Понятие о витаминах
Витамины — это экзогенные вещества органического происхождения, необходимые для осуществления нормального обмена веществ.
Витамины – это группа веществ разнообразной химической природы, характеризующаяся следующими биологическими свойствами:
1) Биосинтез витаминов осуществляется вне организма человека, но эндогенный биосинтез некоторых из них, осуществляется кишечной микрофлорой;
2) Витамины не являются пластическим материалом и не служат источником энергии; Витамины биологически активны в малых количествах и необходимы для всех жизненных процессов;
3) При поступлении в организм витамины оказывают влияние на биохимические процессы, протекающие в различных тканях и органах;
4) Недостаточное поступление в организм отдельных витаминов или нарушение их усвоения ведет к развитию патологических процессов в виде гипо- и авитаминозов.
Классификация витаминов
Аскорбиновая кислота (витамин С)
Ниацин, никотиновая кислота (витамин РР)
Цианокобаламин (витамин В12)
Фолацин (фолиевая кислота, Вс)
Пантотеновая кислота (витамин В3)
Миоинозит (инозит, мезоинозит)
Липоевая кислота (6,8-тиоктовая кислота)
Пангамовая кислота (витамин В15)
Витамин а (Ретинол)
Витамин А является жирорастворимым, то есть, хорошо растворяется в жирах, а потому легко накапливается в организме человека. Из-за возможности накопления жирорастворимые витамины, в том числе А, способны при длительном применении в больших количествах (более 180 – 430 мкг в сутки в зависимости от возраста) вызвать передозировку. Передозировка, как и дефицит витамина А приводит к серьезным нарушениям нормального функционирования различных органов и систем, в первую очередь глаз и репродуктивного тракта. Витамин А существует в двух основных формах:
1. Собственно витамин А (ретинол), содержащийся в продуктах животного происхождения;
2. Провитамин А (каротин), содержащийся в продуктах растительного происхождения. Ретинол из продуктов животного происхождения сразу усваивается организмом человека в пищеварительном тракте. А каротин (провитамин А), попадая в кишечник, сначала превращается в ретинол, после чего усваивается организмом. После попадания в кишечник, в кровь всасывается от 50 до 90% от суммарного количества ретинола. В крови ретинол соединяется с белками и в таком виде транспортируется в печень, где откладывается в запас, формируя депо, которого при прекращении поступления витамина А извне может хватить минимум на год. При необходимости ретинол из печени поступает в кровь и вместе с ее током попадает в различные органы, где клетки при помощи специальных рецепторов улавливают витамин, транспортируют его внутрь и используют для своих нужд. Ретинол постоянно высвобождается из печени, поддерживая в крови его нормальную концентрацию, равную 0,7 мкмоль/л. При поступлении витамина А с пищей, сначала он попадает в печень, восполняя истраченные запасы, а оставшееся количество остается циркулировать в крови. Ретиналь и ретиноевая кислота в крови содержатся в следовых количествах (менее 0,35 мкмоль/л), поскольку в этих формах витамин А присутствует в основном в тканях различных органов. Попадая в клетки различных органов, ретинол превращается в свои активные формы – ретиналь или ретиноевую кислоту, и в таком виде встраивается в различные ферменты и другие биологические структуры, выполняющие жизненноважные функции. Без активных форм витамина А данные биологические структуры не способны выполнять свои физиологические функции, вследствие чего развиваются различные нарушения и заболевания. Витамин А усиливает свое действие и лучше всасывается в сочетании с витамином Е и микроэлементом цинком.
Витамин А участвует в регуляции многих обменных процессов, способствуя тем самым улучшению трофики тканей росту и развитию костной ткани, поддержанию физико-
химических свойств крови. Он модулирует передачу нервного возбуждения в синаптических образованиях, способствует синтез миелина. Витамин А участвует в синтезе стероидных гормонов, что особенно важно в период полового созревания. Активируя ферменты, ответственные за дифференцировку эпителиальных клеток, витамин А предотвращает их ороговение, способствует регенерции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Витамин А необходим для синтеза родопсина (зрительного пурпура), обеспечивающего нормальное зрение в условиях слабой освещенности.
Человек в различные возрастные периоды должен употреблять разное количество витамина А в сутки. Суточные нормы потребления витамина А для детей разного возраста вне зависимости от пола следующие:
Новорожденные до полугода – 400 – 600 мкг;
Дети от 7 до 12 месяцев – 500 – 600 мкг;
Дети от 1 до 3 лет – 300 – 600 мкг;
Дети от 4 до 8 лет – 400 – 900 мкг;
Дети 9 – 13 лет – 600 – 1700 мкг;
Начиная с 14 лет нормы потребления витамина А для женщин и мужчин отличаются, что связано с особенностями функционирования организмов.
Суточные нормы витамина А для мужчин и женщин разного возраста.
Мужчины — суточная норма потребления витамина А
Женщины — суточная норма потребления витамина А
2. Общее понятие о витаминах.
Витамины представляют собой низкомолекулярные органические соединения. Они не синтезируются в организме человека или синтезируются кишечной флорой в толстом кишечнике в недостаточном количестве для полного обеспечения организма. Большинство витаминов содержатся в зеленых растениях. Витамины не включаются в структуру тканей, не используются организмом в качестве источника энергии.
До недавнего времени считалось, что одним из свойств витаминов считается то, что они не накапливаются в тканях. Однако жирорастворимые витамины в отличие от водорастворимых откладываются в жировых депо человека и не так легко выводятся с мочой. Следовательно, эти витамины могут сохраняться в организме в течение длительного времени. Имеется мнение, что прием больших доз некоторых из этих витаминов опасен, поскольку они могут накапливаться в таких концентрациях, которые являются токсичными. Это касается витамина А и особенно витамина D.
Поступая в организм с пищей, витамины принимают активное участие в обмене веществ. Большинство витаминов выполняют коферментную функцию в ферментных реакциях организма.
Многие витамины поступают в организм с пищей в виде провитаминов.
Классификация.
Витамины, растворимые в воде.
Витамин В1 (тиамин, антиневритный)
Витамин в2 (рибофлавин, витамин роста)
Витамин РР (никотиновая кислота, никотинамд, ниацин, антипеллагрический, витамин В3)
Витамин В6 (пиридоксин, антидерматитный)
Витамин В12 (кобаламин, цианкобаламин, антианемический)
Витамины, растворимые в жирах.
Витамин А (ретинол, аксерофтол и каротины)
Липоевая (6,8-тиоктовая) кислота
Пангамовая кислота (витамин В15)
Авитаминозы, гиповитаминозы, гипервитаминозы.
При длительном и почти полном отсутствии витаминов в питании развиваются патологические состояния, называемые “авитаминозами”, а при неполной, частичной недостаточности витаминов в питании, возникают “гиповитаминозы”.
В гигиенической и клинической практике может встречаться одновременная недостаточность нескольких витаминов — полиавитаминоз.
Лечение витаминной недостаточности состоит, в основном, в назначении терапевтических курсов недостающих витаминов и поливитаминных сочетаний.
На основании лечебного эффекта все витамины можно разделить на следующие группы :
— повышающие реактивность организма;
После поступления в организм витамины:
Жирорастворимые витамины.
Жирорастворимые витамины обладают широким диапазоном действия. Они участвуют в процессах фоторецепции, необходимы для формирования и роста скелета, воспроизводства потомства, дифференцировки эпителиальной ткани. В качестве алиментарных факторов следует учитывать наличие жирорастворимых витаминов в ряде пищевых продуктов, в основном растительного происхождения. В последние годы появились указания на значения жирорастворимых витаминов в регуляции проницаемости биологических мембран, синтеза мукополисахаридов и других видах обмена веществ.
Витамин А (ретинол, антиксефтальмический .
Химическая структура и свойства витамина А установлены в 1931 г., было показано, что он представляет собой ненасыщенный спирт с пятью двойными связями: одной в, бета-ионовом кольце и четырьмя в боковой алифатической цепи, что представляет собой изопреноидную стуктуру. Помимо витамина А, его эфиров и альдегида, к природным производным витамина А относят 3-дигидро-витамин А, или витамин А2 и некоторые стереоизомеры этих витаминов. В результате действия алкогольдегидрогеназы полная форма трансретинола переходит в трансретиналь, а в результате действия ретинальоксидазы в ретиноевую к-ту. Ретиноевая кислота взаимодействует с рецепторами в ядре клеток-мишеней. Образовавшийся комплекс связывается с определенными участками ДНК и стимулирует транкскрипцию генов. Белки, образующиеся в результате стимуляции генов под влиянием ретиновой кислоты, влияют на рост, дифференцировку, репродукцию и эмбриональное развитие.
История открытия. Первыми экспериментальными исследованиями, которые привели в дальнейшем к открытию витамина А, были исследования Степа (Stepp, 1909). Они показали, что пища, вполне достаточная для нормального роста и развития мышей (хлеб, молоко), теряет питательные качества после обработки ее спиртом и эфиром. Позже в других исследованиях Мак-Коллюм и Дэвис (1913) установили, что активное начало сливочного масла и рыбьего жира связано с растворимым в жирах фактором А. В 1916 г. Друммонд назвал этот фактор витамином А. В дальнейшем было показано, что ряд растительных продуктов обладают действием, сходным с действием витамином А. В 1930 г. Мур показал, что каротины, содержащиеся в пище, превращаются в организме в витамин А, и явлвются, таким образом, его биологическими предшественниками.
Каротины относятся к обширной группе углеводородистых соединений — пигментов, синтезируемых высшими растениями, грибами, бактериями. Показателем биологической ценности каротиноидов является их способность превращаться в организме в витамин А. К их числу относят альфа-, бета- и гамма-каротиноиды. Наиболее распространенной структурой является бета-каротин. В настоящее время более вероятным следует считать гидролитический путь распада бета-каротина на две молекулы витамина А под действием фермента ЖКТ 15-15`-каротин диоксигеназы (каротиназы).
Всасывание витамина А происходит в кишечнике, где он подвергается эмульгированию желчными кислотами с образованием мицелл. В лимфатических протоках ворсинок витамин А поступает на формирование хиломикронов, с которыми выбрасывается в общий кровоток. Наилучшая всасываемость отмечена у 11 и 13 цис-ретинолов. В стенке кишечника происходит изомеризация в транс формы. В крови производные и изомеры витамина А соединяются с ретинолсвязывающим белком (РСБ), который при электрофорезе входит в состав преальбуминов.
Роль витамина А в обмене веществ .
Одной из главных ролей биологического действия витамина А является его участие в процессах светоощущения. Изучение витамина А в различных органах и тканях обнаружило, что сетчатка глаза является одним из наиболее богатых витамином А органом. В 1950 году Уолд представил механизм участия витамина А в процессах светоощущения. Известно, что этот процесс зависит от находящегося в сетчатке глаза особого сложного белка — зрительного пурпура (родопсина). Который состоит из белка опсина и 11-цис-ретиналя. Родопсин содержится в воспринимающих концевых аппаратах зрительного нерва — в палочках, расположенных по периферии сетчатки. Родопсин играет роль фотохимического сенсибилизатора, весьма чувствительного к действию света.
Цикл превращения зрительного пурпура на свету и в темноте может быть изображен в виде схемы.
Таким образом , обратимое разрушение на свету родопсина с последующим его образованием в темноте из продуктов расщепления является сложным циклическим и ферментативным процессом, в котором принимает участие целый ряд промежуточных соединений.
Исключительно важна роль витамина А для функционирования ферментативных систем, в частности для регуляции сперматогенеза и синтеза половых гормонов — андрогенов.
Полагают, что витамин А является структурной и функциональной частью клеточных и субклеточных мембран. Он адсорбируется мембранами эндоплазматической сети и тем самым стабилизирует ее фунуции.
Большую роль витамин А играет на ростовые процессы в организме. В этом проевляет себя ретиноевая кислота, как фактор роста.
Витамин А обеспечивает нормальное функционирование иммунной системы, способствует защите организма от развития онкологических и инфекционных заболеваний, возможно предотвращает окисление холестерина и прогресситрование атеросклероза.
Особо следует отметить антиоксидантную роль витамина А.
Первичная (недостаточное поступление) и вторичная (неполное превращение каротина или нарушение всасывания витамина А).
Частым признаком выраженного гипоавитаминоза являются небольшие изменеия в адаптации к темноте. Основная картина авитаминоза А характеризуетяс изменениями в коже и слизистых оболочках, в частности поражения эпителия. Появляется сухость кожи слизистых, увеличивается слущивание поверхностных слоев эпителия. В результате резко увеличиватся проницаемость эпителиального барьера для микробов. Немаловажную роль играет снижение сопротивляемости к инфекциям. При гипо и авитаминозе А возникает в начале — куриная (или ночная) слепота, в дальнейшем процесс патологии может перейти в развитие сухости роговицы глаза (ксерофтальмии), которая сопровождается размягчением и некротическим распадом роговицы глаза (кератомаляцией).
Интересно отментить, что еще Гипократ умел лечить формы патологии в результате гипо- и авитаминоза А, назначая больным сырую печень, которая, как известно, весьма богата витамином А.
Гипервитаминоз А: гиперемия кожных покровов, раздражительность, нарушение походки, болезненность в костях, тошнота, рвота, нарушение функции печени, двоение в глазах, шелушение кожи.
Содержание витамина А и каротина в пищевых продуктах .
Витамин А содержится только в продуктах животного происхождения в основном в эфирной форме, в виде пальмитанта. Особенно богаты витамином А печень и внутренний жир некоторых видов рыб (палтус, треска) и морского зверя (киты, тюлени, дельфины).
Основным источником каротина в питании человека являются продукты растительного происхождения — овощи, плоды и ягоды. Богаты каротином абрикосы, облепиха, рябина красноплодная, шиповник, а также морковь, красный перец, тыква, томаты, зелень, петрушка, салат, шпинат и др.
Суточная потребность витамина А — 1-2.5 мг; каротина — 2-5 мг.
Понятие о витаминах. Их роль в организме
Витамины представляют собой органические вещества разнообразной химической структуры, необходимые для жизнедеятельности организма и являющиеся незаменимыми факторами питания.
Витамины характеризуются следующими свойствами:
¨ Витамины являются веществами, поступающими в основном с пищей извне или образующимися в толстой кишке с участием микрофлоры. Однако эндогенный синтез витаминов имеет лишь вспомогательное значение в обеспечении организма витаминами.
¨ В отличие от белков, жиров и углеводов витамины поступают в организм в малых количествах и не являются исходным пластическим материалом для построения клеточных структур или источником энергии.
¨ Витамины необходимы, главным образом, для осуществления каталитических реакций. Они являются компонентами коферментов (небелковых составных частей ферментов). Белковые ингредиенты ферментов — апоферменты — синтезируются в организме.
¨ При дефиците какого-либо витамина развивается специфический симптомокомплекс, который можно устранить введением данного витамина.
В зависимости от обеспеченности организма витаминами различают следующие нарушения их обмена:
1. Авитаминоз — характеризуется полным отсутствием витамина в организме. На сегодняшний день авитаминозы у людей встречаются редко. На животных авитаминоз моделируют, совершенно исключая из их пищевого рациона какой-либо витамин.
2. Гиповитаминоз или витаминная недостаточность — состояние, при котором имеется частичный недостаток какого-либо витамина. Некоторые причины и механизмы развития гиповитаминозов указаны в табл. 11.1. При ограниченном однообразном питании может развиться полигиповитаминоз — одновременный частичный дефицит нескольких витаминов.
3. Гипервитаминоз — совокупность патологических реакций организма, наблюдаемая при интоксикации витаминными препаратами, принимаемыми в очень высоких дозах. Чаще всего гипервитаминоз обнаруживается при передозировке витаминов А и D. В большинстве случаев незначительный излишек витамина легко инактивируется печенью и покидает организм, выделяясь почками.
По физико-химическим свойствам витамины делят на две группы: водорастворимые и жирорастворимые. Мы рассмотрим патологические изменения, наблюдающиеся при нарушении баланса (в основном при гипо- и авитаминозах) некоторых витаминов, имеющих наибольшее клиническое значение.
На рис. 11.1 показаны основные направления действия витаминов.
Причины и механизмы развития витаминной недостаточности
| Причины гиповитаминоза | Механизмы его развития |
| Недостаточное поступление витаминов с пищей | Одностороннее питание, неправильное хранение продуктов, нарушение правил их кулинарной обработки. Например, в зимне-весенний период из-за уменьшения количества вводимых в организм овощей и фруктов часто развивается гиповитаминоз витамина С |
| Нарушение всасывания и усвоения витаминов | При ахилии частично разрушаются в желудке витамины B1 , РР, С. При поражении дна желудка нарушается выработка гастромукопротеида (фактора Кастла) и, как следствие, всасывание витамина В12 При расстройстве желчевыделения нарушаются процессы эмульгирования, гидролиза и всасывания жиров и, как следствие, всасывания жирорастворимых витаминов. При заболеваниях пищеварительного канала и печени нарушается процесс фосфорилирования тиамина (витамина В1) и перехода его в активную форму — кокарбоксилазу |
| Подавление синтеза витаминов микрофлорой толстой кишки | Подавление нормальной микрофлоры толстой кишки наблюдается при некоторых заболеваниях (колиты, дизентерия, гельминтоз, лямблиоз), а также при длительном применении антибиотиков широкого спектра действия. При этом нарушается синтез микрофлорой витаминов В1 , B2 , РР, В6, фолиевой кислоты и витамина К. Однако, удовлетворение потребности организма в витаминах за счёт микрофлоры весьма вариабельно и осуществляется лишь частично. Поэтому при расчёте потребности в витаминах эндогенный их синтез обычно не учитывается |
| Увеличенный расход витаминов | Возрастает расход (и потребность) в витаминах С, В1, В2, РР при усиленной физической и нервной нагрузке, во время пребывания в условиях высокогорья, при высокой температуре окружающей среды. При низких температурах возрастает потребность в витаминах А, С, В1, В2 и D. Увеличивается потребность в витаминах при беременности, при инфекционных процессах. Например, при септических процессах потребность в витамине С возрастает в 5-7 раз, достигая 300-500 мг в сутки (норма — 70-100 мг в сутки). Повышена потребность в витаминах у детей, т.к. у них активно идут пластические процессы Приём лекарственных веществ может нарушить баланс витаминов. Например, при применении противотуберкулезных препаратов группы изониазида нарушается обмен витамина B6, при лечении сульфаниламидами — витаминов В1 и РР |
 |
 |
Рис. 11.1. Основные направления действия витаминов
Нарушения баланса водорастворимых витаминов.
Гипо- и авитаминоз витамина В1 (тиамина)
Витамин В1 всасывается в тонкой кишке и в процессе всасывания переходит в активные формы: моно-, ди- и трифосфаты тиамина. Основной активной формой тиамина в организме является тиаминдифосфат (кокарбоксилаза). Обеспеченность организма витамином В1 зависит не только от его поступления в организм, но и от активности фосфорилирования тиамина в кишечнике и печени.
Витамин В1 является кофактором в ряде ферментативных реакций. Например, он обеспечивает декарбоксилирование пировиноградной кислоты, являющейся промежуточным продуктом окисления глюкозы, участвует в реакциях окисления, протекающих в цикле Кребса (в митохондриях). Эта функция особенно важна для обеспечения энергией нервной системы, миокарда и скелетных мышц.
Поскольку глюкоза является практически единственным источником энергии в нервных клетках, недостаточность витамина В1 особенно тяжело отражается на функциях нервной системы. Пагубное влияние дефицита витамина В1 на нервную систему объясняется и другим механизмом. Из пировиноградной кислоты образуется активная уксусная кислота (ацетилкофермент А), которая необходима для синтеза медиатора нервной системы — ацетилхолина, а также белков, жиров. нуклеиновых кислот. При авитаминозе В1 этот процесс нарушается и ,как следствие, расстраиваются функции центральной и периферической нервной системы. При авитаминозе витамина В1 в странах Азии в конце ХIХ и начале ХХ века широко распространилась болезнь бери-бери (полиневрит). Это заболевание явилось причиной смерти сотен тысяч людей, употребляющих в пищу, в основном, полированный (очищенный от отрубей) рис. В отрубях , которые удаляются в процессе очистки, содержится почти весь присутствующий в рисе тиамин. Болезнь протекала с такими симптомами, как быстрая потеря в весе и неврологические расстройства (повышенная раздражительность, расстройства сна, нарушения памяти, мышечная слабость, парестезия в конечностях с последующим развитием парезов, кахексия).
Больше расходуется витамина В1 при избытке углеводной пищи.
Препятствует всасыванию и усвоению витамина В1 ахилия (отсутствие выделения желудочного сока), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатиты, энтериты (заболевания тонкой кишки).
При гиповитаминозе витамина В1 наблюдаются нарушения нервной и мышечной ткани: полиневрит, нарушения сердечной деятельности, параличи, парезы скелетных мышц. Могут развиваться отёки, желудочно-кишечные расстройства.
Явления недостаточности витамина В1 развиваются при алкоголизме. Они выражаются в слабости, головокружении, бессоннице, повышенной возбудимости, головных болях. Суточная потребность в витамине В1 составляет 2-3 мг.
Его назначают в следующих случаях:
à Тяжелой физической работе, беременности, грудном вскармливании ребенка.
à Заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы.
à Дистрофии миокарда различной природы, сердечных аритмиях.
à При терапии антибиотиками и сульфаниламидами для уменьшения риска побочных явлений.
à Структурно-функциональных нарушениях пищеварительного канала.
à При анемиях, связанных с нарушениями кроветворения.
à При метаболическом ацидозе.
Гиповитаминоз витамина В2 (рибофлавина)
Витамин В2 (рибофлавин) входит в состав коферментов, которые являются составными частями ферментов — флавиндегидрогеназ. Эти ферменты участвуют в реакциях окисления-восстановления в клетках (бескислородном и кислородном этапах). В митохондриях флавиновые ферменты обеспечивают перенос электронов в дыхательной цепи цикла Кребса и участвуют в конечном окислении углеводов, жиров и аминокислот. Дефицит рибофлавина возникает в результате недостаточного поступления с пищей, а также как следствие подавления жизнедеятельности в толстой кишке кишечной палочки (и синтеза ею витамина В2).
При недостатке витамина В2 наблюдаются расстройства зрения с повышением чувствительности к свету. Нарушается сумеречное зрение (как и при дефиците витамина А).Нарушение окислительных процессов может привести к развитию катаракты (помутнению хрусталика). Характерными симптомами являются болезненность в углах рта, конъюнктивит, блефарит (воспаление краёв век), шелушение кожи. Наблюдается дерматит в области носа, волос, промежности. При недостатке витамина В2 нарушается образование ферментов, обеспечивающих гидролиз жиров. Он необходим также для синтеза печенью белков и углеводов (в частности, витамин В2 участвует в депонировании гликогена). При дефиците витамина В2 расстраиваются функции ЦНС, поражаются слизистые оболочки губ (хейлоз), языка (глоссит). Нарушаются функции кишечника. Страдает процесс кроветворения.
Суточная потребность в витамине В2 составляет 4-5 мг. Витамин В2 назначается в следующих случаях:
à При патологических состояниях, сопровождающихся гипоксией (инфаркт миокарда, шок).
à При кожных болезнях (при трофических язвах, экземе).
à При заболевании глаз (кератитах, конъюнктивитах).
à При инфекционных болезнях.
à При заболевании пищеварительного канала.
à В случае длительного применения антибиотиков широкого спектра действия, подавляющих кишечную микрофлору.
à Как дополнительное лечебное средство при гипохромной анемии.
Гиповитаминоз витамина РР (никотиновой кислоты)
Витамин РР (никотиновая кислота или амид никотиновой кислоты) предотвращает развитие заболевания, получившего название пеллагра («шершавая кожа»). Это заболевание распространено в тех регионах мира. где люди питаются преимущественно кукурузой и едят мало мяса, молока, яиц. Пеллагра характеризуется следующим симптомокомплексом: дерматит, диарея (понос), дистрофия, деменция (слабоумие). При пеллагре в слизистых оболочках, в коже обнаруживаются атрофические процессы, а во внутренних органах происходят глубокие дистрофические изменения. Это заболевание в настоящее время встречается редко.
Никотиновая кислота частично образуется в организме из аминокислоты триптофана. Синтез её происходит в печени с участием витамина В6.
Никотиновая кислота превращается в коферменты никотинамидадениндинуклеотид (НАД) и его фосфорилированную форму никотинамидадениндинуклеотид-фосфат (НАДФ). Эти коферменты входят в состав ферментов — дегидрогеназ, которые участвуют в реакциях отнятия водорода от различных субстратов (биологическое окисление). Витамин РР участвует в окислительном фосфорилировании и тем самым в выработке энергии. Он принимает участие в окислительной детоксикации чужеродных веществ (ксенобиотиков) и, в том числе, лекарственных веществ. Установлено, что никотиновая кислота (как и витамин В6) тормозит синтез холестерина и поэтому является противосклеротическим веществом.
Клиническая картина гиповитаминоза РР характеризуется повышенной утомляемостью, апатией, ослаблением памяти, головными болями, похуданием. Дерматит проявляется в виде красных, серо-коричневых пятен с последующим шелушением, образованием трещин. Поражается слизистая оболочка желудочно-кишечного канала. При этом у больных наблюдаются поносы, чередующиеся с запорами. В особо тяжелых случаях расстраивается нервная деятельность (потеря памяти, бред, слабоумие). Суточная потребность человека в никотиновой кислоте составляет 15-30 мг.
Витамин РР назначают в следующих случаях:
à Заболевания сердечно-сосудистой системы, протекающие с явлением гипоксии.
à Острые и хронические заболевания печени. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
à Острые и хронические отравления, том числе лекарственными веществами.
à Профилактика и лечение атеросклероза.
à Никотиновая кислота (но не её амид) применяется как сосудорасширяющее средство, улучшающее трофику тканей, т.к. она высвобождает из тканей гистамин и брадикинин.
Гиповитаминоз витамина В6 (пиридоксина)
Витамин В6 состоит из трёх веществ — пиридоксола, пиридоксаля и пиридоксамина.
В организме витамин В6 в виде пиридоксальфосфата является коферментом ферментов, участвующих в белковом обмене. Эти ферменты обеспечивают биосинтез аминокислот, их переаминирование, декарбоксилирование, дезаминирование и, частично, метилирование. Тем самым витамин В6 подготавливает фонд аминокислот, необходимых для синтеза различных белков (ферментов, гемоглобина). Витамин В6 декарбоксилирует, в частности, глутаминовую кислоту (медиатор возбуждения), превращая её в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) — медиатор торможения в ЦНС. Используя эти свойства, витамином В6 пытаются лечить эпилепсию, а также некоторые судорожные состояния у детей.
Витамин В6 повышает усвоение ненасыщенных жирных кислот. Он обеспечивает переход линолевой кислоты в биологически активную арахидоновую, что снижает уровень холестерина и липидов в крови и препятствует их отложению в сосудистой стенке. Исходя из этих свойств витамин В6 вместе с никотиновой кислотой, которая также тормозит синтез холестерина, применяют для профилактики и лечения атеросклероза. Витамин В6 необходим для синтеза ацетилкофермента А. Витамин В6 участвует в процессе превращения триптофана в никотиновую кислоту и серотонин. Последний необходим для функций центральной нервной системы и других систем организма. Витамин В6 участвует в синтезе адреналина, норадреналина, обеспечивая декарбоксилирование их предшественника диоксифенилаланина (ДОФА). Витамин В6 способствует образованию гемоглобина. Это влияние осуществляется путём его участия в синтезе гистидина и пролина, а также глобина из аминокислот.
Так как витамин В6 подготавливает строительный материал для белков, его дефицит существенно сказывается на функциях многих органов. При недостаточности витамина В6 страдают функции печени, в частности, синтез в ней альбуминов, трансферрина — белка, транспортирующего железо, синтез ферментов, обезвреживающих лекарственные вещества.
При недостаточности витамина В6 наблюдаются дистрофия миокарда, нарушения эритропоэза, структуры и функций кожи (дерматит) и слизистых оболочек (глоссит, хейлоз). Может развиться депрессия, полиневрит.
Противотуберкулезные средства группы изониазида (которые применяются длительно) могут вызвать дефицит витамина В6 и связанные с этим расстройства. Суточная потребность витамина В6 составляет ориентировочно 2-4 мг.
Витамин В6 применяется в следующих случаях:
à Заболевания сердечно-сосудистой системы.
à Заболевания, сопровождающиеся расстройством белкового обмена (тяжёлые инфекции).
à Нарушение функций нервной системы (парезы, параличи, травмы головного мозга).
à При лечении и отравлении противотуберкулезными средствами группы изониазида.
à При лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Гипо- и авитаминоз витамина С (аскорбиновой кислоты)
Витамин С (аскорбиновая кислота) представляет собой соединение, синтезирующееся из глюкозы в организме большинства животных. У человека она не синтезируется и поэтому должна постоянно поступать в организм с пищей. Особенно высока потребность в аскорбиновой кислоте в тканях и органах с интенсивным обменом веществ, например, в железах внутренней секреции. Наибольшее её количество обнаруживается в надпочечниках (100-300 мг%). В эксперименте определяют функциональную активность этой железы по убыли содержания аскорбиновой кислоты. В печени количество аскорбиновой кислоты колеблется в пределах 18-40 мг%, в почках 4-25 мг%, в плазме крови — 1-2 мг%. Значительное количество аскорбиновой кислоты (большее, чем в плазме) находится в лейкоцитах, что является одним из доказательств важности этого витамина в осуществляемых ими функциях.
Аскорбиновая кислота участвует во многих окислительно-восстановительных реакциях, обратимо переходя в дегидроаскорбиновую кислоту.
Аскорбиновая кислота играет большую роль в гидроксилировании пролина, образовании коллагена, т.е. в синтезе межклеточного склеивающего вещества. Она поддерживает нормальную функцию соединительной ткани, обеспечивает резистентность капилляров. Витамин С участвует в синтезе стероидных гормонов, норадреналина и адреналина, а также предохраняет последние от окисления. Аскорбиновая кислота необходима для осуществления функций эндоплазматического ретикулума клеток — она обеспечивает окисление глюкозы, синтез гликогена, альбумина, протромбина, обезвреживание токсических веществ (в том числе лекарственных). Аскорбиновая кислота усиливает желудочную секрецию, она необходима для всасывания железа в кишечнике и усвоения его. Витамин С вместе с витамином В12 участвует в переводе фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую — активную форму, необходимую для синтеза нуклеиновых кислот. Участвуя в синтетических процессах, аскорбиновая кислота обеспечивает активное протекание процессов регенерации тканей. Реализация этого эффекта связана также с прямым стимулирующим влиянием аскорбиновой кислоты на синтез ДНК. Витамин С обладает адаптогенным действием. Аскорбиновая кислота повышает умственную и физическую работоспособность у людей.
Недостаток витамина С в пище на протяжении 3-5 месяцев приводит к заболеванию цингой. Вначале появляются повышенная утомляемость, сонливость. раздражительность, боли в ногах. Кожа бледная и сухая, слизистые оболочки синюшные. Дёсны припухают и кровоточат. В дальнейшем может произойти расшатывание и выпадение зубов. Затем вследствие нарушения прочности стенок капилляров развиваются точечные геморрагии. Диапедезные кровоизлияния происходят в коже, слизистых, мышцах, внутренних органах. Нарушается минеральный обмен в костях (остеопороз). Если витамин С в организм не поступает в течение длительного времени, к указанным симптомам присоединяются и другие явления: гипохромная анемия, лейкопения. В соединительной ткани уменьшается количество фибробластов. Уменьшается синтез коллагеновых волокон — основного межклеточного вещества. Нарушается структура соединительной ткани. В организме нарастают дистрофические изменения. Развивается кахексия.
Гиповитаминоз витамина С наступает у здоровых людей при снижении потребления фруктов и овощей, неправильном их хранении, неразумной кулинарной обработке. Возрастает потребность в витамине С (средняя норма 70-100 мг в сутки) при тяжёлой физической работе, при беременности, лактации, при инфекционных болезнях.
Витамин С применяется весьма широко:
à Пищевой аскорбиновой кислотой витаминизируют пищу для полноценного витаминного обеспечения населения. Особенно важно это проводить в зимне-весенний период.
à Как противовоспалительное и капилляроукрепляющее средство при инфекционных заболеваниях, аллергических реакциях.
à При заболеваниях сердца, печени, лёгких.
à При заболеваниях, связанных с нарушением трофики и регенераторных процессов (язвы, раны, рахит).
à При нарушениях кроветворения.
à При отравлениях (в том числе лекарственными веществами).
à При метаболическом ацидозе.
Гипо- и авитаминоз витамина В12 (цианокобаламина)
Витамин В12 (цианокобаламин) является антианемическим витамином. Дефицит цианокобаламина у человека возникает при нарушении его всасывания. Для всасывания витамина В12 (внешнего фактора Кастла) необходим внутренний фактор Кастла, который продуцируется обкладочными клетками желудка. Он представляет собой гликопротеид, который переносит через кишечную стенку цианокобаламин. Образующийся комплекс гастромукопротеид-цианокобаламин всасывается на всём протяжении тонкой кишки. Всосавшийся цианокобаламин в крови связывается с другим белком — транскобаламином и в таком виде переносится к органам и тканям. Наибольшее его количество накапливается в печени. Запасов цианокобаламина в печени достаточно для длительного удовлетворения потребностей организма. Всасывание витамина В12 снижается при дефиците железа, витамина В6, при гастритах, гастроэнтеритах, после резекции желудка. Уменьшает всасывание этого витамина одновременный приём некоторых лекарственных веществ (парааминосалициловая кислота, некоторые антибиотики). Явления дефицита наступают при длительном питании только растительной пищей, содержащей незначительное количество витамина В12 (у вегетарианцев). Витамин В12 участвует в следующих реакциях:
1. синтез нуклеиновых кислот;
2. восстановление дисульфидных групп в сульфгидрильные;
Цианокобаламин необходим для нормального роста организма, функционирования нервной системы и нормального кроветворения. Он стимулирует биосинтез миелина, участвует в синтезе холина (который является предшественником ацетилхолина). При дефиците витамина В12 наступают дегенеративные изменения в спинном мозге — развивается демиелинизация задних и боковых пучков.
Витамин В12 сохраняет целостность ненасыщенных связей в жирных кислотах, стабилизирует мембраны клеток. Он препятствует ожирению печени.
Витамин В12 при участии витамина С восстанавливает фолиевую кислоту в её активную форму — тетрагидрофолиевую, которая необходима для синтеза ДНК. Нарушение синтеза ДНК ведёт к расстройству процессов клеточного деления эритроидных клеток, а, следовательно, пролиферации, дифференциации и созревания эритроцитов. При дефиците витамина В12 эритробласты (предшественники эритроцитов) не делятся, а превращаются в мегалобласты и, затем, в мегалоциты (крупные клетки эмбрионального типа). Эти клетки не в состоянии выполнять функции зрелых эритроцитов. Развивается гиперхромная мегалобластическая анемия или анемия Аддисона-Бирмера. При этом виде анемии резко увеличен размер эритроцитов и содержание в них гемоглобина (с 30 пикограмм в одном эритроците до 50 пикограмм в мегалобласте). Цветовой показатель увеличивается до 1,3 — 1,5. Однако общее содержание гемоглобина в крови значительно падает (до 20% нормы) за счёт резкого снижения количества эритроцитов (до 2х10 6 в мкл) и усиленного разрушения мегалобластов.
Начало специфического лечения анемии Аддисона-Бирмера, которая считалась неизлечимой (злокачественной), относится к 1925 году, когда в качестве лечебного средства стали назначать сырую печень. В дальнейшем (в 1948 году) из печени был выделен в кристаллическом виде антианемический фактор — витамин В12 — цианокобаламин.
Суточная потребность в витамине В12 составляет 2-3 мкг.
à При гиперхромной анемии.
à При гипохромной или железодефицитной анемии, при которой цветовой показатель ниже единицы (в эритроцитах уменьшено содержание гемоглобина).
à При дистрофических изменениях в миокарде.
à При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
à При инфекционных заболеваниях.
à При заболеваниях нервной системы.
Витамин Р (биофлавоноиды)
К витамину Р относятся полифенольные соединения (биофлавоноиды, катехины, коричные кислоты). Эти вещества стабилизируют мембраны и проявляют капилляроукрепляющее действие. К флавоноидам природного происхождения относятся рутин, кверцетин, гесперидин. Синтетические аналоги их действия (витамеры) — венорутон, троксевазин.
Витамин Р является антиоксидантом. Он подавляет перекисное окисление липидов мембран. В сочетании с аскорбиновой кислотой витамин Р проявляет капилляроукрепляющее действие, сопоставимое по эффективности с витамином Е, который выраженно ингибирует перекисное окисление липидов. Для витамина Р характерно противовоспалительное действие. Выраженным антиоксидантным действием обладают некоторые коричные кислоты. С этим связан их гепатопротекторный и желчегонный эффект. Витамин Р в отличие от аскорбиновой кислоты не препятствует действию непрямых антикоагулянтов. Это позволяет использовать его одновременно с непрямыми антикоагулянтами для укрепления стенки капилляров и профилактики геморрагий (кровотечений и кровоизлияний). Некоторые биофлавоноиды (производные агликона кемпферола) обладают натрийуретическим, диуретическим и гипоазотемическим действием (препарат леспенефрил).
à Для лечения геморрагических диатезов, кровоточивости, кровоизлияний в сетчатку глаза, лучевой болезни, капилляротоксикоза.
à Для лечения эндокардита, ревматизма.
à При инфекционных и аллергических заболеваниях.
à При передозировке антикоагулянтов непрямого действия.
à При азотемии различной этиологии применяют препарат леспенефрил, содержащий флавоноид леспедин. Он увеличивает выведение из организма мочевины.
Нарушение баланса жирорастворимых витаминов.
Гипо- и авитаминоз витамина А (ретинола)
Витамин А содержится в продуктах питания в виде эфиров жирных кислот, спирта ретинола, а также предшественника витамина А (провитамина) — каротина. Витамин А всасывается в виде спирта ретинола, который освобождается в результате гидролиза эфиров специальным ферментом — гидролазой, вырабатываемой поджелудочной железой и слизистой тонкой кишки. Этот фермент начинает вырабатываться у детей с 6-месячного возраста. Ребёнок рождается с запасом витамина А, полученным от матери. Недоношенные дети, у которых этот запас не сформирован, первые месяцы после рождения находятся в гиповитаминозном состоянии.
Для всасывания витамина А необходимо наличие в пище жира и поступление в двенадцатиперстную кишку достаточного количества желчи. Витамин А переносится кровью в связанном состоянии с белком-переносчиком. В печени ретинол депонируется в виде эфиров ретинола. При понижении содержания витамина А в плазме крови активируется специальная эстераза печени, которая гидролизует эфиры — стеарат и пальмитат ретинола и освобождает ретинол. При некоторых заболеваниях печени снижается активность этого фермента и, как следствие, снижается мобилизация витамина А из его депо. Складывается парадоксальная ситуация — в печени витамина А достаточно, а в плазме его содержание снижено.
Витамин А необходим для образования зрительного пурпура — родопсина, который входит в состав палочек сетчатки — рецепторов, обеспечивающих сумеречное зрение. При недостаточности витамина А нарушается этот вид световосприятия и развивается так называемая «куриная слепота» (гемералопия).
Витамин А участвует в синтезе гликопротеидов мембран эпителиальных клеток. Поэтому он необходим для нормального функционирования эпителия слизистых оболочек и кожи и, в частности, для дифференцировки эпителиальной ткани. При гиповитаминозе А наблюдается кератинизация, т.е. метаплазия эпителия различных органов в многослойный плоский, ороговевающий эпителий. Избыточное ороговение лежит в основе развития ксерофтальмии (сухости роговой оболочки глаза) — наиболее специфического симптома недостаточности витамина А. При дефиците витамина А уменьшается образование слизи, что является ещё одной причиной ксерофтальмии. Протоки слизистых желез закупориваются. Ороговевают и слущиваются ороговевшие клетки эпителия бронхов.
Нарушение нормальной структуры эндометрия (слизистой оболочки матки) может затруднить имплантацию оплодотворенной яйцеклетки и стать причиной стерильности.
Нарушение дифференциации клеток при дефиците витамина А способствует снижению сопротивляемости организма к инфекциям. Уменьшается содержание лизоцима в сыворотке крови и слёзной жидкости, понижается активность лейкоцитов. Легко возникают и тяжелее протекают респираторные инфекционные заболевания и инфекционные процессы в мочевых путях. Поэтому практически любое инфекционное заболевание является показанием к назначению витамина А.
Передозировка витамина А опасна. При остром гипервитаминозе А возникает рвота, сонливость, судороги, повышается содержание ликвора в спинном мозге, может развиться отёк мозга. При хронической передозировке этого витамина нарушается развитие скелета у детей, происходит потеря в весе, наблюдаются кожные проявления (высыпания, шелушение, зуд). В отличие от ретинола каротиноиды (растительные предшественники витамина А) не вызывают при передозировке токсических явлений. Однако, при потреблении больших количество моркови, содержащей значительные количества каротиноидов, кожа может окрашиваться в жёлтый цвет.
Каротинемия и пигментация кожи появляются и без передозировки каротинсодержащих овощей в том случае, если у человека имеется врожденный дефицит фермента, участвующего в метаболизме каротина.
Суточная потребность человека в витамине А равна 1,5 мг для взрослого человека, 2 мг для беременных женщин и кормящих матерей.
à При заболеваниях кожи, ожогах, обморожениях, трофических язвах и других состояниях, характеризующихся нарушением эпителизации.
à При заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
à Во время беременности, в период грудного вскармливания, в раннем детском возрасте — в профилактических дозах.
à При инфекционных заболеваниях.
Гиповитаминоз витамина Е (токоферола)
Витамин Е (токоферол) содержится в растительных маслах, особенно много его в проростках пшеницы. Витамин Е является сильным природным антиокислителем. Он тормозит перекисное окисление липидов мембраны и поэтому повышает её прочность. При дефиците витамина Е повышается ломкость капилляров, они становятся патологически проницаемыми. Чувствительным индикатором недостатка витамина Е является повышенная склонность эритроцитов к гемолизу (пониженная осмотическая резистентность).
Витамин Е необходим для нормального функционирования мембран миокарда и скелетных мышц. Отсутствие витамина Е в диете вызывает мышечные нарушения, при которых в клетках уменьшается содержание калия и магния, одновременно повышается концентрация натрия и хлора. Развивается дистрофия мышц с пролиферацией соединительной ткани. Под влиянием токоферола снижается проницаемость мембран для ионов кальция. Витамин Е нормализует углеводный и жировой обмен.
От обеспеченности организма витамином Е зависит обмен в печени аминокислоты метионина, в частности его включение в белки.
Витамин Е предохраняет от окисления витамин А, он необходим для построения эритроцитов, образования спермы, обеспечивает имплантацию яйцеклетки в слизистую матки и последующее её развитие.
Витамин Е требуется в количестве 10-25 мг в сутки. Его дефицит наблюдается редко. Основной причиной его недостаточности является нарушение всасывания жиров, закупорка желчных путей.
à При гемолитической анемии.
à Для профилактики и лечения бесплодия у мужчин и женщин и как средство, обеспечивающее нормальное протекание беременности.
à При мышечной дистрофии, при болезнях сердца.
à Для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (вместе с витамином А), а также болезней печени.
Гиповитаминоз витамина D (эргокальциферола и холекальциферола)
Витамин D регулирует в организме обмен кальция (Са 2+ ) и фосфатов ( 
). Он повышает проницаемость эпителия кишечника для кальция и фосфора. Витамин D обеспечивает минерализацию костной ткани. При его недостатке развивается рахит.
Рахит — заболевание в основном раннего детского возраста, при котором вследствие недостатка витамина D нарушается всасывание кальция и фосфора в кишечнике и, как следствие, — формирование скелета. К этиологическим факторам рахита относятся следующие:
1. Недостаточная инсоляция (облучение ультрафиолетовыми лучами 280-310 нм), вследствие чего нарушается синтез витамина D клетками кожи.
2. Недостаточное поступление витамина D с пищей.
3. Нарушение всасывания витамина D.
4. Длительный приём фенобарбитала, стимулирующего инактивацию витамина D в печени.
В результате дефицита витамина D нарушается всасывание кальция в двенадцатиперстной кишке и его реабсорбция в почках. Гипокальциемия увеличивает продукцию паратгормона, который стимулирует функции остеокластов — клеток, разрушающих костную ткань. Такой ценой восполняется содержание кальция в крови.
У взрослых при дефиците витамина D возникает остеомаляция (размягчение кости) и остеопороз (рыхлость, пористость кости). При рахите у детей нарушается обызвествление костей, может деформироваться позвоночник, грудная клетка приобретает колоколообразную форму, часто искривляются нижние конечности, задерживается появление зубов, возникает гипотония мышц. На границах между хрящевой и костной тканью рёбер образуются «рахитичные четки», формируются расширения в форме чашечек на пальцах (четкообразные пальцы). Происходит квадратичная деформация черепа. Лечение рахита производится витамином D. Передозировка витамина D весьма опасна.
Дата добавления: 2015-09-19 ; просмотров: 2326 . Нарушение авторских прав