Основные функции витамина д стимуляция костной резорбции

Костная ткань — строение, ремоделирование, резорбция, реверсия, клетки костной ткани

Скелет метаболически активен и постоянно обновляется, и оба процесса регулируются местными и системными факторами. Среди основных функций скелета выделяют структурные (опора, передвижение, дыхание и защита внутренних органов) и метаболические (хранилище для кальция, фосфора и карбоната; карбонатный костный буфер, связывание токсинов и тяжелых металлов). Тесная структурная связь с гемопоэтической системой определяет совместное использование клеток и локальных регулирующих факторов.

При нормальном развитии скелета уже в эмбриональном периоде хрящевая ткань замещается более твердой костной тканью (новообразование кости или моделирование). После рождения рост скелета продолжается, но основная клеточная активность направлена на ремоделирование кости, т.е. перестройку уже имеющейся структуры кости. Вновь сформированная на ранних стадиях равития из мезенхимы кость и кость, образующаяся во время быстрого восстановления, могут иметь относительно дезорганизованную структуру коллагеновых волокон в матриксе. Такая кость называется «тканой» (woven) костью. В то же время все другие кости закладываются организованным способом с последовательными слоями хорошо организованного коллагена и называется пластинчатой костью.

У взрослого человека различают 2 главных типа кости (рисунок 1):

1. Кортикальная кость (плотная и компактная) составляет внешнюю часть всех скелетных структур. На поперечном срезе компактной кости можно видеть, что она состоит из многочисленных цилиндров, образованных концентрическими костными пластинками, в центре каждого такого цилиндра имеется гаверсов канал, вместе с которым он составляет гаверсову систему или остеон. Через каждый гаверсов канал проходят одна артерия, вена, лимфатический сосуд и нервные волокна. До 80 % скелета состоит из кортикальной кости, главной функцией которой является обеспечение механической силы и защиты, но она может участвовать и в метаболическом ответе при тяжелом или длительном минеральном дефиците.

2. Трабекулярная или губчатая кость находится внутри длинных костей, особенно в концевых частях, в телах позвонков и во внутренних частях таза и в других крупных плоских костях. Она представляет собой сеть из тонких анастомозирующих костных элементов, называемых трабекулами. В ее основном веществе содержится меньше неорганического материала (60-65 %), чем в основном веществе компактной кости. Органическое вещество состоит главным образом из коллагеновых волокон. Пространства между трабекулами заполнены мягким костным мозгом. Трабекулярная кость обеспечивает механическую поддержку, особенно в позвоночнике. Метаболически она более активна, чем кортикальная кость и обеспечивает начальные поставки солей в условиях их острого дефицита.

Кость — это обызвествленная соединительная ткань, состоящая из клеток, погруженных в твердое основное вещество. Около 30 % основного вещества составляют органические соединения, преимущественно в форме коллагеновых волокон, а остальные 70 % — неорганические. Главный неорганический компонент кости представлен гидроксиапатитом, т.е. 3[Ca3(PO4)] Ca(OH)2, образованным из кальция и фосфата; но в кости также содержатся в различных количествах натрий, магний, калий, хлор, фтор, карбонат и цитрат.

Органический матрикс в свою очередь состоит из коллагеновых волокон (90-95 %) и основного вещества, которое контролирует отложение солей в кость. Костные соли представлены преимущественно кальцием и фосфатом. Коллагеновые волокна дают кости прочность на разрыв, а соли основного вещества — прочность на сжатие. Коллаген откладывается пластинчатым способом и усилен множественными поперечными связями («прошивками») внутри и между трехспиральными молекулами коллагена (рисунок 2). Эти поперечные связи представляют собой трехвалентные пиридинолины, которые стойки к деградации и высвобождаются во время резорбции кости в свободной или пептидной форме и могут определяться в сыворотке и моче.

Рисунок 2. Схема коллагеновых поперечных связей в кости. Адаптировано из Eyre D.R., 1996.

Матрикс содержит также неколлагеновые белки, которые важны для регуляции минерализации и укрепления основы коллагена. Кальцийсвязывающие белки включают остеокальцин (костный Gla-протеин) и матриксный Gla-протеин, которые содержат γ-карбоксиглютаминовую кислоту и витамин К зависимы подобно многим факторам свертывающей системы крови. Эти белки могут задерживать минерализацию и позволяют созреть костному матриксу. Даже при том, что остеокальцин является наиболее специфическим белковым продуктом остеобластов, подавление гена остеокальцина не ухудшает рост и минерализацию скелета. Костный сиалопротеин и остеопонтин связываются с кальцием и коллагеном и могут играть роль в процессе прилипания остеокластов к поверхности кости. Неорганическая основа кости представлена кристаллами гидроксиапатита. Эти кристаллы могут содержать карбонат, фторид и различные другие минералы в следовых количествах в зависимости от окружающей среды.

Соли фосфата кальция в костях находятся в 2 формах:

1. Легко обмениваемый пул, который находится в равновесии с внеклеточной жидкостью. Этот запас обеспечивает легкий обмен между костями и внеклеточной жидкостью. Таким образом, если концентрация Ca или фосфата во внеклеточной жидкости увеличивается, соли легко откладываются или, если эти концентрации снижаются, тогда соли легко мобилизуются из этого запаса.

2. Старая структурная кость, где соли фосфата кальция находятся в виде кристаллов гидроксиапатита. Эти кристаллы с трудом мобилизуются или обмениваются с внеклеточной жидкостью и для их мобилизации — резорбции необходим паратгормон.

Костные клетки — остеоциты, находятся в лакунах, распределенных по всему основному веществу. Лакуны соединяются между собой тонкими канальцами, содержащими отростки остеоцитов. Через эти канальцы проходят кровеносные сосуды. От каждой лакуны отходит наподобие лучей много тонких канальцев, содержащих цитоплазму (отростки остеоцитов), которые могут соединяться с центральным гаверсовым каналом, с другими лакунами или тянуться от одной костной пластинки к другой.

Остеобласты образуются из мезенхимальных стволовых клеток, изначально плюрипотентных, которые могут также дифференцироваться в клетки мышечной, хрящевой и фиброзной ткани, а также в адипоциты. Вероятно имеются клетки предшественники, которые могут далее дифференцироваться только в остеобласты. Эти клетки предшественники остеобластов присутствуют в надкостнице и строме костного мозга.

Как только продукция остеобластами коллагеновых и неколлагеновых белков завершается, некоторые остеобласты внедряются в толщу матрикса и становятся остеоцитами. Остеобласты и остеоциты соединяются друг с другом многими клеточными отростками, которые лежат в канальцах в пределах кости. Этот синцитий взаимосвязанных клеток вероятно важен для ощущения механических сил. Большинство остеобластов либо остается на поверхности кости и рассредоточивается в виде расплющенных клеток, либо подвергается запрограммированной клеточной смерти (апоптозу). Остеобласты сохраняют соединения с остеоцитами, которые могут быть необходимы для передачи сигналов активации во время ремоделирования.

Остеобласты функционально и морфологически гетерогенны. Они имеют рецепторы для факторов (ПТГ, кальцитриол, глюкокортикоиды, половые гормоны, соматотропин и тиреотропин, интерлейкин-1, фактор некроза опухоли альфа, простагландины, инсулиноподобные факторы роста, трансформирующий фактор роста бета, факторы роста фибробластов), которые влияют на ремоделирование кости, и сами продуцируют много регуляторов роста кости.

Рисунок 3. Клетки костной ткани. Адаптировано из Афанасьев Ю.И., Елисеев В.Г., 1989.

Остеокласты — это крупные многоядерные клетки, которые резорбируют кость, растворяя соли и разрушая матрикс. Активные остеокласты обычно имеют от 2 до 5 ядер, но могут иметь и больше. Они богаты цитоплазмой, имеют множество аппаратов Гольджи и много митохондрий и лизосом. Активно резорбирующие остеокласты крепко прикреплены к кости зоной мембраны, которая относительно лишена субклеточных частиц. Эта область называется «чистой» зоной, хотя лучший термин — зона «изолирования»; так как она как бы герметизирует область действия ферментов. Вторая (внутренняя) зона — наиболее обширная, богатая цитоплазматическими выростами (гофрированная каемка), является областью абсорбции и секреции гидролитических ферментов, где имеет место резорбция кости. В том месте, где остеокласт соприкасается с костным веществом, образуется лакуна. Часто наблюдаются группы остеокластов, которые либо располагаются на поверхности лакун Хоушипа, либо образуют туннели в кортикальной кости, формируя гаверсовы каналы. Продолжительность жизни остеокластов может составлять от 3 до 4 недель, затем они теряют ядро апоптозом и становятся неактивными. Остеокласты связаны с моноцитарно-макрофагальными клетками и образуются из гранулоцит — макрофагальных колониеобразующих единиц. Макрофагальный колониестимулирующий фактор необходим для начала дифференциации остеокластов. Клетки предшественники остеокластов присутствуют в костном мозге, селезенке, и в небольшом количестве в циркуляции. Во время развития предшественники остеокластов вероятно мигрируют в кость из экстрамедуллярных участков гемопоэза.

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, объединяемые термином ремоделирование костной ткани. Цикл ремоделирования кости начинается с активации, опосредованной клетками остеобластного происхождения (рисунок 15). Активация может включать остеоциты, «обкладочные клетки» (отдыхающие остеобласты на поверхности кости), и преостеобласты в костном мозге. Точно ответственные клетки остеобластного происхождения не были полностью определены. Эти клетки подвергаются изменениям формы и секретируют коллагеназу и другие ферменты, которые лизируют белки на поверхности кости; они также выделяют фактор, который назван остеокласт дифференцирующим фактором (ОДФ). Последующий цикл ремоделирования состоит из трех фаз: резорбция, реверсия и формирование (рисунок 4).

Рисунок 4. Схема ремоделирования кости. Адаптировано из Raisz L.G., 1999.

Резорбция костной ткани связана с активностью остеокластов, которые являются фагоцитами для кости. Энзимы из остеокластов растворяют органический матрикс, а кислоты растворяют костные соли. Остеокласты регулируются ПТГ; увеличение ПТГ вызывает увеличение количества и активности остеокластов, и таким образом, увеличение костной резорбции; снижение ПТГ производит обратный эффект. Постоянный обмен костных солей обеспечивает ремоделирование кости для поддержания прочности ее на протяжении жизни. Остеокластическая резорбция per se может начинаться с миграции частично дифференцированных мононуклеарных преостеобластов к поверхности кости, которые затем сливаются с образованием крупных многоядерных остеокластов, которые требуются для резорбции кости. Остеокласты удаляют минералы и матрикс до ограниченной глубины на трабекулярной поверхности или в пределах кортикальной кости; в результате пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость. Пока неясно, что останавливает этот процесс, но вероятно могут вовлекаться высокие местные концентрации кальция или веществ, высвобождаемых из матрикса.

После завершения остеокластической резорбции имеется фаза реверсии, во время которой мононуклеарные клетки (МК), возможно моноцитарно/макрофагального происхождения, появляются на поверхности кости. Эти клетки готовят поверхность для новых остеобластов, чтобы начать образование кости ( остеогенез ). Слой богатого гликопротеидами вещества откладывается на резорбированной поверхности, так называемая «цементирующая линия», к которой могут приклеиваться новые остеобласты. Остеопонтин может быть ключевым белком в этом процессе. Клетки на месте реверсирования могут также обеспечивать сигналы для дифференциации и миграции остеобластов.

Фаза формирования продолжается до полного замещения резорбированной кости и пока полностью не сформируется новая костная структурная единица. Когда эта фаза завершена, поверхность покрывается сглаженными выравнивающими клетками, и имеется длительный период отдыха с небольшой клеточной деятельностью на поверхности кости, пока новый цикл ремоделирования не начинается. Основные этапы образования кости представлены ниже:

— Остеокласты секретируют молекулы коллагена и основного вещества.

— Молекулы коллагена образуют коллагеновые волокна, называемые остеоидом.

— Остеобласты секретируют энзим — щелочную фосфатазу (ЩФ), которая увеличивает локальную концентрацию фосфата, активирует коллагеновые волокна, вызывая отложение солей фосфата кальция.

— Соли фосфата кальция преципитируют на коллагеновых волокнах и окончательно становятся кристаллами гидроксиапатита.

Стадии цикла моделирования имеют различную продолжительность. Резорбция вероятно продолжается приблизительно две недели. Фаза реверсии может длиться до четырех или пяти недель, в то время как фаза формирования может продолжаться в течение четырех месяцев до тех пор пока новая структурная единица полностью не сформируется.

Регуляция функции костных клеток .

В норме процессы отложения и резорбции солей находятся в равновесии, и костная масса остается постоянной. Обычно процессы ремоделирования оккупируют 10-15 % поверхности кости. ПТГ является одним из важнейших факторов, влияющих на количество участков ремоделирования и может увеличивать оборот кости в 7-10 раз, увеличивая поверхность ремоделирования до 100 % всей поверхности кости.

Существует как системная, так и местная регуляция функции костной клетки. Главные системные регуляторы — кальций регулирующие гормоны, ПТГ и кальцитриол; в меньшей степени кальцитонин. Другие системные гормоны также оказывают влияние на скелет, особенно соматотропин, глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы и половые гормоны. Более того, некоторые факторы, такие как ИПФР, имеют, и системные и местные эффекты, а другие имеют главным образом или исключительно местные эффекты, особенно простагландины, ТФР-БЕТА, отдельные морфогенные белки, и цитокины.

Паратгормон (ПТГ) — наиболее важный регулятор гомеостаза кальция. Он поддерживает сывороточную концентрацию кальция, стимулируя резорбцию кости остеокластами, увеличивая почечную канальцевую реабсорбцию кальция, и увеличивая почечную продукцию кальцитриола. ПТГ также стимулирует экспрессию генов и увеличивает производство нескольких местных факторов, включая ИЛ-6, ИФР-1 и ИФР-связывающегоглобулина, IGF-BP-5, и простагландинов.

Кальцитриол — увеличивает кишечную абсорбцию кальция и фосфатов, таким образом поддерживая минерализацию кости. В высоких концентрациях, при условиях дефицита кальция и фосфора, он также стимулирует резорбцию кости, таким образом помогая поддерживать поставку этих ионов к другим тканям. Кальцитриол стимулирует остеокластогенез в культурах клеток, но животные, испытывающие недостаток витамина Д, имеют относительно нормальный рост костей и ремоделирование во время своего развития.

Кальцитонин — ингибирует остеокласты и поэтому резорбцию костей в фармакологических дозах. Однако, его физиологическая роль минимальна. Его эффекты являются преходящими, вероятно из-за сниженной регуляции рецепторов. В результате, он только кратковременно эффективен для коррекции гиперкальцемии из-за чрезмерной резорбции кости.

Соматотропин и ИФР — Системы Ст/ИФР-1 и ИФР-2 важны для роста скелета, особенно роста конечной пластинки хряща и эндохондрального остеогенеза . Действия ИФР определяются в частности наличием различных IGF-BP: IGF-BP-3 — главная детерминанта сывороточных концентраций ИФР, в то время как IGF-BP-5 может облегчать, а IGF-BP-4 может ингибировать локальные действия ИФР.

Глюкокортикоиды — имеют и стимулирующие, и подавляющие эффекты на клетки кости. Они важны для дифференцировки остеобластов, и они сенсибилизируют костные клетки к регуляторам ремоделирования кости, включая ИФР-1 и ПТГ. Ингибиция остеогенеза — главная причина индуцированного глюкокортикоидами остеопороза. Гормоны щитовидной железы — стимулируют и резорбцию, и формирование кости.

Таким образом, оборот кости увеличивается при гипертиреозе и могут происходить потери кости.

Половые гормоны — оказывают глубокое влияние на кость. Эстрогены влияют на развитие скелета как у мужчин, так и у женщин. В позднем пубертатном периоде эстрогены уменьшают оборот кости, ингибируя резорбцию кости; они необходимы для эпифизарного закрытия у юношей и девушек. Таким образом, мужчины с генетической потерей эстрогеновых рецепторов или фермента ароматазы, который преобразует андрогены в эстрогены, имеют задержку развития кости и остеопороз, и запаздывание эпифизарного закрытия. Многие местные факторы также находятся под влиянием эстрогенов, включая цитокины и простагландины. Андрогены могут стимулировать остеогенез как прямо, так и посредством их влияния на примыкающие мышечные ткани.

Цитокины — Как описано выше, цитокины, продуцируемые костными клетками и прилегающими гематопоэтическими и сосудистыми клетками, имеют множественные регулирующие эффекты на скелет. Многие из этих факторов вовлечены в потери кости, связанные с овариэктомией у грызунов. Регулирование может происходить в результате изменяющегося производства агонистов и изменений рецепторов или связывающих белков (антагонисты рецептора) для этих факторов.

Другие — Множество других факторов играет важную роль в метаболизме кости:

— Простагландины, лейкотриены и окись азота могут быть важны в быстрых ответах клеток кости на воспаление и механические силы. Простагландины имеют бифазные эффекты на резорбцию и образование кости, но доминирующими эффектами in vivo является стимуляция. Образование простагландинов может увеличиваться под влиянием нагрузки и воспалительных цитокинов. Окись азота может ингибировать функцию остеокластов, в то время как лейкотриены стимулируют резорбцию кости.

— ТФР-бета и семейство костных морфогенных белков, состоящее, по крайней мере, из десяти белков, которые продуцируются множеством различных клеток, и которые оказывают множественное влияние на рост и развитие. ТФР-бета может регулироваться эстрадиолом и может замедлять резорбцию кости и стимулировать остеогенез. Костные морфогенный белок — 2 и другие члены этого семейства увеличивают дифференциацию остеобластов и остеогенез, когда вводятся подкожно или внутримышечно.

Факторы роста фибробластов — другое семейство белков, вовлеченных в развитие скелета. Мутации рецепторов для этих факторов приводят к патологическим скелетным фенотипам, таким как ахондроплазия. В костной ткани образуются другие факторы роста, такие как эндотелиальный фактор роста, который может играть роль в ремоделировании кости.

источник

Основные функции витамина д стимуляция костной резорбции

Физиология паратгормона настолько сильно связана с витамином D и метаболизмом костной ткани, что рассматривать эти вопросы по отдельности, не потеряв их сути, невозможно. Графически взаимоотношения представлена на рисунке ниже. Паратгормон в первую очередь регулирует содержание ионов кальция в межклеточном пространстве. Витамин D контролирует всасывание кальция из пищи, а также косвенно отвечает за минерализацию костной ткани, которая содержит в себе 99% всего кальция организма.

«Можно ли считать кость органом?» Да! Поскольку костная ткань проявляется очень высокую метаболическую активность, а также содержит большие запасы кальция, она напрямую включена в процессы регуляции содержания кальция в межклеточном пространстве и плазме крови. Нормальная концентрация кальция в межклеточном пространстве необходима для выполнения множества клеточных функций, среди которых передача сигнала между клетками, секреция гормонов, нормальная работа мышц и нервов, поэтому необходимо строгое ее сохранение в определенных пределах.

Гипокальциемия ведет к нервно-мышечной гипервозбудимости; умеренное снижение уровня кальция проявляется гиперестезиями с положительными симптомами Хвостека и Труссо; тяжелая гипокальциемия ведет к развитию тетании, судорог и смерти. Гиперкальциемия проявляется летаргией, слабостью, комой и, наконец, смертью. Около 50% внеклеточного кальция находится в ионизированной форме, но точное соотношение зависит от pH. Содержание кальция внутри клеток на порядки меньше, чем вне ее, но некоторые органеллы, например, митохондрии, содержат в себе повышенные концентрации кальция. Колебания уровня внеклеточного ионизированного кальция обычно не превышают ± 10%.

а) Физиология обмена паратгормона. Паратгормон (паратиреоидный гормон, ПТГ, РТН) по химическому строению является 84-аминокислотным полипептидом; было выяснено, что за биологическую активность гормона ответственны первые 34 аминокислотных остатка паратгормона, именно они используются в клинической практике, например, в лечении остеопороза. Определение последовательности классического рецептора ПТГ показало его связь с G-белком и наличие семи трансмембранных сегментов, проявляющих одинаковое сродство как с паратгормоном, так и с ПТГ-родственным пептидом (ПТГ-рП).

Но ПТГ-рП не обладает таким же активирующим действием на 1-гидроксилазы почек, как сам ПТГ.

Наибольшее количество рецепторов к ПТГ находится в костной ткани и в почках, хотя в других органах они также присутствуют в меньших количествах. Недавно был обнаружен новый подвид ПТГ-рецептора, который связывается с карбоксильным остатком паратгормона. Ранее считалось, что данные рецепторы находятся в неактивном состоянии. Этот недавно обнаруженный рецептор не связывается с ПТГ-рП. Неизвестно, играет ли он какую-либо роль в метаболизме костной ткани или имеет какие-либо другие функции.

Клетки паращитовидных желез также экспрессируют рецепторы, чувствительные к кальцию. И они являются рецепторами, связанными с G-белками, и имеют в своем составе семь трансмембранных доменов. Данные рецепторы могут соединяться с различными катионами, но физиологически подходящими для них являются только двухвалентные катионы кальция и магния. Снижение уровня ионизированного кальция ведет к повышению секреции ПТГ, повышение уровня ионизированного кальция ведет к снижению секреции ПТГ.

Таким образом, и концентрация ионизированного кальция, и концентрация ПТГ в плазме крови колеблются лишь в узких пределах. Были описаны различные мутации данных рецепторов, некоторые из них приводят к повышению их активности, другие — к понижению. Данные мутации являются ключом к пониманию семейной гипокальциурической гиперкальциемии и некоторых гипокальциемических синдромов, например, семейного гипопаратиреоидизма.

Паратгормон (ПТГ) повышает резорбцию кальция в почках, усиливает резорбцию костной ткани, повышает активность D1-гидроксилазы почек. Эти механизмы помогают восстановить уровень кальция в плазме крови.

Пути метаболизма витамина D, паратгормона и костной ткани.
Предшественники витамина D синтезируются в коже под действием ультрафиолета. Превращение 25-ОН витамина D, депонированной формы витамина, в активную форму,
т.е. 1,25-(ОН)2 витамин D, регулируется паратгормоном. 1,25-(ОН)2 витамин D повышает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте.
Кальций и фосфор плазмы крови регулируют содержание паратгормона крови, а также участвуют в минерализации новообразованного костного матрикса.
При повышении уровня паратгормона усиливается резорбция костной ткани, поскольку это необходимо для поддержания необходимого уровня кальция в плазме,
а также стимулируется синтез 1,25-(ОН)2 витамина D почками.

б) Физиология обмена витамина Д. Синтез провитамина D (холекальциферола) происходит в коже из 7-дегидрохолестерола в результате фотокатализа под действием ультрафиолетовых лучей с длиной волны 290-315 нм. Ультрафиолетовые лучи именно с такой длиной волны могут преодолеть атмосферу, поэтому у жителей возвышенностей синтез провитамина D подвержен сезонным колебаниям. Синтез предшественников провитамина D тоже зависит от воздействия солнечных лучей, поэтому избыточное пребывание на солнце не приводит к гипервитаминозу.

Следовательно, скорость продукции провитамина D в долгосрочной перспективе не зависит от пигментации кожи; но она может снижаться у темнокожих лиц, которые мало подвергаются воздействию солнечных лучей. Провитамин D связывается с транскальциферином (витамин — D — связывающим белком) и транспортируется в печень, где в результате 25-гидроксилирования он превращается в кальцидиол.

Возможности получения витамина D с пищей очень ограничены, лишь крайне малое число продуктов содержит в себе витамин D. Молоко и молочные продукты, производимые в США и Европе, дополнительно обогащаются витамином D. Одна их порция содержит около 100 ME витамина. К сожалению, необогащенные молочные продукты и человеческое грудное молоко содержат крайне малое количество витамина. В желтке яйца содержится около 20 ME витамина D, в белке витамина D нет. Рыба является источником, богатым витамином D.

В порции консервированного тунца содержится 250 ME витамина, а в одной порции свежевыловленного лосося может содержаться до 1000 ME. В растительных продуктах витамина D нет, но он может содержаться в грибах в количестве до 1500 МЕ/100 г, если грибы росли в присутствии солнечного света.

Витамин D представляет из себя провитамин, активной формой которого является 1-25-(ОН)₂ витамин D (кальцитриол). В норме кальцитриол продуцируется почками из витамина D, кальцидиола, в результате реакции 1-гидроксилирования. Активность 1-гидроксилазы почек контролируется ПТГ, поэтому уровень 1-25-(ОН)₂ витамина D напрямую коррелирует с уровнем ПТГ. Высокий уровень ПТГ, как правило при гипокальциемии, стимулирует образование 1-25-(ОН)₂ витамина D. В результате происходит повышение абсорбции кальция в кишечнике и нормализация его уровня в плазме крови.

При определенных патологических состояниях некоторые другие ткани также могут проявлять 1-гидроксилазную активность, иногда независимо от действия ПТГ.

в) Метаболизм минеральных веществ в костной ткани. Мы часто воспринимаем кости лишь как опорные структуры, но на самом деле костная ткань играет важную роль в метаболизме, выступая в качестве депо кальция, фосфатов и карбонатов, также она участвует в поддержании кислотно-щелочного равновесия. Матриксом кости является частично минерализованная ткань и специфические костные клетки. Костную систему человека разделяют на осевой скелет, к которому относят череп, позвоночный столб, грудину, ребра и таз, и на скелет конечностей, от их проксимальных отделов до кончиков пальцев.

Также костная ткань подразделяется на губчатую (трабекулярную), которая обладает высокой метаболической активностью, и кортикальную, которая имеет большую плотность и меньшую метаболическую активность. Изменения в кортикальной костной ткани наступают при тяжелых или длительно текущих заболеваниях. В осевом скелете преобладает содержание трабекулярной кости, в скелете конечностей — кортикальной.

К костным клеткам относят остеобласты, остеокласты и остеоциты. Остеобласты происходит из мезенхимальных стволовых клеток, они образуют соединительнотканный матрикс кости, который затем минерализуется, формируя новую костную ткань. Большинство остеобластов подвергаются апоптозу, но часть из них остается включенной в костный матрикс и превращается в остеоциты, а другая часть остается на поверхности кости, формируя надкостницу.

Трансформируясь в остеоциты, эти клетки образуют длинные отростки, которыми они создают щелевой контакт с соседними клетками и с клетками надкостницы. Остеоциты воспринимают механическое давление, оказываемое на кость, и играют важную роль в моделировании костной ткани. Остеокласты представляют собой крупные многоядерные клетки, происходящие из одноядерных макрофагов. Процесс дифференцировки клеток в остеокласты происходит под контролем ядер-ного фактора кВ (каппа-Б, RANKL), продуцирующего в ходе апоптоза остеобластов, и под контролем колониестимулирующего фактора макрофагов.

Остеокласты участвуют в резорбции костной ткани, разрушая минеральный компонент и коллагеновый матрикс костной ткани посредством протеолиза.

В норме костная ткань постоянно разрушается остеокластами и одновременно заново синтезируется остеобластами. Этот процесс получил название ремоделирования костной ткани. В здоровом организме процессы разрушения и синтеза костной ткани находятся в равновесии. Ремоделирование костной ткани крайне важно для поддержания структурной целостности (прочности) скелета, т. к. с ее помощью постоянно восстанавливаются микропереломы костей, возникающие от каждодневных физических нагрузок.

г) Кальций-чувствительные рецепторы. Как уже упоминалось выше, паращитовидные клетки экспрессируют кальций-чувствительные рецепторы. Первоначально данные рецепторы были выделены из паращитовидных клеток крупного рогатого скота, затем их наличие было подтверждено и у человека. Кроме паращитовидных желез, где они и были впервые обнаружены, данные рецепторы экспрессируются в почках, костях, желудке, легких, головном мозге и других тканях.

Как мутации, так и приобретенные дисфункции данных рецепторов могут стать причиной появления различных заболеваний, связанных как с повышением, так и с понижением кальция крови. Более подробно эти заболевания будут рассмотрены ниже.

источник

Резорбция кальция из костной ткани как это

Резорбция костной ткани что это

Профилактика остеопороза с помощью препаратов кальция

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Здоровье костей очень важно сохранить до пожилого возраста, развитие остеопороза обозначает хрупкость костной массы, приводящую в итоге к простым и сложным переломам. Травмы трудно поддаются заживлению после 50 лет, особенно у женского пола. Остеопороз – болезнь пожилых людей, но предпосылки для возникновения ломкости костей появляются задолго до наступления почтенного возраста.

Проявление болезни у женщин
Какие женщины рискуют больше других?
Правила профилактики развития остеопороза у женщин
Кальций
- Препараты, содержащие кальций
- Действие кальция на организм в отношении костной ткани
Профилактические меры после 50 лет
Прием кальция в пожилом возрасте
Применение в лечении остеопороза народных средств
Продукты, богатые кальцием
Продукты, содержащие витамин Д
Продукты, богатые на Омега-3,6,9

Современные ученые-медики разработали целый комплекс профилактических мер для предотвращения слабости костной ткани.

Генерирование и разрушение клеток костной ткани происходит на протяжении человеческой жизни. В продуктивном возрасте остеогенез и резорбция костей находятся в нормальном равновесии, вновь образовавшиеся клетки равны массе разрушенных и отмерших. На преобладание процесса разрушения перед образованием некоторые люди обращают внимание только тогда, когда врач выносит приговор – остеопороз и происходит это, как правило, слишком поздно.

Проявление болезни у женщин

У представительниц прекрасного пола наступает период естественного снижения и угасания гормонального фона. Процесс активного образования эстрогенов приходится на время полового созревания, одновременно увеличивается количественное содержание костной массы в теле подростка. Репродуцирование половых гормонов продолжается вплоть до 40–42 лет, затем происходит спад образования эстрогенов.

Признаком угасания репродуктивного возраста является прекращение менструального цикла. У всех женщин этот период наступает в 48–55 лет, состояние женского организма в это время характеризуется резким падением уровня половых гормонов, полным прекращением функции воспроизводства, потерей эластичности костного скелета тела.

После наступления возраста в 60 лет потеря костной массы становит от 30 до 45%. Кроме естественных причин, влияющих на развитие остеопороза, существует ряд внешних условий, которые относят к рисковым факторам. Так как заболевание остеопорозом начинается бессимптомно и не проявляется в каких-либо видимых проявлениях, то многие женщины в этот период не осознают важность профилактических мер, а, значит, развитию болезни дается зеленый свет.

Какие женщины рискуют больше других?

Не у всех людей развивается хрупкость костей в пожилом возрасте, несмотря на естественные причины угасания половой функции, которым подвергаются все женщины без исключения. К рискам появления остеопороза относят:

период нарушения менструального цикла, связанный с наступлением менопаузы;
склонность к переломам и сутулости в старости передается по наследству, большой риск развития остеопороза у тех, кто имеют родственников в почтенном возрасте, подверженных этому заболеванию;
маленькая масса тела и тонкокостный скелет станут вероятной причиной развития болезни;
в процессе естественного развития человеческого организма наблюдается низкая выработка эстрогенов или позднее начало образования, это может быть обусловлено отсутствием половой жизни, ее нерегулярностью, а также ранней менопаузой;
некоторые категории лекарственных препаратов, таких как иммунодепрессанты, антикоагулянты, стероиды против астмы, противоэпилептические медикаменты подавляют выработку нужных половых гормонов;
работа пищеварительного тракта может быть неактивной из-за пониженного аппетита, вынужденного недоедания, вследствие этого не происходит достаточной усвояемости питательных веществ;
у человека присутствует расстройство метаболизма, например, заболевание талассемия, гемохромотоз, сахарный диабет и др.;
вероятность начала развития остеопороза начинается после 30 летнего возраста;
кавказские и азиатские расы более подвержены риску развития остеопороза;
многодетные матери подвержены болезни чаще;
сидячая работа, недостаток движения является фактором риска.
лица, употребляющие спиртные напитки относятся к группе высокого риска, так как алкоголь при постоянном употреблении нарушает обменные процессы в организме;
недостаточное поступление и выработка в теле кальция и витамина Д.

Правила профилактики развития остеопороза у женщин

Человек с малых лет и до глубокой старости должен вести здоровый образ жизни и соблюдать общепринятые меры профилактики.

Все женщины в обязательном порядке посещают гинеколога раз в полгода, а после наступления менопаузы – раз в год. При наступлении менопаузы следует выполнять рекомендации врача, принимают положенные препараты, так как прекращение в организме половых функций является первопричиной появления остеопороза.

Обязательно вести активную и подвижную жизнь, заниматься игровыми видами спорта, плаваньем, бегом, отказаться от сидения в офисе. Если нет возможности поменять профессию, то ходить пешком, игнорировать лифт, а выходные проводить на природе или в парке.

Не передать, отказаться от курения и регулярного приема горячительных напитков. Иногда неконтролируемый прием антибиотиков без предписания врача становится фактором риска.

Увеличить прием препаратов кальция, эргокальциферола, витамина Д в очищенном виде, пользоваться разработанными диетами для профилактики остеопороза. В весеннее, летнее время и вплоть до глубокой осени находиться под воздействием природного ультрафиолетового облучения. Всасывание кальция в организме понижается, если недостаточно витамина Д и солнечного света.

Для профилактики развития остеопороза поступление и всасывание этого элемента является очень важным. Кальций следует принимать в выделенном виде уже после 35 лет, так как к этому времени начинает снижаться костная масса. Если скорректировать рацион таким образом, что в нем будет достаточно кальция, то в продуктивном возрасте кости перестанут уменьшаться в массе. Для возраста наступления менопаузы или при уже начавшемся остеопорозе препараты кальция помогут восстановлению костных клеток.

Норма поступления элемента в организм для разного возраста:

женщины в возрасте до 50 лет должны принимать препарат кальция в количестве 1 г. в день;
норма для пожилых дам, после 50 лет составляет 1,5 г в день;
всем лицам мужского возраста следует употреблять 1,5 г в день.

Кальций относится к веществам, которые плохо усваиваются в желудке и кишечнике. У людей с повышенной кислотностью желудочного сока происходит всасывание около 30% поступающего количества минерала. Если желудочный сок с пониженной кислотностью, то иногда для восстанавливающего лечения кальций вводят в виде уколов или назначают в жидком виде.

Препараты, содержащие кальций

Все препараты преимущественно представляют собой комплексы витаминов и активные биологические добавки с включением кальция. Их в современной фармацевтической промышленности выпускается очень большое количество, поэтому привести все невозможно. Можно сказать, что для приема наиболее эффективными являются соли карбоната, трифосфата и цитрата кальция. Минерал сам по себе не играет самостоятельной роли в организме, его ценность в профилактике остеопороза повышается при одновременном приеме витамина Д. Основные и распространенные препараты такие:

кальцемин используется в комплексном лечении, и как добавочный компонент в диете при недостатке кальция в организме молодых людей и беременных женщин, стоимость упаковки от 355 до 915 рублей;
витрум кальциум Дз регулирует и увеличивает всасывание кальция и восполняет его недостаток, применяется для профилактики и лечения остеопороза, при повышенной потребности после травм и вынашивании ребенка, стоимость препарата от 320 до 450 рублей;
кальций Д3 никомед представляет собой комбинацию фосфора и кальция для регулирования метаболизма и восстановления недостатка вещества, усиливает усвоение минерала и выделение почками фосфатов, ускоряет насыщение костей витаминами, стоит от 125 до 400 рублей.
кальций Д3 комплевит является комбинированным препаратом для восстановления полноценного фосфорно-кальциевого обмена и усвоения минерала организмом, стоит от 165 до 400 рублей за упаковку;
БАД кальцепан производится на основе гематогена, используется для лечения остеопороза у лиц пожилого возраста, стоимость составляет от 420 до 575 рублей за упаковку.

Действие кальция на организм в отношении костной ткани

Препараты кальция оказывают многочисленные улучшения работы различных органов, но что касается костной ткани, то действие минерала заключается в следующем:

уменьшается потеря клеток костного материала в любых частях человеческого тела;
снижается угроза возникновения переломов;
происходит минерализацию костей.

Необходимо запомнить, что лечение и профилактика только тогда будут успешными, если в одно время с лекарственными средствами, содержащими кальций, применяют витамин Д, который является катализатором при снижении эффекта гиперкальциемии. Для старшей возрастной группы особенно актуально это правило приема, так как пожилые люди реже оказываются на солнце и синтеза витамина Д не происходит.

Профилактические меры после 50 лет

Правильно составленный рацион пожилых людей после 50 лет позволяет добиться уменьшения проявлений остеопороза и профилактики его появления:

обязательно включать молоко, творог, йогурт, миндаль, сыр и капустный салат, орехи, сухофрукты;
употребление продуктов, богатых белком важно, но следует помнить, что этот компонент способствует насыщению организма кислотой, которая выводит кальций из тела человека, поэтому мясо следует есть в ограниченных количествах;
обязательно уменьшить потребление соли, которая, попадая в тело человека, способствует увеличению потерь кальция, вся суточная доза состоит из одной чайной ложки, которая включает в себя вещество, содержащееся в натуральном виде в других продуктах.

Прием кальция в пожилом возрасте

Люди почтенного возраста мало бывают под солнечными лучами, синтез витамина Д происходит медленно и в недостаточном количестве, что не дает полностью усваиваться кальцию, поступающему в организм с пищей. Норма кальция составляет около 1,5 гр. в сутки, поэтому пожилым людям в обязательном порядке назначают прием витаминных комплексов, в которых есть витамин Д и фосфор.

В пожилом возрасте женщины и мужчины в обязательном порядке должны отказаться от вредных привычек, таких как употребление спиртных напитков и курение. Алкоголь пагубно влияет на и так уже пошатнувшийся обмен веществ, а курение приводит к ломкости сосудов. Если врач, проводивший исследование анализов больного рекомендует увеличить дозу поступающего в организм количества кальция более 1,5 гр., то следует послушать доктора. Самостоятельно ни в коем случае нельзя уменьшать или увеличивать дозу препарата.

Применение в лечении остеопороза народных средств

Благотворно действует на кости мумие, которое предварительно растворяют в 80 гр. простой воды, для этого берут частичку вещества размером со спичечную головку. Такую дозу следует выпивать утром и вечером за 25 минут до начала приема пищи. На курс приходится 20 суток, после перерыва в течение недели лечение возобновляется.

Очень простой способ восстановить запасы кальция в организме при помощи скорлупы от сырых яиц. Ее снимают с сырого яйца, очищают от внутренней пленки, кипятят в течение пяти минут, остужают и перемалывают в порошок на кофемолке или толкут. Порошок следует перед приемом растворить в капле лимонного сока, для этого берут дозу на кончике ножа. Учитывая, что кальций лучше всего усваивается вечером, его нужно пить в это время один раз в сутки. Параллельно принимать одну каплю эргокальциферола (масляного витамина Д).

Многие люди с удовольствием едят мел, кусками или в порошке. Это тоже полноценный источник кальция, но сомнительно происхождение таких минералов и их санитарная обработка. Употреблять в пищу канцелярские мелки не рекомендуется вовсе, так как в их состав входят химические вещества для скрепления мела.

Продукты, богатые кальцием

К ним относят молочные продукты в любом приготовлении, ряженку, топленое молоко, если позволяет пищеварение, то можно употреблять цельное коровье или козье молоко. Кисломолочные блюда хорошо действуют на пищеварение и насыщают организм кальцием. К ним относят творог, сметану, кефир, сыр, йогурт, сыворотку. На основе кисломолочных продуктов делают окрошки, готовят заправки для салатов, запекают в духовке.

Кальций содержится в орехах, миндале, сухофруктах, цельнозерновых крупах. Эти полезные и вкусные продукты в обязательном порядке присутствуют на столе пожилых людей. Зеленые овощи также богаты минералом, к ним относят яблоки, все виды цитрусовых, бананы. Рыбные консервы занимают достойное место в ряду продуктов, имеющих в составе кальций, так как содержат в консистенции мягкие кости, употребляемые в пищу. Наибольшим количеством минерала отличаются консервы лосося, скумбрии и сардины.

Продукты, содержащие витамин Д

Суточная норма для взрослых составляет 15 мкг, пожилые люди увеличивают дозу в рационе до 20 мкг:

из наиболее ценных продуктов в этом плане следует отметить рыбий жир и печень трески, имеющие в составе жирные кислоты, регулирующие гормональный фон в женском организме;
морская рыба, кальмары, осьминоги и другие обитатели морских глубин в обязательном порядке содержат достаточное для профилактики и лечения количество витамина Д;
богаты на витамин печень крупных животных, птицы;
витамин находят в молоке и кисломолочных продуктах;
яйца также содержат достаточное количество витамина.

Продукты, богатые на Омега-3,6,9

Омега – 3 жирные кислоты являются компонентами жиров и поступают в организм только в качестве пищи или в составе пищевых биологических добавок. Представляют собой активные антиоксиданты, влияющие на уменьшение риска появления опухолей, возникновения осложнений, артритов, артрозов. Кислоты улучшают работу мозга и входят в рацион лечебных диет, стабилизируют сердечно-сосудистую систему. Принимают активное участие в работе гормональной системы, поэтому в качестве профилактического средства применяют при профилактике и лечении остеопороза, аллергии и предменструальных нарушений в организме. Продукты с высоким содержанием жирных кислот:

треска и печень этой рыбы;
масло растительного происхождения;
орехи, миндаль;
тунец.

Из продуктов получают препараты, такие как рыбий жир, льняное масло

В заключение следует сказать, что профилактика остеопороза имеет большое значение, если мужчина и женщина хотят жить полноценной жизнью в старости и не иметь переломов костей.

Одним из самых частых ревматологических заболеваний во всем мире является остеопороз. Эта проблема в той или иной мере беспокоит от 20 до 40 процентов людей после 50 лет во всем мире.

Остеопороз в менопаузе – одна из самых распространенных причин болезни. Избежать осложнений болезни можно, если вовремя начать лечение или профилактику остеопороза.

Причины и механизмы

Остеопорозом называют болезнь, при которой происходит снижение минерализации (плотности) костей человека. При этом происходят нарушения в структуре кости, изменяется микроархитектоника.

Такая кость становится подвержена переломам даже при небольшом на неё воздействии, например, при падении с высоты собственного роста. Наиболее часто происходят переломы шейки бедра, предплечья, а также позвонков. Последние называются компрессионными, поскольку в основе перелома лежит сдавление (компрессия) тела позвонка двумя соседними.

Причинами остеопороза являются недостаток кальция и витамина D, менопауза у женщин, прием глюкокортикостероидов, болезни эндокринной системы, наследственность и многие другие факторы.

Чаще всего наблюдается остеопороз при климаксе. Это процесс происходит следующим образом:

Во время менопаузы в организме женщины резко падает уровень эстрогенов.
В норме эти половые гормоны обеспечивают минеральную плотность кости.
В условиях дефицита эстрогена кальций из костей вымывается и выходит из организма через почки.
Под влиянием дефицита эстрогена изменяется и белковый обмен, что дополнительно ухудшает состояние костей.

У пожилых женщин, страдающих остеопорозом, наблюдается снижение роста за счет компрессионных переломов позвонков, которые могут оставаться незамеченными.

Скрининг и диагностика

Чтобы предотвратить осложнения болезни, необходимо вовремя её обнаружить. Скринингом в медицине называют массовые методы обследования на остепороз, при которых выявляются люди с риском наличия болезни.

Для остеопороза наиболее приемлемым способом скрининга является расчет показателя FRAX. Это особая формула, которая учитывает пол, возраст, массу и рост пациента, а также факторы риска болезни. Специальный калькулятор делает расчет риска переломов и вероятности остеопороза.

Для диагностики остеопороза применяют метод денситометрии. Эта методика основана на следующем:

Денситометрия построена по принципу рентгенографии.
С помощью рентгеновских лучей выявляется минеральная плотность кости.
Изображение выводится на экран компьютера.
Специальные показатели – T- и Z-критерии помогают определить наличие отклонений в минеральной плотности кости.

Дополнительными лабораторными тестами являются методы выявления кальция и витамина D в крови человека.

Всем женщинам в менопаузе рекомендуется 1 раз в год проходить обследование на остеопороз. Показатель FRAX можно рассчитать самостоятельно с помощью калькулятора в интернете или попросить о помощи специалиста.

Лечить остеопороз гораздо сложнее, чем избегать. Если минеральная плотность кости нарушена, необходимо не просто восполнить прежний уровень необходимых веществ, но и превысить его. Только тогда избыток витаминов и микроэлементов пойдет на построение костной ткани.

Препараты от остеопороза при климаксе разделяются на средства первой и второй линии. К первой группе относятся:

Препараты кальция.
Витамины.
Бисфосфонаты.
Моноклональные антитела.
Терипаратид.

На сегодняшний день все остальные средства применяются при неэффективности перечисленных и относятся ко второй линии. Среди них кальцитонин и стронция ранелат.

Медикаментозные препараты могут использоваться и для профилактики остеопороза при менопаузе, но решение о назначении принимает лечащий врач.

Конечно, прежде всего следует восполнить уровень кальция в крови. Это позволяет создать основу для минерализации костной ткани. Существует огромное количество различных препаратов кальция. Но не все они одинаково эффективны.

Женщины в менопаузе имеют суточную потребность в кальции – 1000 мг/сут. Однако при наличии остеопороза потребность возрастает до 1500 без учета продуктов. Это значит, что одной диетой вылечить остеопороз не получится.

Наиболее правильным на сегодня является назначение:

Карбоната кальция.
Трифосфата кальция.
Цитрата кальция.

Эти препараты одинаково эффективны и безопасны для лечения остеопороза.

Кальций-содержащие лекарства принимают во время или после еды. Одномоментно используется не более 1–2 таблеток препарата.

Наиболее распространенные препараты на основе кальция – Кальций Д3 Никомед, Кальций Д3 Никомед Форте, Кальцемин Адванс, Витрум остеомаг, Компливит кальций-Д3.

Каждое средство имеет различные дозы лекарства, поэтому назначать их должен лечащий врач.

Незаменимое в организме вещество витамин D синтезируется в определенных количествах под влиянием солнечных лучей. Однако большая часть метаболита поступает в организм извне с пищей.

Витамин D обладает рядом эффектов:

Задерживает кальций в почках, не допускает его выведение с мочой.
Ускоряет всасывание минерала из кишечника.
Увеличивает поступление кальция в кость, что приводит к росту минеральной плотности.
Потенцирует полезную резорбцию кости, которая лежит в основе её перестройки.
Участвует в модулировании иммунного ответа.

Для людей, страдающих остеопорозом принимать препараты витамина D нужно обязательно.

Дозировку рассчитывает лечащий врач в международных единицах. Каждая капля масляного раствора витамина D содержит 500 международных единиц.

Перечисленные выше препараты кальция в определенном количестве содержат и витамин D, однако его доза там даже не приближается к лечебной. Это значит, что в дополнение к ним следует принимать особые препараты, например, Вигантол или Аквацетрин.

Существует два режима приема – ежедневный и еженедельный. Последний более приемлем для пациентов, которые не могут приспособиться к регулярному приему лекарств.

Бисфосфонаты

Кальций и витамин D полезно употреблять всем женщинам в менопаузе для профилактики заболевания. Если же остеопороз уже возник, врачи назначают дополнительные лекарственные средства.

На сегодняшний день лечение остеопороза рекомендуется начинать с применения бисфосфонатов. Эти лекарства замедляют резорбцию костной ткани, нарушают процесс вымывания кальция из костей. Это приводит к снижению риска и частоты переломов, улучшению качества жизни, предотвращению возможных госпитализаций.

К бисфосфонатам относятся:

Алендроновая кислота.
Ибандроновая кислота.
Золендроновая кислота.
Ризендроновая кислота.

Лекарства назначаются на длительное время – около 3–5 лет. При хороших показателях денситометрии и отсутствии переломов бисфосфонаты отменяются. Если возникают дополнительные факторы риска или перелом – прием возобновляется.

Современные лекарства из этой группы имеют очень удобный режим приема. Например, золендроновая кислота назначается в виде инъекций, которые выполняются всего лишь 1 раз в год.

Если женщина принимает эти препараты, кальций и витамин D не отменяются. Бисфосфонаты замедляют резорбцию кости, но не восстанавливают уже имеющиеся потери.

Моноклональные антитела и терипаратид

Достижения современной медицины позволили создать очень эффективные препараты от остеопороза, которые отлично переносятся больными с остеопорозом.

Деносумаб – особый препарат, который является моноклональным антителом человека. Он был получен синтетическим путем. Лекарство связывает регулятор образования остеокластов, клеток, разрушающих костную ткань. В результате блокирования этого механизма резорбция кости прекращается, а минеральная плотность постепенно наращивается.

Это лекарство ставится подкожно 1 раз в полгода. Недостатком является высокая стоимость препарата.

Существует препарат на основе паратиреоидного гормона – терипаратид. Это вещество увеличивает минеральную плотность костей по аналогии с механизмом действия собственного паратгормона. Улучшается состояние позвонков и периферических костей.

Наибольшая доказательная база по применению терипаратида имеется как раз у женщин в менопаузе. Недостаток – побочные эффекты. Возможны тошнота, рвота, головная боль, снижение артериального давления.

Перечисленные препараты применяются при неэффективности бисфосфонатов, но не вместе с ними.

Препараты второй линии

Меньшую эффективность в лечении остеопороза имеют препараты кальцитонина и стронция ранелата. Однако иногда использовать их приходится.

Кальцитонин имеет следующие особенности:

Имеет природное происхождение — получен из рыбы лосося.
Показан при остром болевом синдроме в спине после компрессионного перелома.
Назначается интраназально ежедневно или внутримышечно и подкожно через день.
Рекомендуется прерывистый режим – курсами по 3 месяца с перерывами по 2 месяца.
Кальцитонин будет иметь наибольшую эффективность в сочетании с кальцием и витамином D.

Доказательная база у лекарства невелика. Однако при невозможности использования первой линии препарат допустимо применять.

Стронция ранелат – терапия, используемая при неэффективности или непереносимости всех вышеописанных лекарств. Лекарство используется в сочетании с кальцием и витамином D. Недостаток – высокая частота инфарктов на фоне приема этого лекарства. Во всем мире препарат не используется.

Профилактика

Всем женщинам в менопаузе показана первичная профилактика остеопороза. Тем, у кого заболевание уже было подтверждено, необходимо соблюдать меры вторичной профилактики – избегать переломов костей.

Профилактика остеопороза при менопаузе предполагает следующие мероприятия:

Питание, содержащая достаточное количество кальция и витамина D. Подбирается индивидуально, не исключает остеопороза и не может быть использована в качестве монотерапии.
Физические программы – рекомендуются упражнения с нагрузкой весом тела, на тренировку равновесия. Высокоинтенсивные, амплитудные упражнения, прыжки противопоказаны.
Образовательные программы необходимы для коррекции образа жизни, обучения пользования препаратами, диетой, ЛФК.
Коррекция зрения, возможность отмены психотропных препаратов, лечение сопутствующих заболеваний.
Следует изменить домашнюю обстановку, чтобы предотвратить риски переломав.
Использование ортопедических изделий для защиты определенных суставов. Обязательно рекомендуется использование протекторов бедра для женщин с имеющимся остеопорозом.

Профилактировать возникновение остеопороза может менопаузальная гормональная терапия препаратами эстрогена. Решение о назначении этих веществ нужно принимать совместно с гинекологом, поскольку он может определить противопоказания к этим лекарствам.

Описание: Резорбция: это хорошо или плохо? Явления резорбции и остеогенеза дополняют друг друга, поскольку не будь какого-либо из них, костное обновление было бы невозможно. Именно это помогает обеспечить организм минералами в случае их дефицита. Но когда в теле преобладает такой процесс, то серьёзные патологии неизбежны.

Как и все системы в организме человека, опорно-двигательный аппарат и скелет в целом также регулярно принимает участие в метаболических реакциях. Подразумевается развитие, преобразование, обновление костей. Ещё во внутриутробном периоде у плода можно наблюдать замещение хрящевого варианта скелета на более прочный – костный. То есть идёт моделирование костей. Однако далее опорный аппарат младенца проходит этапы развития, благодаря которым осуществляется перестраивание костной структуры вплоть до полного взросления. Эти процессы были бы недостижимы без резорбции кости.

Типология костной ткани

Чтобы разобраться в резорбции, а именно в сути самого явления, стоит вначале вникнуть в структуру костей, их типы. Следует отметить, что в теле присутствует 2 вида костной ткани.

Компактная и кортикальная плотная кость. Из неё состоят внешние части структур опорного аппарата, и она во многом разнится от иных костей спецификой своего строения. По сути, 4/5 скелета составляют кости такого типа. Их задача – гарантия защиты и устойчивости. При продолжительной нехватке микроэлементов такой тип костей посредством их рассасывания под действием определённых веществ способен пополнить их запасы.
Губчатая, или трабекулярная кость, располагается в середине позвонков и больших длинных костей. Такая кость на 3/5 — это неорганические вещества, а органический материал представлен, как правило, коллагеном. Именно между губчатыми костями пребывает костный мозг. К тому же они в значительной мере, нежели кортикальные, принимают участие в метаболических реакциях и гарантируют поддержку позвоночника.

Особенности механизма резорбции

Резорбция костной ткани – это важнейший из процессов, которые проходят в теле человека. Так что такое резорбция? Костная резорбция представляет собою явление разрушения и деградации костей под действием остеокастов. В свою очередь остеокасты — это крупные многоядерные клетки, состоящие из огромного количества лизом, вакуолей, митохондрий. Остеолиз проходит именно благодаря им.

Совокупность этих клеток обладает способностью к растворению минеральной структуры костей и поддаёт гидролизации их матрикс. Механика действия такова: остеокласт крепится к оболочке кости и продуцирует гидролитические ферменты, а также иные вещества, растворяющие кость. Остеокласты устраняют минералы кортикальной кости, оказывая резорбтивное воздействие сугубо на поверхность губчатых костей, к тому же лишь в некой мере. Итог такого действия – появление полости. Почему резорбтивное действие в определённый момент приостанавливается, до сих пор неизвестно, но существует гипотеза, что на него влияют вещества, освобождённые из матрикса, а также значительная концентрация кальция.

Однако резорбция костной ткани в норме всегда уравновешивается стадией реверсии, в ходе которой тело подготавливается к формированию новых тканей. Остеогенез длится до устранения ранее созданной полости, до образования новейшей структурной костной единицы. В процессе образования кости её покровы сглаживаются и последующие действия в этом русле приостанавливаются. Затем следует этап отдыха до начала новой стадии ремоделирования костей.

Когда резорбция превращается в проблему?

Резорбция костной ткани является привычным процессом тела, необходимым этапом жизнедеятельности кости, что обладает свойством к самообновлению посредством ремоделирования. Такие действия по обновлению опорного аппарата гарантируют его сохранность в течение многих лет. В детстве процесс образования костной ткани превышает проходящие процессы резорбции, тем самым обеспечивая рост костей и зубов, однако у стариков преобладает резорбтивное действие. Процессы деструкции в костях обостряются, вследствие чего повышается вероятность появления остеопении либо остеопороза. Тем не менее повышенная деструкция костей отмечается и случае этих патологий:

недуги крови;
болезни почек;
недуги органов ЖКТ;
ревматические процессы;
генетические отклонения;
эндокринные заболевания;
употребление определённых препаратов;
метаболические отклонения в опорно-двигательной системе.

Следует отметить, что некоторые люди сталкиваются с процессами резорбции в совсем иных обстоятельствах. Так, зачастую можно наблюдать деструкцию костной ткани вокруг имплантата. В этом плане такая операция в чём-то сродни лотерее. Одни люди устанавливают импланты и десятилетиями не вспоминают о них, а другие – через несколько недель сталкиваются с серьёзной проблемой. Стоит заметить, что причиной потери костной ткани является чрезмерная либо минимальная нагрузка на ещё не минерализовавшуюся, не успевшую сформироваться кость. К примеру, в случае утраты зуба ткань разрушается именно вследствие отсутствия нужной нагрузки.

Что же до резорбции ткани около имплантата, то она появляется вследствие периимплантита. Как правило, появление периимплантита связывают с состоянием мягких тканей вокруг имплантата, от конструкции его покрытия. Большое значение также имеют опытность, действия хирурга, но не менее важную роль играет фактор курения, поскольку у курильщиков вероятность возникновения резорбции, сопутствующей установке импланта, увеличивается в несколько раз.

Уточнить информацию, насколько усугубилась резорбция, можно посредством анализа рентгено-, радио-, зоно — и ортопантограмм. Тем не менее очная оценка зачастую малорезультативна и если помогает, то лишь на позднейших стадиях патологии. Чуть более эффективным можно назвать КТ, поскольку с его помощью можно сделать самые чёткие анатомические характеристики процесса резорбции.

Не менее важны лабораторные исследования обмена минералов, показатели уровня гормонов, биологические маркеры костной резорбции (к примеру, на матриксные металлопротеиназы – ММП либо ММР). Но самыми «говорящими» можно назвать маркеры, указывающие на концентрацию в крови необходимых минералов, а также уровень гормонов, что принимают участие в формировании скелета. Нельзя рассчитывать на точную диагностику, опираясь на данные всего одного исследования, поскольку у каждого метода есть свои положительные и отрицательные стороны, поэтому лишь комплексное обследование представит достоверную картину.

2017-03-22

источник