Патологическая анатомия при авитаминозе

Изучить этиологию и патологоанатомические изменения при энзоотической атаксии, гиповитаминозах и авитаминозах.

При изучении темы обратить внимание на вопросы:

Причины, патогенез и патоморфологические изменения при энзоотической атаксии.
Определение понятий гиповитаминозы, полигиповитаминозы и авитаминозы, полиавитаминозы.
Эндогенные и экзогенные гипоавитаминозы.
Причины, патогенез гипо- авитаминозов.
Патоморфологические изменения при гипо- авитаминозах А, В, Е, Д, С, К.

Энзоотическая атаксия

Болеют ягнята, телята (по данным Шишкова). Заболевание характеризуется дистрофическими, атрофическими изменениями головного и спинного мозга, нарушением роста и развития животных, развитием диареи, парезов, параличей. Причиной заболевания считается недостаток в почве и растительности меди или избыток молибдена, сульфатов, свинца. Медь – элемент теснейшим образом связанный с процессами тканевого дыхания. Медь участвует в синтезе железосодержащих ферментов, вступает в соединения с белками сыворотки крови, эритроцитов в печени, молока. Сложные соединения с белками и ферментами активизируют окислительно-восстановительные процессы, эритропоэз; они участвуют в обезвреживании вредных продуктов белкового обмена. Дефицит меди приводит к развитию анемии, нарушается рост волос, функция гипофиза, поджелудочной железы, нарушается белковый и углеводный обмен, функция нервной, мышечной, кровеносной систем. На основе нарушения циркуляции крови, тканевой, мозговой жидкости вторично развиваются дистрофические изменения в нервной ткани.

Типичные изменения находят в головном и спинном мозге. Изменения в центральной нервной системе развиваются по типу гидроцефалии, энцефаломаляции. Головной мозг и его оболочки в состоянии застойной гиперемии и отека. Отечная прозрачная жидкость скапливается между оболочками и в расширенных желудочках мозга. Извилины головного мозга сглажены, белое вещество мозга влажное и дряблое. Отмечаются очаги расплавления белого вещества головного мозга (энцефаломаляция) с образованием кист (гидроцефалия). Кисты заполнены серо-желтоватой жидкостью или кровянистой массой, ограничены прослойкой атрофированного серого вещества головного мозга. При энзоотической атаксии также наблюдается хрупкость костей, особенно черепа. Развитие анемии связано с дефицитом меди.

При гистологическом исследовании устанавливают набухание, белковую, гидропическую дистрофию в ганглиозных клетках, картину венозной гиперемии (расширение сосудов, стазы, тромбы), перивоскулярные отеки, очаги колликвационного некроза. В спинном мозге отмечается незначительный отек и размягчение. В паренхиматозных органах изменения соответствуют зернистой и жировой дистрофии. Печень, почки, сердце увеличены в объеме, дрябловатые. Цвет серо-коричневый, буро желтоватый. Легкие отечны, местами очаговые ателектазы. Легкие увеличены в объеме, несколько уплотнены, светло-красные или темно-красные, ямка от давления на легкое не выравнивается, с поверхности разреза стекает пенистая жидкость. При опускании кусочка легкого в воду кусочек плавает, погрузившись в воду. Участки ателектазов резко очерчены, уменьшены в объеме и запавшие. Консистенция их плотная, цвет темно-красный, поверхность разреза сухая. Кусочки ателектатических участков тонут в воде.

В желудочно-кишечном тракте наблюдается катаральное воспаление слизистой оболочки.

Развитие энцефаломаляции головного мозга и истощение заканчивается гибелью животного.

Гиповитаминозы

Витамины – органические соединения, они в малых дозах обладают сильной биокаталической функцией, играют важную роль в нормальной жизнедеятельности организма, росте, развитии и обмене веществ. При недостатке или отсутствии какого-то витамина развивается гиповитаминоз (недостаток) или авитаминоз (отсутствие); а также, если это касается многих витаминов – полигиповитаминозы или полиавитаминозы. Полное отсутствие витаминов (одного или многих) можно наблюдать только в условиях эксперимента и иногда у кур при плохо организованном клеточном содержании. В зависимости от причин гиповитаминозы могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Так причина экзогенных гиповитаминозов является недостаточное поступление витаминов или провитаминов с кормом, или при избыточном введении в рацион белков, жиров, углеводов. Причиной гиповитаминозов эндогенного происхождения может быть применение антибиотиков, сульфаниламидов, кокцидиостатиков угнетающих биосинтез витаминов кишечной микрофлорой. Также они могут быть вызваны понижением ассимиляции витаминов, всасывающей способности кишечника чрезмерным разрушением, что вызывается инфекционными и инвазионными болезнями желудочно-кишечного тракта, печени. Причиной гиповитаминозов может быть повышенный расход организмом витаминов в период беременности, роста.

Патогенез – в клинико-анатомическом проявлении формы гиповитаминозов имеют много общего. Часто проявляются как полиавитаминозы и типичных для того или иного авитаминоза. Гиповитаминозы обычно протекают как массовые заболевания с длительным течением и скрытым. Все они оказывают влияние на рост, развитие, функции размножения, кроветворения, на устойчивость организма к инфекциям и др. Многие из витаминов вызывают нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме, клеточного дыхания, деятельности окислительно-восстановительных ферментов (вит. А, В2, В, РР, Д, С и др.). Следствием этого является повышение клеточной проницаемости, снижается синтез (мембранной) АТФ, а это понижает мышечный тонус. Нарушение деятельности окислительно-восстановительных ферментов (никотиновая кислота, вит. РР, В1, В2) вызывает расстройства интермедиарного обмена веществ. Это сопровождается развитием атрофических и дистрофических процессов. Наибольшее значение имеют гиповитаминозы, авитаминозы А, Д, В, Е, С и К. Отдельные моменты патогенеза гиповитаминозов специфические для каждого из них описаны ниже.

Гиповитаминоз А (ксерофталмия)

Хроническое заболевание, вызываемое недостатком или отсутствием витамина А (ретинола) и его провитамина – каротина. Вит. А. Имеет отношение к жизнедеятельности эпителия и синтезу родеина (зрительного пурпура). Характеризуется ярким симптомом ксерфтальмией. В основе развития патологоанатомических изменений лежит метаплазия эпителиальной ткани (призматического и переходного эпителия в плоский многослойный и ороговевающий) с развитием роговой дистрофии, и атрофии всего железистого аппарата слизистых оболочек дыхательных, мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта и др.

Железистый эпителий замещается ороговевающим плоским, что приводит к нарушению секреции и развитию сухости (ксерозу). Резистентность слизистых снижается и в них легко развиваются вторичные воспалительные, язвенные процессы. На слизистых появляются творожистые, фибринозные массы, многочисленные плотные белые узелки: возникают катаральные гастроэнтериты, катарально-гнойные риниты, ларингиты и др. Кератилизация эпителия кожи сопровождается атрофией волосяных луковиц, потовых желез. Кожа становится сухой, волос тускнеет и выпадает. Ороговевание эпителия в мочевыводящих путях осложняется пиэлонефритом, циститом и др. У самок атрофия железистой ткани приводит к дистрофии фолликулярного эпителия яичников и снижению функции размножения. Наблюдаются аборты и рождение гипотрофиков.

Ксерофтальмия возникает позже, после поражения дыхательных, половых путей. Метаплазия эпителия коньюктивы и роговицы, атрофия слезных желез приводит к развитию сухости их, а вторичная инфекция к гнойному кератиту и поражению всего глазного яблока панофталмиту.

Патизменения – кожа сухая, волос (шерстный покров) тусклый, ломкий, копытный рог теряет блеск. Конъюнктива и роговица глаз сухие, мутные без блеска. Возможны – конъюнктивиты, кератиты.

У птиц специфическими изменениями являются изменения желез ротовой полости и пищевода. Слизистые их сухие, покрыты желтыми легко снимающимися пленками, под которыми многочисленные белые бугорки. Это пораженные железы. Частым осложнением – крупозное их воспаление.

А – авитаминоз встречается у всех видов животных и птиц. У птиц и пушных зверей возможно выпадение уратов в почках. В костной ткани развивается остеопороз. В паренхиматозных органах неспецифические дистрофические изменения.

Гиповитаминозы группы В

Хронические заболевания, характеризующиеся поражением нервной системы, кожи, крови, желудочно-кишечного тракта. Чаще протекает как полигиповитаминоз В1, т.к. причина недостаток витаминов В1, В2, В6, В12 и др. Витамины группы В принимают участие в окислительно-восстановительных процессах. При их недостатке нарушается клеточное дыхание, межуточный обмен, изменения развиваются во всех органах и системах. При длительном течении истощение, отеки, анемия.

При гиповитаминозе В1 (тиамин) нарушение клеточного дыхания приводит к снижению мышечного тонуса, нарушается передача нервного возбуждения.

Накопление пировиноградной и молочных кислот ведет к развитию гипергликемии, усилению распада и снижению синтеза аминокислот. Нарушение окислительно-восстановительных процессов в клетках центральной нервной системы ведет к нарушению ее функции. Поражения нервной системы характеризуется дистрофическими изменениями. так в головном мозге развивается белковая, гидроническая дистрофия нервных клеток, дистрофия эндотелия сосудов и развитие геморрагических инфарктов в сером веществе с его размягчением. В паренхиматозных органах также дистрофические изменения.

Патологоанатомические изменения выражены слабо. Истощение трупов. Гиперемия мозга, симметрично расположенные геморрагические участки. В печени жировая дистрофия, кровоизлияния, некрозы печеночных клеток. В сердечной мышце – дистрофия. Атрофия мышечной ткани.

Гиповитаминоз В2 (рибо – лактофлавин) встречается у птиц, свиней. При его недостаточности наблюдается отставание в росте молодняка, снижение яйценоскости, выводимости. Его недостаток вызывает нарушение окислительно – восстановительных процессов в тканях, клеточного дыхания. Патизменения характеризуются дерматитом, атрофией мышц ног, искривлением костей и скрючиванием пальцев, гипертрофия надпочечников, размягчение плечевых и седалищных нервов, гиперемия и отек тимуса. В паренхиматозных органах зернисто-жировая дистрофия, гемодинамические нарушения.

Авитаминоз В3 – витамин входит в состав многих ферментов, благодаря чему участвует в межуточном обмене белков, жиров, углеводов и др. биологических процессов.

При нем печень глинистого цвета, увеличена. Атрофия селезенки, кровоизлияния в надпочечниках. Дегенерация миелина и аксонов спинного мозга.

Авитаминоз В6 (пиридоксин) участвует в белковом обмене (метаболизм метинонина, цистина и др.), влияет на жировой обмен, способствует синтезу гемоглобина и никотиновой кислоты. Его недостаток изменяет обмен глютаминовой кислоты, а это вызывает нарушение функции нервной системы и резко повышает возбудимость полушарий мозга.

Патизменения – трупы истощены, анемичны, уменьшена в объеме селезенка.

Авитаминоз В12 (цианкобаламин) – единственный витамин содержащий кобальт участвует в процессе кроветворения, белковом обмене. Влияет на выводимость и рост молодняка. Улучшает использование растительных белков. Ускоряет рост поросят, повышает устойчивость к неблагоприятным воздействиям. Синтезируется в организме животного.

Авитаминоз Д (кальциферол) или рахит

Тяжелое заболевание растущего организма и взрослых животных. Характеризуется нарушением процесса костеобразования.

Патогенез. При гиповитаминозе Д нарушаются процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника, понижается их концентрация в крови и в результате задерживается развитие костной ткани. Для компенсации усиливается функция паращитовидных желез, надпочечников, усиливается выщелачивание солей кальция из костей. Ослабляются процессы обызвествления остеоидной ткани, рассасывание сформированных костных пластинок сопровождается избыточным ростом остеоидной и хрящевой ткани, развитием остеодистрофии (остеопароза, остеофиброза, остеомаляции).

Патизменения. Наиболее типичны изменения костей. У молодых животных костно-хрящевые сочленения ребер утолщены (четки), утолщены эпифизы трубчатых костей, кости мягкие, легко режутся ножом, искривлены. Изменена форма грудной клетки, костей черепа. Нарушается диспропорция отдельных частей тела: большая голова, большой живот, короткие ноги. Часто регистрируется нарушения пищеварения, отставание в росте, развитии, анемия, истощение. Авитаминоз Д часто осложняется бронхопневмонией, хроническим катаральным гастроэнтеритом.

Гиповитаминоз С (цинга, скорбут)

Заболевание хроническое, характеризуется явлениями геморрагического диатеза. Вызывается или отсутствием его в корме или недостаточным усвоением.

Патогенез – недостаток витамина С нарушает систему окислительно-восстановительных ферментов и вызывает значительные изменения в углеводном, белковом обмене: вызывает нарушение окислительно-восстановительных процессов клеточного дыхания. При недостатке витамина С наблюдается нарушение окисления аминокислоты тирозина; усиление образования меланина. Нарушается синтез коллагена; резко повышается проницаемость стенки сосудов, что приводит к множественным кровоизлияниям. Снижается эритропоэз, фагоцитарная активность лимфоцитов, функция ретикулоэндотелия. В связи с этим легко присоединяется вторичная инфекция.

Патизменения – кровоизлияния локализуются в коже, подкожной, межмышечной клетчатке, слизистых оболочках, деснах, костном мозге и др. местах. Кровоизлияния часто осложняются вторичными процессами, что проявляется язвенно-некротическими изменениями кожи и слизистых оболочек. Кровоизлияния в надкостницу и хрящи часто сопровождаются дистрофическими, некробиотическими изменениями этих тканей и отделением диафизов костей от эпифизов. У молодых животных нередко отмечается изменение костей в виде остеопороза (разрушение костных пластинок). Характерно изменение десен. Они набухшие, рыхлые, кровоточат, присоединяется позже изъязвление. Покрыты грязносерым налетом. разрушение десен ведет к обнажению шейки и корня зубов.

Гиповитаминоз Е (токоферол)

Характеризуется нарушением воспроизводства у взрослых животных, развитием болезней недостаточности (токсической дистрофии печени, беломышечной болезни и др.).

Патогенез. Витамин Е в организме действует как антиокислитель. Он предохраняет ненасыщенные жирные кислоты и образования перекисей. Этим сохраняет целостность липопротеидных комплексов. При недостатке витамина Е идет распад липопротеидных комплексов, куда входит витамин Е, что сопровождается развитием дистрофических изменений тканей, нарушается обмен железа, гемоглобина.

Патологоанатомические изменения находят в печени, желудочно-кишечном тракте, сердце, скелетной мускулатуре, половой сфере. Печень увеличена в объеме, кровенаполнена, дряблая. Поверхность разреза имеет пестрый вид. Стенки желчного пузыря и протока утолщены вследствие их отчетности. Селезенка мышца неравномерно окрашены из-за беловатых полос и пятен. Катаральное воспаление в желудке и кишечнике, на слизистых оболочках, под эпикардом и эндокардом точечные и полосатые кровоизлияния. Скелетные мышцы дряблые, белые. Гистологически устанавливают дистрофию мышечной ткани (зернистую, углеводную, жировую), развитие восковидного некроза. В паренхиматозных органах (печень, почки) также находят развитие углеводно-белково-жировой дистрофии. У взрослых животных дистрофические изменения в половых органах, кровоизлияния в эмбриональные ткани, приводящие к гибели и резорбции эмбрионов.

Гиповитаминоз К (филлохинон)

Встречается редко. Характеризуют геморрагическим диатезом, анемией, отеком подкожной клетчатки. Чаще болеют молодняк птицы, кроликов, собак.

Патогенез – недостаток или отсутствие витамина К ведет к нарушению синтеза протромбина и тромботропина в печени. Развивается тромбопения (понижение свертываемости крови) и кровоточиовсть. Наряду с влиянием на свертываемость крови витамина К необходим для нормального течения окислительно-восстановительных процессов в организме.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны диапедезные кровоизлияния в подкожной клетчатке конечностей (цыплята), в мышечной ткани (грудная мышца). Общая анемия. Гибель эмбрионов кур в яйце с признаками геморрагического диатеза. Кровоизлияния внутри черепа у новорожденных. Распространенный тромбоз сосудов может быть вызван гипервитамином К. Диагностика гиповитаминозов осуществляется комплексно. Используются клинические, патологоанатомические данные, анализы рационов, биохимические исследования крови, учитывается возраст, вид животного и др.

Контрольные вопросы к теме

Патоморфологические изменения при энзоотической атаксии, предполагаемая причина.
Патогенез гипоавитаминозов.
Патологоанатомические изменения при рахите, гиповитаминозе А, С, группе В.
Эндогенные и экзогенные гипоавитаминозы.

Рисунки к теме

В.П. Шишков, Н.А. Налетов. патологическая анатомия сельскохозяйственных животных, 1980. С. 230-236; 228-230, рис. 106, 107, 108,
А.В. Жаров и соавт. Вскрытие, патологоанатомическая диагностика болезней сельскохозяйственных животных, 1982. С. 147-153; 145-146, рис. 34, 35, 33, 36.

Литература

Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. Под ред. К.И. Вертинского. – М.: Колос, 1973. С. 308-313; 388-395.
Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. Под ред. В.П. Шишкова, Н.А. Налетова. – М.: Колос, 1980. С. 300-304; 382-383.
Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней сельскохозяйственных животных. Под ред. А.В. Жаров, И.В. Иванов, А.А. Кунаков, под ред. В.П. Шишкова. – М.: Колос, 1981. С. 207-209; 253-254.

Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. Под ред. проф. А.А. Конопаткина – М.: Колос, 1984. С. 400-409.
Диагностика и дифференциальная диагностика инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. Составители В.М. Нахмансон, Л.Г. Бурба – М.: Росагропромиздат, 1990. С. 231-234.
Альбом. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. Под ред. М.П. Кокуричева. Агропромиздат, 1994. С. 57-64; 158-163.
Жаров А.В. и др. патологическая анатомия животных. – М.: 1995.
Салимов В.А. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных.: Колос, 2003.

Наверх

источник

2431 / Патологическая анатомия

Возможны так называемые экссудативные проявления диабетической нефропатии — образование «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков и «капсульной капли». Эти изменения клубочков дополняются своеобразным изменением эпителия узкого сегмента нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген — так называемая гликогеновая инфильтрация эпителия. Эпителий становится высоким, со

светлой полупрозрачной цитоплазмой, в которой с помощью специальных методов окраски выявляется гликоген.

Своеобразную морфологию диабетическая ангиопатия имеет в легких: в стенке артерий, особенно мышечного типа, появляются липогранулемы, состоящие из макрофагов, липофагов и гигантских клеток инородных тел. Для диабета характерна инфильтрация липидами клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, лимфатические узлы) и кожи (ксантоматоз кожи).

Осложнения. При диабете осложнения разнообразны. Возможно развитие диабетической комы. Часто возникают осложнения, обусловленные макро- и микроангиопатией (гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота), особенно диабетической нефропатией (почечная недостаточность — острая при папиллонекрозе, хроническая при гломерулосклерозе). У больных диабетом легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сепсис), нередко обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.

Смерть при диабете наступает от осложнений. Диабетическая кома в настоящее время встречается редко. Чаще больные умирают от гангрены конечности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной природы.

В яичниках и яичках развиваются дисгормональные, воспалительные и опухолевые заболевания (см. Болезни половых органов и молочной железы).

Витамины входят в состав пищевых продуктов и очень важны для нормальной жизнедеятельности организма. Недостаток или отсутствие витаминов как экзогенной, так и эндогенной природы может привести к развитию ряда патологических процессов и болезней —

гиповитаминозов и авитаминозов.

Наиболее часто в результате недостатка или отсутствия витаминов развиваются рахит, скорбут, ксерофтальмия, пеллагра, дефицит витамина B 12 и фолиевой кислоты.

Рахит (от греч. rhachis — позвоночник) — гипоили авитаминоз D.

Классификация. Различают несколько форм рахита: 1) классическую форму у детей разного возраста (от 3 мес до 1 года — ранний рахит; от 3 до 6 лет — поздний рахит); 2) витамин^- зависимый рахит — наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом передачи; 3) витамин D-резистентный рахит — наследственное сцепленное с полом (Х-хромосомой) заболевание; 4) рахит у взрослых, или остеомаляция. Наибольшего внимания заслуживают классическая форма рахита у детей и рахит у взрослых.

Этиология. Причина рахита сводится к недостаточности витамина D. Эта недостаточность может быть обусловлена: 1) наследственностью; 2) дефицитом ультрафиолетового облучения, которое необходимо для образования в организме витамина D 3 ; 3) малым поступлением витамина D с пищей; 4) нарушением всасывания витамина D в кишечнике; 5) повышенной потребностью витамина при нормальном его поступлении в организм; 6) хроническими заболеваниями почек и печени, при которых нарушается образование активного метаболита витамина D 3 — 1,25 (ОН) 2 D 3 . При D-авитаминозе у взрослых наибольшее значение имеют нарушение всасывания витамина в связи с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и избыточная потребность в витамине D, например при беременности, гипертиреозе, ренальном ацидозе и т.д.

Патогенез. В основе болезни лежат глубокие нарушения обмена кальция и фосфора, что приводит к нарушению обызвествления остеоиднои ткани, которая теряет способность накапливать фосфат кальция. Это в известной мере объясняется тем, что при рахите снижается содержание в

крови неорганического фосфора (гипофосфатемия), понижается интенсивность окислительных процессов в тканях, развивается ацидоз. При рахите нарушается также белковый и липидный обмен, причем жирные кислоты обладают рахитостимулирующим действием.

Патологическая анатомия. У детей при раннем рахите изменения наиболее выражены в костях черепа, на стыке хрящевого и костного отделов ребер и в метаэпифизарных отделах длинных трубчатых костей, т.е. в наиболее интенсивно растущих отделах скелета. В костях черепа, прежде всего в затылочно-теменных отделах, появляются округлые размягчения — краниотабес, а в области лобных и теменных бугров возникают периостальные разрастания — остеофиты. Голова ребенка приобретает четырехугольную форму (caput quadratum). Резко увеличиваются размеры родничков, закрываются они поздно. На стыке хрящевого и костного отделов ребер появляются утолщения (особенно заметные с внутренней поверхности VI, VII, VIII ребер), называемые рахитическими четками. Эпифизы длинных трубчатых костей становятся утолщенными — рахитические браслетки. Морфологические изменения скелета при рахите связаны с нарушениями прежде всего энхондрального костеобразования с избыточным образованием остеоида и нарушением обызвествления в растущей кости.

В области энхондрального окостенения резко расширяется ростковая зона. Ростковая зона хряща превращается в «рахитическую зону», ширина которой пропорциональна тяжести рахита. В области энхондрального окостенения возникает избыток хрящевой и остеоидной тканей; причем последняя не подвергается обызвествлению. Хрящевые клетки располагаются беспорядочно. Остеоидная ткань накапливается не только энхондрально, но и эндо- и периостально, что ведет к образованию остеофитов. Корковый слой диафизов истончается за счет лакунарного рассасывания кости, она становится менее упругой и легко искривляется. В связи с избыточным образованием остеоидной ткани, не способной к обызвествлению, формирование полноценной кости замедляется. Иногда образуются микропереломы отдельных костных балок, которые вместе с костной мозолью выявляются на рентгенограмме в виде зон просветления (лоозеровские зоны).

При позднем рахите у детей преобладают нарушения не энхондрального, а эндостального костеобразования. Кости, особенно нижних конечностей и таза, подвергаются деформации, изменяется форма грудной клетки, позвоночника.

При раннем и позднем рахите наблюдаются анемия, увеличение селезенки и лимфатических узлов, атония мышц, особенно брюшной стенки и кишечника.

При рахите у взрослых (остеомаляция) изменения костей связаны с отсутствием обызвествления новых костных структур в результате избыточного образования остеоидной ткани.

Осложнениями больных рахитом детей являются пневмония, расстройства питания, гнойная инфекция.

Цинга (синонимы: скорбут, болезнь Барлоу) — авитаминоз С.

Этиология и патогенез. Заболевание возникает при отсутствии витамина С (аскорбиновая кислота) в пище или недостаточном его усвоении. Наиболее ярко болезнь проявляется, когда наряду с витамином С из пищевого рациона исключается и витамин Р. Недостаток витамина С нарушает функцию окислительно-восстановительных ферментов и вызывает значительные изменения в углеводном и белковом обмене. С расстройством окисления ароматических аминокислот (тирозина и фенилаланина) связаны усиленное образование меланина и повышенная пигментация кожи. При недостатке витамина С нарушаются состояние основного вещества соединительной ткани, синтез коллагена, фибриллогенез, созревание соединительной ткани, с чем связано повышение сосудисто-тканевой проницаемости. Особенно резко она повышается при сочетании недостатка витаминов С и Р. В таких случаях геморрагический синдром выражен наиболее ярко. Нарушения и замедления коллагенообразования объясняют и изменения костной ткани при скорбуте, которые проявляются угнетением пролиферативных процессов в участках наиболее интенсивного роста и перестройки кости.

Патологическая анатомия. Изменения при цинге складываются из проявлений геморрагического синдрома, изменений костей и осложнений, вызванных вторичной инфекцией.

Геморрагический синдром проявляется одинаково как у детей, так и у взрослых, у которых он преобладает. Кровоизлияния появляются на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах, в костном мозге, под надкостницей, в полости суставов (гемартроз). На коже и слизистых оболочках возникают изъязвления.

Изменения костей у детей и взрослых выражены неодинаково. У детей они становятся ведущими в картине болезни и выражаются в угнетении костеобразования. В ростковой зоне трубчатых костей замедляется замещение хрящевых структур костными, компактный слой диафизов истончается, легко возникают переломы. Кровоизлияния в области ростковой зоны ведут к отслойке эпифиза от диафиза (эпифизеолиз). Костный мозг замещается фиброзноволокнистой тканью. У взрослых изменения костей появляются преимущественно на границе с хрящевой частью ребер, где хондропластический рост кости продолжается до 40-45 лет. Здесь костные балки истончаются, костный мозг замещается фиброзной тканью, происходит накопление фибрина и свободно излившейся крови и хрящевая часть ребра может отделиться от костной, грудина в таких случаях западает.

Кожа при скорбуте становится темной вследствие накопления в ней меланина.

Осложнения связаны главным образом с присоединением вторичной инфекции, которая развивается в участках кровоизлияний. Появляются стоматит и гингивит, зубы расшатываются и легко выпадают; на языке,

миндалинах возникают язвенные и некротические процессы (язвенный глоссит, флегмонозная и гангренозная ангина). В результате возможной аспирации развиваются пневмония, абсцессы или гангрена легких; иногда присоединяется туберкулез. Возможны энтерит и колит.

Ксерофтальмия (от греч. xeros — сухой, ophthalmos — глаз) — заболевание, характеризующее авитаминоз А.

Этиология и патогенез. Авитаминоз А может быть экзогенным и эндогенным и обусловлен рядом следующих причин: недостаточным содержанием витамина в пище, нарушением всасывания как витамина А, так и жиров в кишечнике, повышенным потреблением этого витамина при ряде патологических процессов и болезней. Известно, что витамин А определяет состояние эпителиев и синтез родопсина. При недостатке витамина А происходит метаплазия призматического и переходного эпителия в ороговевающий многослойный плоский. При нарушении синтеза родопсина появляется гемералопия (куриная слепота). Метаплазия призматического эпителия дыхательных путей, в особенности трахеи и бронхов, наблюдается часто при кори и гриппе, что связано в значительной мере с эндогенной недостаточностью витамина А. Проявления эндогенной недостаточности

витамина А могут наблюдаться и при других инфекционных болезнях (например, при туберкулезе).

Патологическая анатомия. Изменения, происходящие при ксерофтальмии, характеризуются метаплазией эпителия (см. рис. 90) и вторичным воспалением слизистых оболочек. Особенно ярко метаплазия эпителия в ороговевающий многослойный плоский проявляется в конъюнктиве глаза и роговице. Одновременно происходят атрофия слезных желез и снижение их секреции. Наблюдается сухость роговицы и конъюнктивы, которые становятся белесоватыми. Прозрачность роговицы резко снижается, в ее ткани возникают дистрофические и некротические изменения (кератомаляция). Метаплазия эпителия наблюдается также в слизистой оболочке дыхательных (носовые ходы, трахея, бронхи) и мочевыводящих путей, во влагалище, матке, предстательной и поджелудочной железах. Вторично в измененной слизистой оболочке легко развиваются воспалительные и язвенные процессы. Заживление язв и ран при авитаминозе А значительно задерживается.

Пеллагра (от лат. pellis — кожа, греч. agra — схватываю) — хроническое заболевание, возникающее при недостатке в организме никотиновой кислоты (витамина РР) и других витаминов группы В.

Этиология и патогенез. Пеллагра развивается в результате недостатка в организме не только никотиновой кислоты и других витаминов группы В, но и триптофана. Значительная потеря организмом никотиновой кислоты

наблюдается при недостаточном белковом питании. Недостаток никотиновой кислоты приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, что сопровождается развитием в органах дистрофических и атрофических изменений.

Патологическая анатомия. Наиболее ярко изменения представлены в коже, нервной системе и кишечнике. Изменения кожи сводятся к появлению ярко-красной эритемы с отеком (на открытых частях тела). Позднее возникают гиперкератоз и атрофия кожи, она становится шероховатой и приобретает буроватую окраску. При гистологическом исследовании, помимо атрофии и гиперкератоза, отмечают клеточные инфильтраты около сосудов дермы, дистрофические изменения потовых желез и нервных стволиков кожи. В базальном слое кожи находят повышенное отложение меланина. В нервной системе развиваются дистрофические изменения, которые охватывают различные области головного мозга (моторную зону коры, промежуточный мозг, мозжечок), спинной мозг,

периферические нервы. Для затяжных форм пеллагры характерна дистрофия проводящей системы спинного мозга. В кишечнике на всем его протяжении обнаруживают атрофию слизистой оболочки, кистозное расширение желез, изъязвления на месте фолликулов с последующей эпителизацией язв. Атрофические изменения развиваются также в желудке, печени, поджелудочной железе.

Дефицит витамина B 12 и фолиевой кислоты

С дефицитом витамина B 12 и фолиевой кислоты связано развитие анемии (см. Анемии).

БОЛЕЗНИ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ

Болезни костно-мышечной системы крайне разнообразны. Их условно можно разделить на болезни костной системы, суставов и скелетных мышц.

Болезни этой группы могут иметь дистрофический, воспалительный, диспластический и опухолевый характер. Дистрофические заболевания костей (остеодистрофии) делят на токсические (например, Уровская болезнь), алиментарные (например, рахит — см. Авитаминозы), эндокринные, нефрогенные (см. Болезни почек). Среди болезней костей дистрофического характера наибольшее значение имеет паратиреоидная

остеодистрофия. Воспалительные заболевания костей наиболее часто характеризуются развитием гнойного воспаления костного мозга (остеомиелит), нередко костная ткань поражается при туберкулезе и сифилисе (см. Инфекционные болезни). Диспластические заболевания костей наиболее часты у детей, но могут развиваться и у взрослых. Среди них чаще других встречаются фиброзная дисплазия костей, остеопетроз, болезнь Педжета. На фоне диспластических заболеваний костей часто возникают опухоли костной ткани (см. Опухоли).

Паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена, генерализованная остеодистрофия) — заболевание, обусловленное гиперфункцией околощитовидных желез и сопровождающееся генерализованным поражением скелета. Заболевание встречается преимущественно у женщин 40-50 лет, редко в детском возрасте.

Этиология. Паратиреоидная остеодистрофия связана с первичным гиперпаратиреоидизмом, который обусловлен аденомой околощитовидных желез или гиперплазией их клеток (очень редко встречается рак). Первичный гиперпаратиреоидизм следует отличать от вторичного, развивающегося при хронической почечной недостаточности, множественных метастазах рака в кости и т.д. Значение гиперфункции околощитовидных желез в развитии патологии костей было впервые обосновано А.В. Руса-

ковым (1924), который предложил для лечения костной патологии оперативное удаление опухолей околощитовидных желез.

Патогенез. Повышенный синтез паратгормона вызывает усиленную мобилизацию фосфора и кальция из костей, что ведет к гиперкальциемии и прогрессирующей деминерализации всего скелета. В костной ткани активизируются остеокласты, появляются очаги лакунарного рассасывания кости. Наряду с этим нарастает диффузная фиброостеоклазия — костная ткань замещается фиброзной соединительной тканью. Наиболее интенсивно эти процессы

выражены в эндостальных отделах костей. В очагах интенсивной перестройки костные структуры не успевают созревать и обызвествляться; образуются остеоидная ткань, кисты, полости, заполненные кровью и гемосидерином. Прогрессируют деформация костей, остеопороз, часто возникают патологические переломы. В костях появляются образования,

неотличимые от гигантоклеточных опухолей (остеобластокластомы, по А.В. Русакову). В

отличие от истинных опухолей — это реактивные структуры, являющиеся гигантоклеточными гранулемами в очагах организации скоплений крови; они обычно исчезают после удаления опухоли околощитовидных желез.

Гиперкальциемия, развивающаяся при паратиреоидной остеодистрофии, ведет к развитию известковых метастазов, см. Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии). Часто развивается нефрокальциноз, сочетающийся с нефролитиазом и осложняющийся хроническим пиелонефритом.

Патологическая анатомия. В околощитовидных железах наиболее часто обнаруживают аденому, реже — гиперплазию клеток, еще реже — рак. Опухоль может иметь атипичную локализацию — в толще щитовидной железы, средостении, позади трахеи и пищевода.

Изменения скелета при паратиреоидной остеодистрофии зависят от стадии и длительности заболевания. В начальной стадии болезни и при низкой активности паратгормона внешние изменения костей могут отсутствовать. В далеко зашедшей стадии обнаруживается деформация костей, особенно тех, которые подвергаются физической нагрузке, — конечностей, позвоночника, ребер. Они становятся мягкими, порозными, легко режутся ножом. Деформация кости может быть обусловлена множественными опухолевидными образованиями, которые на разрезе имеют пестрый вид: желтоватые участки ткани чередуются с темно-красными и бурыми, а также с кистами.

При микроскопическом исследовании в костной ткани определяются очаги лакунарного рассасывания (рис. 243), новообразования фиброзной ткани, иногда остеоидные балки. В очагах опухолевидных образований находят гигантоклеточные гранулемы, скопления эритроцитов и гемосидерина, кисты.

Смерть больных чаще наступает от кахексии или уремии в связи со сморщиванием почек.

243. Паратиреоидная остеодистрофия. Лакунарное рассасывание кости (показано стрелками) и новообразование фиброзной ткани (по М. Эдер и П. Гедик)

Под остеомиелитом (от греч. osteon — кость, myelos — мозг) понимают воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу.

Остеомиелит делят по характеру течения — на острый и хронический, по механизму инфицирования костного мозга — на первичный гематогенный и вторичный (осложнение травмы, в том числе огнестрельного ранения, при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей). Наибольшее значение имеет первичный гематогенный остеомиелит.

Первичный гематогенный остеомиелит

Первичный гематогенный остеомиелит может быть острым и хроническим. Острый гематогенный остеомиелит, как правило, развивается в молодом возрасте, в 2-3 раза чаще у мужчин. Хронический гематогенный остеомиелит обычно является исходом острого.

Этиология. В возникновении остеомиелита основную роль играют гноеродные микроорганизмы: гемолитический стафилококк (60-70%), стрептококки (15-20%), колиформные бациллы (10-15%), пневмококки, гонококки. Реже возбудителями остеомиелита могут быть грибы. Источником гематогенного распространения инфекции может явиться воспалительный очаг в любом органе, однако нередко первичный очаг не удается обнаружить. Полагают, что у таких больных имеет место транзиторная бактериемия при малой травме кишечника, заболеваниях зубов, инфекции верхних дыхательных путей.

Патогенез. Особенности кровоснабжения костной ткани способствуют локализации инфекции в длинных трубчатых костях. Обычно гнойный процесс начинается с костномозговых пространств метафизов, где кро-

воток замедлен. В дальнейшем он имеет тенденцию к распространению, вызывает обширные некрозы и переходит на кортикальный слой кости, периост и окружающие ткани. Гнойное воспаление распространяется и по костномозговому каналу, поражая все новые участки костного мозга. У детей, особенно новорожденных, из-за слабого прикрепления периоста и особенностей кровоснабжения хрящей эпифизов гнойный процесс часто распространяется на суставы, вызывая гнойные артриты.

Патологическая анатомия. При остром гематогенном остеомиелите воспаление имеет характер флегмонозного (иногда серозного) и захватывает костный мозг, гаверсовы каналы и периост; в костном мозге и компактной пластинке появляются очаги некроза. Резко выраженное рассасывание кости вблизи эпифизарного хряща может вызвать отделение метафиза от эпифиза (эпифизеолиз), появляются подвижность и деформация околосуставной зоны. Вокруг очагов некроза определяется инфильтрация ткани нейтрофилами, в сосудах компактной пластинки обнаруживают тромбы. Под периостом нередко находят абсцессы, а в прилежащих мягких тканях — флегмонозное воспаление.

Хронический гематогенный остеомиелит связан с хронизацией нагноительного процесса, образованием костных секвестров. Вокруг секвестров формируется грануляционная ткань и капсула. Иногда секвестр плавает в полости, заполненной гноем, от которой идут свищевые ходы к поверхности или полостям тела, к полости суставов. Наряду с этим в периосте и костномозговом канале отмечается костеобразование. Кости становятся толстыми и деформируются. Эндостальные костные разрастания (остеофиты) могут приводить к облитерации костномозгового канала, компактная пластинка утолщается. Одновременно идет очаговое или диффузное раздражение кости в связи с ее резорбцией. Очаги нагноения в мягких тканях при хроническом течении гематогенного остеомиелита обычно рубцуются.

Особой формой хронического остеомиелита является абсцесс Броди. Он представлен полостью, заполненной гноем, с гладкими стенками, которые выстланы изнутри грануляциями и окружены фиброзной капсулой. В грануляционной ткани определяется много плазматических клеток и эозинофилов. Свищи не образуются, деформация костей незначительна.

Осложнения. Кровотечение из свищей, спонтанные переломы костей, образование ложных суставов, патологические вывихи, развитие сепсиса; при хроническом остеомиелите возможен вторичный амилоидоз.

Фиброзная дисплазия (фиброзная остеодисплазия, фиброзная дисплазия костей, болезнь Лихтенштейна-Брайцева) — заболевание, характеризующееся замещением костной ткани фиброзной тканью, что приводит к деформации костей.

Этиология и патогенез. Причины развития фиброзной дисплазии недостаточно ясны, не исключается роль наследственности. Считают, что

в основе заболевания лежит опухолеподобный процесс, связанный с неправильным развитием остеогенной мезенхимы. Болезнь часто начинается в детском возрасте, но может развиваться в молодом, зрелом и пожилом возрасте. Заболевание преобладает у лиц женского пола.

Классификация. В зависимости от распространения процесса различают две формы фиброзной дисплазии: монооссальную, при которой поражена лишь одна кость, и полиоссальную, при которой поражено несколько костей, преимущественно на одной

стороне тела. Полиоссальная форма фиброзной дисплазии может сочетаться с меланозом кожи и различными эндокринопатиями (синдром Олбрайта). Монооссальная форма фиброзной дисплазии может развиваться в любом возрасте, полиоссальная — в детском возрасте, поэтому у больных этой формой фиброзной дисплазии выражена диффузная деформация скелета, отмечается предрасположенность к множественным переломам.

Патологическая анатомия. При монооссальной форме фиброзной дисплазии наиболее часто поражены ребра, длинные трубчатые кости, лопатки, кости черепа (рис. 244); при полиоссальной форме — свыше 50% костей скелета, обычно с одной стороны. Очаг поражения может захватывать небольшой участок или значительную часть кости. В трубчатых костях он локализуется преимущественно в диафизах, включая и метафиз. Пораженная кость в начале заболевания сохраняет свою форму и величину. В дальнейшем появляются очаги «вздутия», деформация кости, ее удлинение или

укорочение. Под влиянием статической нагрузки бедренные кости приобретают иногда форму пастушьего посоха. На распиле кости определяются четко ограниченные очаги белесоватого цвета с

источник