Патогенез при недостатке витамина а

Этиология, патогенез, клинические признаки и профилактика гиповитаминоза и авитаминоза — витамина а

Различают две формы гиповитаминоза А:

1) Наследственная – характеризуется нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток, а также их деструкцией;

2) Приобретенные формы встречаются часто.

Этиология. Проявления гипо- и авитаминоза А возникают среди лиц, у которых в течении длительного времени количество усвояемого витамина А остается ниже его потребности.

При недостатке в пище витамина А или β-каротина.;

При нарушении всасывания витамина А или β-каротина в ЖКТ (отсутствие в пище жира и белка, отсутствие желчи в кишечнике);

Заболевание печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, кишечника, чем нарушается всасывание и усвоение витамина А и каротина.

При нарушении превращения β-каротина в витамин А;

При нервном и физическом перенапряжении, утомлении, плохом сне;

При воздействии яркого света, напряжении зрения при слабом освещении;

Причинами А — авитаминоза также могут быть чрезмерные потери его организмом. Отмечается увеличение экскреции витамина А при болезнях мочевыводящих путей, раке и хронических инфекционных заболеваниях.

Несбалансированное питание. Если в рационе не хватает белков, то это может стать причиной нарушения усваивания ретинола, нарушения процесса перехода каротина в витамин А. Но и продолжительный избыток белка также отрицательно воздействует на обмен ретинола. Если в рационе недостаточно жиров, то этим уменьшается всасывание витамина в кишечнике. На развитие А — авитаминоза оказывает влияние одновременная нехватка витамина Е;

Патогенез. Характерным процессом для авитаминоза А является превращение специфического эпителия различных органов и тканей в многослойный плоский, ороговевающий эпителий. Этот процесс кератинизации является самостоятельным видом патологического изменения эпителиальных тканей.

При недостатке витамина А нарушается процесс замены клеток эпителия. Эпителий, независимо от присущей ему формы, заменяется многослойным ороговевающим, а в тканях, состоящих в норме из многослойного эпителия, происходит избыточная кератинизация. Ороговению подвергается эпителий выводных протоков желез, а затем в процесс вовлекается железистый эпителий. Секреция желез, выделение слизи слизистыми оболочками уменьшается или прекращается. Слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения теряют свои защитные свойства, становится возможным проникновение в организм патогенных и условно патогенных бактерий и вирусов. В результате кератинизации эпителия половых органов женщин изменяются сроки наступления менструации, нарушается имплантация плода и происходит его гибель на разных стадиях развития.

У мужчин появляется аспермия. При недостатке витамина А задерживается рост и развитие новорожденных, что связано с неправилиным формированием костей скелета – они становятся толстыми, грубыми, короткими.

Витамин А является составной частью зрительно пигмента родопсина и при его недостатке замедляется восстановление зрительного пигмента, что приводит к нарушению зрения и развивается куриная слепота.

Низкое содержание витамина А в молоке кормящих приводит к повышению чувствительности новорожденных к инфекционным и инвазионным заболеваниям, могут появляться уродства, мышечный тремор. В органах мочеотделения появляются песок и камни.

Клиническая картина (проявления):

1) Гемералопия (ночная или «куриная» слепота) вследствие дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов, заболевание характеризуется нарушением способности глаза приспосабливаться к слабому освещению;

2) Ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек);

3) Кератомаляция (изъязвление роговицы);

4) Гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез — сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фолликулов, сухость и тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей, наблюдаются папулезная сыпь и мелкое шелушение, атрофия потовых и сальных желез);

5) Склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, стоматитам, инфекционным поражениям систем: дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта;

6)Со стороны нервной системы: общее недомогание, слабость, апатия, неврологические нарушения;

7) Ороговение эндометрия (препятствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки);

8) Ороговение клеток в желче- и мочевыводящих путях (способствует образованию в них камней);

9) Нарушение нормального роста костей в длину;

10) Снижение иммунитета: уменьшение синтеза антител и фагоцитоза.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных и характерной клинической картины. При биохимическом исследовании сыворотки крови содержание ретинола при недостаточности витамина А ниже 100 мкг/л, каротина — ниже 200 мкг/л. Офтальмологическое исследование позволяет определить время темновой адаптации.

Профилактика. Разнообразное питание с включением в пищу продуктов, богатых ретинолом и каротином; в условиях вынужденного однообразного питания — дополнительное назначение ретинола по 1-2 драже (3300-6600 ME).

источник

Недостаток витамина А: симптомы, продукты, его содержащие

Недостаток витамина А — патологическое состояние, связанное с дефицитом вещества в организме. Проявляется ухудшением зрения, ксерофтальмией, конъюнктивитом, сухостью кожи и другими симптомами. Недостаток витамина А приводит к заболеваниям кишечника и дыхательных путей.

Роль и нормы витамина А в организме

Витамин А — жирорастворимое вещество. Имеет две формы: каротин (провитамин А, витамин А2, содержится в растительной пище) и ретинол (оригинальный витамин, А1, поступает с животной пищей). Преобразование каротина в ретинол, резервное накопление происходит в печени. Дополнительное депо — жировая ткань. В организме всегда есть запас ретинола, который высвобождается при необходимости.

Ретинол выполняет важные функции:

  • ускоряет окислительные процессы;
  • замедляет старение;
  • участвует в росте, регенерации клеток, формировании зубной, костной ткани;
  • отвечает за сохранение целостности эпителия;
  • стимулирует работу иммунной системы, половых желез;
  • является антиоксидантом: защищает клетки от повреждения и злокачественного перерождения;
  • принимает непосредственное участие в работе органов зрения. Витамин А — участник ресинтеза родопсина, пигмента, который имеется в палочках сетчатой оболочки. При недостатке витамина А синтезирование нарушается, развивается гемералопия – снижение сумеречного зрения;
  • отвечает за нормальное развитие эмбриона.

Он очень важен для детей – обеспечивает рост и развитие в соответствии с возрастом.

Нормы ежесуточного его поступления (80 % нормы в виде ретинола, остальные 20 % — в виде каротиноидов):

  • 0-12 мес.: 0,4 мг;
  • 1-3 года: 0,45 мг;
  • 4-6 лет: 0,5 мг;
  • 7-10 лет: 0,7 мг;
  • 11-50 лет: 0,8 мг;
  • беременные женщины: 0,8 + 0,2 мг;
  • кормящие мамы: 0,8 + 0,4 мг.

Лица, занятые тяжелым физическим трудом, нуждаются в 1 мг витамина ежесуточно. Эта категория входит в группу риска по гиповитаминозу А.

Причины недостатка витамина А

Уровень вит.А у новорожденных невысок, но в первые дни жизни быстро повышается благодаря поступлению с молозивом, грудным молоком, адаптированными смесями. У здоровых детей и взрослых людей, находящихся на сбалансированном питании, опасность развития гипо- и авитаминоза А мала. Что приводит к патологическому состоянию?

  • Диета, дефицитная по продуктам, богатых вит.А. Минимизация в рационе молока, овощей, фруктов, масла, яиц, печени, жиров может привести к недостаточности;
  • Нахождение на парентеральном питании;
  • Низкое употребление белковых продуктов. Приводит к недостатку белка – переносчика витамина;
  • Нарушение всасывания ретинола в кишечнике при: глютеновой болезни, целиакии, холецистите, спастическом колите, болезни Крона, заболеваниях печени, поджелудочной железы, кишечника, анемии, алкоголизме, холестазе, диссеминированном туберкулезе, длительном использовании минерального масла;
  • Потери витамина организмом при: онкологических заболеваниях, хронических инфекциях, болезнях мочевыводящих путей;
  • Состояния, при которыз происходит интенсивное расходование вит.А: бурный рост и развитие, беременность, лактация, повышенные физические, умственные нагрузки, стрессы.

Патогенез А-витаминной недостаточности

Экзогенная форма гиповитаминоза А встречается редко, в основном состояние является вторичным – т.е. опосредованно той или иной патологией.

Недостаток витамина А вызывает патологическое изменение кожи, ее производных и слизистых: атрофию потовыделительных, слюнных желез, сухость кожи и оболочек, выстилающих дыхательные пути (ноздри, околоносовые пазухи, трахею, бронхи). По мнению некоторых витаминологов, псориаз тоже связан с гиповитаминозом А.

Признаки дефицита витамина А

Развиваются не сразу, свидетельствуют о выраженном гиповитаминозе.

  • Сухость слизистых рта, носа;
  • Единичные белые пятна на слизистой рта;
  • Сухость, шелушение кожи;
  • Желтовато-коричневый цвет кожи (поздний симптом);
  • Глубокие трещины на коже в области коленного и локтевого суставов;
  • Появление морщин, раннее старение;
  • «Гусиная кожа» на бедрах;
  • Угревая сыпь;
  • Сильное выпадение волос;
  • Перхоть;
  • Ломкость ногтевых пластин;
  • Ухудшение сумеречного зрения;
  • Болезненность в глазах при ярком освещении;
  • Сухость, тусклость конъюнктивы;
  • Ороговение роговицы;
  • Уменьшение секреции слезных желез;
  • Бляшки Искерского – Бито на склере глаз;
  • В тяжелых случаях – некротическое размягчение роговины (кератомаляция), заканчивающееся слепотой.

Сочетание снижения сумеречного зрения, сухости, помутнения конъюнктивы – достоверный признак дефицита витамина А в организме.

Нехватка вит.А у детей проявляется замедлением роста, постоянной усталостью, снижением иммунитета, сухостью, бледностью кожи, дальтонизмом, падением сумеречного зрения.

Неспецифические симптомы недостатка витамина А:

  • снижение работоспособности,
  • бессонница,
  • нарушение репродуктивной функции,
  • снижение иммунитета,
  • частые, длительные инфекционные заболевания.

Симптомы длительной А-витаминной недостаточности

Длительный гиповитаминоз А приводит к авитаминозу и серьезным проблемам со здоровьем:

  • дерматиту;
  • кишечным инфекциям;
  • анемий;
  • бронхиту, синуситу, пневмонии;
  • гнойному энцефалиту;
  • кистам в печени;
  • недержанию мочи;
  • мастопатии, эрозии шейки матки, молочници у женщин;
  • снижению либидо и эрекции у мужчин;
  • хроническим инфекциям.

Не исключается роль авитаминоза вит.А в развитии рака поджелудочной железы и легких.

Диагностика его дефицита

Подход к диагностике – комплексный.

  • Биомикроскопия глаза (желтоватые и белые мелкие бляшки);
  • Определение содержания витамина А в сыворотке крови (норма: 0,3 до 0,8 мкг/мл);
  • Исследование темновой адаптации зрения (ведущий симптом).

Лечение недостаточности витамина А

Назначается диета, богатая провитамином и витамином А. Если гиповитаминоз связан с нарушением диеты, этой меры бывает достаточно. Важно помнить, что А – это жирорастворимое вещество: жиры необходимы для его усвоения и должны присутствовать в пище. Обязателен отказ от курения, алкоголя.

  • Препараты ретинола назначают внутрь или внутримышечно. Суточная терапевтическая доза 25 000-50 000 ME ретинола (редко в максимальной суточной дозе 100 000 МЕ). При внутреннем приеме дозу делят на 2-3 приема, при инъекционном введении – вводят одной инфекцией. Курс лечения составляет 2-4 недели, в профилактических дозах – 2-3 месяца.
  • Доза ретинола для детей рассчитывается индивидуально по возрасту, верхний допустимый уровень – не более 1000 мкг (20 000 ME). Средние дозы:
    • дети до года 1650 ME;
    • дети 1-6 лет 3300 ME;
    • дети от 7 лет 5000 ME.

Препараты витамина А для детей и взрослых

  • Ретинола ацетат раствор масляный, 100 000 ME в 1 мл;
  • Ретинола ацетат (витамин А в капсулах) для детей от 18 лет и взрослых, 33000 МЕ в 1 капсуле.
  • Как давать детям витамин А? Масляный раствор – на кусочке черного хлеба. Капсулы – целиком, запивая водой.
  • Витамин А и Е часто назначаются вместе. Популярный препарат для детей от 14 лет и взрослых: Аевит.

Недостаток и избыток витамина А одинаково опасны для организма. Длительное лечение ретинолом в дозах 100 000 ME в сутки чревато развитием гипервитаминоза, для которого характерны: подкожные кровоизлияния, рвота, тошнота, головная боль, покраснение кожи. Самостоятельное лечение и изменение дозы без назначения врача недопустимы.

Источники витамина А и каротина/на 100 гр. продукта:

Продукты Ретинол (МЕ) – животная пища Каротин (МЕ) – растительная пища
Говяжья печень 15000 —
Свиная печень 5000 —
Сливочное масло 2000 —
Телячья печень 4000 —
Сметана 700 —
Творог 0 % жирности 130 —
Творог жирный 800 —
Сельдь 110 —
Молоко 90 —
Морковь — 15000
Петрушка — 13000
Рябина красная — 10000
Щавель 10000
Шпинат — 10000
Салат зеленый — 3200
Чернослив — 2000
Тыква — 1600
Томаты — 850
Горох — 800
Лисички — 800
Персики — 750
Абрикосы — 700
Белокочанная капуста — 630
Фасоль зеленая стручковая — 450
Слива — 370
Ежевика — 300
Горошек зеленый — 200

Профилактика

Рациональное питание – простой способ профилактики недостатка витамина для здорового человека. Для людей, страдающих заболеваниями, нарушающими всасывание витамина в кишечнике, актуален периодический прием препаратов ретинола в профилактических дозах (5000-10 000 ME) курсами по 2-3 недели, лучше поливитаминных (Витрум, Дуовит, Компливит и др.).

Последствия

Запущенный процесс опасен значительным ухудшением зрения, сбоем в работе иммунной, пищеварительной систем, преждевременным старением. Недостаток витамина А вызывает болезни и чреват высоким риском онкологии. Чтобы этого не допустить, при первых признаках нехватки витамина А следует обратиться к врачу.

источник

Недостаточность витамина А

Гиповитаминозы

Гиповитаминозы – это группа заболеваний, вызванных недостаточностью в организме одного или многих витаминов.

Витамины– это незаменимые биологически активные вещества, выполняющие роль катализаторов различных ферментных систем или входящие в состав многих ферментов.

Витамины необходимы для нормального обмена веществ, роста и обновления тканей, биохимического обеспечения всех функций организма. Недостаточное поступление витаминов приводит к нарушению ферментативных реакций, гипо– и авитаминозу с соответствующей картиной заболевания.

Этиология, патогенез.Различают гиповитаминозы первичные (экзогенные, обусловленные дефицитом поступления витаминов в организм с пищей) и вторичные (эндогенные, связанные с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте или их усвоения, с избыточной потребностью в витаминах при лечении некоторыми антибиотиками). Также способствуют возникновению витаминной недостаточности чрезмерно низкая или высокая температура окружающей среды, длительное физическое или нервно-психическое напряжение, заболевания эндокринных желез, некоторые профессиональные вредности и другие факторы. Особое значение имеют ограниченность рациона питания (при недостаточном содержании витаминов в продуктах питания), гельминтозы (потребление большого количества витаминов гельминтами), беременность и период лактации у женщин (повышенная потребность в витаминах для плода и грудного ребенка).

Полигиповитаминозы часто наблюдались в различных странах в период социальных и стихийных бедствий (войн, неурожаев), при нерациональном (несбалансированном) питании как групп людей (во время длительных походов, путешествий и т. д.), так и отдельных лиц (питание консервами, сушеными продуктами, длительное однообразное питание). В некоторых развивающихся странах болезни витаминной недостаточности все еще встречаются очень часто.

Многие заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся синдромами недостаточности пищеварения и недостаточности всасывания, приводят к витаминной недостаточности.

Недостаточность витамина А (недостаточность ретинола) возникает при недостатке витамина А и каротина в пище, нарушении его всасывания в кишечнике и синтеза витамина А из каротина в организме.

Витамин А содержится во многих продуктах животного происхождения (сливочном масле, яичном желтке, печени некоторых рыб и морских животных); в растительных пищевых продуктах содержится каротин, являющийся провитамином А, из которого в организме человека синтезируется этот витамин. Витамин А жирорастворимый. Суточная потребность для взрослого человека – 1,5 мг (5000 ME).

Витамин способствует нормальному обмену веществ, росту и развитию организма, обеспечивает физиологические функции эпителия кожных покровов и слизистых оболочек, потовых, сальных и слезных желез, органа зрения.

Клиника.Появляются гемералопия (ночная, или куриная, слепота вследствие дистрофических изменений в сетчатке и зрительных нервах), ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек), кератомаляция (изъязвление роговицы), гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез – сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фолликулов, атрофия потовых и сальных желез и др.), наклонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям системы дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта, общее недомогание, слабость; у детей – задержка роста и развития, неврологические нарушения.

Диагнозустанавливают на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. При биохимическом исследовании сыворотки крови содержание ретинола при недостаточности витамина А ниже 100 мкг/л, каротина – ниже 200 мкг/л. Офтальмологическое исследование позволяет определить время темновой адаптации.

Лечение.Полноценное питание с включением продуктов, богатых ретинолом и каротином (печени, яиц, коровьего молока, рыбьего жира, шиповника, моркови, гороха, облепихи, зеленого лука), препараты ретинола в суточной дозе взрослому от 10 000 до 100 000 МЕ/сутки в зависимости от степени тяжести витаминной недостаточности в течение 2 – 4 недель под тщательным врачебным контролем (большие дозы и бесконтрольное лечение могут вызвать гипервитаминоз А). При гемералопии, ксерофтальмии и пигментном ретините одновременно назначают рибофлавин.

Профилактика.Разнообразное питание с включением в пищу продуктов богатых ретинолом и каротином, в условиях вынужденного однообразного питания – дополнительное назначение ретинола по 1 – 2 драже (3300 – 6600 ME).

4. Недостаточность витамина В1 (тиамина)

Недостаточность витамина В1 (тиамина) возникает при недостатке в пище этого витамина (преимущественное питание полированным рисом в странах Восточной и Юго-Восточной Азии), нарушении его всасывания в кишечнике и усвоения (при тяжелых поражениях кишечника, протекающих с нарушением всасывания, упорной рвоте, длительном поносе и т. д.).

Предрасполагают к развитию заболевания беременность и лактация, тяжелый физический труд, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз, сахарный диабет. Суточная потребность взрослого человека в витамине В составляет около 2 мг. Витамин В входит в состав ряда ферментов, участвующих в углеводном обмене, в организме превращается в кокарбоксилазу, являющуюся простетической группой ферментов, участвующих в углеводном обмене. В развитии полной клинической картины авитаминоза В1 имеет значение также сопутствующий дефицит других витаминов группы В.

Клиника.Проявляется распространенным поражением периферических нервов (полиневритом), сердечно-сосудистой системы и отеками. Жалобами являются общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке. Затем присоединяются явления полиневрита: парестезии и понижение кожной чувствительности нижних конечностей, а позднее и других участков тела, ощущение тяжести и слабости в ногах, хромота, быстрая утомляемость при ходьбе. Икроножные мышцы становятся твердыми, болезненными при пальпации. Характерная походка больных бери-бери: они наступают на пятку и затем наружный край стопы, щадя пальцы. Далее угасают сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии.

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, дистрофическими изменениями в сердечной мышце с недостаточностью кровообращения, снижением артериального давления, в основном диастолического. Наблюдаются симптомы дистрофических поражений и нарушений функций органов пищеварительной системы, расстройства зрения, нарушения психики.

Соответственно преобладающим симптомам, выделяют отечную форму (с более выраженными поражениями сердечно-сосудистой системы и отеками) и сухую (с преобладающим поражением нервной системы), а также острую, злокачественную, молниеносную форму, часто заканчивающуюся смертью. Трудно распознать бери-бери у детей раннего детского возраста.

Диагнозустанавливают на основании анамнеза (характера питания, наличия заболеваний, способствующих проявлению тиаминной недостаточности), характерных изменений сердечно-сосудистой и нервной систем, лабораторных данных при биохимическом исследовании крови: при снижении содержания тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, в часовой (натощак) – ниже 10 мкг, содержании кокарбоксилазы в эритроцитах ниже 20 – 40 мкг/л. Характерно повышение содержания пировиноградной кислоты в плазме (выше 0,01 г/л) и повышенное выделение ее с мочой (более 25 мг в сутки). В последнее время с этой целью используют также ряд более сложных современных методов.

Дифференциальный диагнозс инфекционными (полиомиелитом, дифтерией и др.) и токсическими полиневритами (отравлениями ртутью, метиловым спиртом и т. д.) основывается на учете эпидемической обстановки, анамнеза заболевания, а также на результатах биохимических исследований обмена тиамина. Дифференциальный диагноз отечной формы бери-бери с миокардитами, миокардиодистрофиями облегчается наличием симптомов полиневрита.

Лечение.Полноценное, богатое витамином В питание (злаковые, сухие пивные дрожжи, печенье, яичный желток, орехи, бобовые, свинина, черный хлеб). При тяжелых и средней тяжести случаях лечение в стационаре. Режим постельный. Назначают витамин В1 по 30 – 50 мг в/м или п/к с последующим переходом на прием внутрь; одновременно назначают никотиновую кислоту (25 мг), рибофлавин (10 – 20 мг), витамин В6.

Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, диуретики, для повышения тонуса нервной системы – инъекции стрихнина (1 : 1000 по 1 – 1,5 мг). При эндогенной недостаточности витамина В1 вызванной хроническими заболеваниями кишечника, – их лечение.

Профилактика.Разнообразное питание с включением в пищу продуктов, богатых тиамином.

5. Недостаточность витамина В2 (рибофлавина)

Недостаточность витамина В2 (рибофлавина) возникает при недостатке витамина В2 в пище, нарушении его всасывания в кишечнике, усвоения или при повышенном разрушении его в организме. Рибофлавин содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения. Суточная потребность взрослого человека составляет 2 – 3 мг.

В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, образует флавинмоно– и флавиндинуклеотиды, участвующие в регулировании окислительно-восстановительных процессов. При арибоф лавинозе возникает клеточная гипоксия. Рибофлавин принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе гемоглобина. В патогенезе арибофлавиноза имеет значение и недостаток других витаминов группы В.

Клиника.Проявляется снижением аппетита, похуданием, головной болью, слабостью, нарушением сумеречного зрения, дистрофическими изменениями кожи и слизистых оболочек, ощущением жжения кожи, резью в глазах, появлением конъюнктивита, ангулярного и афтозного стоматита (трещин и мацерации эпителия и корочек в углах рта), себорейного дерматита, особенно выраженного в области носогубных складок, на крыльях носа, ушах, сухого зудящего дерматита на кистях рук.

При длительном течении наблюдаются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия и иное, а также гипохромная анемия. Течение хроническое, с обострениями в весенне-летние месяцы.

Диагнозустанавливается на основании анамнеза (характера питания, наличия заболеваний), клинических и лабораторных данных при биохимическом исследовании: при снижении содержания рибофлавина в суточной моче ниже 100 мкг, часовой моче – ниже 10 мкг, содержании в сыворотке крови – ниже 3 мкг/л, эритроцитах – ниже 100 мкг/л). Имеет значение снижение темновой адаптации.

Дифференциальный диагнозпроводят с пеллагрой, авитаминозом А, рассеянным склерозом. В сомнительных случаях наиболее доказательны результаты исследований содержания витаминов в крови и моче.

Лечение.Полноценное питание (дрожжи, печень, почки, яичный желток, арахис, скумбрия, треска, сыр, творог, мясо, листовые овощи), прием рибофлавина внутрь по 10 – 30 мг в течение 2 – 4 недель. Одновременно назначают другие витамины группы В. При эндогенной недостаточности – лечение заболеваний кишечника, сопровождающихся нарушениями всасывания.

6. Недостаточность никотиновой кислоты (витаминов РР, В3 и др.)

Недостаточность никотиновой кислоты (витаминов РР, В3 и др.) обусловлена недостаточным поступлением этого витамина с пищей, недостаточным всасыванием его в кишечнике (при различных заболеваниях желудка и тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом недостаточности всасывания) или повышенной потребностью в нем (при беременности, тяжелой физической работе и др.).

Клиника.Проявляется поражением пищеварительной, нервной систем и кожи. Появляются потеря аппетита, сухость и жжение во рту, рвота, понос, чередующийся с запором, общая прогрессирующая слабость. Язык ярко-красный, отечный, с болезненными изъязвлениями. Атрофические и эрозивные изменения обнаруживаются и в других отделах пищеварительного тракта. Поражение нервной системы проявляется общей раздражительностью, симптомами полиневрита, иногда признаками поражения спинного мозга (чаще заднебоковых столбов). Поражение кожи проявляется пеллагрической эритемой, сопровождающейся кожным зудом, гиперпигментацией (преимущественно на открытых участках тела и конечностях), шелушением кожи, появлением фолликулярных папул. Нарушаются функции эндокринной системы, развивается гипопротеинемия. В тяжелых случаях появляются все симптомы пеллагры, которая встречается в некоторых странах Африки и Азии.

Никотиновая кислота и ее амид являются действенными антипеллагрическими средствами, участвуют в клеточном дыхании. При их дефиците в организме возникают значительные нарушения обмена веществ и функций многих органов, дистрофические и дегенеративные изменения в органах и тканях, наиболее выраженные в коже, нервной и пищеварительной системах. Обычно при пеллагре наблюдаются признаки дефицита других витаминов группы В, а также аминокислоты триптофана, содержащейся в полноценных белках. Суточная потребность взрослых в никотиновой кислоте и ее амиде составляет 20 – 25 мг.

Диагнозустанавливается на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных при биохимических исследований: характерно содержание N1-метилникотинамида в суточной моче ниже 4 мг, в часовой моче – ниже 0,3 мг, содержание никотиновой кислоты ниже 0,2 мг. Снижается содержание в крови и моче других витаминов группы В.

Лечениев среднетяжелых и тяжелых случаях стационарное: полноценное дробное питание с постепенным увеличением калорийности, никотиновая кислота или никотинамид внутрь по 25 – 100 мг в сутки в течение 2 – 3 недель в сочетании с другими витаминами группы В. При эндогенных формах – парентеральное введение никотиновой кислоты и ее амида.

Профилактика.Разнообразное сбалансированное питание с достаточным содержанием в рационе продуктов богатых никотиновой кислотой (куриного мяса, мяса, бобовых, печени, зеленых овощей, рыбы). При эндогенной форме – своевременная диагностика и лечение заболеваний кишечника, профилактическое введение никотиновой кислоты и ее амида, дополнительное введение витамина РР лицам с повышенной потребностью в нем.

7. Недостаточность витамина В6 (пиридоксина)

Наблюдается только эндогенная форма при подавлении бактериальной флоры кишечника, синтезирующей пиридоксин в достаточном для организма количестве, длительным приемом антибиотиков, сульфаниламидных и противотуберкулезных препаратов, особенно при одновременной повышенной потребности в этом витамине (при значительных физических нагрузках, беременность и т. д.). Витамин В6 в достаточном количестве содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения, особенно в дрожжах. В организме он превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих в дезоксилирование и переаминировании аминокислот, обмене гистамина, жировом обмене. Суточная потребность в пиридоксине у взрослых равна 2 – 2,5 мг.

Клиника.Проявляется раздражительностью либо заторможенностью, бессонницей, полиневритами верхних и нижних конечностей, парестезиями, диспепсическими расстройствами, анорексией, стоматитами, себорейным и десквамативным дерматитом лица, волосистой части головы, шеи, гипохромной анемией, возникают дистрофические изменения в клетках различных органов, особенно пищеварительной и нервной систем, кожи; у детей раннего возраста наблюдается задержка роста.

Диагнозустанавливается на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных при биохимическом исследовании (содержание Н-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже 0,5 мг, часовой – ниже 30 мкг, содержание пиридоксина в цельной крови ниже 50 мкг/л). После приема 10 г триптофана выделение ксантуреновой кислоты превышает 50 мг.

Лечение.Полноценное питание (печень, дрожжи, зерновые и бобовые, рис, арахис). Препараты пиридоксина 10 – 50 – 100 мг в день в течение 2 – 3 недель внутрь, при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта – парентерально, устранение этиологических факторов.

Профилактика.При длительном лечении антибиотиками, сульфаниламидами и противотуберкулезными препаратами, а также при состояниях, сопровождающихся повышенной потребностью в пиридоксине (при беременности, резко повышенной физической нагрузке и т. д.), – профилактическое назначение витамина В6.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Недостаточность витамина А

  • Что такое Недостаточность витамина А
  • Что провоцирует Недостаточность витамина А
  • Патогенез (что происходит?) во время Недостаточности витамина А
  • Симптомы Недостаточности витамина А
  • Диагностика Недостаточности витамина А
  • Лечение Недостаточности витамина А
  • Профилактика Недостаточности витамина А
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Недостаточность витамина А

Что такое Недостаточность витамина А

Недостаточность витамина А — патологическое состояние, возникающее вследствие дефицита в организме этого витамина и проявляющееся ухудшением зрения — в первую очередь гемералопией («куриная» слепота), конъюнктивитом, ксерофтальмией, гиперкератозом кожи. Характерна наклонность к заболеваниям дыхательных путей и кишечника.

Что провоцирует Недостаточность витамина А

Уровень витамина А в печени новорожденных: снижен, но затем быстро повышается, так как в молозиве и грудном молоке содержится большое количество его. Женское и коровье молоко служат источниками витамина А. Овощи, фрукты, яйца, масло, печень или витаминизирующие добавки также обеспечивают организм витамином А. Его потери при консервировании, кулинарной обработке и замораживании невелики, но он разрушаете в кислой среде.

У здоровых детей, находящихся на сбалансированной диете,. опасность развития авитаминоза А невелика. Тем не менее дефицитная по витамину А диета может быть одной из причин его недостаточности, при этом заболевание обычно развивается у детей в возрасте 2 — 3 лет.

Недостаточность витамина А может быть обусловлена также нарушением абсорбции витамина в кишечнике при его хронических заболеваниях, целиакии, болезнях печени и поджелудочной железы, железодефицитной анемии, длительном употреблении минерального масла. При потреблении с пищей небольших количеств жира также снижается абсорбция витамина А.

Причиной недостаточности витамина могут быть и чрезмерные потери его организмом. Так, экскреция витамина А увеличивается при раке, болезнях мочевыводящих путей и хронических инфекционных заболеваниях. Низкое потребление белка приводит к недостаточности белка-переносчика и способствует снижению уровня витамина в плазме.

Патогенез (что происходит?) во время Недостаточности витамина А

Экзогенная форма дефицита витамина А встречается редко. Эндокринные проявления гиповитаминоза А наблюдаются чаще, преимущественно у больных хроническими заболеваниями кишечника, печени, эндокринных желез (токсический зоб, сахарный диабет), при диссеминированном туберкулезе, карциноидном синдроме.

Витамин А поступает в организм с пищей как в чистом виде, так и в виде провитаминов — каротиноидов.

Ретинол ускоряет окислительные процессы, стимулирует деятельность половых желез, способствует росту молодых животных, является антагонистом тироксина. Этот витамин необходим для нормального функционирования оболочек глаза, кожи, слизистой оболочки пищеварительного тракта, бронхиального дерева и мочевых путей. Он участвует в ресинтезе пигмента родопсина (зрительного пурпура), содержащегося в палочках сетчатой оболочки. При недостатке ретинола этот процесс нарушается, вследствие чего в первую очередь страдает сумеречное зрение — развивается гемералопия.

Симптомы Недостаточности витамина А

Наблюдаются сухость в полости рта и носа, сухость кожи, ее шелушение, повышенное выпадение волос. Ухудшается сумеречное зрение («куриная» слепота). Одновременно возможны светобоязнь (боль в глазах при ярком освещении) и ксерофтальмия (сухость конъюнктивы с утратой присущего ей блеска, снижение секреции слезных желез, появление бляшек Искерского — Бито, разбросанных по склере). В наиболее тяжелых случаях воспалительные процессы в роговице могут осложняться ее некротическим размягчением (кератомаляция), что обычно заканчивается слепотой.

Сочетание гемералопии с ксерофтальмией позволяет с высокой достоверностью думать о недостаточности витамина А.

Диагностика Недостаточности витамина А

Используют биомикроскопию глаза, определяют содержание в сыворотке крови витамина А или каротина. Исследуют темновую адаптацию зрения, которая при недостаточности ретинола существенно снижается.

Для авитаминоза А характерно сочетание гемералопии и ксерофтальмии на фоне резкого снижения содержания витамина А в крови (ниже 100 мкг/л). Наиболее опасным осложнением авитаминоза являются кератомаляция с последующими слепотой, панофтальмитом, а также вторичный гнойный энцефалит.

При гиповитаминозе А понижено содержание в крови ретинола или каротина (ниже 200 мкг/л), нарушена темновая адаптация, развивается гемералопия. При биомикроскопии глаза на слизистой конъюнктивы могут выявляться белесые и желтоватые мелкие бляшки.

Лечение Недостаточности витамина А

Назначают диету, богатую витамином А и провитаминами, а также препараты ретинола. Растворы ретинола применяют внутрь и в виде внутримышечных инъекций.

Суточная лечебная доза 25 000-100 000 ME ретинола (при приеме внутрь дозу делят на 2-3 приема, больше одной инъекции в сутки обычно не делают), продолжительность курса лечения 2-4 нед. Ретинол содержится в поливитаминных препаратах.

При длительном применении ретинола в больших дозах (100 000 ME и выше в сутки) могут развиться симптомы интоксикации («гипервитаминоз А»): тошнота, рвота, головная боль, гиперемия кожи, кровоизлияния в подкожную клетчатку и др.

Профилактика Недостаточности витамина А

Профилактика гиповитаминоза А состоит в рациональном питании и назначении внутрь препаратов ретинола (5000-10 000 ME) в течение не менее 2-3 нед. До и после проведенного профилактического курса целесообразно определить содержание в сыворотке крови ретинола или каротина.

источник