профилактические меры против острых респираторных вирусных инфекций.

Никто не может себя полностью оградить от всех причин миокардита. Но при должном подходе можно снизить риск, что будет достаточным для эффективной профилактики.

источник

Поражение миокарда при системных заболеваниях: авитаминозы, сахарный диабет, ожирение, коллагенозы, эндокринные нарушения.

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ — невоспалительное поражение сердечной мышцы в результате нарушений ее метаболизма под влиянием внесердечных факторов.

Этиология. Острые и хронические экзогенные интоксикации, в том числе алкогольная, эндокринные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, микседема, синдром Кушинга, ожирение, сахарный диабет, авитаминозу, голодание), анемии, патологический климакс, физические перенапряжения («солдатское сердце»), инфекции (в том числе тонзиллярная), физические агенты (радиация, невесомость, перегревание), системные заболевания (коллагенозы, нейромышечная дистрофия и др.).

К миокардиодистрофиям относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов: амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др. Некоторые формы миокардиодистрофии нередко называют также миокардиопатиями (алкогольная, климактерическая, амилоидная).

Патогенез. Изменение течения биохимических процессов в миокарде с последующим нарушением микроструктур и сократительной функции мышечных волокон. Эти изменения доопределенного предела обратимы. Симптомы нередко маскируются признаками основного заболевания. Отмечается повышенная утомляемость, небольшая одышка при физических напряжениях, приглушение 1 тона сердца на верхушке, иногда умеренная тахикардия. При анемии часто выслушивается систолический шум над верхушкой и легочной артерией, при тиреотоксикозе нередки боли в области сердца, выраженная тахикардия, повышение систолического и пульсового давления, мерцательная аритмия; при микседеме — одышка, редкий пульс, гипотензия, глухость сердечных тонов, рано появляются признаки сердечной недостаточности. При прогрессирующем течении миокардиодистрофии любой этиологии развивается сердечная недостаточность, возникают нарушения сердечного ритма. Изменения ЭКГ чаще умеренные, выражаются в снижении, уплощении или инверсии зубцов Т; при микседеме — снижение вольтажа; при электролитных нарушениях — изменения, наблюдающиеся при гипо- и гиперкалиемии, при гипомагниемии и др. Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической болезнью сердца, миокардитами, кардиомиопатиями.

Лечение. Устранение основного патологического процесса, вызвавшего миокардиодистрофию. Регулирование режима труда, предупреждение физических нагрузок, рациональное питание (коррекция обменных нарушений), санация хронических очагов инфекции. Назначают средства, способствующие нормализации обмена в миокарде — поливитаминные препараты, оротат калия (1 г в день), кокарбоксилазу (50- 100мг в день), метандростенолон, неробол (0,005-0,01 г в день) и др. Прогноз при адекватной терапии благоприятный.

КАРДИОМИОПАТИИ — первичные невоспалительные поражения миокарда невыясненной этиологии (идиопатические), не связанные с клапанными пороками или внутрисер-дечными шунтами, артериальной или легочной гипертензией, ишемической болезнью сердца или системными заболеваниями (коллагенозы, амилоидоз, гемохроматоз и др.).

Патогенезкардиомиопатии неясен. Предполагается участие генетических факторов, ферментных и эндокринных нарушений (в частности в симпатико-адренаповой системе), не исключается роль вирусной инфекции и иммунологических сдвигов.

Основные формы кардиомиопатии:

гипертрофическая (обструктивная и необструктивная),

рестриктивная (встречается редко).

Гипертрофическая кардиомиопатия. Необструктивная форма характеризуется увеличением размеров сердца вследствие диффузной гипертрофии стенок левого желудочка, реже только верхушки сердца. У верхушки сердца или у мечевидного отростка выслушивается систолический шум, нередко пресистолический ритм галопа. При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки с сужением путей оттока левого желудочка (обструктивная форма) возникают симптомы мышечного субаортального стеноза: боли за грудиной, приступы головокружения со склонностью к обморочным состояниям, приступообразная ночная одышка, громкий систолический шум в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины, не проводящийся на сонные артерии, с максимумом в середине систолы, иногда сочетающийся с систолическим шумом регургитации, обусловленным «сосочковой» митральной недостаточностью, Нередки аритмия и нарушения внутрисердечной проводимости (блокады). Прогрессирование гипертрофии может приводить к развитию сердечной недостаточности сначала левожелудочковой, затем тотальной (в этой стадии часто появляется протодиастолический ритм галопа). На ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой перегородки: глубокие неуширенные зубцы Q во II, III, aVF, V4.g отведениях в сочетании с высоким зубцом R. Эхокардиография наиболее надежный метод выявления гипертрофии стенок желудочков и межжелудочковой перегородки. Помогает диагностике зондирование полостей сердца и радионукпидная вентрикулография.

Застойная (дилатационная) кардиомиопатия проявляется резким расширением всех камер сердца в сочетании с незначительной их гипертрофией и неуклонно прогрессирующей, рефрактерной к терапии сердечной недостаточностью, развитием тромбозов и тромбоэмболии. Дифференциальная диагностика проводится в первую очередь с миокардитом и миокардиодистрофиями, т. е. с теми состояниями, которые без должных оснований иногда именуют вторичными кардиомиопатиями.

При гипертрофической кардиомиопатии применяют бета-адреноблокаторы (анаприлин, индерал), производят хирургическую коррекцию субаортального стеноза. При развитии сердечной недостаточности ограничивают физические нагрузки, назначают диету с уменьшенным содержанием соли и жидкости, сердечные гликозиды (недостаточно эффективны), вазодилататоры, мочегонные средства, антагонисты кальция (изоптин и др.). Прогноз в случае развития прогрессирующей сердечной недостаточности неблагоприятный. При выраженных формах наблюдаются случаи внезапной смерти. До развития недостаточности кровообращения трудоспособность страдает мало.

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-09; Нарушение авторского права страницы

источник