Понятие об авитаминозах гиповитаминозах гипервитаминозах антивитаминах

Понятие о гиповитаминозах, авитаминозах и гипервитаминозах

Гиповитаминоз – патологическое состояние, связанное с недостатком витамина в организме.

Авитаминоз – патологическое состояние, вызванное отсутствием витамина в организме.

Полигиповитаминоз – патологическое состояние, связанное с недостатком нескольких витаминов в организме.

Гипервитаминоз – патологическое состояние, связанное с избытком каких-либо витаминов в организме (обычно витаминов А или D).

Чаще присутствует недостаточная витаминная обеспеченность, т.е. отсутствуют характерные клинические проявления, а лишь снижена работоспособность, повышена сонливость, увеличивается частота простудных заболеваний и их тяжесть, появляются заболевания сердечно-сосудистой системы и т.д.

Причины гиповитаминозов

1. Первичные: недостаток витамина в пище.

2. Вторичные:

А) снижение аппетита;

Б) повышенный расход витаминов;

В) нарушения всасывания и утилизации, напр., энтероколиты, желчно-каменная болезнь;

г) химиотерапия (антибиотики, аспирин – недостаток фолиевой к-ты);

Д) хирургические вмешательства;

Е) физиотерапия и др.

3. Врожденные: отсутствие ферментов, катализирующих превращение провитамина в витамин (напр., каротин не превращается в ретинол – витамин А).

Причины недостаточной витаминной обеспеченности в современных условиях

Чешские исследователи выяснили, что при оптимальной диете человек не получает достаточное количество витаминов. Причины:

1) снижение энерготрат с 3500-4000 ккал/сут до 2000-2500 ккал/сут за сто лет, из-за чего снижение количества пищи и, следовательно, уменьшение количества витаминов;

2) использование бедных витаминами продуктов (рафинированных и высококалорийных: сахар, белый хлеб, спирт);

Использование рафинированных продуктов;

Недостаточное потребление овощей и фруктов;

Отсутствие централизованной системы витаминизации.

Т.о., рацион современного человека достаточен по калорийности, но не удовлетворяет его потребностей в витаминах.

Жирорастворимые витамины

Витамеры: А1 – ретинол и А2 – ретиналь.

Клиническое название: антиксерофтальмический витамин.

По химической природе: циклический непредельный одноатомный спирт на основе кольца b-ионона.

Может разрушаться кислородом, т.е. является антиоксидантом.

Роль витамина А в метаболизме:

Участвует в росте и дифференцировке клеток эмбриона, развивающегося организма. Участвует в делении и дифференцировке быстро пролиферирующих тканей (хрящевые, костные, эпителиальные ткани), т.к. витамин А может инициировать репликацию и участвует в образовании хондроитинсульфата.

2. Участвует в фотохимическом процессе зрения. В состав зрительного пигмента родопсина входит 11-цис-ретиналь, который при освещении переходит в 11-транс-ретиналь, активирующий фосфодиэстеразу, которая расщепляет цГМФ, в результате чего ионные каналы мембраны закрываются, возникает гиперполяризация мембраны и генерируется нервный импульс. При этом родопсин разлагается на белок опсин и 11-транс-ретиналь. В темноте наблюдается регенерация родопсина: транс-ретиналь® (алкоголь-ДГ, НАД·Н2 → НАД) транс-ретинол® (изомераза) цис-ретинол ®(алкоголь-ДГ, НАД·Н2 → НАД) цис-ретиналь® (+опсин) родопсин

Гиповитаминоз А проявляется нарушением темновой адаптации. Если наблюдается в растущем организме, то имеет место задержка роста. Гиповитаминоз А может перерасти в авитаминоз А, проявляющийся гемеролопией («ночной слепотой»). При недостатке витамина А нарушается эпителизация, наблюдается избыточное ороговение эпителия (сухость кожи, сухость роговицы глаз – ксерофтальмия). Ксерофтальмия может привести к развитию микрофлоры, кератомаляции (размягчению роговицы), затем к её помутнению и амблеопии (слепоте).

Причины гипо- и авитаминозов А:

— недостаток в пище

— нарушение всасывания в кишечнике

— заболевания печени, при которых провитамин (кератин) не превращается в витамин

— повышенная потребность в витамине А – у растущего организма, беременных, ночных водителей)

Суточная потребность витамина А 1,0 — 2,5 мг, а провитамина А (каротина) 2,0 – 4,0 мг.

Каротин (провитамин А) – димер витамина А. Содержится в растительных продуктах. (Различают альфа-, бета- и гамма-каротин.)

Источники витамина А:

— животные жиры (рыбий жир, печень, яичный желток, сливочное масло);

— каротин растительного происхождения (морковь, свекла, томаты, зеленый горошек).

Дата добавления: 2015-08-29 ; просмотров: 1091 . Нарушение авторских прав

источник

Понятие о гиповитаминозах, авитаминозах, полиавитаминозах. Гипервитаминозы. Витамеры. Провитамины. Антивитамины.

Авитаминозы – это патологические состояния, связанные с отсутствием определенных витаминов. Если в организм не поступает несколько витаминов, то развивается полиавитаминоз. В настоящее время наблюдаются случаи недостаточного поступления в организм того или иного витамина, что приводит к гиповитаминозу. Гипо- и авитаминозы могут быть первичными и вторичными. Причиной первичного гипо- и авитаминоза является недостаточное поступление или полное отсутствие витаминов в пище.

Вторичный гипоавитаминоз наблюдается в случаях, когда, несмотря на наличие в пище витаминов, они не попадают во внутреннюю среду организма. Причинами вторичного гипо- и авитаминозов являются:

— заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается всасывание витаминов;

-отсутствие в пище жиров, которые необходимы для всасывания жирорастворимых витаминов;

— заболевания печени и желчевыводящих путей, сопровождающиеся недостаточным выделением желчи в кишечник, что нарушает всасывание жирорастворимых витаминов;

— глистная инвазия и другие паразитарные заболевания, т.к. паразиты поглощают витамины или разрушают их;

— нарушение активации или усвоения абсорбированных витаминов в результате болезней внутренних органов (печени, почек);

— повышенные потери витамина;

— лечение антибиотиками и сульфаниламидными препаратами в течение длительного времени (больше 10 дней), эти препараты подавляют кишечную микрофлору и снижают синтез витаминов;

— относительная недостаточность при повышенной потребности в витаминах, например, при беременности, кормлении грудью, тяжелом физическом труде.

Антивитамины — соединения частично или полностью выключающие витамины из обменных реакций организма путем их разрушения, инактивирования или препятствия их ассимиляции. Это структурные аналоги витаминов. Витамеры— это структурные аналоги витаминов, обладающие витаминной активностью.

6.Витамины В1, В2, РР, В6, Вс, В12, Н, С, Р. Их химическая природа, биологическое значение, авитаминозы, распространение в природе, суточная потребность.

Тиамин, витамин В1, антиневритный витамин

Химическая природа: Структура витамина включает пиримидиновые и тиазоловые кольца, соединенные метиновым мостиком, становятся более активными после фосфорилирования (тиаминдифосфат, кокарбоксилаза).

Биологическая роль витамина В1 определяется тем, что в виде тиаминдифосфата (ТДФ) он входит в состав как минимум трех ферментных комплексов: в состав пируват- и α-кетоглутаратдегидрогеназных комплексов, таким образом, он участвует в окислительном декарбоксилировании пирувата и α-кетоглутарата, в составе транскетолазы ТДФ участвует в пентозофосфатном пути превращения углеводов.

Т.о., витамин В1 способствует аэробному окислению глюкозы, связывая гликолиз с ЦТК и способствуя более полному выделению энергии при окислении глюкозы.

Авитаминоз. Основной, наиболее характерный признак недостаточности витамина В1 – полиневрит, в основе которого лежат дегенеративные изменения нервов. Вначале развивается болезненность вдоль нервных стволов, затем потеря кожной чувствительности (чувство «ползания мурашек») и развиваются множественные поражения периферической нервной системы – полиневриты, наступает паралич (бери-бери). Эти изменения связаны с нарушением синтеза ферментов, содержащих тиамин, в результате тормозится процесс образования декарбоксилаз кетокислот, нарушаются аэробный распад углеводов, выделение и резервирование энергии. В тканях и крови накапливаются кетокислоты – развивается ацидоз. В основном накапливается пируват, который в анаэробных условиях восстанавливается в молочную кислоту (лактат). Лактат обуславливает понижение рН и боли в мышцах. Нарушение обменных процессов в тканях, и, прежде всего, в нервной (единственным источником энергии для нее являются углеводы), сопровождается поражением периферической и центральной нервной системыа затем параличи (сухая форма «бери-бери»).

Второй важнейший признак заболевания – возможно возникновение энцефалопатия Вернике-Корсакова, которая характеризуется потерей памяти, снижением интеллекта, нарушением психической деятельности (галлюцинации, страхи, раздражительность). Эта патология часто имеется у алкоголиков (по некоторым данным каждый 4-ый алкоголик имеет тиаминовую недостаточность).

При тяжелой форме недостаточности тиамина обнаруживается нарушение сердечной деятельности, что выражается в нарушении сердечного ритма и в появлении болей в области сердца. Оказалось, что α-кетоглутарат превращается в γ-оксикетоглутаровую кислоту, которая оказывает кардиотоксическое действие. Эта кислота выводится с молоком женщины и у ребенка, получающего такое молоко, происходит резкое нарушение деятельности сердца, оканчивающееся смертельным исходом. К характерным признакам заболевания, связанного с недостаточностью витамина В1, относят также нарушения секреторной и моторной функций ЖКТ; наблюдают снижение кислотности желудочного сока, потерю аппетита, атонию кишечника.

Распространение в природе. Довольно много витамина В1 содержится в пшеничном хлебе из муки грубого помола, в оболочке семян злаков, в сое, фасоли, горохе. Из продуктов животного происхождения наиболее богаты тиамином печень, нежирная свинина, почки, мозг, яичный желток.

Рибофлавин, витамин В2, витамин роста

Химическая природа:

Витамин В2 представляет собой диметилизоаллоксазин, связанный со спиртом рибитолом

Рибофлавин представляет собой кристаллы желтого цвета, слабо растворимые в воде.

Биологические функции.В слизистой кишечника после всасывания витамина происходит образование коферментов ФМН (флавинмононуклеотид) и ФАД (флавинадениндинуклеотид)

Коферменты ФАД и ФМН входят в состав флавиновых ферментов, принимающих участие в окислительно-восстановительных реакциях.

Авитаминоз. Клинические проявления недостаточности выражаются в остановке роста у молодых организмов. Часто развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке ротовой полости, появляются длительно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки. Типично воспаление глаз: конъюнктивиты, васкуляризация роговицы, катаракта. Кроме того при авитаминозе В2 развиваются общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы.

Распространение в природе. Основными источниками рибофлавина являются печень, почки, желток куриного яйца, творог. В кислом молоке витамина содержится больше, чем в свежем. В растительных продуктах витамина В2 мало (исключение – миндальные орехи). Частично дефицит рибофлавина восполняется кишечной флорой.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10994 — | 7442 — или читать все.

источник

57. Понятие об авитаминозах, гиповитаминозах, гипервитаминозах. Профилактика гиповитаминозов.

Заболевания, развивающиеся при глубоком дефиците витаминов в организме (отсутствии поступления с пищей некумулируемых и несинтезируемых эндогенно витаминов либо нарушении их обмена) и характеризующиеся клиническими симптомами, принято называть авитаминозами.

В случае если витамины поступают с пищей и/или усваиваются в недостаточном количестве либо они запасаются или частично синтезируются в организме, клиническая картина заболевания (гиповитаминоз)менее специфична и характеризуется преобладанием общих, неспецифических проявлений умеренного дефицита витаминов. Недостаток витамина сначала ведет к мобилизации его запасов в организме и истощению тканевых депо (печень и жировая ткань для жирорастворимых витаминов), затем к биохимическим нарушениям (субклинический дефицит) и, наконец, к истинной недостаточности с выраженной клинической картиной заболевания.

Гипервитаминозы— патологические состояния, вызванные поступлением в организм чрезмерно большого количества витаминов и характеризующиеся нарушениями физиологических процессов, связанными со специфической ролью витаминов в обмене веществ, а отчасти имеющие характер неспецифического отравления. Наиболее тяжело протекают гипервитаминозы, вызываемые жирорастворимыми витаминами А и D. Из этой группы витаминов только витамин Е практически не обладает токсичностью. Из водорастворимых витаминов выраженные токсические эффекты дают витамин В1и фолиевая кислота, вводимые в больших дозах.

Гипервитаминоз витамина А возникает в том случае, когда в рационе питания содержится большое количество продуктов, содержащих ретинол или каротин, или при приеме витаминов в значительных дозах. У животных при остром гипервитаминозе изменяется поведение. Они становятся вялыми, сонливыми, малоподвижными, ухудшается аппетит. Могут появиться рвота и высокая температура. Нарушается дыхание. Опыты показали, что введение животным разных пород больших доз витамина А (в сотни и тысячи раз превышающих минимальную суточную потребность), приводит к развитию острого или хронического гипервитаминоза, оказывает токсическое действие: развиваются исхудание, ломкость костей, потеря аппетита, рвота, диарея, увеличивается печень и селезёнка, на слизистых оболочках появляются трещинки, сухость роговицы глаз, выпадении волос, на кожных покровах выступает сыпь, что нередко принимают за начало какого-то заболевания, шерстный покров становится менее густым. Также наблюдается припухлость конечностей, частые кровотечения. Острая форма отравления у животных часто заканчивалась смертельно. Хронический А-гипервитаминоз у хищников (кошек и собак), возникающий, например, из-за длительного кормления их сырой печенью, вызывает заболевание позвоночника, которое характеризуется костными разрастаниями по краям тел позвонков и сопровождается ограничением подвижности суставов шейного отдела. Поступление большого количества витамина А во время беременности может привести к возникновению врожденных пороков развития у плода. Признаки гипервитаминоза А обычно исчезают после прекращения поступления витамина А в организм, но могут сохранятся в течении нескольких месяцев. При остром отравлении с лечебной целью животным можно давать аскорбиновую кислоту, которая окисляет витамин А до легко выводимых соединений.

Кальциферолы наиболее токсичные из всех витаминов. Интоксикация возникает при введении животным препаратов в дозах, в 200 – 500 раз превышающих суточную норму. Хронический гипервитаминоз может возникнуть при длительном ежедневном приеме профилактических препаратов или кормов, богатых кальциферолами. D-гипервитаминоз является самым изученным на данный момент, в связи со своей особой токсичностью и значительным распространением у людей. Патогенез определяется несколькими аспектами воздействия витамина D на организм. Наибольшее значение имеет грубое нарушение обмена кальция. Вследствие значительного повышения всасывания его в кишечнике развивается гиперкальциемия, что сопровождается гиперкальциурией и отложением кальция в стенках сосудов с необратимым кальцинозом внутренних органов, в первую очередь – почек и сердца. Возникают и другие сдвиги минерального обмена, в частности, гиперфосфатемия, обусловленная повышенной реабсорбцией фосфора в проксимальных канальцах под воздействием витамина D. Позднее, при поражении почек падает реабсорбция не только фосфора, но и аминокислот, глюкозы, бикарбоната, развиваются гипофосфатемия, гипогликемия, метаболический ацидоз. В свою очередь, снижается уровень магния и калия в крови, нарастает содержание лимонной кислоты. Указанные сдвиги сказываются на состоянии костной ткани. Под воздействием активного метаболита витаминаD соли кальция и фосфора усиленно вымываются из костей, и формируется остеопороз. В то же время усиливается их отложение в новообразованной кости, утолщается кортикальный слой, появляются новые ядра окостенения, так как избыток витамина D подавляет деятельность паращитовидных желез. Витамин D оказывает и непосредственное действие на клетки. Считают, что он усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов и вследствие этого нарушает стабильность клеточных мембран, в том числе лизосомных и митохондриальных. Перекиси липидов и свободные радикалы сами могут повреждать клеточные и субклеточные мембраны, угнетать функции ферментов, вызывать денатурацию белка. В первую очередь при этом страдают липидные оболочки нервных клеток желудочно-кишечного тракта, печени и почек, что определяет клиническую картину острого периода болезни. Оба процесса – прямое токсическое действие на клетки эндокринных желез (в первую очередь вилочковой и паращитовидных) и нарастающая гиперкальциемия – приводят к инволюции вилочковой железы и всей лимфаденоидной системы. Это вызывает резкое снижение защитных сил организма и быстрое присоединение разнообразных вторичных инфекций. Признаки при D-гипервитаминозе наблюдается утомляемость, общая и мышечная слабость, расстройства желудка, периодическое повышение температуры, сильная жажда и депрессия, рвота, учащение пульса, повышение артериального давления, хрупкость костей. Кроме того, при гипервитаминозе D развивается гиперфосфатемия, анорексия (отсутствие аппетита), полидипсия (сильная жажда), полиурия, минерализация мягких тканей и хромота. Возможны нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, систолический шум, изменения на ЭКГ). Особенно тяжелые случаи встречаются, если животное сверх меры получает легкорастворимые соли кальция, содержащиеся в некоторых добавках. При отмене кальциферола постепенно наступает выздоровление. Для ослабления токсических явлений животному следует давать корм, содержащий витамины А, В1 и С. Аскорбиновую кислоту нужно давать и дополнительно – от 150 мг.

Гипервитаминозы К и Еочень редки, так как эти витамины значительно менее токсичные. Однако при длительном употреблении животным больших доз витамина К происходит повышение свёртываемости крови, появление рвоты, судорог и расстройств дыхания. Большие дозы витамина Е могут вызвать повышение артериального давления.

Гипервитаминоз Витамина В1(тиамин) из водорастворимых витаминов наиболее токсичен. Патогенез. Большие дозы тиамина, особенно при введении парентерально, угнетают ферменты холинэстеразу и гистаминазу, что может привести к аллергическим реакциям вплоть до анафилактического шока. Признаки при передозировке витамина В1 у животных наблюдают тремор конечностей, отеки, беспокойство, тахикардию, учащение аллергических реакций. При повышенной чувствительности к нему может появиться тошнота, рвота, поражения кожи, а в тяжелых случаях – кишечные кровотечения, приступы удушья и даже шок.

Гипервитаминозы более опасные, чем гиповитаминозы, так как приводят не только к различным заболеваниям, но и также к серьёзным нарушениям обмена веществ и ферментативных процессов в организме. Лечение гипервитаминозов сложное и длительное, поэтому необходимо помнить и профилактике этих состояний. Гипервитаминозы у животных встречаются гораздо чаще, чем гиповитаминозы. Включение витаминных добавок в качественные коммерческие корма для мелких домашних животных и в сбалансированные рационы для с/х животных делает необоснованным дополнительное назначение животным витаминов, так как может привести к проявлению токсических эффектов и гипервитаминозам из-за трудности правильного дозирования, а также из-за синтезирования достаточного количества витаминов собственной микрофлорой кишечника животного.

Чтобы избежать гипервитаминоза необходимо рассчитывать потребность организма в витаминах. При этом следует учитывать время года, уровень энерготрат, наличие антагонизма между витаминами. Например, передозировка витамина В12нарушает обмен витаминов В1и В2, фолиевой кислоты; при избытке витамина А нарушается обмен витаминов С и К. Прием больших доз витамина С вымывает из организма витамин В12и фолиевую кислоту. Большие дозы сульфата железа влекут потерю витамина Е и т.д. Для того чтобы не нарушался витаминный баланс предпочтение должно отдаваться поливитаминам с содержанием макро- и микроэлементов.

источник

ФИЗРАЗВИТИЕ

Витамины (от лат. vita – жизнь) – это простые органические соединения, которые нужны организму для нормальной жизнедеятельности. Они не являются поставщиками энергии, но играют важную роль в обмене веществ. Витамины — это катализаторы (ускорители), нужны для усвоения питательных веществ, нормального функционирования и протекания всех процессов в организме.

Витамины делятся на жирорастворимые (A, D, E, F, K) и водорастворимые (группа B, C, P, PP, H, N). Жирорастворимые витамины организм накапливает в жировой ткани и печени, а водорастворимые нигде не депонируются и легко выводятся из организма, поэтому часто встречается нехватка именно водорастворимых витаминов. И наоборот, поскольку жирорастворимые витамины накапливаются в организме, то бывает гипервитаминоз, чаще всего именно жирорастворимых витаминов.

Авитаминоз, гиповитаминоз и гипервитаминоз

Авитаминоз – отсутствие какого-либо витамина или нескольких витаминов (полиавитаминоз). Бывает при неполноценном питании или нарушении работы органов, связанных с пищеварением. А также может быть следствием особенностей обмена веществ в детском и пожилом возрасте. Авитаминоз служит причиной таких болезней, как рахит (отсутствует витамин D), цинга (отсутствует витамин С) и прочие. Но встречается полное отсутствие витаминов редко, чаще наблюдается гиповитаминоз.

Гиповитаминоз – недостаток витаминов. При недостатке витаминов снижается работоспособность, ухудшается аппетит и ослабевает иммунитет. Появляется раздражительность и постоянная усталость. Если не повысить потребление витаминов, тогда организм не сможет нормально усваивать и извлекать полезные вещества из поступающей пищи, в результате начнёт ухудшаться состояние тканей (кожи, мышцы, слизистых) и функции организма (рост, интеллектуальное и физическое развитие). При этом гиповитаминоз может особо не проявляться и длиться годами, нанося вред здоровью.

Допустим, недостаток витамина А нарушает сумеречное зрение (куриная слепота), недостаток витамина В1 нарушает окисление углеводов, наблюдается снижение аппетита, ослабление памяти, головные боли. Гиповитаминоз В2 нарушает энергетические и метаболические процессы. Недостаток витамина С проявляется шелушением кожи, кровоточивостью дёсен, слабостью и раздражительностью, появляются боли в ногах. Недостаток витамина Е способствует мышечной дистрофии.

В группу риска входят люди злоупотребляющие алкоголем и табаком, женщины во время беременности и в период вскармливания, дети и пожилые люди. Вегетарианцы и любители строгих диет, люди, жизнь которых связана с повышенной умственной и физической нагрузкой.

Гипервитаминоз – избыток витаминов. При избытке одного или нескольких витаминов, чаще жирорастворимых, т.к. они накапливаются, происходит интоксикация организма сверхвысокой дозой витаминов, что приводит к различным нарушениям в работе организма. При избытке витамина А, нарушается работа печени, повышается давление, наблюдается упадок сил, сонливость и головные боли. Передозировка витамина С, может вызвать безсонницу и нарушение работы поджелудочной железы и почек. Витамины группы D могут способствовать образованию камней в почках и разрушению костной ткани. Часто симптомами избытка витамина D служат плохой аппетит, похудение, слабость, тошнота, боли в животе и запоры, головная боль в области затылка. Избыток витамина Е вызывает усталость, слабость, головокружение. Может проявиться в расстройствах желудочно-кишечного тракта и нестабильной работы сердечно-сосудистой системы.

источник

ГИПОВИТАМИНОЗЫ, АВИТАМИНОЗЫ, ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ.

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

«СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»

Министерства социального развития и здравоохранения РФ

ВИТАМИНЫ И ИХ ДИСБАЛАНС

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО, ПЕДИАТРИЧЕСКОГО И СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ

А.Р. Кусова – зав. кафедрой общей гигиены профессор докт.мед.наук

З.А. Перисаева – старший лаборант

З.Р. Аликова – профессор кафедры общественного здоровья и здравоохранения докт.мед.наук.

Л.З. Болиева – зав. кафедрой общей фармакологии профессор докт.мед.наук.

Утверждено ЦКУМС ГБОУ ВПО «СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» Министерства социального развития и здравоохранения РФ

28 июня 2011 г. Протокол № 4

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:ознакомить студентов с биологической ролью витаминов; клиническими проявлениями витаминной недостаточности и их алиментарной профилактикой.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

· биологическую роль витаминов;

· основные причины развития гипо- и авитаминозов;

· клинические проявления недостаточности жиро — и водорастворимых витаминов;

· профилактику гиповитаминозных состояний.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

· анализировать адекватность питания по потреблению витаминов;

· диагностировать проявления гипо — и авитаминозных состояний;

· владеть основами профилактики витаминной недостаточности;

· оценивать продукты с точки зрения их витаминной ценности.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Пивоваров Ю.П., Королик В.В., Зиневич Л.С. гигиена и основы экологии человека. М., 2004.

2. Румянцев Г.И. гигиена XXI век., М., 2005.

3. Лакшин А.М., Катаева В.А. Общая гигиена с основами экологии человека. М., 2004.

1. Пивоваров Ю.П., Королик В.В. Руководство к лабораторным занятиям по гигиене и основам экологии человека. М. 2006.

2 . Катаева В.А., Лакшин А. М. Руководство к лабораторным, практическим и самостоятельным занятиям по гигиене и основам экологии человека. М.,2005.

В 1880 г. Н.Н. Лунин показал, что естественные пищевые продукты содержат дополнительные, еще не известные факторы питания. Именно это положение легло в основу создания теории витаминов.

Витамины – группа органических соединений с низким молекулярным весом, необходимые в малых количествах для поддержания нормального клеточного метаболизма и трансформации энергии.

Витамины совершенно необходимы для всех жизненных процессов и биологически активны уже в малых количествах.

Витамины имеют следующие общебиологические свойства.

1. Биосинтез витаминов происходит в основном вне организма человека. Эндогенный биосинтез некоторых из них, осуществленный кишечной микрофлорой, не в состоянии покрыть потребность организма, поэтому человек получает их извне, с пищей.

2. Витамины не являются пластическим материалом и не служат источником энергии.

3. Потребность организма в витаминах зависит от характера работы, возраста, физиологического состояния, условий жизни и др. факторов.

4. При поступлении в организм витамины оказывают влияние на биохимические процессы, протекающие в различных тканях и органах.

5. Недостаточное поступление в организм отдельных витаминов или нарушение их усвоения ведет к развитию патологических процессов в виде

специфических гипо- и авитаминозов. 6. В повышенных дозах витамины используются в лечебных целях качестве мощных неспецифических фармацевтических средств.

ГИПОВИТАМИНОЗЫ, АВИТАМИНОЗЫ, ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ.

Недостаточное поступление того или иного витамина с пищей ведет к его дефициту в организме и развитию соответствующей болезни витаминной недостаточности.

Обычно различают две степени витаминной недостаточности: авитаминоз и гиповитаминоз. Под авитаминозом понимают глубокий дефицит того или иного витамина с развернутой клинической картиной болезненного состояния недостаточности: при дефиците витамина С – цинга, витамина D – рахит, витамина В1 – болезнь бери-бери, витамина РР – пеллагра, витамина В12 – пернициозная анемия.

К гиповитаминозам относят состояния умеренного дефицита со стертыми неспецифическими проявлениями, такими, как потеря аппетита, быстрая утомляемость, раздраженность, и отдельными микросимптомами: кровоточивость десен, гнойничковые заболевания кожи, ломкость волос и т.п. Наряду с дефицитом какого-то одного витамина, часто встречаются полигиповитаминозы, при которых организм испытывает недостаток нескольких витаминов. Однако и в этих условиях недостаточность одного из витаминов, как правило, является ведущей, а остальные — сопутствующими. Основная причина гипо- и авитаминозов – недостаточное поступление витаминов с пищей. В таких случаях гипо- и авитаминозы называют первичными, или экзогенными.

Дефицит витаминов может возникать при их достаточном поступлении с пищевыми продуктами. В данном случае недостаточность развивается вследствие нарушения их утилизации в организме или при резком повышении потребности в витаминах. Такие гипо- и авитаминозы носят название вторичных, или эндогенных. Особую группу подобных состояний составляют врожденные, генетически обусловленные нарушения обмена и функции витаминов. Прием ряда витаминов в дозах, существенно превышающих физиологическую потребность, может давать нежелательные побочные эффекты, а в ряде случаев вести к серьезным патологическим расстройствам, обозначаемым как гипервитаминоз. Особенно опасны в этом отношении жирорастворимые витамины А и D.

ВАЖНЕЙШИЕ ПРИЧИНЫ ГИПО — И АВИТАМИНОЗОВ.

1. Недостаточное поступление витаминов с пищей:

— низкое содержание витаминов в рационе;

— потеря и разрушение витаминов в процессе технологической переработки продуктов питания, их хранения и нерациональной кулинарной обработки;

— анорексия ( потеря аппетита );

— присутствие витаминов в некоторых продуктах в трудно утилизируемой форме.

2. Угнетение кишечной микрофлоры, продуцирующей витамины:

— болезни желудочно-кишечного тракта;

— последствия химиотерапии (дисбактериозы).

3. Нарушения ассимиляции витаминов:

— нарушения всасывания витаминов в ЖКТ при заболеваниях желудка, кишечника и т.д.;

— утилизация или расщепление поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой;

— нарушение обмена витаминов и образование их биологически активных (коферментных) форм при различных заболеваниях, действии токсических и инфекционных агентов, химиотерапии и ряда лекарственных препаратов.

4. Повышенная потребность в витаминах:

— особые физиологические состояния организма (интенсивный рост, беременность, лактация);

— интенсивная физическая нагрузка;

— значительная нервно-психическая нагрузка;

— воздействие вредных факторов производства и окружающей среды;

— особые климатические условия, в частности условия Крайнего Севера;

— инфекционные заболевания и интоксикации;

— заболевания внутренних органов и эндокринных желез;

5. Врожденные нарушения обмена и функции витаминов:.

— врожденные нарушения всасывания в кишечнике;

— врожденные нарушения транспорта витаминов кровью и через клеточные мембраны;

— врожденные нарушения биосинтеза витаминов (никотиновой кислоты);

— врожденные нарушения превращения витаминов в коферментные формы, простетические группы и активные метаболиты;

— усиление катаболизма витаминов;

— врожденные нарушения реабсорбции витаминов в почках;

— увеличение потребности организма в том или ином витамине вследствие структурных или метаболических нарушений, не связанных непосредственно с обменом данного витамина.

В настоящее время известно несколько десятков витаминов, но в лечебной практике используются из них лишь 20 . Классически витамины классифицируют на:

— витаминоподобные соединения — холин, инозит, липоевая кислота, карнитин, оротовая кислота, биофлавоноиды, парааминобензойная кислота и т.д.

ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

Аскорбиновая кислота (Витамин С)

По содержанию витамина С пищевые продукты делятся на 3 группы:

1-ая группа пищевых продуктов, содержащих свыше 100 мг% витамина С: шиповник, черная смородина, красный перец, ягоды сибирской облепихи, капуста брюссельская;

2-ая группа продуктов с содержанием витамина С от 50 до 100 мг%: капуста красная и цветная, клубника, ягоды рябины;

3-я группа продуктов, с содержанием витамина С от 50 до 10 мг% и включающая витаминоносителей средней активности: капуста белокочанная, зеленый лук, все цитрусовые, яблоки антоновские, зеленый горошек, томаты, малина, брусника, а также продукты животного происхождения (кумыс, печень).

К источникам витамина С слабой активности (до 10 мг%) относятся: картофель, лук репчатый, морковь, огурцы, свекла.

Распределение аскорбиновой кислоты в различных частях растений колеблется. Витамина С содержится больше в кожуре, нежели в мякоти, больше в листьях, чем в черешке или стебле. Даже в листьях одного вида растения, например капусты, может быть различное количество аскорбиновой кислоты (в наружных листьях больше, чем во внутренних).

Физиологическое значение.В организме человека синтез витамина С невозможен за счет отсутствия ферментов, обеспечивающих синтез аскорбиновой кислоты из глюкозы.

Витамин С выполняет в организме ряд очень важных функций:

1. Участвует в образовании межклеточных веществ, хряща, дентина и костей, особенно коллагена. Аскорбиновая кислота способствует образованию проколлагена и переходу его в коллаген, который способствует поддержанию нормальной проницаемости капилляров;

2. Участвует в синтезе белковой части всех ферментов, что объясняет широкий спектр его биологического действия;

3. Принимает участие в обменных процессах, являясь переносчиком водорода;

3. Контролирует различные фазы белкового обмена;

4. Влияет на скорость образования ДНК клеточного ядра;

5. Контролирует сложные биохимические реакции в клетках центральной нервной системы.

6. Способствует наиболее полному созданию гликогенных запасов печени и повышению ее антитоксической функции.

7. Участвует в синтезе стероидных гормонов коры надпочечников и в обмене тироксина – гормона щитовидной железы.

8. Повышает фагоцитарные свойства крови главным образом за счет нарастания фагоцитарной активности лейкоцитов, способствует выработке интерферона.

9. Участвует в кроветворении (способствует всасыванию железа).

10. Является природным антиоксидантом.

11. Обладает антибластомогенным действием, связанным с блокирующим свойством аскорбиновой кислоты в образовании нитрозаминов в кишечнике.

12. Влияет на обмен других витаминов.

Экзогенная и эндогенная недостаточность. У человека при неполном выключении витамина С из питания, в случаях повышенной потребности в нем организма, при нарушениях всасывания и (или) усвоения развивается гиповитаминоз С. Он может тянуться годами без проявления ясных клинических симптомов: общая слабость, апатия, сонливость, бледность и сухость кожи, боли в мышцах, небольшая кровоточивость десен, кожные кровоизлияния, кариес, пониженная сопротивляемость к простудным и инфекционным заболеваниям. Наиболее ранним клиническим микросимптомом дефицита витамина С является точечное кровоизлияние на коже (петехии), обусловленное сниженной резистентностью капилляров. С-авитаминоз скорбут ( цинга ) развивается при отсутствии или недостаточном содержании витамина С в пище при неполноценном однообразном питании углеводной пищей. Ранним симптомом цинги являются кровоточивость десен, боли в мышцах, особенно в икроножных, подавленное психическое состояние, вялость. Основным клиническим симптомом является кровоточивость. Наблюдаются выраженные изменения в полости рта. Слизистая оболочка щек становится отечной, появляются петехиальные высыпания и геморрагии в местах механического раздражения. Десневые сосочки набухают, становятся синюшными, легко кровоточащими, разрыхленными. Нередко отмечается изъязвление десневого края. Зубы расшатываются и выпадают. На коже имеется большое количество мелких точечных кровоизлияний около волосяных фолликулов. Кожа сухая, легко шелушится, часто шершавая вследствие ороговения волосяных мешочков. Кровоизлияния могут быть и во внутренние органы. Они наступают вследствие повышенной проницаемости стенок капилляров, а также падения тромбопластической активности крови.

Наряду с кровоизлияниями при цинге средней тяжести развиваются гипохлоргидрия или ахлоргидрия, вначале запор, а затем понос, гипохромная анемия. При авитаминозе С заживление ран и костных переломов протекает крайне неудовлетворительно.

Потребность. Суточное потребление витамина С должно составлять: для мужчин – от 70 до 100 мг ( в зависимости от физической активности); для женщин – от 70 до 80, беременных – 90-100, кормящих – 110-120, для людей престарелого и старческого возраста – 80 мг; для детей от 40 до 70 мг ( в зависимости от возраста).

К факторам, повышающим потребность в этом витамине, относятся: курение (повышает потребность витамине С в 1,5 раза), работа в холодном климате, на вредном производстве, тяжелая физическая нагрузка, нервно-эмоциональный стресс, беременность, кормление грудью, реабилитация после тяжелых заболеваний, операций, необходимость укрепления иммунной системы организма.

Профилактика С-витаминной недостаточности. Основные мероприятия по профилактике С-гиповитаминоза заключаются в регулярном потреблении свежих овощей и фруктов, богатых этим витамином (4-5 порций ежедневно, т.е. около 500 г ежедневно), правильном хранении пищевых продуктов-витаминоносителей, их рациональной технологической обработке. К важным профилактическим мероприятиям относятся регулярный прием витаминных препаратов, содержащих аскорбиновую кислоту, и включение в рацион обогащенных витаминами продуктов питания, в частности витаминизированных напитков и соков.

Тиамин, антиневротический витамин (витамин В1, )

Тиамин широко распространен в природе. Он присутствует в микроорганизмах, растениях, всех тканях животного организма. Витамин В1 синтезируется растениями и многими микроорганизмами. Человек и животные не способны к синтезу тиамина (в значимых для организма количествах) и должны получать его с пищей.

Из продуктов питания наиболее богаты витамином В1: хлеб и хлебобулочные изделия из муки грубого помола или витаминизированной муки; крупы, особенно гречневая, овсяная, пшенная; зерновые и бобовые; печень, нежирная свинина. Богаты тиамином пивные дрожжи пшеничные зародыши. Молоко и молочные продукты, так же как большинство овощей, бедны тиамином. Обычная температурная обработка мало влияет на содержание тиамина в продуктах питания, но нагревание в щелочной среде ведет к значительным потерям. Большое количество тиамина теряется с отрубями при получении муки высших сортов.

Физиологическое значение.

1. Участвует в углеводном и белковом обмене.

2. Участвует в качестве кофермента ТДФ в пентозном цикле (в расщеплении пировиноградной кислоты).

3. Является важным фактором в передаче нервных импульсов

4. Регулирует активность ацетилхолина как медиатора нервной системы.

5. Участвует в синтезе нуклеиновых кислот.

6. Установлено кариостатическое свойство тиамина, а так же его участие в процессе усвоения фтора.

Тиамин играет важную роль в деятельности нервной системы, обеспечивая нормальное течение обменных процессов в коре большого мозга и периферических нервах.

Экзогенная и эндогенная недостаточность.Одной из причин гиповитаминоза В1 является систематическое питание хлебом из высокоочищенных сортов муки и избыток углеводов в пище.

Недостаточное поступление с пищей ведет к неполному сгоранию углеводов и увеличению содержания в организме пировиноградной и молочной кислот, что оказывает неблагоприятное влияние на функциональное состояние нервной и сердечно-сосудистой систем. При гиповитаминозе тиамина прежде всего развиваются неврологические симптомы: упадок сил, раздражительность, парестезии, полиневриты, появляются боли в мышцах, наступает их атрофия, могут быть параличи конечностей, парезы, отеки. Болезнь тянется годами. У некоторых больных отмечаются психические нарушения, тошнота, рвота, понос, запор.

Имеются данные, что недостаток в пище витамина В1 вызывает нарушение трофики тканей зуба и слизистой оболочки полости рта. Гиповитаминоз в полости рта проявляется жжением языка, потерей вкуса, сухостью, жаждой, парестезией слизистой оболочки полости, расшатыванием зубов, отмечается понижение чувствительности в окружности полости рта, возникают трофические изменения слизистой оболочки. Приводятся случаи атрофического глоссита с резкой атрофией сосочков, появляется жжение на языке и губах.

Случаи авитаминоза В1 встречаются крайне редко. Полное отсутствие витамина В1 ведет к развитию тяжелой формы авитаминоза – болезни бери-бери (алиментарный полиневрит). Это заболевание распространено в тех странах, где основным продуктом питания является рис (юг Вьетнама, Корея, Япония и др.), а также может встречаться у людей, истощенных какой-либо инфекцией. Жертвы этой болезни страдают умственным расстройством, теряют чувствительность ног, возникают сердечные аномалии, паралич и нарушения дыхания. Молодые и внешне здоровые люди умирают ужасающе быстро.

Наряду с недостаточностью тиамина алиментарного происхождения известны заболевания, обусловленные врожденными, генетически обусловленными дефектами обмена тиамина и ТДФ – зависимых ферментов. Эти заболевания развиваются при достаточном поступлении тиамина в организм. К их числу относятся: подострая некротизирующая энцефаломиелопатия, или болезнь Лея, при которой нарушено образование в мозговой ткани ТТФ; перемежающаяся атаксия; тиаминзависимая мегалобластическая анемия и тиаминзависимая форма болезни «моча с запахом кленового сиропа».

Потребность. На потребность в тиамине у взрослых оказывают влияние труд и уровень физической активности. Суточная потребность в тиамине взрослого человека составляет 0,6 мг на 1000 ккал суточного рациона, или от 1,5 до2,5 мг/сут в зависимости от энерготрат. На потребность в витамине В1 так же влияет большое нервно-психическое напряжение.

Среди эндогенных факторов, влияющих на потребность в тиамине, наибольшее значение имеют: беременность, заболевания желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет, алкоголизм, курение, различные инфекции, интоксикации антибиотиками, отравления ртутью, таллием, мышьяком, метиловым спиртом. При всех этих состояниях необходимо назначать тиамин в количестве, значительно превышающем суточную потребность.

Профилактика В1-витаминной недостаточности. Важным профилактическим мероприятием является обогащение витаминами группы В пищевых продуктов массового потребления, прежде всего пшеничной муки высшего и 1-го сортов, очень бедной тиамином, и других продуктов питания, а также регулярный прием поливитаминных препаратов. Это особенно важно для представителей видов труда, связанных с профессиональными вредностями – рабочих горячих цехов, табачных фабрик и др.

Рибофлавин широко распространен в природе. Он синтезируется большинством растений, дрожжей, а также некоторыми бактериями. В желудочно-кишечном тракте многих животных и человека содержатся бактерии, продуцирующие (в небольшом количестве) рибофлавин.

К наилучшим его источникам относят: яйца, молоко и молочные продукты, особенно творог, мясо, печень и почки, гречневая крупа, дрожжи. Очищенный рис, макаронные изделия и белый хлеб бедны рибофлавином, так же как большинство фруктов и овощей.

Потери рибофлавина при тепловой и кулинарной обработке пищевых продуктов незначительны, если они защищены от воздействия света. Рибофлавин хорошо сохраняется при пастеризации, стерилизации и замораживании пищевых продуктов в закрытой посуде.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 9010 — | 7280 — или читать все.

85.95.189.94 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник