Медицинская учебная литература
Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников
Нарушение обмена витаминов
Витамины — это экзогенные вещества органического происхождения, необходимые для осуществления нормального обмена веществ. В настоящее время известно несколько десятков веществ, которые являются витаминами или витаминоподобными соединениями.
В настоящее время известно несколько десятков веществ, которые являются витаминами или витаминоподобными соединениями. Каждый витамин выполняет определенную функцию в организме. Многие витамины (В1, В2, B5, В6, РР) в виде кофакторов входят в состав ферментных систем, участвующих в белковом, жировом, углеводном обмене. Некоторые витамины, например витамин D, являются основой гормоноподобных веществ, участвуют также в регуляции сложных биохимических процессов в организме.
Недостаточность в организме тех или иных витаминов (авитаминоз) может послужить причиной тяжелых нарушений обмена веществ, функций различных органов и систем. Любой авитаминоз (или полиавитаминоз, если не хватает сразу нескольких витаминов) в значительной степени отягощает развитие патологического процесса.
По своему происхождению авитаминозы могут быть первичными (или экзогенными) и вторичными (или эндогенными). В первом случае авитаминоз развивается в результате полного (или почти полного) отсутствия того или иного витамина в пище, во втором — он является результатом нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте либо патологии использования витаминов клетками или тканями организма.
Причины недостаточности витаминов.
Существует несколько причин недостаточности витаминов:
- инфекционные заболевания, при которых резко повышается потребность организма в витаминах. Это ведет к быстрому их расходованию;
- заболевания желудочно-кишечного тракта приводят к нарушению нормального всасывания витаминов;
- длительный прием противоинфекционных препаратов , ведущий к появлению грамотрицательных бактерий, являющихся важным для организма человека источником витаминов В1, В2, В6, К и др.;
- длительное, однообразное молочное питание в связи с тем. что коровье молоко содержит недостаточное количество витаминов D, С и Е. Кроме того, оно содержит большое количество ненасыщенных жирных кислот, для которых требуется больше витамина Е. В случае кипячения в молоке резко снижается (на 60 — 70%) содержание витаминов В1, В6, В12, С.
Повышение потребности в витаминах отмечается также в периоды интенсивного роста ребенка, полового созревания, при интенсивной физической и эмоциональной нагрузке.
В настоящее время типичные авитаминозы встречаются довольно редко. Преимущественно отмечается скрытая витаминная недостаточность, которая весьма отрицательно сказывается на жизнедеятельности организме (особенно растущего), понижает его сопротивляемость к инфекции, способствует развитию аллергических заболеваний.
Общие последствия недостаточности витаминов.
При всей специфичности расстройств, развивающихся в организме при недостатке того ил; иного витамина, можно выделить некоторые общие черты, характерны: для большинства авитаминозов. К ним относятся задержка роста, потеря аппетита, массы тела, быстрая утомляемость, мышечная слабость, снижение устойчивости к инфекциям.
Недостаточность жирорастворимых витаминов.
Витамин А (ретинол) . Витамин А участвует в регуляции многих обменных процессов, способствуя тем самым улучшению трофики тканей росту и развитию костной ткани, поддержанию физико-химических свойств крови. Он модулирует передачу не рвного возбуждения в синаптических образованиях, способствует синтез миелина. Витамин А участвует в синтезе стероидных гормонов, что особенно важно в период полового созревания. Активируя ферменты, ответственные за дифференцировку эпителиальных клеток, витамин А предотвращав их ороговение, способствует регенерции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Витамин А необходим для синтеза родопсина (зритель ного пурпура), обеспечивающего нормальное зрение в условиях слабой освещенности,
Причины авитаминоза А заключаются в нарушении усвоения витамина А (при расстройствах белкового обмена, протеинурии, препятствующих транспорту витамина в ткани). Интенсивное расходование ретинола и истощение его депо (при сепсисе, пневмонии, гриппе, болезнях печени, почек).
Авитаминоз А ведет к задержке роста, общего развития, повышает устойчивость к инфекции. Наиболее специфичным признаком недостаточности витамина А является серьезное нарушение зрения, которое характеризуется потерей остроты зрения в сумерках, высыханием конъюнктивы и роговицы глаза (ксерофтальмия), усилением кератинизации.
Особенно тяжело недостаточность ретинола сказывается на детском организме.
Витамин D (эргокальциферол) . Повышая активность фермента пируват-декарбоксилазы эргокальциферол ускоряет превращение пировиноградной кислоты в лимонную, что в свою очередь создает оптимальные условия для всасывания кальция в кишечнике. Под влиянием метаболитов витамина D в стенке кишечника образуются факторы, необходимые также для всасывания фосфатов и ионов Mg 2+ . В костях под влиянием витамина D происходит синтез белка, связывающего кальций, щелочную фосфатазу и коллаген нормальной структуры. В результате активизируется синтез белковой стромы костей, нормально развиваются хрящевые клетки в зонах роста костей, происходит захват кальция из плазмы крови и его отложение в костях. В диафизах витамин D активизирует рассасывание костной ткани, увеличивая поступление кальция в плазму крови, поддерживая тем самым нормальный уровень кальция в крови. Воздействуя на почки, витамин D поддерживает нормальный уровень кальция в плазме крови, что препятствует чрезмерной активности парат-гормона.
Причины авитаминоза D заключаются в том. что при уменьшении поступления желчи в кишечник (холестаз) всасывание витамина D резко снижается. Авитаминоз D может развиться у недоношенных детей из-за недостаточности его запасов в печени, у детей, длительно находящихся на грудном вскармливании, у детей с хронической печеночной недостаточностью.
У летей недостаток витамина D вызывает нарушение фосфорно-кальциевого обмена и минерализации костной ткани, что и приводит к развитию рахита. Начальными признаками рахита являются изменения со стороны нервной системы. Ребенок становится раздражительным, часто плачет, потеет.
Нарушение процессов кальцификации костной ткани приводит к развитию остеомаляции и остеопороза с последующей деформацией костей («саблевидные» или «О»-образные ноги, рахитические «четки» на костно-хрящевой границе ребер и т.д.). Недостаток витамина D сопровождается нарушением всасывания кальция в кишечнике. Кроме того, авитаминоз D ведет к уменьшению реабсорбции кальция и фосфатов в почечных канальцах с последующим понижением их содержания в плазме крови. Последнее ведет к усилению секреции парат-гормона с последующим вымыванием кальция и фосфора из уже существующей костной ткани. У детей, перенесших рахит, замедляется общее развитие, появляются мышечная слабость, метеоризм, увеличиваются размеры живота.
Витамин Е (токоферол). Витамин Е усиливает синтез белка и гемсодержащих факторов (гемоглобина, миоглобина, цитохромов, пероксидазы), участвует в синтезе некоторых белков (коллагена, сократительных белков, скелетных, гладких мышц, миокарда, плаценты, ферментов, разрушающих гормоны). Токоферол стимулирует синтез специфических антител и факторов неспецифической защиты.
Причины авитаминоза Е заключаются в замедлении всасывания витамина Е (при асфиксии, травмах, инфекциях, нарушении желчевыделительной функции печени) и увеличенном его расходовании (при назначении препаратов железа).
При недостатке витамина Е происходит накопление супероксидного аниона и других свободных радикалов кислорода, нарушается эластичность мембран эритроцитов, приводящая к их гемолизу, повреждается структура эпителия дыхательных путей, многих других тканей. Мембраны саркоплазматического ретикулума перестают удерживать кальций, в связи с чем нарушается его активность с повреждением многих клеточных функций.
Витамин К. Этот витамин необходим для активации (путем карбоксилирования глутаминовой кислоты) протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови, синтеза АТФ и креатинфосфата в тканях, для активации ряда ферментов (АТФазы, аминотрансфераз, амилазы, липазы, поджелудочной железы, щелочной фосфатазы).
Авитаминоз К связан с недостаточным содержанием витамина в пище, нарушением всасывания витамина К в кишечнике (длительная диарея, патология желчных путей), нарушение усвоения витамина К (гепатиты), длительный прием лекарственных препаратов, блокирующих синтез факторов свертывания крови.
При недостаточности витамина К в крови циркулируют некарбоксилированные, функционально неактивные предшественники прокоагулянтов, и вследствие этого у человек, могут возникнуть носовые, желудочно-кишечные, внутричерепные кровотечения, геморрагии на месте инъекций, кровоизлияния в суставы, кровоточивость десен.
Недостаточность водорастворимых витаминов.
Витамин С (аскорбиновая кислота). Это один из наиболее известных водорастворимых витаминов С цингой (основное проявление авитаминоза С) человечество знакомь давно, но только в 1902 г. В.В. Пашутин — основатель отечественной патофизиологии — пришел к выводу, что заболевание возникает в результате отсутствия в пище высокоактивного вещества, не синтезируемого в организме человека.
Аскорбиновая кислота — непременный участник большинства обменных процессов. Она образует окислительно-восстановительную систему поддерживающую процессы восстановления, необходимые для многих биохимических реакций, включая к синтез белков.
Аскорбиновая кислота активизирует синтез коллагена — основного вещества соединительной ткани. При ее участии происходит синтез катехоламинов и тем самым поддерживается нормальная функция нервной ткани. Витамин С необходим для всасывания железа из ЖКТ.
Аскорбиновая кислота участвует в обмене углеводов (улучшая использование глюкозы), являясь катализатором некоторых ферментов в цикле трикарбоновых кислот. Витамин С положительно влияет на иммуногенез активируя синтез антител, повышает неспецифическую резистентность организма к различным инфекциям (способствует фагоцитозу, активирует синтез интерферона, комплемента).
Причины авитаминоза С связаны с недостатком аскорбиновой кислоты в пище, патологией желудочно-кишечного тракта (запоры, понос, глистная инвазия, лямблиоз), нарушающей ее усвоение из кишечника. Повышенное расходование витамина С наблюдается при интенсивности процессов синтеза в организме, активных занятиях спортом, сахарном диабете, гипоксии, ацидозе, тяжелых инфекционных заболеваниях, особенно при скарлатине, кори, гриппе).
Проявления недостаточности витамина С непосредственно связаны с участием его в указанных обменных процессах.
Наиболее ранними признаками авитаминоза С служат различные проявления геморрагического диатеза: кровоточивость десен, кровоизлияния в мышцы, суставы. Появляется сердечная слабость, утомляемость, одышка, понижается устойчивость к инфекциям. При развитии цинги у детей задерживаются процессы окостенения, утолщаются эпифизы, нарушается целостность кортикального слоя костей.
Витамин В1 (тиамин). Этот витамин участвует в регуляции углеводного обмена, способствуя утилизации глюкозы и сгоранию пировиноградной кислоты. В мозговой ткани тиамин обеспечивает нормальную активность γ-аминомасляной кислоты, ацетилхолина, серотонина и тем самым — функцию ЦНС.
Причины авитаминоза В, заключаются в уменьшении всасывания тиамина (при нарушении структуры и функции слизистой оболочки ЖКТ. при воспалительных процессах, гипоацидных гастритах, хронических нефритах, хронических инфекциях и др.).
Патогенез авитаминоза В1 определяется участием тиамина в углеводном и энергетическом обмене, в связи с чем наибольшие изменения затрагивают прежде всего функции нервной и сердечно-сосудистой систем (потеря памяти, вялость, развитие параличей, недостаточность правых отделов сердца, тахикардия, отеки). Особенно тяжело авитаминоз В1, протекает у детей в первые месяцы жизни. При тяжелой недостаточности тиамина α-кетоглутаровая кислота превращается в γ-оксикетоглутаровую кислоту — ее метаболит, оказывающий кардиотоксическое действие. У ребенка происходит резкое нарушение деятельности сердца, часто приводящее к гибели.
Витамин В2 (рибофлавин). Этот витамин входит в состав ферментов (флавопротеидов), которые участвуют в транспорте водорода, т. е. в тканевом дыхании и синтезе белков (структурных, ферментных). Рибофлавин необходим для нормальной жизнедеятельности кишечной палочки, поддерживающей бактериальный баланс в кишечнике. Витамин В2 поддерживает процесс фагоцитоза.
Причины авитаминоза В2 связаны с тем, что рибофлавин, содержащийся в пище, освобождается в процессе ее переваривания, а нарушения функции ЖКТ (ахилия, хронический гастрит, энтерит и др.) ухудшают поступление витамина из кишечника. Усвоение витамина уменьшается при местных и общих нарушениях кровообращения. Причиной авитаминоза В2 может стать повышенное расходование и выведение рибофлавина (тиреотоксикоз, острые инфекции, белковая недостаточность, ожоги, сердечная, дыхательная недостаточность).
Ранними признаками недостаточности рибофлавина в организме являются нарушения функции ЦНС: депрессия, истерия. Затем к ним присоединяются поражение губ и трещины кожи, нижней части лица (чешуйчатое шелушение), стоматит, глоссит, дисфункция капилляров, помутнение хрусталика, роговицы. Ухудшение секреции ферментов кишечника приводит к тяжелой патологии, сопровождающейся выделением неоформленного, обильного стула с гнилостным запахом, обилием нейтрального жира, жирных кислот, мышечных волокон.
Никотиновая кислота ( ниацин , витамин B3, РР). Никотиновая кислота входит в состав некоторых ферментов (НАД, НАДФ), которые участвуют в тканевом дыхании и обеспечивают почти все метаболические процессы в организме человека.
Причины авитаминоза РР заключаются в нарушении всасывания никотинамида в ЖКТ (при ахилии, энтеритах, колитах, аскаридозе, лямблиозе) и повышении потребности организма в витамине (занятия спортом, период интенсивного роста ребенка).
При недостаточности никотиновой кислоты прежде всего нарушается функция ЦНС: ухудшается память, мышление, возникает тупоумие (деменция), наступают психические расстройства (галлюцинации — зрительные, слуховые), длительное возбуждение. Значительные патологические изменения обнаруживаются и со стороны ЖКТ (угнетение секреции ферментов, нарушение переваривания пиши, диарея). При тяжелой форме витаминной недостаточности нарушаются структура и функция кожи (дерматит), развивается пеллагра («шершавая кожа»). Заболевание эндемично для территорий и стран, где население питается преимущественно зерновыми культурами (рисом, кукурузой) и особенно зерном, очищенным от оболочки.
Витамин В5 (паттотеновая кислота) . Витамин В5 входит в состав ацетил КоА, поэтому он необходим для нормальной функции цикла трикарбоновых кислот.
Причины авитаминоза В5 связаны повышенными потребностями в витамине (при тяжелых инфекционных процессах, больших физических нагрузках, охлаждении) и усиленны выведением пантотеновой кислоты » организма (при сахарном диабете, ревматизме), недостаточностью функции ферментов, включающих пантотеновую кислоту и КоА (первые месяцы жизни ребенка).
При дефиците пантотеновой кис лоты усиливается распад белков, жиров, углеводов, снижаются анаболические процессы, в результате отмечаются атрофия мышц, геморрагия изъязвления слизистой ЖКТ, задержка роста, развития, анемия.
Витамин Вб (пиридоксаль) . В организме витамин В6 превращается в пириноксальфосфат, который является кофактором многих ферментов, участвуюших в регуляции белкового других видов обмена. Пиридоксаль активизирует всасывание аминокислот из кишечника, их проникновение ткани, клетки, реабсорбцию их в полках, промежуточный обмен аминокислот, синтез белков, образование в печени, синтез пуринов и нуклеиновых кислот, синтез гема и др.
Причины авитаминоза B6 заключаются в нарушении всасывания вита мина (при заболеваниях кишечник, назначении противоинфекционные препаратов), повышенных потребностях в витамине (увеличение белка пище, охлаждение, интенсивные физические нагрузки).
Дефицит витамина В6 приводи) нарушению процессов переаминирования и декарбоксилирования, что ведет к нарушению обмена многих аминокислот и белкового обмена в целом, а в конечном итоге приводит к изменениям функции нервной системы (повышенная возбудимость, судороги, эпилепсия). Недостаток витамина В6 тормозит секреторную активность эндокринных желез (щитовидной, половых, надпочечников).
Витамин В12 (цианокобаламин) . В организме этот витамин превращается в кофактор — кобаламин, входящий в состав многочисленных восстанавливающих ферментов. Тагам образом витамин В12 активизирует процессы кроветворения, регенерации тканей, синтез ДНК, образование миелина.
Причины авитаминоза В12 связаны с повышенными потерями витамина (заболевания печени, желудка, кишечника, недостаток фолиевой кислоты). Недостаточность витамина В12 в основном приводит к развитию тяжелой анемии. которая характеризуется резким снижением числа эритроцитов в периферической крови, мегалобластическим типом кроветворения.
Гипервитаминозы.
Основой профилактики и лечения гипоавитаминозов является диета, сбалансированная с учетом физиологических потребностей в витаминах, и введение синтетических аналогов витаминов. Однако при избыточном поступлении витаминов в организм (особенно ребенка) они могут оказать токсическое действие, которое обозначается как гипервитаминоз.
Гипервитаминоз А. Эта форма гипервитаминоза возникает из-за приема чрезмерных доз витамина А, превышающих суточную потребность. При гипервитаминозе А возрастает продукция цереброспинальной жидкости и повышается внутричерепное давление, что сопровождается головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой . Затем наблюдается нарушение функции печени и почек.
Гипервитаминоз D. Легко возникает у детей, находящихся на искусственном вскармливании, у детей, перенесших родовую травму. При гипервитаминозе происходит интенсивное всасывание кальция из кишечника и рассасывание костей, в результате возникает гпперкальциемия, происходит кальцификация мягких тканей, стенок сосудов, клапанов сердца. Все это ведет к серьезной патологии сердца. печени и почек.
Гипервитаминоз Е. Осложнения при гипервитаминозе связаны с чрезмерным торможением свободнорадикальных реакций, необходимых для завершения фагоцитоза. Длительный прием высоких доз витамина Е может вызвать подавление активности витамина К (появление геморрагий в ЖКТ, нарушение заживления ран).
Гипервитаминоз К. Данная форма гипервитаминоза возникает либо при введении больших доз, либо при кумуляции витамина в организме. Гипервитаминоз К сопровождается гемолизом эритроцитов и повышенным образованием метгемоглобина.
Гипервитаминоз С . Развивается при приеме повышенных доз аскорбиновой кислоты. При этом в организме возрастает образование дегидроаскорбиновой кислоты, которая нарушает транспорт глюкозы в клетки, увеличивая ее уровень в плазме крови и приводя к глюкозурик. В повышенных концентрациях эта кислота тормозит освобождение инсулина β-клетками поджелудочной железы. Улиц с наследственной предрасположенностью длительный прием высоких доз аскорбиновой кислоты может спровоцировать развитие сахарного диабета. Высокие дозы аскорбиновой кислоты вызывают раздражение слизистой оболочки ЖКТ, что проявляется возникновением тошноты, рвоты, поноса. Избыток витамина С повышает возбудимость ЦНС, нарушает сон.
Гипервитоминоз B1. Избыточные дозы тиамина могут нарушать активность ферментов печени. Высокие дозы тиамина, обладая ганглиоблокирующим и миорелаксантным эффектом, приводят к падению АД, нарушению сокращения скелетных, дыхательных мышц, угнетению ЦНС, дыхания. Прием тиамина может сопровождаться возникновением аллергических реакций, вплоть до анафилактического шока.
Гипервитаминоз PP. Длительный прием высоких доз никотиновой кислоты может нарушить функцию печени, так как в ней чрезмерно возрастает содержание НАД и НАДФ и повышается активность дегидрогеназ. Прием никотиновой кислоты сопровождается интенсивным расширением сосудов, что может привести к падению АД. Из-за повышенного освобождения гистамина могут появиться кожный зуд, высыпания на коже типа крапивницы.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Параграф 9. витамины и нарушения обмена витаминов
Автор текста Анисимова Е.С.. Авторские права защищены. Текст нельзя продавать) .
Курсив не зубрить.
Замечания можно присылать по почте: exam_bch@mail.ru
https://vk.com/bch_5
9. 1. Незаменимые пищевые вещества.
Незаменимые пищевые вещества или незаменимые нутриенты – это вещества, которые 1) нужны организму (без них он гибнет) и 2) при этом не могут вырабатываться в организме (совсем или в необходимых количествах).
Примеры незаменимых веществ:
Неорганические вещества:
1. КИСЛОРОД. п.22 и 26.
Поступает только извне, с воздухом. Нужен для синтеза АТФ и т.д. – п.26.
При непоступлении в ткани кислорода наступает смерть через несколько минут. Причина – гибель нейронов головного мозга из-за дефицита АТФ. Умеренный дефицит АТФ приводит к слабости. Причины дефицита АТФ в тканях: непоступление в альвеолы, нарушение транспорта в ткани из-за нарушения кровообращения или дефицита эритроцитов, гемоглобина.
2. ВОДА. См. п. 110.
Около 1,5 литра в сутки. Небольшого количества эндогенной воды (п.22) недостаточно для организма (2 стакана).
При дефиците воды в течение нескольких дней человек умирает. Умеренный дефицит воды приводит к увяданию кожи и тканей, образованию камней в почках, повышению вязкости крови, дефициту синовиальной жидкости, отложению солей и т.д, к СТАРЕНИЮ..
Для восполнения потерь воды организмом желательно часто делать глотки воды, всегда иметь при себе пополняемую ёмкость с водой.
3. МИНЕРАЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА (п. 110):
микроэлементы и макроэлементы. Все неорганические вещества, кроме воды и кислорода. В основном катионы металлов, хлориды.
Поступают с водой (если есть в почвах региона) и пищей. С «минеральными водами». Их нет в воде дистиллированной (которая очищена от всех веществ, коме НОН) – поэтому она лучше грязной воды, но хуже чистой родниковой воды.
При дефиците в пище ли воде определённых минералов могут возникнуть проблемы со здоровьем – см. п. 27, 121, 110.
Органические вещества (см. сначала п.28):
4. Из углеводов – ПИЩЕВЫЕ ВОЛОКНА = клетчатка.
Содержится в оболочках знаков, оболочках и мякоти фруктов и овощей и т.д.. Нужна для нормальной работы кишечника, для похудения при наличии лишнего веса.
Остальные углеводы могут синтезироваться организмом, то есть заменимы, но для сохранения здоровья желательно поступление с пищей и их: 30г сладкого и 300г несладкого (каши и т.д.).
5. Из липидов – незаменимые ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ (п.40-42). Они же – витамин F.
Название – линолевая и линоленовая. Организму очень нужны образующиеся из них фосфолипиды для МЕМБРАН и эйкозановые кислоты арахидонат и ЭПЕ (для синтеза гормонов ЭЙКОЗАНОИДОВ). Желательно получение ЭПЕ в готовом виде из морепродуктов.
Дефицит незаменимых жирных кислот приводит к снижению деления клеток из-за дефицита материала для мембран, а также к снижению синтеза эйкозаноидов (см. п. 109 про ПГ I3).
6. Незаменимые АМИНОКИСЛОТЫ (п. 60).
8 из 20 для взрослых и 10 из 20 для детей. Остальные аминокислоты могут синтезироваться в организме, но ТОЛЬКО при условии, что в нём есть необходимые для этого витамины (что бывает далеко не всегда), ферменты. Поэтому желательно поступление в организм всех 20 белковых аминокислот.
Это обеспечивается:
употреблением с пищей продуктов животного происхождения, белки которых легко усваиваются организмом: яиц, молочнокислых продуктов, мяса, рыбы (лучше рыбы, чем мяса, так как жиры рыб полезны, а жиры мяса вредны, а ещё в рыбе есть фосфор, витамины и т.д.). При невозможности получить эти продукты получить весь набор аминокислот можно за счёт СОЧЕТАНИЯ в пище бобовых и злаков (кукуруза, рис, фасоль, нут, чечевица и т.д.).
При дефиците аминокислот:
снижается синтез белков организма, что ведёт к старению (поскольку замедляется обновление тканей), снижению иммунитета (поскольку дефицит антител) и памяти, к анемии и т.д.
Кроме этого, снижается синтез из аминокислот ряда важных веществ: NO (п.96), гормонов счастья (серотонина, дофамина и т.д.).
7. ВИТАМИНЫ. См. п. 9-19.
Это незаменимые органические вещества потребность в которых измеряется не в граммах, а в миллиграммах и микрограммах.
В организме витамины участвуют в химических реакциях в качестве КОФАКТОРОВ (все, кроме Д и Е) или превращаются в ГОРМОНЫ (Д – в кальциТРИол, А – в РЕТИНОАТ).
9. 2. Витамины. Значение для организма. См. п. 10-19.
Определение. Витамины – это:
1 – незаменимые органические вещества,
2 – потребность витаминах измеряется в миллиграммах или микрограммах в сутки.
Из определения «незаменимые» следует, что витамины необходимы организму и при этом не образуются в организме.
Есть исключения из этого определения: витамин РР синтезируется в организме из аминокислоты триптофана (точнее, синтезируется сразу кофермент НАД – активная форма РР, но триптофан сам является незаменимым нутриентом).
Витамин Д синтезируется в организме в коже, если она подвергается действию ультрафиолета. Поэтому потребность в Д повышается зимой и приношении одежды, полностью закрывающей тело (паранджа, сари и т.д.)
К витаминам относят витамины А, С, Д, Е, F, К, РР (В3), В1, В2, В6, В12, пантотенат (В5), фолат (Вс), биотин.
Кроме этих классических витаминов, обнаружен ещё ряд аналогичных витаминов веществ, которые называют витаминоподобными – например, витамин U способен предотвращать развитие язвы желудка.
Потребность в витамине F изменяется в граммах в сутки, витамином F называют незаменимые жирные кислоты.
Значение витаминов:
витамины нужны организму для нормальной работы, для благополучия:
хорошего самочувствия, работоспособности, долгой жизни, продления молодости, красивого внешнего вида (хорошей фигуры, нормального веса, красивых волос, кожи, ногтей, блестящих глаз), устойчивости к стрессам, хорошего настроения, памяти, сообразительности, устойчивости к травмам (без переломов, вывихов, растяжений), фертильности.
Отсутствие ряда витаминов может привести к смерти (см. бери-бери, цингу и т.д.).
Дефицит витаминов ускоряет старение, ухудшает самочувствие, ускоряет развитие заболеваний. О функциях витаминов выше и далее.
9. 3. Суточная потребность в витаминах.
Измеряется в миллиграммах или микрограммах. F – в граммах.
Витамины-антиоксиданты С, РР и Е нужны в количестве несколько десятков миллиграмм в сутки.
В1, В2, В6 и А нужны в количестве несколько миллиграмм в сутки.
Потребность в остальных витаминах измеряется в микрограммах.
Повышенные дозы водорастворимых витаминов и витамина Е считаются нетоксичными, кроме РР – его избыток может навредить печени.
Избыток водорастворимых витаминов выводится почками с мочой.
Названные нормы – это минимальные дозы, при неполучении которых появляются симптомы дефицита.
Реальная потребность организма в витаминах выше. Она повышается при стрессах, беременности, тяжёлой работе и т.д.
Потребность в конкретном витамине зависит от того,
есть ли дисбактериоз (при наличии повышается, так как организм лишён того количества витамина, которое могла бы дать нормальная микрофлора),
есть ли дефицит других витаминов (например, потребность в Е выше при дефиците С),
если ли дефицит метионина (при дефиците метионина потребность в фолате и В12 выше),
снижена ли активность ферментов активации витамина (п.11.1).
9. 4. Общие причины и признаки авитаминозов и гиповитаминозов. Гипервитаминозы.
Другие причины гиповитаминозов.
1.Поступление в организм антивитаминов (веществ, препятствующих всасыванию витаминов или их функционированию). Например, в кукурузе есть антивитамин РР, в сырых яйцах – антивитамин биотина.
Кофактор, который образуется из А (и из каротина), называется ретиналь (кофактор родопсина в палочках – для зрения), а гормон, который образуется из А – ретиноат. 2.
Д о з ы в и т а м и н о в .
Есть витамины, суточная потребность в которых измеряется в десятках мг: это С, Е и РР (все они – антиоксиданты). Потребность в А и В1, В2 и В6 измеряется в мг. Потребность в остальных витаминах измеряется в микрограммах (В12, фолат, Н – это витамины биосинтезов, Д). При превышении дозы витамина может развиться состояние, которое называется гипервитаминозом, при дефиците витамина – гиповитаминоз, при отсутствии витамина – авитаминоз. Наиболее летальны авитаминозы – например, к смерти приводят авитаминоз С (цинга), В1 (бери-бери), А, В12 (пернициозная анемия – обычно из-за патологии желудка – из-за атрофии обкладочных клеток, которые вырабатывают фактор Касла, необходимый для усвоения В 12), РР (пеллагра). Самые опасные гипервитаминозы – это гипервитаминозы А и Д. (См. об А и Д.)
Гипервитаминоз Е почти не опасен. Гипервитаминоз К не развивается при приеме пищевого К, но может возникнуть при приеме искусственного К (К3 в препарате «викасол»). Гипервитаминозы водорастворимых витаминов менее опасны в связи с тем, что из-за их растворимости в воде их избыток выводится через почки в мочу. Но при снижении функций почек этот защитный механизм может меньше защищать. Совсем не выявлено токсичности пантотената. Прием высоких доз С может ускорить рубцевание, что опасно при наличии повреждений (но при этом дефицит С замедляет заживление). Прием высоких доз витаминов группы В может привести к покалыванию, онемению.
Причиной наличия или отсутствия признаков дефицита или избытка витамина может быть изменение доз других витаминов – то есть дозы всех витаминов должны быть сбалансированы.
Названные дозы являются усредненными. При некоторых условиях потребность организма в витаминах увеличивается, и эти дозы могут оказаться недостаточными и привести к проявлениям гиповитаминозов.
Г и п о в и т а м и н о з ы .
Гиповитаминоз – это дефицит витамина и нарушения в работе организма, которые из-за этого возникают.
П о с л е д с т в и я г и п о витаминозов (гиповитаминозы очень распространены даже в развитых странах):
1) внешний вид: ухудшается (кожа бледная, иногда синюшная, глаза могут быть повреждены неинфекционным конъюктивитом, ногти ломкие, волосы тусклые и т.д., тонус мышц снижен, при рахите искривление костей ног),
2) молодость: ускорение старения и уменьшение продолжительности жизни,
3) «мало сил», быстрая утомляемость, слабость, снижение работоспособности,
4) настроение: снижено настроение, депрессии, раздражительность, неуравновешенность, агрессивность,
5) интеллект: снижен, в т.ч. сообразительность, память, обучаемость, творчество,
6) снижение зрения (А, В2 и др.), анемия, снижение иммунитета, репродукции (бесплодие, выкидыши – особенно при дефиците Е), атеросклероз, сердечная недостаточность, катаракта, повреждение нервов (онемение, боли в конечностях), подверженность инфекциям, травмам (Д) и т.д. Вывод – гиповитаминозы мешают полноценной жизни.
Почему гиповитаминозы приводят к перечисленным последствиям.
Три фактора из многих:
1). Многие витамины участвуют в выработке АТФ, поэтому при дефиците витаминов снижена выработка АТФ. Дефицит АТФ приводит 1) к ощущению слабости, 2) к снижению работы нервной системы в общем и головного мозга в особенности, 3) к слабости мышц (сердечной мышце тоже труднее работать), 4) к снижению синтезов белков, НК и липидов – это приводит к замедлению обновления клеток, что особенно заметно а) по снижению количества клеток крови (эритроцитов – анемия, лейкоцитов – снижение иммунитета), б) по повреждению кожи (дерматиты, покраснение, шелушение), в) по повреждению слизистой ЖКТ (это приводит к нарушению усвоения витаминов и других веществ и еще больше препятствует и выработке энергии в организме, и образованию новых клеток).
2). Многие витамины (А в нормальных дозах, Е, С и почти все другие, кроме А в больших дозах и Д) являются антиоксидантами, то есть препятствуют перекисному окислению молекул. Поэтому при гиповитаминозах в организме снижена работа анти/окислительной системы и развиваются болезни, вызванные перекисным окислением и повреждением молекул (ДНК, белков и липидов). К числу этих болезней относятся катаракта, атеросклероз, гемолитическая анемия, снижение иммунитета, опухоли. Накопление мутаций ускоряет старение.
3). Витамины участвуют в синтезе нужных организму веществ (нейромедиаторов – В6 и РР, гема, мембранных липидов, НК) и в обезвреживании токсичных веществ (пантотенат, В12). При гиповитаминозах все эти процессы снижены – в организме возникает дефицит нужных веществ и избыток токсичных.
Причины гиповитаминозов перечислены в крайнем правом столбце таблицы о ЖРВ и ВРВ. Основные причины – это
1 – дефицит в питании полноценных пищевых продуктов (овощей, молочных, бобовых, печени, ягод и зелени),
2 – неправильная обработка продуктов (хранение на свету, готовка при доступе воздуха),
3 – патология ЖКТ и печени,
4 – дисбактериоз (из-за стрессов, антибиотиков, дефицита в питании клетчатки и кисло-молочных продуктов),
5 – отсутствие у людей знаний о витаминах и правильных привычек в питании,
6 – недостаточность обычной дозы в условиях повышенной потребности в витаминах при стрессах (сессия), при заболеваниях, при беременности и кормлении, при тяжелой работе, при неблагоприятной экологической обстановке.
9. 5. Классификация, отличия жиро- и водорастворимых витаминов.
Жирорастворимые витамины (ЖРВ).
К ЖРВ относятся витамины А (ретинол), Д (кальциол = кальциферол), Е (токоферол), К (нафтохинон).
Иногда называют еще витамин F – это цис-ПНЖК (они тоже не образуются в организме; разве что из других цис-ПНЖК – см. п. 40).
Гидрофобность (нерастворимость в воде) является причиной ряда отличий ЖРВ от ВРВ:
1 – ЖРВ содержатся в жирах пищи:
в рыбьем жире (Д), в растительных маслах (Е, F), в молоке, в сливочном масле (А), в печени и т.д.,
поэтому дефицит в пище жиров приводит к дефициту ЖРВ, особенно витамина Е,
т.к. витамин К может синтезироваться микрофлорой, Д может синтезироваться в коже под действием света, А может поступать за счет каротиноидов растительной пищи, а Е поступает только с пищей – с растительными маслами).
2 – для усвоения ЖРВ в ЖКТ необходимы желчные кислоты,
поэтому дефицит желчных кислот (при патологии печени и желчевыводящей системы) приводит к дефициту ЖРВ;
для поступления желчных кислот в ЖКТ нужно присутствие в ЖКТ жиров – это еще одна причина, по которой дефицит в пище жира приводит к дефициту ЖРВ.
3 – для транспорта ЖРВ в крови нужны транспортеры:
для А и Д есть специальные белки-транспортеры, а витамин Е транспортируется липопротеинами (п.49).
4 – ЖРВ могут запасаться в печени, поэтому прием их должен быть регулярным, но не обязательно каждодневным.
5 – производные А (ретиноАТ) и Д (кальциТРИол) могут проходить через мембраны клеток внутрь клеток,
и поэтому РЕЦЕПТОРЫ этих веществ (они считаются гормонами) находятся ВНУТРИ клеток (комплексы этих гормонов и их рецепторов регулируют в ядре транскрипцию и является транскрипционными факторами) – п.93.