Вопрос 8. Алиментарные и вторичные авитаминозы и гиповитаминозы. Причины (экзо-, эндогенные). Гипервитаминозы
Гиповитаминозы – состояния, которые возникают вследствие недостаточности содержания какого-либо витамина в организме, при этом отсутствует четкая клиническая картина.
Симптомы: слабость, головная боль, быстрая утомляемость, низкая сопротивляемость по отношению к инфекциям.
Авитаминозы – заболевания, связанные с отсутствием того или иного витамина в организме. Авитаминозы являются следствием гиповитаминозов и имеют четкую клиническую картину, характерную для данного авитаминоза.
Причины возникновения гипо- и авитаминозов делятся на 2 группы:
1. Экзогенные (алиментарная форма), связанная с недостаточным содержанием или отсутствием витаминов в пище в связи:с:
— неправильным хранением и кулинарной обработкой продуктов;
— спецификой трудовой деятельности;
2. Эндогенные (вторичные авитаминозы) связаны с:
— частичным разрушением в ЖКТ (низкая секреция НСl) – разрушение витамина РР и других водорастворимых витаминов;
— нарушением выработки внутреннего «фактора Касла», обеспечивающего всасывание витамина В12 (злокачественная анемия);
— нарушением всасывания жиров (нарушение функции печени; закупорка желчных протоков), нарушением функций поджелудочной железы;
— с назначением сульфаниламидных препаратов; при этом угнетается не только болезнетворная, но и полезная микрофлора (дисбактериоз);
— изменением на генетическом уровне – нарушение биосинтеза белков, которые участвуют во всасывании, транспорте витаминов и обрзлвании сложных белков (витаминрезистентные состояния).
Гипервитаминозы – заболевания, связанные с избытком какого-либо витамина в организме. Их часто вызывают жирорастворимые витамины, способные накапливаться в организме. В настоящее время наблюдаются редко.
Механизм действия жирорастворимых витаминов объясняется тем, что они влияют на генетический аппарат клетки, то есть на биосинтез белков.
Вопрос 9 Витамин С, химическое строение, явления недостаточности, биологическая роль. Участие витамина «С» в синтезе коллагена. Реакция гидроксилирования пролина и лизина
Витамин С – аскорбиновая кислота – антискорбутный.
Основные источники: фрукты и овощи (грецкий орех, грейпфрут, черная смородина, шиповник, капуста, клюква, перец сладкий). Суточная потребность 50-100 мг. Всасывается путем простой диффузии на протяжении ЖКТ, транспортируется кровью частично в свободном, частично в связанном состоянии. В тканях окисляется до дегидроаскорбиновой, дикетогулоновой, щавелевой и др. кислот. Неизмененная аскорбиновая кислота и ее метаболиты выводятся с мочой.
Основная функция – участие в окислительно-восстановительных реакциях, а также в следующих превращениях:
1. Гидроксилирование триптофана в положении 5 (синтез серотонина).
2. Гидроксилирование ДОФА (образование норадреналина).
3. Гидроксилирование стероидов (синтез кортикостероидов).
4. Гидроксилирование пролина и лизина в проколлагене (синтез коллагена).
5. Образование коферментных форм фолацина.
Кроме того, аскорбиновая кислота участвует в обмене железа: в кишечнике обеспечивает восстановление трехвалентного в двухвалентное – обязательное условие всасывания железа; высвобождает железо из связанной транспортной формы в крови (из комплекса с трансферрином), что ускоряет его поступление в ткани.
Авитаминозом витамина С является цинга. Проявления: рыхлость десен, расшатывание зубов, подкожные точечные кровоизлияния (петехии), анорексия, анемия, замедленное заживление ран, слабость, головная боль, одышка, боль в сердце, отеки, боли в ногах.
Все эти изменения обусловлены нарушением образования коллагена и хондроитинсульфата, ростом сосудистой проницаемости, снижением свертываемости крови. Анемия обусловлена нарушением образования коферментных форм фолацина, снижением синтеза ДНК в кроветворных клетках. Нарушен синтез одонто- и остеобластов.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10348 — 
| 7640 — 
или читать все.
85.95.189.94 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
24) . Витамины. Определение. Номенклатура и классификация. Функции витаминов. Первичные и вторичные гиповитаминозы и авитаминозы. Антивитамины. Механизм действия антивитаминов.
Витамины– это пищевые незаменимые факторы, которые, присутствуя в небольших количествах в пище, обеспечивают нормальное развитие организма животных и человека и адекватную ско- рость протекания биохимических и физиологических процессов.
Как правило, суточная норма витаминов различается в зависимости от возраста, рода занятий, сезона года, пола, беременности и др. факторов.
Витамины, растворимые в жирах
Витамин А (антиксерофтальмический); ретинол
Витамин D (антирахитический); кальциферолы
Витамин Е (антистерильный, витамин размножения); токоферолы
Витамин К (антигеморрагический); нафтохиноны
Витамины, растворимые в воде
Витамин B1 (антиневритный); тиамин
Витамин В2 (витамин роста); рибофлавин
Витамин В6 (антидерматитный, адермин); пиридоксин
Витамин B12 (антианемический); цианкобаламин; кобаламин
Витамин РР (антипеллагрический, ниацин); никотинамид
Витамин Вc (антианемический); фолиевая кислота
Витамин В3 (антидерматитный); пантотеновая кислота
Витамин Н (антисеборейный, фактор роста бактерий, дрожжей и грибков); биотин
Витамин С (антискорбутный); аскорбиновая кислота
Витамин Р (капилляроукрепляющий, витамин проницаемости); биофлавоноиды.
Витаминоподобные соединения: холин, инозит, витамин V, липоевая кислота, оротовая кислота, пангамовая кислота (В15).
ДИСБАЛАНС ВИТАМИНОВ — проявляется в форме недостатка (отрицательный баланс) и избытка (положительный баланс). авитаминозы– болезни, возникающие при полном отсутствии в пище или полном нарушении усвоения какого-либо витамина. Известны так называемыегиповитамтозы, обусловленные недостаточным поступлением витаминов с пищей или неполным их усвоением. Все гипо — и авитаминозы проявляются задержкой роста молодого организма. Кроме того, для конкретного гиповитаминоза характерны свои специфические симптомы нарушений обмена веществ, по которым и выявляют недостаточность соответствующего витамина.
Открытие витаминов сыграло исключительную роль в профилактике и лечении многих инфекционных заболеваний. Так как бактерии для своего роста и размножения также нуждаются в присутствии многих витаминов для синтеза коферментов, введение в организм структурных аналогов витаминов, называемых антивитаминами, приводит к гибели микроорга низмов. Антивитамины обычно блокируют активные центры ферментов, вытесняя из него соответствующее производное витаминов (кофермент), и вызывают конкурентное ингибирование ферментов (см. главу 4). Кантивитаминамотносят вещества, способные вызывать после введения в ор- ганизм животных классическую картину гипо- или авитаминоза. Причины гипо- и авитаминозов у человека и животных обычно делят на экзогенные и эндогенные. К первым относится недостаточное поступление витаминов или полное отсутствие их в пище; следовательно, недостаточное и неполноценное питание чаще всего является причиной развития экзо- генных авитаминозов.
Эндогенными причинами, которые, по-видимому, являются более существенными, служат:
повышенная потребность в витаминах при некоторых физиологических и патологических состояниях (беременность, лактация, тиреотоксикоз, кахексические заболевания и др.);
усиленный распад витаминов в кишечнике вследствие развития в нем микрофлоры;
нарушение процесса всасывания витаминов в результате поражения секреторной и моторной функций кишечника при заболеваниях пищеварительного тракта, когда относительная недостаточность витами- нов развивается даже при полноценном питании;
болезни печени, под- желудочной железы, вызывающие закупорку общего желчного протока и сопровождающиеся нарушением всасывания жиров, продуктов их рас- пада – жирных кислот и соответственно жирорастворимых витаминов; в этих случаях также развиваются вторичные, или эндогенные, авита минозы.
2. Витаминная недостаточность (гиповитаминозы и авитаминозы)
2. Витаминная недостаточность (гиповитаминозы и авитаминозы)
Витаминная недостаточность – это патологическое состояние организма, которое вызвано недостатком в организме витамина или комплекса витаминов. Выделяют III стадии витаминной недостаточности.
I стадия – прегиповитаминоз (субнормальная обеспеченность витаминами). Недостаток витаминов на этой стадии возможно обнаружить только при помощи лабораторных исследований.
II стадия – гиповитаминоз, является следствием относительного недостатка витаминов.
III стадия – авитаминоз, или крайняя степень витаминной недостаточности. В настоящее время в социально-экономически развитых странах диагностируется редко.
Гиповитаминозы встречаются часто, особенно у лиц пожилого возраста, беременных, кормящих, лиц с тяжелой физической работой, спортсменов, у больных с хронической патологией желудочно-кишечного тракта, детей. Витамины не могут синтезироваться в организме, а должны поступать извне с продуктами питания.
Витамины участвуют в виде коферментов в биохимических процессах организма.
Интенсивная физическая нагрузка, работа на вредном производстве, беременность, лактация, климатические условия, инфекционные заболевания, интоксикация, эндокринная патология повышают потребность в витаминах.
Авитаминозы и гиповитаминозы развиваются постепенно.
Гипо– и авитаминозы подразделяют на:
1) экзогенные (первичные, алиментарные), связанные с дефицитом витаминов в пище;
2) эндогенные (вторичные), обусловленные нарушением всасывания, транспорта, метаболизма витаминов в организме. Эндогенные гиповитаминозы часто сопровождают: хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический энтерит, дисбактериоз, гельминтозы, хронический панкреатит), онкологические заболевания, затяжной инфекционный процесс, системные заболевания соединительной ткани.
В развитии авитаминозов возможно сочетание экзогенных и эндогенных факторов.
Современная классификация витаминной недостаточности основана на 3-х положениях:
Витаминная недостаточность может быть экзогенная (первичная) и эндогенная (вторичная). По клиническим проявлениям различают гиповитаминозы и авитаминозы.
Все витамины делят на III большие группы.
I – жирорастворимые: витамины А, D, Е, К.
II – водорастворимые витамины: С, Р, В 1, В 2, В 6, РР, В 12, фолиевая кислота, пантотеновая кислота, биотин.
III – витаминоподобные соединения: холин, инозит, витамин V, липоевая кислота, оротовая кислота, пангамовая кислота (В 15).
При диагностировании авитаминоза необходимо тщательно собрать анамнез (возраст, наличие хронических заболеваний, профессиональные вредности, беременность, особенности питания).
Лечение должно включать пероральный прием витаминов, диету, богатую витаминами, достаточным количеством белка. Весной показано проводить профилактический прием витаминов. При тяжелой степени витаминной недостаточности введение витаминов проводят парентерально.
Недостаточность витамина А характеризуется ухудшением зрения – гемеронопией («куриная слепота»), поражением глаз, сухостью слизистых и кожи, гиперкератозом кожи. Склонность к заболеваниям кишечника и дыхательных путей. Витамин А поступает с пищей в виде провитамина – каротина. Продукты с высоким содержанием витамина А: животные жиры, мясо, рыба, яйца, молоко, молочные продукты.
Лечение заключается в назначении ретинола per os. Диета, богатая витамином А.
Недостаточность витамина В 1 проявляется изменением функции нервной системы, сердца, кишечника. Крайняя степень – болезнь бери-бери. При дефиците В 1 накапливаются продукты обмена. Проявляется снижением аппетита, тошнотой, запорами, нарушением чувствительности, парестезиями в нижних конечностях, снижением работоспособности, эмоциональной лабильностью.
При осмотре живот вздут, кожа сухая, язык суховат, сухожильные рефлексы и чувствительность снижены, мышечная слабость, тахикардия, расширены границы сердца, увеличение печени, систолический шум на верхушке, отеки голеней и стоп.
Нарушение периферического кровообращения, полиневриты.
Лечение проводят амбулаторно: назначают диету, богатую витамином В 1, и пероральный прием витамина 50 – 100 мг/сутки или парентерально кокарбоксилазу по 1 мл.
Недостаточность витамина В 2 – это патологическое состояние, которое развивается при дефиците в организме рибофлавина; характеризуется поражением слизистой оболочки рта, глаз и кожи. Чаще всего недостаточность витамина В 2 появляется при вирусном гепатите, хроническом колите, циррозе, алкоголизме и т. д. Также сопровождает хронические конъюнктивит, блефарит, дерматит, трещины кожи, трофические язвы. Недостаток витамина В 2 вызывает гипоксию тканей, так как этот витамин участвует в системе дыхательных ферментов.
Клиника: ранний признак – ангулярный стоматит (заеды) в виде трещин, корочек, мацерации в углах рта. Хейноз в виде гиперемии с поперечной исчерченностью, трещинами губ. Глоссит – гиперемия, четкий рисунок вкусовых сосочков языка, чувство жжения в языке, в дальнейшем формируется «полированный язык».
Лабораторная диагностика: снижение рибофлавина в моче до 100 мкг/сут (N – 300 – 1000 мкг/сут).
Лечение заключается в назначении диеты с большим содержанием витамина В 2. Перорально назначают 5 – 10 мг рибофлавина в течение 14–30 дней. При нарушении всасывания назначают инъекции рибофлавина.
Недостаточность никотиновой кислоты (ниацин, РР, витамин В 3) – это патологическое состояние организма, которое вызвано недостатком витамина В 3. Существует две формы недостаточности: пеллагра – при выраженном дефиците, гиповитаминоз РР – при небольшой недостаточности. Это состояние проявляется нарушением функции нервной системы, желудочно-кишечного тракта, нарушением трофики кожи и слизистой. Заболевание развивается при алиментарной недостаточности, при наличии хронической патологии желудочно-кишечного тракта, нервной системы, отравлении ягодами. Никотиновая кислота влияет на многие виды обменных процессов. Необходимо постоянное поступление витамина В 3 с пищей. Недостаточность может быть легкой, средней, тяжелой формы. Тяжелая форма сопровождается кахексией, психозами, обширными поражениями кожи.
Клиника. Проявляется темно-красной эритемой губ, носа, кистей, стоп, лица, иногда появляются волдыри; на слизистой – трещины. Больные предъявляют жалобы на боль, жжение в полости рта. Диарея. Появляется астенический, делириозный синдром. Возможны судороги. При ярком солнечном свете заболевание обостряется.
Лабораторная диагностика: снижение содержания витамина и его метаболитов в крови и моче свидетельствует о его недостаточности.
Дифференциальный диагноз проводят с системной красной волчанкой, спру, дизентерией. Необходимо сочетание трех синдромов (дерматит, диарея, нарушение функции центральной нервной системы).
Лечение. Необходимо обеспечить полноценное питание. Содержание витамина В 3 – 20–25 мг. Никотиновую кислоту назначают перорально 50 мг в день. Инъекции 1 %-ного раствора вводят по 1 мл внутримышечно. Курс лечения – 1 месяц. Необходимо совмещать с приемом витамина С, тиамина и рибофлавина.
Недостаточность витамина В 6 – это патологическое состояние, связанное с витамином В 6 (его дефицитом). Проявляется поражением слизистой полости рта и функций центральной нервной системы. Чаще всего гиповитаминоз вторичный, наблюдается при беременности, алкоголизме, полиневрите, болезни Паркинсона, эпилепсии, анемии, ревматизме, гепатите. Формы гиповитаминоза: легкая, средняя, тяжелая.
Лабораторная диагностика: снижение пиридоксина до уровня менее 50 мкг.
Лечение. Рациональное питание. Назначают pеr os 0,002 – 0,005 г в день в целях профилактики, а для лечения – 0,05 – 0,1 г в течение 30 дней.
Недостаточность витамина В 12 характеризуется поражением кроветворной системы, пищеварительной и нервной систем. Развивается пернициозная анемия и фуникулярный миелоз. Сопровождается парестезиями в конечностях, жжением слизистой полости рта. Чаще встречается у людей, употребляющих в пищу большое количество мясных и молочных продуктов. В большом количестве содержится в печени рыб и рогатого скота, почках, мясе, яйцах, молоке, сое. Синтезируется микрофлорой кишечника. Суточная потребность – 3 мг. Недостаточность витамина В 12 может быть эндо– и экзогенной.
При эндогенной форме происходит повышенное потребление витамина В 12 (беременность, гельминтозы). При эндогенной форме нарушается всасывание. Диагностируется три основных симптома: гипохромная анемия, ахлогидрия желудка, фуникулярный миелоз и полинейропатия. Также возможно снижение аппетита, диарея, бледность кожи и слизистой, парестезии. Назначают препараты витамина В 12 100–500 мкг ежедневно внутримышечно в течение 10 дней. Питание должно быть рациональным, с регулярным употреблением молока и мяса.
Недостаточность аскорбиновой кислоты обусловлена дефицитом ее в организме. Крайняя форма недостаточности – цинга. Гиповитаминоз витамина С появляется при длительном приеме аспирина, гипертиреозе, при гемодиализе. Витамин С необходим для осуществления окислительно-восстановительных процессов в организме. При дефиците витамина С нарушается проницаемость сосудистой стенки, снижается иммунитет, что приводит к развитию инфекционных заболеваний. Классификация.
При I стадии появляется умеренная слабость, боль в ногах, кровоточивость десен, пурпура, гингивит, повышенная утомляемость. При II стадии кровоизлияния становятся распространенными, гипертермия, гимартрозы, гингивит и стоматит ярко выражены. III стадия проявляется тяжелым общим состоянием, истощением больных, повышением кровоточивости, появлением трофических язв, инфекционными заболеваниями на фоне снижения иммунитета.
Лабораторная диагностика
Определяется экскреция витамина А с мочой. Дифференциальный диагноз проводят с геморрагическими диатезами, васкулитами.
Рациональное питание, богатое витаминами. Для профилактики назначают настой шиповника, лимона. Лечение проводят амбулаторно. Перорально применяют рутина 100–150 мг/сутки. При недостатке витамина С II и III степени лечение проводят в стационарных условиях. Диета должна быть обогащена белками 120–150 г/сутки. Суточная доза витамина С при II стадии 500 мг, при III стадии – 1000 мг. Курс лечения – не менее 1 месяца.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Первичные и вторичные гиповитаминозы авитаминозы
Гиповитаминозы — наиболее частая и повсеместно встречающаяся форма нарушения витаминного обмена.
Гиповитаминоз —
* патологическое состояние,
* возникающее в результате снижения содержания и/или
* недостаточности эффектов витамина в организме.
По происхождению выделяют экзогенные (первичные) и эндогенные (вторичные) гиповитаминозы.
Экзогенные гиповитаминозы
Экзогенные причины преобладают при развитии гиповитаминозов. Непосредственная причина экзогенных (первичных) гиповитаминозов — недостаточное поступление в организм одного или, чаще, нескольких витаминов с пищей.
• Для экзогенных гиповитаминозов характерны сезонный характер и латентное течение.
Последнее весьма затрудняет диагностику гиповитаминозов, делая её возможной на основании клинических признаков лишь в небольшом числе случаев. В силу этого заключение о наличии гиповитаминоза может быть сделано лишь на основании данных биохимических исследований в сопоставлении с особенностями питания, состояния здоровья, характера проводимого лечения. Это важно потому, что гиповитаминозы наблюдаются, например, при длительном лечении антибиотиками или цитостатиками.
• Происходящие в последние десятилетия в целом благоприятные изменения в рационе питания человека дали неожиданный побочный эффект — всё более широкое распространение среди населения различных гиповитаминозов. Это обстоятельство объясняется тем, что пищевые продукты подвергаются всё более глубокой переработке и очистке. А это приводит к уменьшению содержания витаминов в такой пище. Примером может служить замещение сортов хлеба грубого помола сортами тонкого помола, которые содержат значительно меньше витаминов.
Для коррекции нарушений витаминного обмена в подобных ситуациях предложено два метода:
— Регулярный приём поливитаминных препаратов.
— Обогащение витаминами пищевых продуктов. Так, в странах, где широко распространено употребление различных «очищенных» соков и продуктов питания, последние обогащаются витаминами. Этот путь насыщения организма витаминами более физиологичен, чем приём поливитаминных препаратов.
Эндогенные гиповитаминозы
Эндогенные гиповитаминозы подразделяют на приобретённые, наследуемые и врождённые.
• Причины приобретённых гиповитаминозов
— Нарушения пищеварения и высвобождения витаминов из продуктов питания.
— Повышенная потребность в витаминах. Такой вариант гиповитаминоза может наблюдаться при выполнении тяжёлых физических нагрузок (например, на производстве, во время спортивных соревнований), в период беременности и вскармливания ребёнка, при длительном воздействии экстремальных факторов (например, холода или жары), при некоторых заболеваниях (например, при тиреотоксикозе).
— Нарушение всасывания витаминов в желудке и кишечнике. Является следствием различных патологических процессов, чаще всего — воспалений и новообразований.
— Расстройство доставки витаминов (как правило, специфическими транспортными белками крови) к тканям и органам. Чаще всего это является результатом дефицита или дефекта структуры транспортных белков вследствие патологии печени (большинство этих белков синтезируют гепатоциты).
— Нарушение высвобождения витамина из комплекса «транспортный белок-витамин».
— Расстройства взаимодействия витамина или комплекса «транспортный белок—витамин» с соответствующими рецепторами клеток.
— Нарушения внутриклеточного метаболизма и реализации эффектов витаминов (например, трансформации витамина в кофермент или активную форму).
• Наследственные и врождённые формы гиповитаминозов
Наследственные и врождённые формы гиповитаминозов чаще находят у детей.
— В ряде случаев введение соответствующих витаминов в дозах, превышающих потребности организма в 100—1000 раз (мегавитаминная терапия), способно частично или полностью предотвратить развитие гиповитаминозов и их последствий. Такие формы гиповитаминозов именуются ви-таминзависимыми состояниями.
— В других случаях введение витаминов даже в гигантских дозах оказывается неэффективным. Эти формы патологии обозначают как витаминрезистентные.
К настоящему времени описаны наследуемые и врождённые формы нарушения обмена всех жирорастворимых витаминов, а также витаминов В1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты, ниацина и биотина.
Понятие о гиповитаминозах, авитаминозах, полиавитаминозах. Гипервитаминозы. Витамеры. Провитамины. Антивитамины.
Авитаминозы – это патологические состояния, связанные с отсутствием определенных витаминов. Если в организм не поступает несколько витаминов, то развивается полиавитаминоз. В настоящее время наблюдаются случаи недостаточного поступления в организм того или иного витамина, что приводит к гиповитаминозу. Гипо- и авитаминозы могут быть первичными и вторичными. Причиной первичного гипо- и авитаминоза является недостаточное поступление или полное отсутствие витаминов в пище.
Вторичный гипоавитаминоз наблюдается в случаях, когда, несмотря на наличие в пище витаминов, они не попадают во внутреннюю среду организма. Причинами вторичного гипо- и авитаминозов являются:
— заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается всасывание витаминов;
-отсутствие в пище жиров, которые необходимы для всасывания жирорастворимых витаминов;
— заболевания печени и желчевыводящих путей, сопровождающиеся недостаточным выделением желчи в кишечник, что нарушает всасывание жирорастворимых витаминов;
— глистная инвазия и другие паразитарные заболевания, т.к. паразиты поглощают витамины или разрушают их;
— нарушение активации или усвоения абсорбированных витаминов в результате болезней внутренних органов (печени, почек);
— повышенные потери витамина;
— лечение антибиотиками и сульфаниламидными препаратами в течение длительного времени (больше 10 дней), эти препараты подавляют кишечную микрофлору и снижают синтез витаминов;
— относительная недостаточность при повышенной потребности в витаминах, например, при беременности, кормлении грудью, тяжелом физическом труде.
Антивитамины — соединения частично или полностью выключающие витамины из обменных реакций организма путем их разрушения, инактивирования или препятствия их ассимиляции. Это структурные аналоги витаминов. Витамеры— это структурные аналоги витаминов, обладающие витаминной активностью.
6.Витамины В1, В2, РР, В6, Вс, В12, Н, С, Р. Их химическая природа, биологическое значение, авитаминозы, распространение в природе, суточная потребность.
Тиамин, витамин В1, антиневритный витамин
Химическая природа: Структура витамина включает пиримидиновые и тиазоловые кольца, соединенные метиновым мостиком, становятся более активными после фосфорилирования (тиаминдифосфат, кокарбоксилаза).
Биологическая роль витамина В1 определяется тем, что в виде тиаминдифосфата (ТДФ) он входит в состав как минимум трех ферментных комплексов: в состав пируват- и α-кетоглутаратдегидрогеназных комплексов, таким образом, он участвует в окислительном декарбоксилировании пирувата и α-кетоглутарата, в составе транскетолазы ТДФ участвует в пентозофосфатном пути превращения углеводов.
Т.о., витамин В1 способствует аэробному окислению глюкозы, связывая гликолиз с ЦТК и способствуя более полному выделению энергии при окислении глюкозы.
Авитаминоз. Основной, наиболее характерный признак недостаточности витамина В1 – полиневрит, в основе которого лежат дегенеративные изменения нервов. Вначале развивается болезненность вдоль нервных стволов, затем потеря кожной чувствительности (чувство «ползания мурашек») и развиваются множественные поражения периферической нервной системы – полиневриты, наступает паралич (бери-бери). Эти изменения связаны с нарушением синтеза ферментов, содержащих тиамин, в результате тормозится процесс образования декарбоксилаз кетокислот, нарушаются аэробный распад углеводов, выделение и резервирование энергии. В тканях и крови накапливаются кетокислоты – развивается ацидоз. В основном накапливается пируват, который в анаэробных условиях восстанавливается в молочную кислоту (лактат). Лактат обуславливает понижение рН и боли в мышцах. Нарушение обменных процессов в тканях, и, прежде всего, в нервной (единственным источником энергии для нее являются углеводы), сопровождается поражением периферической и центральной нервной системыа затем параличи (сухая форма «бери-бери»).
Второй важнейший признак заболевания – возможно возникновение энцефалопатия Вернике-Корсакова, которая характеризуется потерей памяти, снижением интеллекта, нарушением психической деятельности (галлюцинации, страхи, раздражительность). Эта патология часто имеется у алкоголиков (по некоторым данным каждый 4-ый алкоголик имеет тиаминовую недостаточность).
При тяжелой форме недостаточности тиамина обнаруживается нарушение сердечной деятельности, что выражается в нарушении сердечного ритма и в появлении болей в области сердца. Оказалось, что α-кетоглутарат превращается в γ-оксикетоглутаровую кислоту, которая оказывает кардиотоксическое действие. Эта кислота выводится с молоком женщины и у ребенка, получающего такое молоко, происходит резкое нарушение деятельности сердца, оканчивающееся смертельным исходом. К характерным признакам заболевания, связанного с недостаточностью витамина В1, относят также нарушения секреторной и моторной функций ЖКТ; наблюдают снижение кислотности желудочного сока, потерю аппетита, атонию кишечника.
Распространение в природе. Довольно много витамина В1 содержится в пшеничном хлебе из муки грубого помола, в оболочке семян злаков, в сое, фасоли, горохе. Из продуктов животного происхождения наиболее богаты тиамином печень, нежирная свинина, почки, мозг, яичный желток.
Рибофлавин, витамин В2, витамин роста
Химическая природа:
Витамин В2 представляет собой диметилизоаллоксазин, связанный со спиртом рибитолом
Рибофлавин представляет собой кристаллы желтого цвета, слабо растворимые в воде.
Биологические функции.В слизистой кишечника после всасывания витамина происходит образование коферментов ФМН (флавинмононуклеотид) и ФАД (флавинадениндинуклеотид)
Коферменты ФАД и ФМН входят в состав флавиновых ферментов, принимающих участие в окислительно-восстановительных реакциях.
Авитаминоз. Клинические проявления недостаточности выражаются в остановке роста у молодых организмов. Часто развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке ротовой полости, появляются длительно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки. Типично воспаление глаз: конъюнктивиты, васкуляризация роговицы, катаракта. Кроме того при авитаминозе В2 развиваются общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы.
Распространение в природе. Основными источниками рибофлавина являются печень, почки, желток куриного яйца, творог. В кислом молоке витамина содержится больше, чем в свежем. В растительных продуктах витамина В2 мало (исключение – миндальные орехи). Частично дефицит рибофлавина восполняется кишечной флорой.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10348 — | 7640 — или читать все.
85.95.189.94 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Нарушения обмена витаминов. Алиментарные и вторичные авитаминозы и гиповитаминозы. Гипервитаминозы.
Симптомами недостаточности витамина Аявляются торможение роста, снижение массы тела, общее истощение организма, специфические поражения кожи, слизистых оболочек и глаз. Прежде всего поражается эпителий кожи, что проявляется пролиферацией и патологическим ороговением его; процесс сопровождается развитием фолликулярного гиперкератоза, кожа усиленно шелушится, становится сухой. В результате начинаются вторичные гнойные и гнилостные процессы.
При авитаминозе А поражается также эпителий слизистой оболочки всего пищев-го тракта, мочеполового и дыхательного аппаратов. Характерно поражение глазного яблока – ксерофтальмия, т.е. развитие сухости роговой оболочки глаза; воспаления конъюнктивы, отек, изъязвление и размягчение роговицы — «кератомаляция».
К симптомам гиповитаминоза А относится куриная слепота (гемералопия): потеря остроты зрения, точнее, способности различать предметы в сумерках, хотя больные днем видят нормально.
Гипервитаминоза А: воспаление глаз, гиперкератоз, выпадение волос, общее истощение организма, потеря аппетита, головные боли, тошнота, рвота, бессонница.
Недостаток витамина D в рационе детей приводит к возникновению рахита: изменения фосфорно-кальциевого обмена и нарушение отложения в костной ткани фосфата кальция. Основные симптомы рахита: нарушением нормального процесса остеогенеза. У взрослых развивается остеомаляция – размягчение костей. У детей, больных рахитом, большая голова и увеличенный живот. Сказывается также на развитии зубов, задерживаются появление первых зубов и формирование дентина.
Для авитаминоза D взрослых — развитие остеопороз из-за вымывания уже отложившихся солей; кости становятся хрупкими, часто приводит к переломам.
Гипервитаминоз – пальцификация крупных артерий, почек, сердца.
Витамин К является антигеморрагическим фактором, связанным со свертыванием крови: он существенно удлиняет его период. Поэтому при авитаминозе К возникают кровотечения (носовые кровотечения, внутренние кровоизлияния). Авитаминоз обычно развивается при нарушении процесса всасывания жиров в кишечнике. У детей грудного возраста часто возникают обильные подкожные кровотечения и кровоизлияния.
Изменения в организме человека при авитаминозе Е изучены недостаточно, поскольку с растительными маслами человек получает достаточное количество витамина Е. У экспериментальных животных, в частности крыс, недостаточность витамина Е вызывает нарушение эмбриогенеза и дегенеративные изменения репродуктивных органов, что приводит к стерильности. У самок в большей степени поражается плацента, чем яичники; процесс оплодотворения яйца не нарушен, но очень скоро плод рассасывается. У самцов происходит атрофия половых желез, приводящая к полной или частичной стерильности.
К специфическим проявлениям недостаточности витамина Е относятся также мышечная дистрофия, жировая инфильтрация печени, дегенерация спинного мозга.
При отсутствии или недостаточности В1 (тиамина) развивается– бери-бери: энцефалопатии, или синдром Вейса с поражением сер-дечно – сосудистой системы,нервной систем, а также пищеварительного тракта.
К симптомам авитаминоза В1 относятся потеря аппетита, замедление перистальтики (атония) кишечника, изменения психики, склонности к галлюцинациям; одышка, сердцебиение, боли в области сердца.
Проявления недостаточности В2 (рибофлавина): остановки роста, выпадения волос (алопеция), воспалительные процессы слизистой оболочки языка (глоссит), губ, особенно у углов рта, эпителия кожи и др.
При авитаминозе В2 у людей развиваются общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы, развитие атеросклероза и катаракты.
При недостаточности или отсутствии В3 (пантотеновой кислоты)развиваются дерматиты, поражения слизистых оболочек, дистрофические изменения желез внутренней секреции (в частности, надпочечников) и нервной системы (невриты, параличи), изменения в сердце и почках, депигментация волос, шерсти, прекращение роста, потеря аппетита, истощение, алопеция. Все это многообразие клинических проявлений пантотеновой недостаточности свидетельствует об исключительно важной биологической роли ее в метаболизме.
Наиболее характерными признаками авитаминоза В5 \ РР – пеллагра: поражения кожи (дерматиты), пищеварительного тракта (диарея) и нарушения нервной деятельности (деменция), развитие анорексии, тошнота, боли в области живота. Стоматиты, гингивиты, поражения языка со вздутием и трещинами.
Недостаточность витамина В6у человека встречается реже, хотя некоторые пеллагроподобные дерматиты, не поддающиеся лечению никотиновой кислотой, легко проходят при введении пиридоксина. У детейгрудного возраста описаны дерматиты, поражения нервной системы, обусловленные недостаточным содержанием пиридоксина в искусственной пище. Недостаточность пиридоксиначасто наблюдается у больных туберкулезом, которым с лечебной цельювводят изоникотинилгидразид (изониазид), оказавшийся, как и дезоксипиридоксин, антагонистом витамина В6.
Витамин B9 (фолиевая кислота) дефицитчасто встречается у беременных и кормящих женщин, у больных алкоголизмом. Фолиевая кислота участвует в процессах биосинтеза нуклеиновых кислот, реакциях метилирования и метаболизма аминокислот. Поэтому фолиевая кислота имеет существенное значение для роста и развития, проявляет липотропные свойства.
Недостаточность витамина B9 вызывает заболевание органов пищеварения, стоматит. В период беременности недостаток этого витамина может оказывать тератогенное действие, а также вести к нарушению психического развития новорожденных.
Витамин В12 (кобаламин, антианемический) влияние на процессы кроветворения.
Авитаминоз проявляется в нарушении кроветворения с развитием анемии, поражением нервной системы и органов пищеварения.
При недостатке витамина В12 наблюдается утомляемость, раздражительность, дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга, к параличам и нарушению функций тазовых органов, потеря аппетита, глоссит, ахилия.
Витамин С (аскорбиновая кислота) способствует нормальному процессу регенерации и заживления тканей, поддержанию устойчивости к стрессам и обеспечению нормального иммунологического и гематологического статуса. Играет основную роль в образовании коллагена, который важен для роста и вос-ия клеток тканей, десен, кровеносных сосудов, костей и зубов.
При недостатке аскорбиновой кислоты возникает повышение проницаемости стенок сосудов, что происходит в результате нарушения синтеза коллагена — белка, играющего важную роль в построении соединительно-тканной основы сосудов. Это приводит к множественным кровоизлияниям в кожу, суставы, внутренние органы и т. п.
При гиповитаминозе С наблюдается нарушения общего состояния (быстрая утомляемость, слабость, раздражительность, снижение работоспособности, кровоточивость десен, гипохромная анемия).
Витамин Н (биотин) – водорастворимый витамин, которым богаты печень, дрожжи, молоко и желток яйца. Он участвует в бактериальном метаболизме и действует как кофермент в декарбоксилировании и Других ферментных процессах.
Дефицит биотина проявляется алопецией (выпадение волос), конъюнктивитом, экземой вокруг рта и носа, гиперестезией, парестезией, депрессией и мышечными болями. Биотин используется в комплексном лечении себорейной экземы, эпидемической пузырчатки у грудных детей, эксфолиативного дерматита Риттера.
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; Нарушение авторского права страницы