Патогенез гипоксии при гипо и авитаминозах реферат

Повышение оригинальности

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp» , которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.

Результат поиска

Тип работы: Реферат. Предмет: Медицина. Добавлен: 23.12.2013. Год: 2013. Страниц: 17. Уникальность по antiplagiat.ru:

Патологическое состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода, получило в литературе название аноксии или гипоксии. Этот термин включает весь обширный комплекс процессов в организме, обусловленных кислородной недостаточностью как ведущим патогенетическим фактором.
В буквальном смысле слова аноксия означает отсутствие кислорода. Естественно, что подобное состояние в организме не может иметь места. В связи с этим в литературе последнего времени для обозначения состояния кислородной недостаточности организма все чаще применяется термин «гипоксия».

Симптоматология кислородной недостаточности, изменения в органах и тканях при ней
Развитие кислородной недостаточности в организме сопровождается возникновением очень сложного симптомокомплекса. Сложность его объясняется тем, что он складывается не только из нарушений в функциях и структуре ряда систем и органов, вызванных гипоксией, но и из проявлений физиологической меры защиты против последней, а также из нарушений, обусловленных первичным патологическим процессом, интоксикацией недоокисленными продуктами и т. д. В этом симптомокомплексе не всегда можно строго отграничить изменения, вызванные самой гипоксией.
1) Компенсаторные изменения при гипоксии. Снижение содержания кислорода в артериальной крови при гипоксии вызывает к действию нервнорефлекторным путем прежде всего ряд компенсаторных механизмов, направленных на устранение кислородной недостаточности:
1. Усиление легочной вентиляции путем учащения и углубления дыхания.
2. Учащение сердечной деятельности и увеличение вследствие этого минутного объема крови, увеличение скорости кровотока.
3. Увеличение массы циркулирующей крови за счет рефлекторного сокращения селезенки, изменения кровообращения в печени, уменьшения емкости крупных сосудов органов брюшной полости и поступления при этом в кровоток депонированной крови. Благодаря этому происходит увеличение в циркулирующей крови количества эритроцитов и гемоглобина.
4. Ускорение диссоциации оксигемоглобина. При этом для отщепления кислорода от гемоглобина не требуется большой разности парциальных давлений кислорода в момент прохождения крови по капиллярам тканей. Вследствие этого кислород отдается кровью тканям под большим парциальным давлением.
5. Увеличение в крови количества эритроцитов и гемоглобина благодаря повышенному образованию их при гипоксии в костном мозгу.
6. Усиление интенсивности окислительно-восстановительных ферментных процессов в тканях, ведущее к лучшему использованию кислорода.
Особенностью большинства перечисленных компенсаторных приспособлений является относительно небольшая их мощность. Главное значение среди них имеют: усиление функции внешнего дыхания и изменение кровообращения, возникающее очень быстро, но также быстро и истощающееся. Они могут сохранить жизнедеятельность здорового организма только при кратковременном и нерезко выраженном остром недостатке кислорода.
С другой стороны, при хронической гипоксии частый ввод этих механизмов в действие ведет к перенапряжению их и развитию сердечно-легочной недостаточности.
2) Патологические изменения при гипоксии. Наступившее в организме кислородное голодание обусловливает выявление патологических симптомов со стороны ряда систем организма. К ним относятся:
1) мозговые симптомы — головная боль, усталость, повышенная утомляемость, бессонница, нарушение остроты зрения и слуха, состояние общей депрессии, в тяжелых случаях — отсутствие правильной ориентировки;
2) сердечные симптомы — боли в груди, синусовая аритмия;
3) циркуляторные симптомы — нарушение сердечного ритма, похолодание конечностей, цианоз;
4) дыхателыные симптомы — одышка, поверхностное дыхание (со стоном);
5) желудочно-кишечные симптомы — анорексия, тошнота, рвота.
Конечно, симптоматология и особенно комбинация симптомов будут различны в зависимости от основного типа гипоксии и главным образом от скорости ее развития. Так, при молниеносной форме гипоксии бессознательное состояние наступает с быстротой, предупреждающей проявление любой симптоматологии. При острой гипоксии выдающимся симптомом является помрачение сознания, одышка, иногда цианоз, сердцебиение, мышечная слабость, нарушение координации. Основная симптоматология при острой гипоксии определяется функциональными нарушениями со стороны нервной системы.
При удлинении периода острой гипоксии наблюдается и ряд других явлений. Так, три быстром развитии гипоксии, когда острое кислородное голодание выявляется в течение нескольких минут, обнаруживаются церебральные симптомы. При этом вдыхание кислорода приводит к немедленному восстановлению нормальной жизнедеятельности. Если острая гипоксия длится дольше и кома не наступает, начинают выявляться сердечные расстройства. При подострой гипоксии, развивающейся в течение нескольких часов, у одних возникают сердечные симптомы, у других — мозговые без признаков сердечной слабости. У больных с ранним выявлением) сердечных симптомов отмечаются упорные головные боли. При подострой гипоксии может наблюдаться период возбуж.

Список используемой литературы
1. Агаджанян Н.А. и Елфимов А.И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии, М., 1986
2. Вторичная тканевая гипоксия, под ред. А.З. Колчинской, Киев, 1983
3. Лосев Н.И., Хитров Н.К. и Грачев С.В. Патофизиология гипоксических состояний и адаптации организма к гипоксии, М., 1982

Перейти к полному тексту работы

Скачать работу с онлайн повышением оригинальности до 90% по antiplagiat.ru, etxt.ru

Смотреть похожие работы

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

источник

52. Гипо- и гипервитаминозы: этиология, патогенез, основные проявления. Характеристика авитаминозов. Антивитамины. Методы диагностики.

Признаки витаминной недостаточности

Клинические проявления болезней витаминной недостаточности возникают постепенно, по мере расходования витаминов, депонированных в различных органах и тканях (запасы большинства витаминов, за исключением А и В₁₂, в организме невелики).

Различают 3 стадии развития витаминной недостаточности:

Стадия I — прегиповитаминоз (субнормальная обеспеченность витаминами) — проявляется малоспецифическими общими изменениями некоторых функций внутренних органов, снижением общего тонуса, сопротивляемости организма, работоспособности. Наличие витаминной недостаточности на этой стадии подтверждается лишь специальными лабораторными исследованиями.

Стадия II — гиповитаминоз — является следствием относительного дефицита витамина (витаминов). Характеризуется явными клиническими проявлениями, зависящими от преимущественного дефицита того или иного витамина; последнее подтверждается лабораторными исследованиями (определением содержания витамина в сыворотке крови, выделения его или продуктов метаболизма с мочой).

Стадия III — авитаминоза — крайняя степень витаминной недостаточности вследствие полного (или почти полного) отсутствия поступления витаминов в организм. Проявляется характерной яркой клинической картиной и значительным снижением содержания витаминов в организме (при лабораторных исследованиях).

I. Алиментарная недостаточность витаминов:

1. Низкое содержание витаминов в суточном рационе питания;

2. Разрушение витаминов вследствие их длительного и неправильного хранения и нерациональной кулинаркой обработки;

3. Действие антивитаминных факторов, содержащихся в продуктах;

4. Нарушение баланса химического состава рационов и нарушение оптимальных, соотношений между витаминами;

5. Пищевые извращения и религиозные запреты, налагаемые на ряд продуктов у некоторых народностей.

II. Угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей ряд витаминов:

1. Болезни желудочно-кишечного тракта;

2. Нерациональная химиотерапия.

III. Нарушения ассимиляции витаминов:

1. Нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте:

в) поражение гепатобилиарной системы;

г) конкурентные отношения с всасыванием других витаминов и нутриентов;

д) врожденные дефекты транспортных и ферментных механизмов всасывания витаминов;

е) злоупотребление слабительными средствами.

2. Утилизация поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой.

3. Нарушение нормального метаболизма витаминов и образования их биологически активных форм:

а) наследственные аномалии;

б) приобретенные заболевания, действие токсических и инфекционных агентов.

4. Нарушение образования транспортных форм витаминов.

5. Антивитаминное действие лекарственных веществ.

IV. Повышенная потребность в витаминах:

1. Особые физиологические состояния организма (интенсивный рост, беременность, лактация);

2. Интенсивная физическая нагрузка;

3. Значительная нервно-психическая нагрузка, стрессовые состояния;

4. Инфекционные заболевания и интоксикации;

5. Заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы);

6. Курение, употребление алкоголя;

7. Особые климатические и экологические условия;

8. Повышенная экскреция витаминов.

Гипо- и авитаминоз витамина А

Различают две формы гиповитаминоза А:

 Наследственная – характеризуется нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток, а также их деструкцией.

 Приобретенные формы встречаются часто.

Патогенез. Характерным процессом для авитаминоза А является превращение специфического эпителия различных органов и тканей в многослойный плоский, ороговевающий эпителий. Этот процесс кератинизации является самостоятельным видом патологического изменения эпителиальных тканей.

 Гемералопия (ночная или «куриная» слепота) вследствие дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов, заболевание характеризуется нарушением способности глаза приспосабливаться к слабому освещению;

 Ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек);

 Кератомаляция (изъязвление роговицы);

 Гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез — сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фолликулов, сухость и тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей, наблюдаются папулезная сыпь и мелкое шелушение, атрофия потовых и сальных желез);

 Склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, стоматитам, инфекционным поражениям систем: дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта;

Профилактика. Разнообразное питание с включением в пищу продуктов, богатых ретинолом и каротином; в условиях вынужденного однообразного питания — дополнительное назначение ретинола по 1-2 драже (3300-6600 ME).

Гиповитаминоз D имеет две формы:

 Приобретенные (чаще) — обусловлены недостаточным поступлением витамина в организм с пищей или недостаточным его образованием в коже под действием солнечных лучей.

 Наследственные (реже) — вызваны дефектами генов, кодирующих полипептиды, принимающие участие в метаболизме витамина. Различают:

а) семейный гипофасфатемический витамин D-резистентный рахит (проявляется замедлением роста организма, а прием витамина Dнеэффективен);

б) псевдодефицитный витамин D-зависимый рахит (терапия высокими дозами витамина приводит к выздоровлению).

Патогенез. Недостаток в организме витамина D ведет к изменению фосфорно-кальциевого обмена с нарушением костеобразования. Нарушение минерального обмена начинается с уменьшением распада органических соединений, содержащих фосфор. При этом количество ионизированного фосфора в крови уменьшается, что ведет к снижению окислительных процессов. Накапливаются недоокисленные продукты, развивается ацидоз. Выделение при этом значительного количества фосфатов с мочой ведет к снижению уровня фосфора в крови. Нарушается соотношение уровня кальция и фосфора в крови. Ввиду низкого содержания фосфора и ацидоза внутренней среды организма отложение извести в кости не происходит, костеобразование прекращается.

1. У детей развивается клиническая картина рахита: плохой сон, раздражительность, плаксивость, снижение аппетита, потливость, неустойчивый стул, При отсутствии лечения происходят нарушения в быстро растущих костях:

 в местах соединения кости ребра с хрящом образуется утолщение «четки»;

 формируется грудная клетка с вытягиванием груди вперед «куриная грудь» или с вдавлением нижней части грудины «грудь сапожника»;

 при длительном сидении ребенка происходит деформация позвоночника «рахитический горб», а когда стоит – появляются различные искривления нижних конечностей.

 немотивированная слабость, утомляемость;

 деминерализация зубов с быстрым прогрессированием кариеса (особенно у беременных женщин), остеопороз;

 изменение функций нервно-мышечного аппарата с проявлением расстройств ЦНС (боль в области костей, в мышцах, парестезии).

Антивитамины — это соединения, частично или полностью включающие витамины из обменных реакций организма путем их разрушения, инактивации или препятствия их ассимиляции.

Большинство антивитаминов представляет собой производные синтетически полученных витаминов с замещенными функциональными группами. Этими же свойствами обладает и ряд синтетически поученных лекарственных препаратов. Установлено, что при пероральном применении сульфанилаимдных препаратов может нарушаться синтез бактериями кишечника таких витаминов, как тиамин, рибофлавин, никотинамид, пиридоксин, пантотеновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, биотин и витамин К.

Основные механизмы действия антивитаминов:

Блокада внутриклеточного метаболизма витамина;

Модификация молекулы витамина;

Блокада рецепторов клеток для витаминов.

Антивитамины, проникая в клетку, вступают с витаминами или их производными в конкурентные отношения в соответствующих биохимических реакциях. Известно, что ряд витаминов входит в виде простатических групп – коферментов в связь с белками-апоферментами и образует ферменты. Антивитамины, имеющие структурные аналоги с витаминами за место связи их с белками и вытесняют витамины. Это приводит как к образованию неактивных комплексов, так и к усиленному выделению витаминов из организма и развитию эндогенной витаминной недостаточности.

При избыточном поступлении некоторые витамины могут вызвать интоксикацию организма с развитием клинической картины, более или менее характерной для данного гипервитаминоза.

Различают: острые гипервитаминозы — развиваются после однократного приема массивной дозы витамина; хронические гипервитаминозы — возникают в результате длительного приема больших доз витамина.

Гипервитаминоз А — развивается у человека в результате употребления продуктов, содержащих большое количество витамина А (печень: кита, белого медведя, полярных птиц), либо при употреблении больших количеств рыбьего жира и препаратов витамина А (минимальная профилактическая доза для детей и взрослых — 3300 МЕ).

Гипервитаминоз D — это избыточное поступление витаминов D₂ и D_{3 ,} токсическое действие и тяжесть интоксикации зависят не только от количества принятого витамина, но и от индивидуальной чувствительности к нему (суточная доза витамина D₂ 50000 МЕ).

Основные проявления гипервитаминоза D: аномальная деминерализация предобразованной костной ткани, гиперкальциемия, гиперкальциурия, патологическая кальцификация: почек, кровеносных сосудов, сердечной мышцы (сердечная недостаточность, стеноз аорты), легких и стенок кишечника, приводящая к тяжелому и стойкому нарушению функции этих органов. Нарушения со стороны ЦНС: вялость, сонливость, адинамия, клонико-тонические судороги, а в наиболее тяжелых случаях заканчивающиеся смертью.

Внешне гипервитаминоз D проявляется: общей слабостью, резкой потерей аппетита, полиурией, тошнотой, рвотой, жаждой, болями в животе и костях при надавливании, отмечается конъюнктивит, в тяжелых случаях резкое истощение.

Патогенез: в основе механизма повреждающего действия витамина D, лежит способность его к быстрому окислению с образованием свободных радикалов, а также продуктов перекисной природы и карбонильных соединений. Эти продукты превращения витамина D в водной среде являются сильными окислителями, легко повреждающими структуру липопротеиновых мембран и активные центры белков, что подтверждается накоплением продуктов перекисного расщепления липидов в эритроцитах и тканевых гомогенатах. В этом случае избыток витамина D способствует выходу кальция из клетки и переходу его в кровь, лимфу и другие биологические жидкости. Антиоксиданты (витамин Е), подавляя действие витамина D и индуцируемые им процессы перекисного расщепления тканевых липидов, защищают эритроциты от гемолитического действия этого витамина и снимают его ингибиторный эффект на АТФ-азу.

Избыток витамина В₁ (тиамина) — может оказывать острое токсическое действие. По данным В.М. Смирнова (1974), тиамин занимает первое место среди витаминов по частоте острых токсических реакций, кроме того возможна сенсибилизация к этому витамину. При инъекциях даже очень малых доз витамина возникают аллергические реакции вплоть до анафилактического шока.

источник

Реферат: Гипоксия: классификация, этиология и патогенез

Волгоградский Государственный Медицинский Университет

Кафедра патологической физиологии

Гипоксия: классификация, этиология и патогенез

1 Гипоксия как типовой патологический процесс

Термин «гипоксия» этимологически и содержательно трактуют двояко.

• В одних случаях за основу берут терминологический элемент оху как относящийся к кислороду. В такой трактовке термин «гипоксия» определяют следующим образом:

ГИПОКСИЯ — состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления.

Синонимами понятия «гипоксия» в такой трактовке являются «кислородное голодание» и «кислородная недостаточность».

• В других случаях терминологический элемент оху трактуют как относящийся к окислению. В этом варианте термин «гипоксия» применяют в более широком смысле:

ГИПОКСИЯ — типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

Такая трактовка термина «гипоксия» означает абсолютную или относительную недостаточность уровня реального энергообеспечения по сравнению с уровнем функциональной активности и интенсивности пластических процессов в органе, ткани, организме. Это состояние приводит к нарушению жизнедеятельности организма в целом, расстройствам функций органов и тканей. Морфологические изменения в них имеют различный масштаб и степень, вплоть до гибели клеток и неклеточных структур.

Гипоксия в любом варианте нередко сочетается с гипоксемией.

Гипоксемия – Уменьшение по сравнению с должным уровнем напряжения и содержания кислорода в крови.

В связи с разработкой проблемы гипоксии в эксперименте (например, при работе с препаратами изолированных органов, фрагментов тканей или клеток) создают условия аноксии — отсутствия кислорода и, как правило, прекращения процессов биологического окисления — или аноксемии — отсутствия кислорода в крови, применяемой для перфузии отдельных органов, тканей, клеток и субклеточных структур. В целостном живом организме формирование этих состояний невозможно.

Критерии классификации гипоксии

Гипоксические состояния классифицируют с учётом различных критериев: этиологии, выраженности расстройств, скорости развития и длительности гипоксии.

По этиологии выделяют несколько типов гипоксии, условно объединяемых в две группы:

По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности организма различают следующие виды гипоксии:

· критическую (опасную для жизни, летальную).

В качестве основных признаков той или иной выраженности (тяжести) гипоксии используют следующие:

•степень нарушения нервно-психической деятельности,

•выраженность расстройств функций ССС и дыхательной систем,

•величину отклонений показателей газового состава и КЩР крови, а также некоторых других показателей.

СКОРОСТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ДЛИТЕЛЬНОСТЬ

По критериям скорости возникновения и длительности гипоксического состояния выделяют несколько его разновидностей.

Молниеносная (острейшая) гипоксия развивается в течение нескольких секунд. Как правило, через несколько десятков секунд (в пределах первой минуты) после действия причины гипоксии выявляется тяжёлое состояние пациента, нередко служащее причиной его смерти (например, при разгерметизации, летательных аппаратов на большой (более 9000-11 000 м) высоте или в результате быстрой потери большого количества крови (например, при ранениях крупных артериальных сосудов или разрыве аневризмы их стенки).

Острая гипоксия развивается через несколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности).

Подострая гипоксия формируется в течение нескольких часов (но в пределах первых суток). Примерами такой разновидности могут быть гипоксические состояния, развивающиеся в результате попадания в организм метгемоглобинообразователей (нитратов, окислов азота, бензола), венозной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности.

Развивается и/ или длится более, чем несколько суток, например при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.

3 Этиология и патогенез различных типов гипоксии

К экзогенным типам гипоксии относят нормо- и гапобарическую гипоксию. Причина их развития: уменьшение парциального давления кислорода (рО2) в воздухе, поступающем в организм.

•При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии.

•При снижении барометрического давления экзогенную гипоксию называют гипобарической.

Нормобарическая экзогенная гипоксия

Причины нормобарической экзогенной гипоксии: ограничение поступления в организм кислорода с воздухом при нормальном барометрическом давлении. Такие условия складываются при:

• Нахождении людей в небольшом и/или плохо вентилируемом пространстве (помещении, шахте, колодце, лифте).

•Нарушениях регенерации воздуха и/или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников).

• Несоблюдении методики ИВЛ.

Гипобарическая экзогенная гипоксия

Причины гипобарической экзогенной гипоксии: снижение барометрического давления при подъёме на высоту (более 3 000-3 500 м, где рО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт.ст.) или в барокамере. В этих условиях возможно развитие либо горной, либо высотной, либо декомпрессионной болезни.

-Горная болезнь наблюдается при подъёме в горы, где организм подвергается воздействию не только пониженного содержания кислорода в воздухе и пониженного барометрического давления, но также более или менее выраженной физической нагрузки, охлаждения, повышенной инсоляции и других факторов средне- и высокогорья.

-Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, на креслах-подъёмниках, а также при снижении давления в барокамере. В этих случаях на организм действуют в основном сниженные рО2 во вдыхаемом воздухе и барометрическое давление.

-Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометрического давления (например, в результате разгерметизации летательного аппаратов на высоте более 10 000 —11 000 м). При этом формируется опасное для жизни состояние, отличающееся от горной и высотной болезни острым или даже молниеносным течением.

К основным звеньям патогенеза экзогенной гипоксии (независимо от её причины) относятся артериальная гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз, сменяющийся ацидозом; артериальная гипотензия, сочетающаяся с гипоперфузией органов и тканей.

•Снижение напряжения кислорода в плазме артериальной крови (артериальная гипоксемия) — инициальное и главное звено экзогенной гипоксии. Гипоксемия ведёт к уменьшению насыщения кислородом НЬ общего содержания кислорода в крови и как следствие — к нарушениям газообмена и метаболизма в тканях.

•Снижение напряжения в крови углекислого газа (гипокапния). Она возникает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией).

•Газовый алкалоз является результатом гипокапнии.

Вместе с тем следует помнить, что при наличии во вдыхаемом воздухе высокого содержания углекислого газа (например, при дыхании в замкнутом пространстве или в производственных условиях) экзогенная гипоксемия может сочетаться с гиперкапнией и ацидозом. Умеренная гиперкапния (в отличие от гипокапнии) не усугубляет влияний экзогенной гипоксии, а напротив, способствует увеличению кровообращения в сосудах мозга и сердца. Однако значительное увеличение рСО2 в крови приводит к ацидозу, дисбалансу ионов в клетках и биологических жидкостях, гипоксемии, снижению сродства НЬ к кислороду и ряду других патогенных эффектов.

• Снижение системного АД (артериальная гипотензия), сочетающееся с гипоперфузией тканей, в значительной мере является следствием гипокапнии. СО2 относится к числу основных факторов регуляции тонуса сосудов мозга. Значительное снижение раСО2 является сигналом к сужению просвета артериол мозга, сердца и уменьшения их кровоснабжения. Эти изменения служат причиной существенных расстройств жизнедеятельности организма, включая развитие обморока и коронарной недостаточности (проявляющейся стенокардией, а иногда —инфарктом миокарда).

Параллельно с указанными отклонениями выявляются нарушения ионного баланса как в клетках, так и в биологических жидкостях: межклеточной, плазме крови (гипернатриемия, гипокалиемия и гипокальциемия), лимфе, ликворе. Описанные выше отклонения могут быть уменьшены или устранены путём добавления к вдыхаемому воздуху необходимого (расчётного) количества углекислого газа.

4 Эндогенные гипоксические состояния

Эндогенные гипоксические состояния в большинстве случаев являются результатом патологических процессов и болезней, приводящих к недостаточному транспорту к органам кислорода, субстратов обмена веществ и/или использования их тканями. Гипоксия различной выраженности и длительности может таске развиться в результате резкого увеличения потребности организма в энергии в связи со значительно возросшими нагрузками (например, при резком повышении физической нагрузки). При этом даже максимальная активация ислородтранспортных и энергопродуцирующих систем не способна ликвидировать энергодефицита (перегрузочная гипоксия).

Причина дыхательной (респираторной) гипоксии — недостаточность газообмена в лёгких — дыхательная недостаточность.

Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гаповентиляцией, сниженной перфузией кровью лёгких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциацией вентиляционно-перфузионного соотношения. Независимо от происхождения дыхательной гипоксии инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.

• Альвеолярная гиповентиляция характеризуется тем, что объём вентиляции лёгких за единицу времени ниже потребности организма в газообмене за то же самое время. Такое состояние является результатом нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата и расстройства регуляции вентиляции лёгких.

-Нарушения биомеханики дыхания могут быть обструктивными и рестриктивными.

Причины нарушений обструктивного типа: отёк стенок бронхов и бронхиол, опухоли, инородные тела в просвете воздухоносных путей.

Причины нарушений рестриктивного типа (вследствие снижения эластических свойств легких и их растяжимости): обширные пневмонии, ателектазы, отёк и пневмосклероз лёгких, пневмо- или гемоторакс, ригидность костно-хрящевого аппарата грудной клетки, значительный объём экссудата в плевральной полости.

-Расстройства механизмов регуляции дыхания.

Причины расстройств: прямое действие повреждающих факторов на нейроны дыхательного центра (например, кровоизлияние, опухоль, отек, воспаление в продолговатом мозге или области моста) и рефлекторные влияния в виде:

§ дефицита афферентации, возбуждающей нейроны дыхательного центра (на пример, при отравлении наркотиками);

§ избытка возбуждающей импульсации, приводящей к частому поверхностному дыханию (например, при стрессе, неврозах, энцефалитах);

§ избытка тормозной афферентации (например, при раздражении слизистой оболочки носовых ходов и трахеи химическими веществами или механически, при острых трахеитах и бронхитах).

• Снижение перфузии лёгких кровью

-Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

-Недостаточность сократительной функции сердца.

-Увеличение сопротивления току крови в сосудистом русле лёгких (пре- и/или посткапиллярная гипертензия).

-Повышение давления воздуха в альвеолах и/или дыхательных путях.

-Открытие артериовенозных анастомозов и сброс крови по внутри- и внелёгочным шунтам справа налево, минуя капилляры альвеол.

• Нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер

Утолщение и/или уплотнение компонентов альвеолокапиллярной мембраны. Это ведёт к более или менее выраженному альвеолокапиллярному разобщению газовой среды альвеол и крови капилляров. Такой феномен наблюдается при интерстициальном отёке лёгких, диффузном фиброзе интерстиция лёгких (например, при фиброзирующем альвеолите), пневмокониозах (состояниях, характеризующихся очаговой и диффузной гиперпродукцией соединительной ткани в лёгких, например при силикозе, асбестозе, саркоидозе).

• Диссоциация вентиляционно-нерфузионного соотношения

-Нарушение проходимости бронхов и/или бронхиол.

-Снижение растяжимости альвеол.

-Локальное снижение кровотока в лёгких.

Такие изменения наблюдаются, например, при бронхоспазме и пневмосклерозе различного генеза, эмфиземе лёгких, эмболии или тромбозе ветвей их сосудистого русла. Это приводит к тому, что какие-то регионы лёгких нормально вентилируются, но недостаточно перфузируются кровью, какие-то, напротив, хорошо кровоснабжаются, но недостаточно вентилируются. В связи с этим в крови, оттекающей от лёгких, выявляется гипоксемия.

5 Изменения газового состава и рН крови при дыхательном типе гипоксии

• Снижение ра02 и pv02 (артериальная и венозная гипоксемия). •Как правило, увеличение раСО, (гиперкапния).

•Ацидоз (на раннем этапе острой дыхательной недостаточности — газовый, а затем и негазовый).

•Снижение показателей SaO2 и SVO2 (насыщения НЬ соответственно артериальной и венозной кропи).

Причина сердечно-сосудистой (циркуляторной, гемодинамической) гипоксии: недостаточность кровоснабжения тканей и органов.

Патогенез. Недостаточность кровоснабжения формируется на основе гиповолемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам.

• Гиповолемия — уменьшение общего объёма крови в сосудистом русле и полостях сердца. Это один из важных механизмов развития недостаточности кровообращения и циркуляторной гипоксии. Причины гиповолемии:

-Гипогидратация организма (например, при хронических поносах, ожоговой болезни, массивном длительном потоотделении).

• Сердечная недостаточность проявляется снижением выброса крови из желудочков сердца и как следствие — уменьшением ОЦК. Причины:

-Прямое повреждение миокарда (например, кардиотропными токсинами, при его инфаркте, диффузном кардиосклерозе).

-Перегрузка миокарда (например, увеличенной массой крови или повышенным сосудистым сопротивлением её току).

-Нарушение диастолического расслабления сердца (например, при его сдавлении — тампонаде экссудатом или кровью, накопившимися в полости перикарда).

• Снижение тонуса стенок сосудов (как артериальных, так и венозных) Это приводит к увеличению ёмкости сосудистого русла и уменьшению ОЦК

-Снижение адренергических влияний на стенки сосудов (например, пои к почечниковой недостаточности, повреждении нейронов кардиовазомото ного центра).

-Доминирование холинергических воздействий (например, при невротических состояниях, на торпидной стадии шока, при отклонениях показателей электролитного баланса и КЩР).

-Дефицит минералокортикоидов в организме.

Гипотония стенок сосудов любого происхождения обусловливает снижение артериального и перфузионного давления, а также объёма кровотока в сосудах тканей и органов.

• Нарушение диффузии кислорода через стенку микрососудов, и межклеточной жидкости, через плазмолемму и цитозоль к митохондриям. В конечном счёте это приводит к дефициту кислорода в матриксе митохондрий и, следовательно, к снижению интенсивности тканевого дыхания.

-Уплотнение стенок микрососудов (например, при дистрофиях их стенок, васкулитах, артериолосклерозе, интерстициальном отёке, микседеме).

-Мембранопатии клеток (например, при активации липопероксидного процесса, клеточных дистрофиях, опухолевом росте).

Циркуляторная гипоксия часто является результатом комбинации указанных выше механизмов (например, при коллапсе, шоке, надпочечниковой недостаточности и гиперкортицизме различного генеза, артериальной гипер- и гипотензии).

Виды циркуляторной гипоксии

Важной особенностью гипоксии циркуляторного типа является возможность развития локальной и системной её форм.

-Местные расстройства кровообращения (венозная гиперемия, ишемия, стаз).

-Регионарные нарушения диффузии кислорода из крови к клеткам и их митохондриям.

-Генерализованные формы снижения тонуса сосудов. Изменения газового состава и рН крови

Изменения газового состава и рН крови при гипоксии циркуляторного типа.

• Снижение pV02 (венозная гипоксемия).

• Нормальное (как правило) ра02.

• Увеличение артериовенозной разницы по кислороду (за исключением вариантов с масштабным сбросом крови по артериовенозным шунтам, минуя капиллярную сеть).

• Снижение SVO2 (исключение — гипоксия при артериовенозном шунтировании).

Причина кровяной (гемической) гипоксии: снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции.

НЬ является оптимальным переносчиком кислорода. Транспорт кислорода от лёгких к тканям почти полностью осуществляется при участии НЬ. Наибольшее количество кислорода, которое способен переносить НЬ, равно 1,39 мл газообразного О2 на 1 г НЬ. Реально транспортная способность НЬ определяется количеством кислорода, связанного с НЬ, и количеством кислорода, отданного тканям. При насыщении НЬ кислородом в среднем на 96% кислородная ёмкость артериальной крови (VaO2) достигает примерно 20% (объёмных). В венозной крови этот показатель приближается к 14 % (объёмным). Следовательно, артериовенозная разница по кислороду составляет 6%.

Патогенез. Главными звеньями механизма снижения кислородной ёмкости крови являются уменьшение содержания НЬ в единице объёма крови (и, как правило, в организме в целом) и нарушения транспортных свойств НЬ. В целом гемический тип гипоксии характеризуется снижением способности НЬ эритроцитов связывать кислород (в капиллярах лёгких), транспортировать

и отдавать оптимальное количество его в тканях. При этом реальная кислородная ёмкость крови может снижаться до 5—10 % (объёмных).

• Уменьшение содержания НЬ в единице объёма крови

Ведущее к гипоксии уменьшение содержания НЬ в единице объёма крови и в организме в целом наблюдается при:

-весьма существенном уменьшении числа эритроцитов и/или

-снижении содержания НЬ (иногда до 40-60 г/л), т.е. при выраженных анемии

• Нарушения транспортных свойств НЬ

Нарушения транспортных свойств НЬ обусловлены изменением его способности к оксигенации в крови капилляров альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения (гемоглобинопатии) могут быть наследуемыми или приобретёнными.

-Наследуемые гемоглобинопатии. Причиной наследуемого снижения свойства НЬ транспортировать кислород к тканям чаще всего являются мутации генов, сопровождающиеся нарушением аминокислотного состава глобинов. Существует множество наследственных гемоглобинопатии. Так. в каталоге OMIM наследственных болезней человека (каталог проф. Виктора МакКьюсика) зарегистрировано не менее 700 аллелей глобинов.

-Приобретённые гемоглобинопатии. Причиной приобретённых гемоглобинопатии чаще всего является повышенное содержание в крови меттемоглобинообразователей, окиси углерода, карбиламингемоглобина, нитроксигемоглобина.

Метгемоглобинообразователи — группа веществ, обусловливающих переход иона железа из закисной формы (Fe2+) в окисную (Fe3+). Последняя форма обычно находится в связи с ОН¯. К метгемоглобинообразователям относятся нитраты, нитриты, хиноны, соединения хлорноватистой кислоты, некоторые ЛС (сульфаниламиды, фенацетин, амидопирин), эндогенные перекисные соединения. Образование метгемоглобина (MetHb)— обратимый процесс. Устранение метгемоглобинообразователя из организма сопровождается переходом (в течение нескольких часов) железа Нb в закисную форму. Участвующая в этом процессе МК дегидрируется в пировиноградную. MetHb не способен переносить кислород. В связи с этим кислородная ёмкость крови снижается. Учитывая, что MetHb имеет тёмно-коричневую окраску, кровь и ткани организма также приобретают соответствующий оттенок.

Окись углерода обладает высоким сродством (почти в 300 раз больше по сравнению с кислородом) к НЬ. Окись углерода содержится в достаточно высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, работающих на бензине или керосине; в бытовом газе; в составе многих газов, образующихся в литейном производстве; при обжиге кирпича; при получении ацетона, метанола, аммиака и ряда других веществ. При взаимодействии окисо углерода с Hbобразуется HbCo, теряющий способность транспортировать кислород к тканям. Количество образующегося НЬСО прямо пропорционально рСО и обратно пропорционально рО2 в воздухе. Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания НЬСО в крови до 50% (от общей концентрации НЬ). Повышение его уровня до 70-75% приводит к выраженной гипоксемии и смерти. Устранение СО из вдыхаемого воздуха обусловливает диссоциацию НЬСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов. НЬСО имеет ярко-красный цвет. В связи с этим при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые оболочки становятся красными. j Другие соединения НЬ (например, карбиламинтемоглобин, нитроксигемоглобин), образующиеся под влиянием сильных окислителей, также снижают транспортную способность НЬ и вызывают развитие гемической гипоксии. % Образование и диссоциация НЬО2 во многом зависят от физико-химических свойств плазмы крови. Изменения рН, осмотического давления, содержания 2,3-дифосфоглицерата, реологических свойств снижают транспортные свойства НЬ и способность НЬО2 отдавать кислород тканям.

Изменения газового состава и рН крови

• Снижение объёмного содержания кислорода в артериальной крови (VaO2 в . норме равно 19,5-21 объёмных %).

•Нормальное (!) парциальное напряжение кислорода в артериальной крови.

•Снижение PVO2 (венозная гипоксемия).

•Снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Причины: факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клеткам тканей и / или сопряжения окисления и фосфорилирования.

• Снижение эффективности усвоения кислорода клетками наиболее часто является результатом ингибирования активности ферментов биологического окисления, значительного изменения физико-химических параметров в тканях, торможения синтеза ферментов биологического окисления и повреждения мембран клеток.

-Подавление активности ферментов биологического окисления набл

-Специфическом ингибировании ферментов. Примером могут служить ионы циана (CN ), препятствующие окислению цитохрома. В результате блокируется восстановление железа дыхательного фермента и транспорта кислорода к цитохрому. При этом реакции тканевого дыхания, активируемые другими агентами (не содержащими железо), не ингибируюгся, Однако эффективность этих реакций весьма мала и не предотвращает развития гипоксии и нарущ ний жизнедеятельности.

Аналогичные последствия вызывает блокада активных центров ферментов тканевого дыхания антимицином А, соединениями, содержащими сульфид ион S2-, и некоторыми другими веществами.

-Неспецифическом ингибировании ферментов биологического окисления ионами металлов (Ag2+, Hg2+, Cu2+). При этом указанные металлы обратимо взаимодействуют с SH-группами фермента с образованием его неактивной меркаптоидной формы.

-Конкурентном ингибировании ферментов биологического окисления. Оно заключается в блокировании активного центра фермента веществом, имеющим структурную аналогию с естественным субстратом реакции. Эффект конкурентного ингибирования фермента может быть устранён или снижен при возрастании содержания в клетке истинного субстрата. В роли конкурентных ингибиторов могут выступать оксалат и малонат, блокирующие взаимодействие сукцината с сукцинатдегидрогеназой в цикле трикарбоновых кислот; фторлимонная кислота, конкурирующая за активный центр аконитазыс цитратом.

-Изменения физико-химических параметров в тканях (температуры, электролитного состава, рН, фазового состояния мембранных компонентов) в более или менее выраженной мере снижают эффективность биологического окисления. Отклонение от нормы указанных и других параметров наблюдается при многих болезнях и патологических состояниях: гипертермиях и гипотермиях, недостаточности различных органов (сердца, почек, печени), анемиях и ряде других.

-Торможение синтеза ферментов биологического окисления может наблюдаться при общем или частичном (особенно белковом) голодании; при большинстве гипо- и дисвитаминозов; нарушении обмена минеральных веществ, необходимых для синтеза ферментов.

-Повреждение мембран. В наибольшей мере это относится к мембранам митохондрий. Повреждение и деструкция мембран являются результатом:

-Чрезмерной интенсификации свободнорадикальных и липопероксидных процессов.

-Активации гидролаз лизосом.

— Детергентного действия избытка амфифильных соединений.

-Перерастяжения и разрыва набухших клеток и их митохондрий.

Указанные механизмы повреждения клеточных мембран реализуются при многих патологических процессах и болезнях неинфекционного и инфекционного генеза, сопровождающихся расстройствами дыхания, кровообращения, питания, развитием иммунопатологических реакций и ряда других состояний. Важно, что выраженная гипоксия любого типа сама по себе активирует многие механизмы, приводящие к повреждению мембран и ферментов клеток с развитием тканевой гипоксии.

•Снижение степени сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи.

-В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями и интенсивность функционирования компонентов дыхательной цепи. Однако большая часть энергии транспорта электронов трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроэргов. Эффективность биологического окисления снижается. Клетки не получают энергетического обеспечения. В связи с этим нарушаются их функции и жизнедеятельность организма в целом.

-Выраженной способностью разобщать процессы окисления и фосфорилирования обладают многие эндогенные агенты (например, избыток Са2+, Н+. ВЖК, йодсодержащие гормоны щитовидной железы), а также экзогенные вещества (2,4-динитрофенол, дикумарин, пентахлорфенол, гра-S. мицидин и др.).

Изменения газового состава и рН крови

• Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови.

•Повышение сатурации НЬ кислородом в венозной крови.

•Увеличение объёмного содержания кислорода в венозной кропи.

‘Нормальный диапазон рО2, SO2 и VO2 в артериальной крови (в типичных случаях).

•Уменьшение артериовенозной разницы по кислороду (исключение — тканевая гипоксия, развившаяся при действии разобщителей окисления и фосфорилирования).

Причина: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. При этом доставка к клеткам кислорода значительно не нарушена.

Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического окисления. В связи с этим в клетках быстро снижаются уровень АТФ и креатинфосфата, величина МП. Изменяются и другие электрофизиологические показатели, нарушаются различные пути метаболизма и пластические процессы.

Изменения газового состава и рН крови

•Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови

•Повышение сатурации кислородом НЬ эритроцитов венозной крови,

•Возрастание объёмного содержания кислорода в венозной крови.

•Уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду.

•Нормальные значения ра02, SaO2, VaO2.

•Ацидоз, развивающийся в результате нарушений обмена веществ, гемодинамики, внешнего дыхания и других изменений, обусловленных болезнью или патологическим процессом, вызвавшим гипоксию субстратного типа.

•Например, при СД — дефицит глюкозы в клетках, в организме накапливаются КТ, лактат, пируват (в связи с нарушением липидного и углеводного обмена), что приводит к метаболическому ацидозу.

-Перегрузочный тип гипоксии

Причина перегрузочной гипоксии: значительное и/или длительное увеличение функции тканей, органов или их систем. При этом интенсификация доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма, обмена веществ, реакций сопряжения окисления и фосфорилирования не способны устранить дефицит макроэргических соединений, развившийся в результате гиперфункции клетки. Наиболее часто речь идёт о ситуациях, вызывающих повышенное и/или продолжительное функционирование скелетных мышц и миокарда.

Патогенез. Чрезмерная по уровню и/или длительности нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает:

· относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы.

· Дефицит кислорода в миоцитах. Последний вызывает недостаточность процессов биологического окисления в них.

Изменения газового состава и рН

• Снижение парциального напряжения кислорода в венозной крови (венозная гипоксемия), опекающей от гиперфункционирующей мышцы.

• Уменьшение степени сатурации НЬ эритроцитов в венозной крови. .Увеличение артериовенозной разницы по кислороду.

• Увеличение парциального напряжения углекислого газа (гиперкапния) в венозной крови, что является результатом активированного метаболизма в ткани мышцы. Ацидоз в пробах крови, взятой из вены гиперфункнионирующей мышцы.

Смешанный тип гипоксии является результатом сочетания нескольких разновидностей гипоксии.

•Факторы, нарушающие два и более механизма доставки и использования кислорода и субстратов метаболизма в процессе биологического окисления.

-Примером могут служить наркотические вещества, способные в высоких дозах угнетать функцию сердца, нейронов дыхательного центра и активность ферментов тканевого дыхания. В результате развивается смешанная гипоксия гемодинамического, дыхательного и тканевого типов.

-Острая массивная кровопотеря приводит как к снижению кислородной ёмкости крови (в связи с уменьшением содержания НЬ), гак и к расстройству кровообращения: развиваются гемический и гемодинамический типы гипоксии.

• Последовательное влияние факторов, ведущих к повреждению различных механизмов транспорта кислорода и субстратов метаболизма, а также процессов биологического окисления. Такая картина наблюдается при развитии тяжёлой гипоксии любого происхождения.

Например, острая массивная потеря крови приводит к гемической гипоксии. Снижение притока крови к сердцу ведёт к уменьшению выброса крови, расстройствам гемодинамики, в том числе коронарного и мозгового кровотока. Ишемия ткани мозга может обусловить расстройство функции дыхательного центра и вызвать респираторный тип гипоксии. Взаимное потенцирование нарушений гемодинамики и внешнего дыхания приводит к значительному дефициту в тканях кислорода и субстратов метаболизма, к грубым повреждениям мембран клеток, а также ферментов биологического окисления и как следствие — к гипоксии тканевого типа

Патогенез гипоксии смешанного типа включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии. Смешанная гипоксия часто характеризуется взаимопотенцированием отдельных её типов с развитием тяжёлых, экстремальных и даже терминальных состояний.

Изменения газового состава и рН крови при смешанной гипоксии определяются доминирующими расстройствами механизмов транспорта и утилизации кислорода, субстратов обмена веществ, а также процессов биологического окисления в разных тканях. Характер изменений при этом может быть разным и весьма динамичным.

1. Хитров Н.К., Пауков В.С., Адаптация сердца к гипоксии, М., Медицина, 1991

2. Литвицкий П.Ф., Патофизиология, М., ГЭОТАР-МЕД, 2002

3. Вторичная тканевая гипоксия, Под.ред. Колочинской А. З., Киев, 1983

4. Гипоксии. Адаптация, патогенез, клиника. С.-П., 2000

5. Гольдберг Е.Д., Гольдберг А.М., Дыгай А.М., Зюзьков Г.Н., Гипоксия и система крови, Издательство Томского университета, 2006

источник

Название: Гипоксия: классификация, этиология и патогенез Раздел: Рефераты по медицине Тип: реферат Добавлен 04:54:40 07 ноября 2010 Похожие работы Просмотров: 5640 Комментариев: 14 Оценило: 7 человек Средний балл: 4.1 Оценка: 4 Скачать