Почему при недостатке витаминов нарушается обмен веществ

Подробное решение параграф § 38 по биологии для учащихся 9 класса, авторов А.Г. Драгомилов, Р.Д. Маш 2015

Гдз рабочая тетрадь по Биологии за 9 класс можно найти тут

Какие витамины вам известны? В каких продуктах питания они содержатся.

Почему во время долгих морских путешествий у людей возникало опасное заболевание цинга?

Витамином А богаты: рыбий жир, печень, яйца, молоко, сливочное масло и сыры, а каротином — абрикосы, персики, апельсины, мандарины, манго, дыня, тыква, морковь, кресс-салат, сладкий перец, зелень петрушки, щавель, шпинат, капуста брокколи, помидоры, кервель, шиповник, красная рябина, облепиха, курага, зеленый лук, салат и зеленый горошек. Витамин D накапливается в яичном желтке, сливочном масле, молоке, сливках, сметане, рыбе, икре, грибах, дрожжах, шпинате и проростках злаков. Витамин Е (токоферол) содержится в проростках зерна, растительных маслах, семенах тыквы и подсолнечника, шоколаде, яичных желтках, молоке, мясе, печени, облепихе, орехах, бобовых (горох, фасоль и др.), кукурузе и рыбе. Витамином F особенно богаты растительные масла (подсолнечное, соевое, льняное и ореховое) и орехи.

Цинга́ — болезнь, вызываемая острым недостатком витамина C (аскорбиновая кислота), который приводит к нарушению синтеза коллагена, и соединительная ткань теряет свою прочность.

1. Витамины — органические вещества, необходимые для образования ферментов. Почему же без них нарушается обмен веществ в организме и почему при недостатке витаминов происходят различные нарушения?

Витамины активно влияют на обмен веществ, рост и развитие организма, его сопротивляемость к заболеваниям. Недостаток даже одного витамина нарушает работу нашего организма, приводит к тяжелым болезням.

2. Рассмотрите таблицу 6 и ответьте на вопрос: почему нельзя использовать витаминные препараты вместо конфет, хотя многие из них обладают приятным вкусом?

Избыток витаминов ведет к гипервитаминозам.

3. В каких продуктах содержатся витамины А, В, С и D?

Содержится витамин А в печени трески, морского окуня, в сливочном масле, моркови, помидорах.

Витамины группы В содержатся в хлебе, фруктах и особенно в пивных дрожжах. Для восполнения витамина С в организме необходимо есть как можно больше свежих овощей, фруктов и квашеной капусты. Особенно много этого витамина в шиповнике, черной смородине. Витамин D образуется в нашем теле под влиянием солнечных лучей. Для предупреждения рахита надо больше бывать на свежем воздухе под лучами солнца, чаще есть морскую рыбу, пить рыбий жир.

4. Расскажите о свойствах водо- и жирорастворимых витаминов.

Различают водорастворимые витамины (В, С) и жирорастворимые витамины (A, D). Последние усваиваются значительно лучше, если их употреблять вместе с жирами. Так, морковь со сметаной или растительным маслом обогащает организм витамином А значительно лучше, чем та же морковь, употребляемая без жиров.

5. Появление каких признаков свидетельствует о недостатке витаминов А, Вр С и D?

При недостатке витамина А кожа становится сухой, трескается, темнеет, появляется плешивость, изменяется состав сальных желёз. При недостатке витамина В1 человек быстро утомляется, становится нервным и раздражительным. Причина в том, что нарушаются процессы биологического окисления, так как витамин В1 участвует в образовании окислительных ферментов. При недостатке этого витамина человек заболевает болезнью бери-бери. Она протекает с судорогами и параличами.

Витамин С повышает сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям, укрепляет кости и зубы. Витамин С препятствует образованию вредных веществ, возникающих при биологическом окислении, он входит в состав ферментов, участвующих в образовании антител, препятствует разрушению стенок кровеносных сосудов кожи. Потребность в витамине С возрастает зимой и весной. Отсутствие витамина С в пище вызывает цингу. Выпадают зубы, нарушаются кровеносные сосуды. Эта тяжелая болезнь часто заканчивалась смертью. Отсутствие витамина D у маленьких детей приводит к заболеванию рахитом. Больные рахитом медленнее развиваются, плохо спят. Скелет у них формируется неправильно, искривляются кости ног.

6. Верно ли утверждение, что витамины есть только в растениях? Обоснуйте ответ.

Нет, это неправильное утверждение. Витамины вмещают в себя не только растения. Множество витаминов содержится в продуктах питания животного происхождения. Например: мясо содержит витамины С, Е, К; витамин А и каротин находятся в печени и животных жирах; Витамин В1 можно встретить в свинине, а витамин В12 в печени; в рыбе, а так же в рыбьем жире встречаются витамины групп В и A, E, D.

7. Витамин С предохраняет ферменты от окисления, но сам легко окисляется кислородом воздуха, особенно в присутствии металлов. Объясните, почему витамин С лучше сохраняется в продуктах, предназначенных для варки, если их опускают сразу в кипящую воду.

Витамин С легко разрушается при нагревании и при соприкосновении с воздухом. Поэтому при опускании в кипящую воду нагревание проходит при более высокой температуре, то есть более эффективно, при этом нагревание не так длительно и с кислородом не соприкасается.

источник

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Нарушение обмена витаминов

Витамины — это экзогенные вещества органического происхождения, необходимые для осуществления нормального обмена веществ. В настоящее время известно несколько десятков веществ, которые являются витаминами или витаминоподобными соединениями.

В настоящее время известно несколько десятков веществ, которые являются витаминами или витаминоподобными соединениями. Каждый витамин выполняет определенную функцию в организме. Многие витамины (В₁, В₂, B₅, В₆, РР) в виде кофакторов входят в состав ферментных систем, участвующих в белковом, жировом, углеводном обмене. Некоторые витамины, например витамин D, являются основой гормоноподобных веществ, участвуют также в регуляции сложных биохимических процессов в организме.

Недостаточность в организме тех или иных витаминов (авитаминоз) может послужить причиной тяжелых нарушений обмена веществ, функций различных органов и систем. Любой авитаминоз (или полиавитаминоз, если не хватает сразу нескольких витаминов) в значительной степени отягощает развитие патологического процесса.

По своему происхождению авитаминозы могут быть первичными (или экзогенными) и вторичными (или эндогенными). В первом случае авитаминоз развивается в результате полного (или почти полного) отсутствия того или иного витамина в пище, во втором — он является результатом нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте либо патологии использования витаминов клетками или тканями организма.

Причины недостаточности витаминов.

Существует несколько причин недостаточности витаминов:

инфекционные заболевания, при которых резко повышается потребность организма в витаминах. Это ведет к быстрому их расходованию;
заболевания желудочно-кишечного тракта приводят к нарушению нормального всасывания витаминов;
длительный прием противоинфекционных препаратов , ведущий к появлению грамотрицательных бактерий, являющихся важным для организма человека источником витаминов В₁, В₂, В₆, К и др.;
длительное, однообразное молочное питание в связи с тем. что коровье молоко содержит недостаточное количество витаминов D, С и Е. Кроме того, оно содержит большое количество ненасыщенных жирных кислот, для которых требуется больше витамина Е. В случае кипячения в молоке резко снижается (на 60 — 70%) содержание витаминов В₁, В₆, В₁₂, С.

Повышение потребности в витаминах отмечается также в периоды интенсивного роста ребенка, полового созревания, при интенсивной физической и эмоциональной нагрузке.

В настоящее время типичные авитаминозы встречаются довольно редко. Преимущественно отмечается скрытая витаминная недостаточность, которая весьма отрицательно сказывается на жизнедеятельности организме (особенно растущего), понижает его сопротивляемость к инфекции, способствует развитию аллергических заболеваний.

Общие последствия недостаточности витаминов.

При всей специфичности расстройств, развивающихся в организме при недостатке того ил; иного витамина, можно выделить некоторые общие черты, характерны: для большинства авитаминозов. К ним относятся задержка роста, потеря аппетита, массы тела, быстрая утомляемость, мышечная слабость, снижение устойчивости к инфекциям.

Недостаточность жирорастворимых витаминов.

Витамин А (ретинол) . Витамин А участвует в регуляции многих обменных процессов, способствуя тем самым улучшению трофики тканей росту и развитию костной ткани, поддержанию физико-химических свойств крови. Он модулирует передачу не рвного возбуждения в синаптических образованиях, способствует синтез миелина. Витамин А участвует в синтезе стероидных гормонов, что особенно важно в период полового созревания. Активируя ферменты, ответственные за дифференцировку эпителиальных клеток, витамин А предотвращав их ороговение, способствует регенерции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Витамин А необходим для синтеза родопсина (зритель ного пурпура), обеспечивающего нормальное зрение в условиях слабой освещенности,

Причины авитаминоза А заключаются в нарушении усвоения витамина А (при расстройствах белкового обмена, протеинурии, препятствующих транспорту витамина в ткани). Интенсивное расходование ретинола и истощение его депо (при сепсисе, пневмонии, гриппе, болезнях печени, почек).

Авитаминоз А ведет к задержке роста, общего развития, повышает устойчивость к инфекции. Наиболее специфичным признаком недостаточности витамина А является серьезное нарушение зрения, которое характеризуется потерей остроты зрения в сумерках, высыханием конъюнктивы и роговицы глаза (ксерофтальмия), усилением кератинизации.

Особенно тяжело недостаточность ретинола сказывается на детском организме.

Витамин D (эргокальциферол) . Повышая активность фермента пируват-декарбоксилазы эргокальциферол ускоряет превращение пировиноградной кислоты в лимонную, что в свою очередь создает оптимальные условия для всасывания кальция в кишечнике. Под влиянием метаболитов витамина D в стенке кишечника образуются факторы, необходимые также для всасывания фосфатов и ионов Mg 2+ . В костях под влиянием витамина D происходит синтез белка, связывающего кальций, щелочную фосфатазу и коллаген нормальной структуры. В результате активизируется синтез белковой стромы костей, нормально развиваются хрящевые клетки в зонах роста костей, происходит захват кальция из плазмы крови и его отложение в костях. В диафизах витамин D активизирует рассасывание костной ткани, увеличивая поступление кальция в плазму крови, поддерживая тем самым нормальный уровень кальция в крови. Воздействуя на почки, витамин D поддерживает нормальный уровень кальция в плазме крови, что препятствует чрезмерной активности парат-гормона.

Причины авитаминоза D заключаются в том. что при уменьшении поступления желчи в кишечник (холестаз) всасывание витамина D резко снижается. Авитаминоз D может развиться у недоношенных детей из-за недостаточности его запасов в печени, у детей, длительно находящихся на грудном вскармливании, у детей с хронической печеночной недостаточностью.

У летей недостаток витамина D вызывает нарушение фосфорно-кальциевого обмена и минерализации костной ткани, что и приводит к развитию рахита. Начальными признаками рахита являются изменения со стороны нервной системы. Ребенок становится раздражительным, часто плачет, потеет.

Нарушение процессов кальцификации костной ткани приводит к развитию остеомаляции и остеопороза с последующей деформацией костей («саблевидные» или «О»-образные ноги, рахитические «четки» на костно-хрящевой границе ребер и т.д.). Недостаток витамина D сопровождается нарушением всасывания кальция в кишечнике. Кроме того, авитаминоз D ведет к уменьшению реабсорбции кальция и фосфатов в почечных канальцах с последующим понижением их содержания в плазме крови. Последнее ведет к усилению секреции парат-гормона с последующим вымыванием кальция и фосфора из уже существующей костной ткани. У детей, перенесших рахит, замедляется общее развитие, появляются мышечная слабость, метеоризм, увеличиваются размеры живота.

Витамин Е (токоферол). Витамин Е усиливает синтез белка и гемсодержащих факторов (гемоглобина, миоглобина, цитохромов, пероксидазы), участвует в синтезе некоторых белков (коллагена, сократительных белков, скелетных, гладких мышц, миокарда, плаценты, ферментов, разрушающих гормоны). Токоферол стимулирует синтез специфических антител и факторов неспецифической защиты.

Причины авитаминоза Е заключаются в замедлении всасывания витамина Е (при асфиксии, травмах, инфекциях, нарушении желчевыделительной функции печени) и увеличенном его расходовании (при назначении препаратов железа).

При недостатке витамина Е происходит накопление супероксидного аниона и других свободных радикалов кислорода, нарушается эластичность мембран эритроцитов, приводящая к их гемолизу, повреждается структура эпителия дыхательных путей, многих других тканей. Мембраны саркоплазматического ретикулума перестают удерживать кальций, в связи с чем нарушается его активность с повреждением многих клеточных функций.

Витамин К. Этот витамин необходим для активации (путем карбоксилирования глутаминовой кислоты) протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови, синтеза АТФ и креатинфосфата в тканях, для активации ряда ферментов (АТФазы, аминотрансфераз, амилазы, липазы, поджелудочной железы, щелочной фосфатазы).

Авитаминоз К связан с недостаточным содержанием витамина в пище, нарушением всасывания витамина К в кишечнике (длительная диарея, патология желчных путей), нарушение усвоения витамина К (гепатиты), длительный прием лекарственных препаратов, блокирующих синтез факторов свертывания крови.

При недостаточности витамина К в крови циркулируют некарбоксилированные, функционально неактивные предшественники прокоагулянтов, и вследствие этого у человек, могут возникнуть носовые, желудочно-кишечные, внутричерепные кровотечения, геморрагии на месте инъекций, кровоизлияния в суставы, кровоточивость десен.

Недостаточность водорастворимых витаминов.

Витамин С (аскорбиновая кислота). Это один из наиболее известных водорастворимых витаминов С цингой (основное проявление авитаминоза С) человечество знакомь давно, но только в 1902 г. В.В. Пашутин — основатель отечественной патофизиологии — пришел к выводу, что заболевание возникает в результате отсутствия в пище высокоактивного вещества, не синтезируемого в организме человека.

Аскорбиновая кислота — непременный участник большинства обменных процессов. Она образует окислительно-восстановительную систему поддерживающую процессы восстановления, необходимые для многих биохимических реакций, включая к синтез белков.

Аскорбиновая кислота активизирует синтез коллагена — основного вещества соединительной ткани. При ее участии происходит синтез катехоламинов и тем самым поддерживается нормальная функция нервной ткани. Витамин С необходим для всасывания железа из ЖКТ.

Аскорбиновая кислота участвует в обмене углеводов (улучшая использование глюкозы), являясь катализатором некоторых ферментов в цикле трикарбоновых кислот. Витамин С положительно влияет на иммуногенез активируя синтез антител, повышает неспецифическую резистентность организма к различным инфекциям (способствует фагоцитозу, активирует синтез интерферона, комплемента).

Причины авитаминоза С связаны с недостатком аскорбиновой кислоты в пище, патологией желудочно-кишечного тракта (запоры, понос, глистная инвазия, лямблиоз), нарушающей ее усвоение из кишечника. Повышенное расходование витамина С наблюдается при интенсивности процессов синтеза в организме, активных занятиях спортом, сахарном диабете, гипоксии, ацидозе, тяжелых инфекционных заболеваниях, особенно при скарлатине, кори, гриппе).

Проявления недостаточности витамина С непосредственно связаны с участием его в указанных обменных процессах.

Наиболее ранними признаками авитаминоза С служат различные проявления геморрагического диатеза: кровоточивость десен, кровоизлияния в мышцы, суставы. Появляется сердечная слабость, утомляемость, одышка, понижается устойчивость к инфекциям. При развитии цинги у детей задерживаются процессы окостенения, утолщаются эпифизы, нарушается целостность кортикального слоя костей.

Витамин В₁ (тиамин). Этот витамин участвует в регуляции углеводного обмена, способствуя утилизации глюкозы и сгоранию пировиноградной кислоты. В мозговой ткани тиамин обеспечивает нормальную активность γ-аминомасляной кислоты, ацетилхолина, серотонина и тем самым — функцию ЦНС.

Причины авитаминоза В, заключаются в уменьшении всасывания тиамина (при нарушении структуры и функции слизистой оболочки ЖКТ. при воспалительных процессах, гипоацидных гастритах, хронических нефритах, хронических инфекциях и др.).

Патогенез авитаминоза В₁ определяется участием тиамина в углеводном и энергетическом обмене, в связи с чем наибольшие изменения затрагивают прежде всего функции нервной и сердечно-сосудистой систем (потеря памяти, вялость, развитие параличей, недостаточность правых отделов сердца, тахикардия, отеки). Особенно тяжело авитаминоз В₁, протекает у детей в первые месяцы жизни. При тяжелой недостаточности тиамина α-кетоглутаровая кислота превращается в γ-оксикетоглутаровую кислоту — ее метаболит, оказывающий кардиотоксическое действие. У ребенка происходит резкое нарушение деятельности сердца, часто приводящее к гибели.

Витамин В₂ (рибофлавин). Этот витамин входит в состав ферментов (флавопротеидов), которые участвуют в транспорте водорода, т. е. в тканевом дыхании и синтезе белков (структурных, ферментных). Рибофлавин необходим для нормальной жизнедеятельности кишечной палочки, поддерживающей бактериальный баланс в кишечнике. Витамин В₂ поддерживает процесс фагоцитоза.

Причины авитаминоза В₂ связаны с тем, что рибофлавин, содержащийся в пище, освобождается в процессе ее переваривания, а нарушения функции ЖКТ (ахилия, хронический гастрит, энтерит и др.) ухудшают поступление витамина из кишечника. Усвоение витамина уменьшается при местных и общих нарушениях кровообращения. Причиной авитаминоза В₂ может стать повышенное расходование и выведение рибофлавина (тиреотоксикоз, острые инфекции, белковая недостаточность, ожоги, сердечная, дыхательная недостаточность).

Ранними признаками недостаточности рибофлавина в организме являются нарушения функции ЦНС: депрессия, истерия. Затем к ним присоединяются поражение губ и трещины кожи, нижней части лица (чешуйчатое шелушение), стоматит, глоссит, дисфункция капилляров, помутнение хрусталика, роговицы. Ухудшение секреции ферментов кишечника приводит к тяжелой патологии, сопровождающейся выделением неоформленного, обильного стула с гнилостным запахом, обилием нейтрального жира, жирных кислот, мышечных волокон.

Никотиновая кислота ( ниацин , витамин B₃, РР). Никотиновая кислота входит в состав некоторых ферментов (НАД, НАДФ), которые участвуют в тканевом дыхании и обеспечивают почти все метаболические процессы в организме человека.

Причины авитаминоза РР заключаются в нарушении всасывания никотинамида в ЖКТ (при ахилии, энтеритах, колитах, аскаридозе, лямблиозе) и повышении потребности организма в витамине (занятия спортом, период интенсивного роста ребенка).

При недостаточности никотиновой кислоты прежде всего нарушается функция ЦНС: ухудшается память, мышление, возникает тупоумие (деменция), наступают психические расстройства (галлюцинации — зрительные, слуховые), длительное возбуждение. Значительные патологические изменения обнаруживаются и со стороны ЖКТ (угнетение секреции ферментов, нарушение переваривания пиши, диарея). При тяжелой форме витаминной недостаточности нарушаются структура и функция кожи (дерматит), развивается пеллагра («шершавая кожа»). Заболевание эндемично для территорий и стран, где население питается преимущественно зерновыми культурами (рисом, кукурузой) и особенно зерном, очищенным от оболочки.

Витамин В₅ (паттотеновая кислота) . Витамин В₅ входит в состав ацетил КоА, поэтому он необходим для нормальной функции цикла трикарбоновых кислот.

Причины авитаминоза В₅ связаны повышенными потребностями в витамине (при тяжелых инфекционных процессах, больших физических нагрузках, охлаждении) и усиленны выведением пантотеновой кислоты » организма (при сахарном диабете, ревматизме), недостаточностью функции ферментов, включающих пантотеновую кислоту и КоА (первые месяцы жизни ребенка).

При дефиците пантотеновой кис лоты усиливается распад белков, жиров, углеводов, снижаются анаболические процессы, в результате отмечаются атрофия мышц, геморрагия изъязвления слизистой ЖКТ, задержка роста, развития, анемия.

Витамин В_б (пиридоксаль) . В организме витамин В₆ превращается в пириноксальфосфат, который является кофактором многих ферментов, участвуюших в регуляции белкового других видов обмена. Пиридоксаль активизирует всасывание аминокислот из кишечника, их проникновение ткани, клетки, реабсорбцию их в полках, промежуточный обмен аминокислот, синтез белков, образование в печени, синтез пуринов и нуклеиновых кислот, синтез гема и др.

Причины авитаминоза B₆ заключаются в нарушении всасывания вита мина (при заболеваниях кишечник, назначении противоинфекционные препаратов), повышенных потребностях в витамине (увеличение белка пище, охлаждение, интенсивные физические нагрузки).

Дефицит витамина В₆ приводи) нарушению процессов переаминирования и декарбоксилирования, что ведет к нарушению обмена многих аминокислот и белкового обмена в целом, а в конечном итоге приводит к изменениям функции нервной системы (повышенная возбудимость, судороги, эпилепсия). Недостаток витамина В₆ тормозит секреторную активность эндокринных желез (щитовидной, половых, надпочечников).

Витамин В₁₂ (цианокобаламин) . В организме этот витамин превращается в кофактор — кобаламин, входящий в состав многочисленных восстанавливающих ферментов. Тагам образом витамин В₁₂ активизирует процессы кроветворения, регенерации тканей, синтез ДНК, образование миелина.

Причины авитаминоза В₁₂ связаны с повышенными потерями витамина (заболевания печени, желудка, кишечника, недостаток фолиевой кислоты). Недостаточность витамина В₁₂ в основном приводит к развитию тяжелой анемии. которая характеризуется резким снижением числа эритроцитов в периферической крови, мегалобластическим типом кроветворения.

Гипервитаминозы.

Основой профилактики и лечения гипоавитаминозов является диета, сбалансированная с учетом физиологических потребностей в витаминах, и введение синтетических аналогов витаминов. Однако при избыточном поступлении витаминов в организм (особенно ребенка) они могут оказать токсическое действие, которое обозначается как гипервитаминоз.

Гипервитаминоз А. Эта форма гипервитаминоза возникает из-за приема чрезмерных доз витамина А, превышающих суточную потребность. При гипервитаминозе А возрастает продукция цереброспинальной жидкости и повышается внутричерепное давление, что сопровождается головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой . Затем наблюдается нарушение функции печени и почек.

Гипервитаминоз D. Легко возникает у детей, находящихся на искусственном вскармливании, у детей, перенесших родовую травму. При гипервитаминозе происходит интенсивное всасывание кальция из кишечника и рассасывание костей, в результате возникает гпперкальциемия, происходит кальцификация мягких тканей, стенок сосудов, клапанов сердца. Все это ведет к серьезной патологии сердца. печени и почек.

Гипервитаминоз Е. Осложнения при гипервитаминозе связаны с чрезмерным торможением свободнорадикальных реакций, необходимых для завершения фагоцитоза. Длительный прием высоких доз витамина Е может вызвать подавление активности витамина К (появление геморрагий в ЖКТ, нарушение заживления ран).

Гипервитаминоз К. Данная форма гипервитаминоза возникает либо при введении больших доз, либо при кумуляции витамина в организме. Гипервитаминоз К сопровождается гемолизом эритроцитов и повышенным образованием метгемоглобина.

Гипервитаминоз С . Развивается при приеме повышенных доз аскорбиновой кислоты. При этом в организме возрастает образование дегидроаскорбиновой кислоты, которая нарушает транспорт глюкозы в клетки, увеличивая ее уровень в плазме крови и приводя к глюкозурик. В повышенных концентрациях эта кислота тормозит освобождение инсулина β-клетками поджелудочной железы. Улиц с наследственной предрасположенностью длительный прием высоких доз аскорбиновой кислоты может спровоцировать развитие сахарного диабета. Высокие дозы аскорбиновой кислоты вызывают раздражение слизистой оболочки ЖКТ, что проявляется возникновением тошноты, рвоты, поноса. Избыток витамина С повышает возбудимость ЦНС, нарушает сон.

Гипервитоминоз B1. Избыточные дозы тиамина могут нарушать активность ферментов печени. Высокие дозы тиамина, обладая ганглиоблокирующим и миорелаксантным эффектом, приводят к падению АД, нарушению сокращения скелетных, дыхательных мышц, угнетению ЦНС, дыхания. Прием тиамина может сопровождаться возникновением аллергических реакций, вплоть до анафилактического шока.

Гипервитаминоз PP. Длительный прием высоких доз никотиновой кислоты может нарушить функцию печени, так как в ней чрезмерно возрастает содержание НАД и НАДФ и повышается активность дегидрогеназ. Прием никотиновой кислоты сопровождается интенсивным расширением сосудов, что может привести к падению АД. Из-за повышенного освобождения гистамина могут появиться кожный зуд, высыпания на коже типа крапивницы.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

Нарушение обмена веществ у женщин: симптомы, лечение

Обмен веществ – одно из главных свойств всего живого. Суть его заключается в том, что в организм поступают сложные вещества (белки, жиры, углеводы), которые затем расщепляются до все более мелких субстанций, а из них строятся новые ткани организма. Неусвоенные остатки веществ выбрасываются в окружающую среду.

В ходе обмена веществ освобождается энергия, необходимая для жизни.

Этот процесс может нарушаться под действием разных причин и проявляться многими заболеваниями. Некоторые из этих болезней чаще возникают у женщин в связи с особенностями обмена веществ у них. Рассмотрим основные виды обмена веществ, главные причины его нарушений, особенности проявлений и лечения у женщин.

Энергетический и основной обмен

Энергия, заключенная в пище, при переваривании выделяется вовне. Половина ее превращается в тепло, а вторая половина запасается в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Нарушить процессы образования АТФ у женщин могут следующие причины:

гипертиреоз (избыток гормонов щитовидной железы );
инфекционные заболевания;
воздействие холода;
избыточное потребление витамина С.

Под действием этих факторов организм запасает меньше энергии, чем нужно.

Основной обмен – то количество энергии, которого достаточно для поддержания жизни организма в покое. У мужчин он равен 1600 ккал в сутки, у женщин на 10% меньше. Увеличивают основной обмен такие состояния:

стресс, волнение;
неврозы;
лихорадка;
сахарный диабет ;
повышение выработки тиреотропного, соматотропного гормонов, тиреоидных и половых гормонов, катехоламинов (адреналина и норадреналина);
аллергия;
физическая нагрузка и другие.

В результате нарушения энергетического обмена и усиления основного обмена организм расходует больше энергии, чем получает, и начинает использовать свои резервы: вначале мышечную ткань, потом запасы углеводов в печени и мышцах, а затем уже и собственные белки. Результатом становится снижение массы тела, нарушение работы всех внутренних органов, расстройства нервной системы.

Уменьшают основной обмен, то есть снижают потребление энергии у женщин, следующие состояния:

голодание;
анемия ;
снижение выработки гормонов;
поражение нервной системы, например, старческая деменция;
сон.

При уменьшении основного обмена организм получает мало энергии, так как подавлены процессы усвоения пищи или ее вообще не хватает. В результате он тоже вынужден использовать свои ресурсы и истощаться.
Лечение подобных видов нарушений полностью определяется вызвавшей их причиной.

Обмен витаминов

Витамины – незаменимые вещества, которые не встраиваются в ткани организма, но обеспечивают протекание в нем энергетических и обменных процессов. Их абсолютный недостаток (авитаминоз) встречается редко и проявляется такими болезнями, как цинга, рахит , бери-бери и другие. Для лечения гиповитаминозов часто достаточно лишь полноценного питания. В большинстве случаев у женщин в нашей стране возникают гиповитаминозы . Их проявления неспецифичны:

головокружение ;
раздражительность;
снижение памяти и концентрации внимания;
головная боль ;
быстрая утомляемость и другие.

Основные причины гиповитаминоза у женщин:

снижение потребления витаминов с пищей;
отсутствие культуры приема синтетических витаминов;
нарушение кишечной микрофлоры из-за лечения антибиотиками и неправильного питания;
болезни желудочно-кишечного тракта, в том числе печеночная недостаточность ;
повышенная потребность в витаминах при беременности, грудном вскармливании, гипертиреозе, стрессах.

Проявления недостаточности витамина А :

сухость кожи , слизистой оболочки глаз, рта, дыхательных путей;
частые инфекции органов дыхания и кожи;
«куриная слепота» и другие.

Лечение заключается в употреблении продуктов, богатых этим витамином: печень, молочные продукты, печень трески и палтуса. Провитамин А содержится в моркови, красном перце, помидорах, шиповнике, облепихе. Обычно добавления в пищу этих продуктов бывает достаточно, чтобы восполнить дефицит витамина А.

Дефицит витамина D часто встречается у женщин. Основные причины гиповитаминоза D:

Проявлением дефицита витамина D служит остеомаляция – размягчение костей. Витамин D содержится в сливочном масле, желтке яиц, печени и рыбьем жире, а также в растительных маслах.

Недостаточность витамина Е приводит прежде всего к нарушению репродуктивной функции, а также к дистрофии внутренних органов. Она встречается редко, в основном при отказе от употребления в пищу растительных масел. Витамин Е содержится также в салате, капусте и злаках, мясе, сливочном масле и яйцах.

Недостаток витамина К встречается редко, поскольку он синтезируется кишечной микрофлорой. Его могут вызвать операции на кишечнике, избыточное лечение антибиотиками, другие болезни кишечника.

Проявляется он кровотечениями и кровоизлияниями, быстрым образованием гематом и синяков. Богаты этим витамином капуста, салат, шпинат, рябина, тыква, свиная печень.

Симптомы недостаточности витамина С:

ломкость сосудов;
слабость и апатия;
подверженность инфекциям;
заболевания десен.

Аскорбиновая кислота содержится в растительных продуктах: перце, капусте, рябине, черной смородине, картофеле, цитрусовых. У женщин потребность в витамине С возрастает во время беременности и лактации.

Основным признаком недостатка витамина В1 является поражение нервной системы: невриты, параличи, а также сердечная недостаточность . Появляются и психические расстройства. Он встречается при гипертиреозе, передозировке мочегонных препаратов, болезнях органов пищеварения. Витамин содержится в хлебе грубого помола, сое, фасоли, горохе, картофеле, печени животных.

Дефицит витамина В2 у женщин проявляется прежде всего воспалением красной каймы губ с образованием трещин в углах рта. Поражается кожа в виде дерматита. Возникают эти явления в основном при недостаточном поступлении витамина с пищей, а также при тяжелых болезнях органов пищеварения. Витамин содержится в хлебе грубого помола, мясе, яйцах, молоке.

При недостатке никотиновой кислоты появляется слабость, апатия, утомляемость, головокружение, бессонница, частые инфекции. Затем присоединяется поражение кожи и полости рта. Возникает это состояние при снижении поступления витамина с пищей, болезнях желудочно-кишечного тракта, карциноидном синдроме, алкоголизме. Бывают и врожденные нарушения обмена этого вещества. Основной источник витамина РР: рис, мясо, хлеб, картофель, печень, морковь.

Недостаток витамина В6 появляется при стрессе, лихорадке, гипертиреозе. Он сопровождается воспалением губ, языка, шелушением кожи, анемией. Витамин В6 содержится в хлебе, бобовых, мясе и картофеле, печени, семенах злаков. Потребность в этом витамине возрастает во время беременности.

Недостаток витамина В12 развивается у женщин при строгом вегетарианстве, а также при некоторых болезнях желудка, и приводит к развитию тяжелой анемии, поражению органов пищеварения и нервной системы. Содержится он в мясе, печени, рыбе, молоке, яйцах.

Дефицит фолиевой кислоты может возникать при приеме сульфаниламидов, барбитуратов, алкоголя. Кроме того, что при этом возникают симптомы, подобные дефициту витамина В12, одновременно нарушается деление молодых клеток, прежде всего крови и эпителия. Дефицит фолиевой кислоты очень опасен во время беременности, он может приводить к задержке развития плода и другим патологическим состояниям. Фолиевая кислота содержится в зеленых растениях, томатах, мясе, почках, печени.

Итак, недостаток витаминов в женском организме может проявляться поражением практически любого органа. Диагностика гиповитаминоза трудна. Предотвратить это состояние можно с помощью полноценного питания (особенно полезны мясо, хлеб, овощи, молочные продукты) и лечения болезней желудочно-кишечного тракта.

Обмен углеводов

Нарушения переваривания и всасывания углеводов у женщин могут быть связаны с такими состояниями:

врожденная недостаточность ферментов, например, лактозы;
панкреатит;
болезни кишечника.

Проявления нарушения всасывания: снижение массы тела, апатия, утомляемость, головная боль и другие, связанные с недостатком поступления энергии в организм.

Глюкоза в печени превращается в гликоген и запасается там, чтобы предотвратить резкие колебания сахара в крови. Этот процесс нарушается при следующих заболеваниях:

гипоксия;
болезни печени (гепатиты, в том числе лекарственные);
гиповитаминоз С и В1;
сахарный диабет и гипертиреоз.

Распад гликогена нарушается при гликогенозах – тяжелых наследственных заболеваниях.

Поступление глюкозы в ткани регулируют разные гормоны:

инсулин;
глюкагон;
адреналин;
соматотропный и адренокортикотропный гормоны;
глюкокортикоиды;
тироксин.

При всех заболеваниях, связанных с нарушением продукции этих гормонов, обмен углеводов нарушается. У женщин частыми причинами этого становятся сахарный диабет, аденома гипофиза , болезни щитовидной железы.

Проявлениями нарушенного углеводного обмена является гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови) и гипергликемия. Гипогликемия возникает при тяжелой физической и умственной нагрузке, а у женщин – еще и в период грудного вскармливания. Уровень сахара в крови у женщин может снижаться при сахарном диабете, болезнях почек, печени и надпочечников, гиповитаминозе В1, а также при голодании. Симптомы гипогликемии: мышечная дрожь, слабость, потливость, головокружение, вплоть до потери сознания.

Гипергликемия у женщин возникает после еды и при стрессах. Она сопровождает гипертиреоз, болезни нервной системы, надпочечников , а также сахарный диабет. Выраженная гипергликемия приводит к нарушению сознания и коме. При хроническом повышении уровня сахара в крови страдает сетчатка, микрососуды ног, почек, присоединяются инфекционные заболевания.

Лечение нарушенного обмена углеводов возможно только после определения, какое заболевание вызвало гипо- или гипергликемию.

Обмен липидов

Нарушение обмена липидов возникает вследствие патологии их расщепления, усвоения, депонирования и метаболизма. Оно может возникать при следующих состояниях:

панкреатит , при котором не вырабатываются ферменты для расщепления жиров;
болезни печени (гепатит, холецистит, желчно-каменная болезнь), при которых нарушено образование желчи, помогающей усваивать жиры;
поражение тонкого кишечника и диарея;
гиповитаминоз А, В, С.

Проявления нарушенного жирового обмена у женщин:

гиповитаминоз жирорастворимых витаминов (А, D, E, К) с соответствующей клиникой;
дефицит жирных кислот, проявляющийся выпадением волос, воспалением кожи, нарушением способности к деторождению, в частности, ановуляцией;
истощение или ожирение .

Увеличенные запасы жира в организме женщины запрограммированы природой. Это позволяет легче забеременеть и выносить ребенка. Однако ожирение приводит к тяжелым последствиям: одышке , повышению давления, разрушению суставов, развитию сахарного диабета и ишемической болезни сердца. Для женщин характерен вид ожирения «груша», когда жировые отложения располагаются на нижней части туловища, бедрах и ягодицах. Это вызвано гормональными различиями между мужчинами и женщинами. Ожирение в виде «яблока» чаще всего говорит о серьезных проблемах в женском организме.

Ожирение в виде «груши» более устойчиво к диете, но оно безопаснее для организма, чем абдоминальное ожирение «яблоко».

Следует отметить, что быстрое похудение у женщин сопровождается значительными изменениями в нервной системе, в результате чего женщина испытывает подавленное настроение, депрессию, упадок сил. При выраженном ожирении лечить его можно только под наблюдением врача и желательно в группе единомышленниц.

Обмен белков

Белки – незаменимый материал для организма. Причиной их дефицита становится голодание или заболевания желудочно-кишечного тракта. Усиленный распад белков в организме происходит при раковом процессе, туберкулезе, гипертиреозе, лихорадке, ожогах, стрессах, болезнях почек и гиповитаминозе. Многие из этих факторов часто поражают именно женщин.

Проявления недостатка белка в организме при легкой степени могут быть незначительными. При средней степени белковой недостаточности у женщин исчезают менструации, кожа становится сухой и холодной , возникают поносы. Страдает нервная система : больные становятся раздражительными, у них страдает память и снижается работоспособность. Ослабевает иммунитет, часто присоединяются пневмонии и инфекции мочевыводящих путей.

Снижается масса мышц и жиров . Выпадают волосы, истончаются ногти. Если пациентка неподвижна, у нее могут возникать пролежни, быстро инфицирующиеся. Это часто бывает у пожилых женщин, страдающих от перелома шейки бедра или инсульта.

Постепенно снижается артериальное давление и становится более редким пульс. Возникают отеки и анемия. В тяжелых случаях наступает полиорганная недостаточность.

Лечение белковой недостаточности включает рациональное питание . В тяжелых случаях – внутривенное введение аминокислот, жидкие смеси через зонд. Обязательно используются витамины. При необходимости проводится лечение сопутствующих заболеваний.

К какому врачу обратиться

Нарушения обмена веществ диагностирует и лечит эндокринолог. Однако их проявления настолько разнообразны, что в зависимости от преобладающих признаков может быть назначена консультация гинеколога, дерматолога. невролога. гастроэнтеролога и других профильных специалистов.

Берегите себя и подписывайтесь на наш дзен канал , удачи!

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

источник