Лекции о пользе витаминов

Беседа с детьми подготовительной группы «О пользе витаминов, и для чего они нужны человеку?»

Надежда Олиферова
Беседа с детьми подготовительной группы «О пользе витаминов, и для чего они нужны человеку?»

Доброго времени суток, уважаемые маамовцы! Как долго я отсутствовала, но вот появился новый материал и я здесь. Спешу поделиться с вами беседой с дошкольниками, о пользе витаминов, и для чего они нужны человеку?. Тема важная и полезная!

Цель: дать детям знания о пользе витаминов для нашего организма. Познакомить с понятием «витамины группы А, В, С, D, Е» и продукты, в которых они содержатся. Закрепить знания детей о необходимости наличия витаминов в организме человека, о пользе продуктов, в которых содержатся витамины.

Материал: картинки продуктов питания для игры «Где ты, витаминка?», корзинки с фруктами и овощами.

Воспитатель: – Ребята, сегодня мы поговорим о пользе витаминов, и о самых полезных продуктах. А вы знаете, что относится к самым полезным продуктам? (овощи, ягоды, фрукты)А почему так полезны овощи, фрукты? (в них много витаминов) Правильно! А как вы думаете, в какое время года мы больше всего получаем витаминов? (Летом, осенью) Совершенно верно! Осенью поспевает большой урожай овощей и фруктов.

Все овощи и фрукты содержат очень много полезных веществ. Когда мы их едим, то наш организм получает большой запас витаминов, чтобы мы были здоровы и не болели.

Если мы не будем получать витамины, то даже самый здоровый человек станет слабеть, у него начнут портиться зубы, станут выпадать волосы и ухудшится зрение. Он всегда будет чувствовать себя усталым, начнет чаще болеть. Человеку нужны все витамины без исключения. Но у каждого витамина есть и свое прямое назначение.

Все витамины делятся на группы А, В, С, D, Е. Хотите узнать, какие полезные продукты к ним относятся?

И так, первый витамин А – был назван витамином роста, но его роль в организме ограничивается не только этим. Отсутствие витамина А вызывает заболевание глаз. Эта болезнь проявляется в том, что человек, который хорошо видит днем, в сумерки видит плохо, а в темноте почти полностью теряет зрение. Также наша кожа из-за нехватки витамина А теряет свою эластичность, становится шершавой. В каких же продуктах больше всего этого витамина?

Прежде всего витамин А содержится в сливочном масле, яичном желтке, молоке, рыбе. Также в овощах и фруктах: морковь, лук тыква, шпинат, листьях салата, помидорах и абрикосе.

Второй витамин В – при недостатке этого витамина нарушается трудовая способность человека, так же нарушается работа пищеварения. Мы быстро устаем, не можем сосредоточить внимание на важном деле. Какие продукты питания нам помогут? Это ржаной и пшеничный хлеб, овсяная, гречневая и ячневая каши. Много витамина В и в мясе.

Один пузатый здоровяк (Округлое движение обеими руками вокруг живота)

Съел десяток булок натощак (Выставить перед собой все пальцы)

Запил он булки молоком, (Изобразить пальцами воображаемый стакан, а затем выпить из него)

Съел курицу одним куском. (Широко раздвинуть пальцы одной руки, ладонью вверх, поднести воображаемый кусок ко рту)

Затем барашка он поджарил (Показать указательными пальцами рожки)

И в брюхо бедного направил (Погладить живот)

Раздулся здоровяк как шар, (Изобразить в воздухе большой круг)

Обжору тут хватил удар. (Ударить слегка ладонью по лбу)

Третий это витамин С – он способствует потреблению кислорода клетками нашего тела. Если в пище недостаточно витамина С, то снижается сопротивляемость организма инфекционным заболеваниям, появляется сонливость, при чистке зубов появляется боль и кровоточат десна. Витамин С содержится в свежих овощах, ягодах и фруктах. Его особенно много в зеленом луке, черной смородине, в ягодах шиповника. В свежей и кислой капусте, томатах, редьке и репе, картофеле. Много витамина С в лимонах и апельсинах.

Четвертый витамин D – если этого витамина будет недостаточно, то организм человека станет плохо усваивать кальций и фосфор, кости станут слабыми, будут размягчаться и искривляться. Витамин D встречается в таких продуктах как: рыба, печень, сливочное масло, яичный желток, молоко. Так же витамин D содержится в лучах солнца, значит, нам нужно больше бывать на воздухе и получать витамин через ультрафиолетовые лучи.

И наконец пятый витамин Е – против старения. Из-за нехватки этого витамина происходит нарушение координации движений, быстрая усталость, вялость, ухудшается зрение, человек выглядит бледным и болезненным. В каких же продуктах содержится витамин Е? Растительное масло, орехи, молоко и молочные продукты, листья салата и зелень петрушки, бобы, помидоры шиповник, белокочанная капуста.

Витамины – это такие вещества, которые нужны нашему организму для усвоения пищи, они повышают работоспособность, сопротивляемость к инфекционным заболеваниям, способствуют росту нашего тела.

А теперь, давайте поиграем в игру «Где ты, витаминка?» и узнаем, как вы запомнили, какие продукты относятся к каким витаминам. (Игра проводится на ковре. Педагог показывает или называет витамин, дети выбирают, какие продукты образуют данный витамин).

Воспитатель: — Ребята, что нового мы сегодня узнали? С какими витаминами познакомились, назовите их (А, В, С, D, E). Для чего нужны витамины? Через что мы их получаем?

Молодцы! Вы отлично все запомнили!

Литература: «Детское питание» книга о том, как правильно кормить ребенка, что бы вырастить его здоровым и крепким. Москва 1958г. [/i]

Пытаюсь освоить новые техники! Доброго всем времени суток, дорогие маамовцы!Хочу поведать Вам о моем новом увлечении! Так уж исторически сложилось, что городок у нас маленький,.

Презентация–викторина Муниципальное бюджетное дошкольное образовательное учреждение центр развития ребенка — детский сад № 62 (МБДОУ №62) Занятие –викторина.

источник

Витамины. Лекция для врачей.

Лекцию для врачей «Витамины» проводит д.м.н., профессор, профессор кафедры биологической химии Ф.Х. Камилов.

Витамины. Суточная потребность человека. Показания и противопоказания к назначению витаминов. Содержание витаминов в пищевых продуктах.

Показания и противопоказания к назначению витаминов

В организме человека некоторые витамины не синтезируются вообще, поэтому они должны обязательно поступать в составе пищи. Другие витамины синтезируются кишечной микрофлорой и всасываются в кровь, поэтому даже при отсутствии таких витаминов в пище организм может не испытывать в них потребности. В пищевых продуктах могут содержаться не только сами витамины, но и вещества, являющиеся их предшественниками, — провитамины, которые только после ряда биохимических реакций в организме превращаются в витамины. Даже при сбалансированном содержании витаминов в пище их поступление в организм может быть недостаточным в результате неправильной кулинарной обработки продуктов питания: нагревания, консервирования, высушивания, копчения, замораживания, а также вследствие особенностей национального питания.

Нарушение процессов обмена и возникновение многих заболеваний зачастую связано с отклонением от нормального содержания в организме одного или группы витаминов. Следует отметить, что витамины выполняют свои функции, главным образом, внутри клеток, поэтому их концентрация в плазме крови не всегда отражает внутриклеточные концентрации. Хотя концентрация витаминов в тканях и суточная потребность в них невелики, но уже при недостаточном поступлении витаминов в организм в течение некоторого времени наступают характерные и опасные патологические изменения. Поэтому большинство витаминов было открыто именно при изучении причин возникновения различных заболеваний, например таких, как бери-бери, цинга.

В зависимости от степени обеспеченности организма каким-либо витамином, различают несколько форм патологических состояний: авитаминоз, гиповитаминоз и гипервитаминоз.

Авитаминоз — комплекс симптомов, развивающихся в организме в результате достаточно длительного, полного или почти полного отсутствия одного из витаминов. Комплексная недостаточность сразу нескольких витаминов называется полиавитаминозом. В настоящее время полиавитаминозы практически не встречаются среди населения даже экономически неразвитых стран.

Гиповитаминоз — состояние, характеризующее частичную, но уже проявившуюся специфическим образом недостаточность витамина. Довольно распространено деление гиповитаминозов на две группы:

Пищевой гиповитаминоз — возникает вследствие длительного, недостаточного обеспечения организма витамином.

Эндогенный гиповитаминоз — возникает на фоне нормального поступления витамина, но его использование организмом ограниченно вследствие каких-либо внутриорганизменных причин.

Причинами эндогенного гиповитаминоза могут быть: недостаточное всасывание, нарушение метаболизма, повышение потребности, химическое взаимодействие с другими компонентами пиши, антагонистические взаимоотношения между отдельными витаминами. При пищевом гиповитаминозе важное значение имеет суточная норма поступления витамина с пищей. Нужно отметить, что суточная потребность организма в том или ином витамине — довольно расплывчатое понятие, ибо трудно подобрать «золотую середину» между малой дозой витамина и токсичной, возникающей при избыточном поступлении витамина в организм.

Гипервитаминоз — нарушения обмена и функций организма, возникающие вследствие длительного избыточного введения в организм любого из витаминов. Гипервитаминозы возникают сравнительно редко и отчасти носят характер неспецифического отравления.

Для обозначения каждого витамина кроме химического и физиологического названия используют также буквы латинского алфавита. Например, химическое название витамина А — ретинол, а физиологическое — антиксерофтальмический. Кроме того, выделяют группу витаминоподобных соединений, сходных с витаминами в том отношении, что они, также, являются незаменимыми факторами питания и при определенных условиях в организме может возникать их недостаточность, но по механизму участия в обмене веществ, в строгом смысле, их нельзя отнести к витаминам. В отличие от витаминов, витаминоподобные соединения требуются организму в больших количествах.

По физико-химическим свойствам витамины делят на две группы: жирорастворимые (А, Д, Е, К) и водорастворимые (витамины группы В, витамины С, Н, Р). Для обозначения каждого из них существует буквенный символ, химическое название. Кроме того, для некоторых витаминов сохранено наименование, данное им открывшими их авторами. Иногда для обозначения витаминов используют обозначения способности излечивания этим витамином определенного заболевания. Также существует группа витаминоподобные вещества. К ним относят витамины Р, U и ряд соединений: липоевая кислота, миоинозит, холин и оротовая кислота и т.д. Большинство известных витаминов представлено не одним, а несколькими соединениями, обладающими сходной биологической активностью. Например, витамин В6, включает три вида витамина: пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Кроме того, с биохимических позиций существует деление витаминов на энзимовитамины (Вь В2, РР, В6, В12, Н, пантотеновая и фолиевая кислота), гормоновитамины (А, Д, К), и витамины-антиоксиданты или редоксвитамины (А, С, Е, липоевая кислота, биофлавоноиды, полифенолы). Такое деление важно для применения витаминов в клинической практике.

Группа жирорастворимых витаминов объединяет:

Витамин А не растворяется в воде, хотя некоторая часть его (от 15 до 35%) теряется при варке, обваривании кипятком и консервировании овощей. Витамин выдерживает тепловую обработку при приготовлении, но может разрушаться при длительном хранении под воздействием света.

Биологическая роль жирорастворимых витаминов обусловлена их участием в обеспечении нормального функционального состояния клеточных мембран различного типа.

Прежде всего, ретинол является структурным компонентом клеточных мембран, поэтому одной из составляющих функции витамина А является его участие в процессах пролиферации и дифференцировки различных типов клеток. Он регулирует рост и дифференцировку клеток эмбриона и молодого организма, а также деление и дифференцировку быстро пролиферирующих тканей, в первую очередь, эпителиальных клеток, особенно эпидермиса и железистого эпителия, вырабатывающего слизистый секрет, за счет контроля синтеза белков цитоскелета. Недостаток витамина А приводит к нарушению синтеза гликопротеинов (точнее, реакций гликозилирования, т. е. присоединения углеводного компонента к белку), что проявляется потерей защитных свойств слизистых оболочек. Ретиноевая кислота, обладая гормоноподобным действием, регулирует экспрессию генов некоторых рецепторов факторов роста, при этом она предупреждает метаплазию железистого эпителия в плоский ороговевающий.

При дефиците витамина А происходит кератинизация железистого эпителия различных органов, что нарушает их функцию и способствует возникновению тех или иных заболеваний. Это связано с тем, что одна из основных функций барьерной защиты — механизм клиренса не справляется с инфекцией, так как нарушен процесс созревания и физиологической десквамации, а также и процесс секретовыделения. Все это ведет к развитию циститов и пиелитов, ларинготрахеобронхитов и пневмоний, инфекций кожи и других заболеваний.

Витамин А необходим для синтеза хондроитинсульфатов костной и других видов соединительной ткани, при его дефиците нарушается рост костей.

Витамин А принимает участие в синтезе стероидных гормонов (включая прогестерон), сперматогенезе, является антагонистом тироксина — гормона щитовидной железы. Вообще в настоящее время большое внимание в мировой литературе уделяется производным витамина А — ретиноидам. Полагают, что их механизм действия сходен со стероидными гормонами. Ретиноиды действуют на специфические рецепторные белки в клеточных ядрах. Далее такой лигандрецепторный комплекс связывается со специфическими участками ДНК, которые контролируют транскрипцию специальных генов.

Витамин А и, особенно, каротиноиды являются важнейшими компонентам антиоксидантной защиты организма. Наличие сопряженных двойных связей в молекуле ретинол способствует взаимодействию его со свободными радикалами различных типов, в том числе и со свободными радикалами кислорода. Эта важнейшая особенность витамина позволяет считать его эффективным антиоксидантом.

Антиоксидантное действие ретинола проявляется также в том, что он значительно усиливает антиоксидантное действие витамина Е. Вместе с токоферолом и витамином С он активирует включение селена в состав глутатионпероксидазы (фермента, обезвреживающего перекиси липидов). Витамин А способствует поддержанию SH-групп в восстановленном состоянии (SH-группам многообразного класса соединений также присуща антиоксидантная функция). В частности, препятствуя окислению SH- содержащих белков и образованию в них поперечных S-S-сшивок в составе кератина, ретинол тем самым уменьшает степень кератинизации эпителия (усиление кератинизации кожи приводит к развитию дерматита и раннему старению кожи). Однако витамин А может проявлять себя и как прооксидант, так как он легко окисляется кислородом с образованием высокотоксичных перекисных продуктов. Полагают, что симптомы гипервитаминоза А как раз и обусловлены его прооксидантным действием на биомембраны, особенно усиливается процесс перекисного окисления липидов в лизосомных мембранах, к которым витамин А проявляет выраженную тропность. Витамин Е, предохраняя ненасыщенные двойные связи ретинола от окисления и образования вследствие этого свободнорадикальных продуктов самого ретинола, препятствует проявлению его прооксидантных свойств. Необходимо отметить и синергичную с токоферолом роль аскорбиновой кислоты в этих процессах.

Антиоксидантное действие витамина А и Р-каротина играет важную роль в предотвращении заболеваний сердца и артерий, он обладает защитным действием у больных стенокардией, а также повышает содержание в крови «полезного» холестерина (ЛПВП). Они защищают мембраны клеток мозга от разрушительного действия свободных радикалов, при этом Р- каротин нейтрализует самые опасные виды свободных радикалов: радикалы полиненасыщенных кислот и радикалы кислорода. Будучи мощными антиоксидантами, витамин А являются средствами профилактики и лечения раковых заболеваний, в частности, препятствуя повторному появлению опухоли после операций.

Наиболее мощным антиоксидантным действием обладает содержащийся в красном вине и арахисе каротиноид — резерватол. Ликопин, которым богаты помидоры, отличается от всех каротиноидов выраженным тропизмом к жировой ткани и липидам, ему присущ антиоксидантный эффект в отношении липопротеидов, некоторое антитромбогенное действие.

Кроме того, это самый «сильный» каротиноид в отношении защиты от рака, особенно рака молочной железы, эндометрия и простаты.

Лютеин и зеаксентин — главные каротиноиды, защищающие наши глаза: они способствуют предупреждению катаракты, а также снижают риск дегенерации желтого пятна, которая в каждом третьем случае является причиной слепоты. При авитаминозе витамина А развивается кератомаляция.

Биологические функции. Ретиналь, ретинол и их эфиры обладают широким спектром биологического действия. В организме витамина А (его активная форма — ретиналь) контролирует следующие процессы:

Регулирует нормальный рост и дифференцировку клеток развивающегося организма (эмбриона, молодого организма).

Регулирует биосинтез гликопротеидов внешних цитоплазматических мембран, определяющих уровень процессов клеточной дифференциации.

Повышает синтез белка в хрящевой и костной тканях, что определяет рост костей и хряща в длину.

Стимулирует эпителизацию и предотвращает избыточное ороговение эпителия — гиперкератоз. Регулирует нормальную функцию однослойного плоского эпителия, выполняющего барьерную роль.

Повышает количество митозов в эпителиальных клетках, регулирует деление и дифференцировку в быстро пролиферирующих (делящихся) тканях, препятствует накоплению в них кератогиалина (хрящ, костная ткань, эпителий кожных покровов и слизистых, сперматогенный эпителий и плацента).

Способствует синтезу РНК и сульфатированных мукополисахаридов, играющих важную роль в проницаемости клеточных и субклеточных, особенно лизосомальных мембран.

Благодаря липофильности, встраивается в липидную фазу мембран и оказывает модифицирующее действие на мембранные липиды, контролирует скорость цепных реакций в липидной фазе, может образовывать перекиси, которые в свою очередь повышают скорость окисления других соединений. Поддерживает антиокислительный потенциал различных тканей на постоянном уровне (этим объясняется использование витамина А в косметологии, особенно в препаратах для увядающей кожи).

Имея большое количество ненасыщенных связей, ретинол активирует окислительно-восстановительные процессы, стимулирует синтез пуриновых и пиримидиновых оснований, участвует в энергообеспечении метаболизма, создавая благоприятные условия для синтеза АТФ.

Участвует в синтезе альбумина и активирует окисление ненасыщенных жирных кислот.

Участвует в биосинтезе гликопротеидов, в качестве липидного переносчика через клеточную мембрану гидрофильных остатков моно- и олигосахаридов на места их соединения с белковой основой (к эндоплазматической сети). В свою очередь гликопротеиды обладают в организме широкими биологическими функциями и могут быть ферментами и гормонами, участвуют во взаимоотношениях антиген-антитело, участвуют в транспорте металлов и гормонов, в механизмах свертывания крови.

Участвует в биосинтезе мукополисахаридов, входящих в состав слизи, выполняя защитное действие.

Повышает резистентность организма к инфекции, усиливает образование антител и активирует фагоцитоз.

Необходим для нормального обмена холестерина в организме:

— регулирует биосинтез холестерина в кишечнике и его всасывание,

— при недостатке витамина А всасывание холестерина ускоряется и происходит накопление его в печени.

— участвует в биосинтезе гормонов коры надпочечников из холестерина, стимулирует синтез гормонов, при недостатке витамина снижается неспецифическая реактивность организма.

Тормозит образование тиреолиберинов и является антагонистом йодтиронинов, подавляет функцию щитовидной железы, а сам тироксин способствует распаду витамина.

Витамин А и его синтетические аналоги способны тормозить рост некоторых опухолей. Противоопухолевый эффект связывают со стимуляцией иммунитета, активацией гуморального и клеточного иммунного ответа.

Ретиноевая кислота участвует в стимуляции роста только костей и мягких тканей:

Регулирует проницаемость клеточных мембран, повышая их стабильность, за счет контроля биосинтеза их компонентов, в частности отдельных гликопротеинов и тем самым оказывает влияние на барьерную функцию кожи и слизистых оболочек.

Стабилизирует мембраны митохондрий, регулирует их проницаемость и активирует ферменты окислительного фосфорилирования, биосинтеза коэнзима Q.

Витамин А обладает широким спектром биологического действия. Он способствует росту и развитию организма, дифференцировке тканей. А также обеспечивает нормальную функцию эпителия слизистых и кожных покровов, повышает устойчивость организма к инфекциям, участвует в процессах фоторецепции и репродукции.

Наиболее широко известная функция витамина А в механизме ночного зрения. Он участвует в фотохимическом акте зрения путем образования пигмента родопсина, способного улавливать даже минимальный свет, что очень важно для ночного зрения.

Иммуноактивное действие витамина А связано еще и с влиянием его на арахидоновую кислоту и её метаболиты. Предполагается, что бета- каротин подавляет производство продуктов арахидоновой кислоты (относится к омега-жирным кислотам), за счёт этого ингибирует выработку простагландина Е2 (липидное физиологически активное вещество). Простагландин Е2 является супрессором NK-клеток, снижая его содержание, бета-каротин усиливает активность NK-клеток и стимулирует их пролиферацию.

Считается, что витамин А защищает от простуд, гриппа и инфекций дыхательных путей, пищеварительного тракта, мочевых путей. Наличие в крови витамина А является одним из главных факторов, ответственных за то, что дети в более развитых странах гораздо легче переносят такие инфекционные заболевания как корь, ветряная оспа, тогда как в странах с низким уровнем жизни намного выше смертность от этих «безобидных» вирусных инфекций. Обеспеченность витамином А продлевает жизнь даже больным СПИДом.

Содержание
витамина

Содержание
каротина

Мясо крупного рогатого скота

Суточная потребность в витамине А составляет для взрослого человека — 1,0 мг (по каротину) или 3300 МЕ, для беременных — 1,25 мг (4125 ME), для кормящих грудью — 1,5 мг (5000 ME). При этом не менее 1/3 суточной потребности ретинола должно поступать в организм в готовом виде; остальная часть может покрываться за счет употребления желтых растительных пигментов — каротинов и каротиноидов.

Химическая природа и биологически активные формы витамина D. Витамин D — групповое обозначение нескольких веществ, относящихся по химической природе к стеринам. Витамин D — циклический ненасыщенный высокомолекулярный спирт — эргостерин. Имеется несколько витамеров витамина D. Среди них наиболее активны эргокальциферол (D2), холекальциферол (D3), дигидроэргокальциферол (D4). Витамин D2 образуется из растительного предшественника (провитамина D) — эргостерина. Витамин D3 — из 7-дегидрохолестерина (синтезируется в коже человека и животных) после облучения ультрафиолетовым светом. Витамин D3 биологически наиболее активен. Менее активные витамеры витамина D — D4, D5, D6, D7 — образуются при облучении ультрафиолетом растительных предшественников (соответственнодигидроэргостерина, 7-дегидроситостерина, 7-дегидростигмастерина и 7-дегидрокампестерина). В целом действие витамина D выражается в повышении содержания ионов кальция в крови.

Витамин D содержится в ряде продуктов животного происхождения: в печени, сливочном масле, молоке, а также в дрожжах и растительных маслах. Наиболее богата витамином D печень рыб. Из нее получают рыбий жир, используемый для профилактики и лечения D-витаминной недостаточности.

Содержание
витамина

Содержание
каротина

Суточная потребность в витамине D для детей колеблется от 12 до 25 мкг (500-1000 ME). Для взрослого человека нужны в десятки раз меньшие количества, чем для детей.

Токоферолы являются наиболее активными и, возможно, главными природными жирорастворимыми антиоксидантами, благодаря чему обеспечивает стабильность биологических мембран клеток организма.

-Токоферол регулирует интенсивность свободно радикальных реакций в живых клетках, препятствуя развитию цепных неуправляемых реакции пероксидного окисления ненасыщенных липидов в биологических мембранах. Он разрушают наиболее реактивные формы кислорода и таким образом предохраняют от окисления полиненасыщенные жирные кислоты.

-Существует прямая связь между витамином Е и тканевым дыханием и обратная — между его содержанием и степенью окисления липидов. Имеется взаимосвязь между токоферолом и селеном в регуляции перекисного окисления липидов, поскольку селен является кофактором глутатионпероксидазы — фермента, обеспечивающего защиту мембран от действия пероксидных радикалов, в том числе и в эритроцитах.

-Имеются данные об участии токоферолов в транспорте электронов и протонов, в регуляции транскрипции генов, в метаболизме убихинонов.

-Токоферол повышает биологическую активность витамина А, защищая его ненасыщенную боковую цепь от пероксидного окисления.

-Возможно, имеются и другие стороны действия токоферола и его производных, но пока они не раскрыты.

Источник токоферола для человека — растительные масла: подсолнечное, кукурузное, хлопковое, оливковое. Особенно высоко его содержание в масле, полученном из зародышей пшеницы. Продукты животного происхождения, в том числе молочные, бедны токоферолом.

Содержание
витамина

Содержание
каротина

Суточная потребность взрослого человека в токофероле примерно 2050 мг.

Витамин К регулирует в организме процессы свертывания крови, участвуя в синтезе и активации компонентов свертывающей системы — витамин К-зависимых факторов: фактора II (протромбина), фактора VII (проконвертина), фактора IX (факте Кристмаса), фактора X (фактора Стюарта). Витамин К участвует в превращении препротромбина — в протромбин. Этот процесс происходит в печени. Витамин К стимулирует у- карбоксилирование остатков глутаминовой кислоты в молекуле протромбина, активируя микросомальную карбоксилазу (то есть выступает как кофермент). Образовавшийся протромбин связывается с фосфолипидами через ионы Са2+ и подвергается ферментативному расщеплению с образованием тромбина. Последний автоматически запускает систему свертывания крови с образованием фибринового сгустка. Влияние продуктов, содержащих значительные количества витамина К необходимо учитывать при подборе доз непрямых антикоагулянтов (варфарина), так как эффект последних может быть ослаблен. Витамин К стимулирует окислительное фосфорилирование в анаэробных условиях в присутствии витаминов В2, аскорбиновой кислоты и ионов Mg . Витамин К необходим для работы фосфотрансфераз, гексокиназ, мышечной АТФ-азы. Участвует в обмене АТФ и креатинфосфата. Оказывает анаболическое действие, что проявляется увеличением массы тела, улучшением минерализации костей. Усиливает действие стероидных гормонов. Источником витамина К являются растительные (капуста, шпинат, отчасти корнеплоды и фрукты) и животные продукты (печень). Кроме того, он синтезируется бактериями тонкого кишечника (например, Escherichia coli).

Содержание
витамина

Содержание
каротина

К водорастворимым витаминам относятся:

— витамин В3 (пантотеновая кислота);

— витамин В5 (антипеллагрический);

— витамин В6 (пиридоксин, антидермитный);

— витамин В9 (фолиевая кислота, антианемический витамин);

— витамин В12 (антианемический витамин);

— биотин (витамин Н, фактор роста для грибков, дрожжей и бактерий, антисеборейный);

— витамин С (аскорбиновая кислота, антискорбутный);

— витамин Р (биофлавоноиды, витамин проницаемости).

Все водорастворимые витамины в организме образуют биологически активную форму:

— витамины В1, В2, В6 — путем фосфорилирования;

— витамины РР, В2, В12, пантотеновая кислота — соединяясь с аденином и образуя нуклеотиды;

— витамин С, фолиевая кислота — путем соединения с атомами Н2 (восстанавливаясь).

С его участием происходит декарбоксилирование α-кетокислот (пирувата, оксалоацетата, α-кетоглутарата) цикла трикарбоновых кислот, окисление их в митохондриях с образованием энергии. При дефиците тиамина происходит изменение реакций цикла Кребса и гликолиза, снижается энергообразование, нарушается работа пентозофосфатного цикла, нарушается утилизация глюкозы, наблюдается накопление лактата, пирувата, кетоновых тел, ведущее к развитию метаболического ацидоза. Как результат этого развиваются полиневриты.

При значительном снижении тиамина в тканях происходит накопление α-кетоглутарата с образованием γ-оксиглутаровой кислоты, которая оказывает кардиотоксическое действие (нарушение ритма). У грудного ребенка, получающего молоко с низким содержанием витамина В1 может нарушаться сердечная деятельность, вплоть до летального исхода. Поэтому очень важно для женщины получать достаточное количество витамина B1 при беременности и кормлении грудью.

ТПФ является синергистом инсулина, входит в состав транскетолазы, которая как известно, обеспечивает деятельность неокислительной фазы пентозофосфатного цикла, являющегося главным источником НАДФН и единственным источником рибозо-5-фосфата в клетках. В составе транскетолазы ТПФ участвует в переносе гликоальдегидного радикала от кетосахаров на альдосахара. ТПФ является коферментом пируватдекабоксилазы клеток дрожжей (при алкогольной ферментации). Следовательно, ТПФ необходим для осуществления всех биохимических процессов, использующих НАДФН (биосинтез полиненасыщенных жирных кислот, стероидов, обезвреживании лекарств и ядов и т. д.) и рибозо-5-фосфат (синтез нуклеотидов, нуклеиновых кислот, нуклеотидных коферментов). В мозговой ткани В1 необходим для нормального обмена y-аминомаслянной кислоты (ГАМК), ацетилхолина и серотонина. При дефиците тиамина, происходит нарушение функции ЦНС, что проявляется снижением памяти, нарушением сна, развитием симптомов шизофрении. При нарушении обмена тиаминпирофосфата в мозговой ткани наблюдается тугоухость, нистагм, атаксия, предрасположенность к инфекциям. Снижается интеллект, память, развивается сонливость, мышечная слабость. Может наступить паралич дыхательных мышц.

ТПФ участвует в декарбоксилировании глиоксиловой кислоты с образованием формильного остатка, необходимого для биосинтеза пуринов.

Существуют и другие, некоферментные функции тиамина. В частности, в нервной ткани содержится тиаминтрифосфат, который участвует в синаптической передаче нервных импульсов. Витамин В1 (тиамин) в организме человека не синтезируется. Суточная потребность в тиамине взрослого человека составляет около 1-3мг. Обычная смешанная диета содержит адекватное количество витамина В1.

Тиамином богаты продукты растительного происхождения: проростки пшеницы, овсяная мука, дрожжи, хлеб грубого помола, горох, фасоль, а также мясные продукты, с которыми он поступает в организм.

В мышцах и других тканях рыб содержится фермент тиаминаза (тиамингидролаза), расщепляющий тиамин (разрыв связей между кольцами пиримидина и тиазола), поэтому длительное кормление животных сырой рыбой может привести к гиповитаминозу (что часто встречается в питомниках по выращиванию лис и норок). Тиаминаза содержится также в листьях папоротников и хвощей.

Содержание
витамина

Содержание
витамина

Дрожжи пекарские (на сухой вес)

Высшие сорта пше­ничной муки

Печень крупного рогатого скота

Дрожжи пивные (на сухой вес)

Рибофлавин поддерживает процессы фагоцитоза, влияет на морфологию и функцию центральной и вегетативной нервной системы, играет важную роль в поддержании нормальной зрительной функции глаза (входит в состав зрительного пурпура и защищает сетчатку от вредного воздействия УФ-лучей), участвует в синтезе эритропоэтина и гемоглобина. Несколько повышает секреторную функцию желудка, участвуя в образовании соляной кислоты. Улучшает желчевыделение, облегчает всасывание углеводов в кишечнике, необходим для поддержания нормальной микрофлоры кишечника. Влияет на синтетическую и антитоксическую функцию печени. Способствует инкреции инсулина.

Витамин В2 широко распространен в природе, он синтезируется растениями и микроорганизмами. Встречается в свободном состоянии (например, в молоке, сетчатке) и в большинстве случаев в виде соединения с белком.

Суточная потребность в рибофлавине взрослого человека составляет 1,5 — 2,5 мг для женщин и 2,2 — 3,4 мг для мужчин. Для детей суточная потребность зависит от возраста.

При беременности, в период лактации, при усиленном УФ-облучении, работе в условиях низкой или, наоборот, высокой температуры, а также с возрастом потребность в витамине В2 заметно повышается.

Потребность
(мг)

Потребность
(мг)

Содержание
витамина

Содержание
витамина

Суточная потребность взрослого человека около 10 мг. Источником пантотеновой кислоты для человеческого организма являются кишечные бактерии и продукты питания (дрожжи, печень, куриные яйца, рыба, молоко, мясо, бобовые и т.д.)

Содержание
витамина

Содержание
витамина

Коферментные формы никотиновой кис­лоты НАД и НАДФ определяют ее роль в биохимических функциях тканей организма. Функции, выполняемые этими коферментами, можно разделить на три группы:

• функция переносчиков водорода в окислительно-восстановительных реакциях;
• субстратная функция для синтетических реакций;
• регуляторная функция в качестве аллостерического эффектора.

Окислительные реакции , в которых НАД и НАДФ выступают в качестве промежуточных переносчиков водорода, очень разнообразны.

НАД и НАДФ — являются коферментами дегидрогеназ, осуществля­ющих ферментативные реакции на всех этапах окисления энергетических ресурсов в клетке:

— на начальных стадиях окисления углеводов и глицерина — дегидрогена­за глицеринового альдегида, лактатдегидрогеназа в гиколизе;

• при окислении жирных кислот — гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа в системе Р-окисления жирных кислот;
• при окислении аминокислот — глутаматдегидрогеназа в окислительном дезаминировании;
• на этапе превращения субстратов цикла Кребса — пируватдегидрогеназа, изоцитратдегидрогеназа, α-кетоглутаратдегидрогеназа, малатдегидро- геназа;
• на терминальных стадиях дегидрирования в дыхательной цепи.
• в синтезе жирных кислот;
• в синтезе холестерина;
• в восстановительном аминировании — глутаматдегидрогеназа;
• в переводе рибозы в дезоксирибозу;
• при восстановлении фолиевой кислоты в тетрогидрофолиевую кислоту.
• при превращении фенилаланина в тирозин и ДОФА — в синтезе катехо­ламинов и пигментов;
• при превращении триптофана в 5-гидрокситриптофан — в синтезе серо­тонина и мелатонина;
• в синтезе стероидных гормонов;
• в обезвреживании многих токсических неполярных веществ эндогенно­го и экзогенного происхождения в монооксигеназной цепи.

Этим объясняется исключительная роль этих коферментов в био­энергетике и окислении.

В случае крайней необходимости возможна передача атомов водоро­да с НАДФН на НАД для дыхательной цепи с целью образования энергии.

Восстановленная форма НАДФН используется как донор водорода в синтетических восстановительных реакциях, катализируемых редуктазами: например:

Две последние функции необходимы для синтеза нуклеотидов и нук­леиновых кислот.

Кроме того, восстановленная форма НАДФН является донором во­дорода для ферментов гидроксилаз с использованием энергии свободного окисления:

Вторая функция коферментов никотиновой кислоты вытекает из уча­стия НАД в качестве субстрата ДНК-лигазной реакции. Как известно, ДНК-лигаза является обязательной реакцией при репликации и репарации. Следовательно, дефицит НАД в быстрорегенерирующих тканях может сказаться на делении клеток и исправлении дефектов участков, в которых участвует ДНК-лигаза. Кроме того, НАД является субстратом для синтеза поли-АДФ-рибозы, участвующей в поли-(АДФ)-рибозилировании белков хроматина. Этот процесс играет роль в регуляции матричных синтезов нуклеиновых кислот в клеточном ядре.

Третья, регуляторная, функция состоит в том, что НАД и НАДФ яв­ляются не только переносчиками, но и аллостерическими эффекторами ря­да ферментов энергетического обмена. Так, НАДН регулирует активность цитратсинтазы, малатдегидрогеназы, НАД-зависимой изоцитратдегидрогеназы, малатдегидрогеназы (декарбоксилирующей), фосфопируваткар- боксилазы, пируваткарбоксилазы. НАДН является для этих ферментов ал­лостерическим ингибитором, регулирующим скорость окислительных пре­вращений в цикле Кребса (цитратсинтаза, НАД-зависимая изоцитратде­гидрогеназа и малатдегидрогеназа) и интенсивность глюконеогенеза (пируваткарбоксилаза и фосфопируваткарбоксилаза). Избыток НАДФН вызы­вает, например, ингибирование глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что так­же можно отнести на счет регуляторной функции витамина.

Суточная потребность в этом витамине для людей исчисляется в 15­25 мг для взрослых и 15 мг для детей.

В природе витамин встречается в виде никотиновой кислоты и никотинамида, которые поступают в организм человека с пищей.

Источником пищевого ниацина являются мясные (особенно печень) и многие растительные продукты (в рисовых и пшеничных отрубях, дрож­жах его содержание доходит почти до 100 мг%)

Содержание
витамина

Содержание
витамина

Всасывание разных форм витамина В6 (пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин) происходит в тонком кишечнике, путем простой диффузии. Фосфорилированные коферментные формы витамина с трудом проникают через биологические мембраны. С кровью пиридоксин транспортируется к тканям, где, проникая в клетки, превращается в коферменты — пиридоксаль-5-фосфат и пиридоксинфосфат. Коферментные функции витамина чрезвычайно разнообразны.

Биохимические функции пиридоксаль-5-фосфата

Биохимическая функция

Моноаминооксидаза, диаминооксидаза (гистаминаза)

Окисление (обезвреживание) биогенных аминов

Взаимопревращение и катаболизм амино­кислот

Аминотрансферазы йодтирозинов и йодтиронинов

Биосинтез йодтиронинов в щитовидной железе и катаболизм их в переферических тканях

Окисление (обезвреживание) γ-аминомаслянной кислоты (медиатора торможения ЦНС)

Кинурениназа и кинуренинаминотрасфераза

Синтез никотинамида из триптофана

Образование биогенных аминов (тканевых и нервных медиаторов)

Синтетаза 5-аминолевулиновой кислоты (из глицина и сукцинил-КоА)

Биосинтез гемагемоглобина, миоглобина, цитохромов и гемсодержащих ферментов

Синтетаза 3-кетодигидросфингозина (из серина и пальмитил-КоА)

Утилизация в организме аминокислот

Пиридоксаль

Пиридоксамин

Потребность организма человека в витамине В6 составляет приблизительно 2 — 3 мг в день.

Основные биологические функции фоли­евой кислоты реализуются через коферментные свойства ТГФК. Доказано, что коферментные функции ТГФК непосредственно связаны с переносом одноуглеродных групп, первичными источниками которых в организме являются β-углеродный атом серина, γ-углеродный атом глицина, углерод метальных групп метионина, холина, 2-й углеродный атом индольного кольца триптофана, 2 -й углеродный атом имидазольного кольца гистиди­на, а также формальдегид, муравьиная кислота и метанол. К настоящему времени открыто шесть одноуглеродных групп, включающихся в разнооб­разные биохимические превращения в составе ТГФК: формильная (-СНО), метильная (-СН₃), метиленовая (-СН₂-), метенильная (-СН=), оксиметиль ная (-СН₂ОН) и формиминовая (-CH=NH). Выяснено, что присоединение этих фрагментов к ТГФК является ферментативной реакцией ковалентного связывания их с 5-м или 10-м атомом азота (или с обоими атомами вместе).

Имеются данные, что производные ТГФК участвуют в переносе одноуглеродных фрагментов при биосинтезе метионина и тимина (перенос метальной группы), серина (перенос оксиметильной группы), образовании пуриновых нуклеотидов (перенос формильной группы) и т.д. Перечисленные вещества играют ключевую роль в биосинтезе белков и нуклеиновых кислот, поэтому становятся понятными те глубокие нарушения обмена, ко­торые наблюдаются принедостаточности фолиевой кислоты.

Основным клиническим проявлением недостатка фолиевой кислоты является заболевание анемией — мегалобластической и макроцитарной. В крови появляются большие незрелые кроветворные клетки — мегалобласты. Снижается количество эритроиитов и гемоглобина в крови, причем эритропения выражена в большей степени, чем снижение уровня гемогло­бина (в отличие от железодефинитной анемии). Характерно появление в крови гиперсегментированных многоядерных лейкоцитов с большим чис­лом тяжей между сегментами ядер. В эритроцитарном, миелоидном и мегакариоцитарном ростках костного мозга отмечаются выраженные мегалобластические изменения. Клетки костного мозга характеризуются высо­кой скоростью деления, поэтому они особо чувствительны к нарушению синтеза нуклеиновых кислот, возникающему при дефиците фолиевой кис­лоты. Схожие симптомы отмечаются и при недостатке витамина В₁₂, так как обмен обоих витаминов взаимосвязан.

При недостаточности фолатов отмечаются слабость, головная боль, обмороки, бледность кожи, красный саднящий язык, диарея. Больные раз­дражительны, враждебны, у них плохая память, паранойя.

Гипервитаминоз не описан. Даже при приеме доз в 20-40 раз превы­шающих физиологические, токсических эффектов не отмечалось.

Источником фолацина является главным образом пища. Богаты им продукты растительного (салат, капуста, томаты, земляника, шпинат) и животного происхождения (печень, мясо, яичный желток).

Суточная потребность в витамине у взрослого человека составляет около 100-200 мкг. У беременных потребность в нем увеличивается в 2 раза. У человека содержится 5 — 10 мг фолиевой кислоты. Запасов хватает примерно на 4 месяца. Горячая обработка продуктов уменьшает содержание фолиевой кислоты почти на 50%.

Коферменты витамина В₁₂ участвуют в следующих ферментативных реакциях:

1.Особо важное значение имеет вхождение кобаламида в состав редукта­зы, восстанавливающей фолиевую кислоту в ТГФК. Этим витамин В12 активирует процессы кроветворения и регенерации ткани.

2.Необходим для синтеза дезоксирибозы, тимидинмонофосфата и, следо­вательно, для синтеза ДНК. При его недостаточности нарушается нор­мальное деление клеток.

3.Витамин В₁₂ необходим для завершения созревания эритроцитов и при его недостатке развивается мегалобластический тип кроветворения — появляются крупные эритробласты (мегалобласты), идет задержка нор­мального созревания всех ростков кроветворных клеток. Развивается лейкопения, тромбоцитопения, нарушается образование клеток эпите­лия слизистой желудочно-кишечного тракта.

4.Витамин В₁₂ входит в состав ферментов, восстанавливающих актив­ность SH-групп в различных белках и коферментах (КоА, глутатионе и т.д.) и этим сохраняет их активность. Этим объясняется сохранение активности эритроцитов и предохранение их от гемолиза (для мегалобластных анемиях типичен гемолиз).

5.Витамин В12 является одним из регуляторов субпопуляций лимфоцитов, регулирует уровень лимфоцитов-супрессоров.

6.ДА-В12 является коферментом метилмалонил-КоА-мутазы, катализиру­ющей превращение метилмалонил-КоА (метилмалоновой жирной кис­лоты) в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для сгорания в цикле Кребса остатков пропионил-КоА, образующихся при Р-окислении жир­ных кислот с нечетным числом углеродных атомов, при окислении бо­ковой цени холестерина и углеродных радикалов ряда аминокислот (метионина, изолеицина, треонина, валина), а также при окислении ти­мина. При гиповитаминозах накапливается токсичная метилмалоновая кислота с нарушением синтеза жирных кислот. Нарушения в их струк­туре ведет к повреждению аксона и этим объясняется терапевтическое действие витамина В₁₂ при заболеваниях нервной системы.

7.Необходим для образования метионина: как донатор СН3-групп метил- В12 является коферментом гомоцистеинметилтрансферазы, участвую­щей в переносе метила с N5-метил-ТГФК на гомоцистеин при образова­нии метионина. В этой реакции переметилирования кобаламин действу­ет как синергист с ТГФК и необходим для синтеза пуриновых и пири­мидиновых оснований в синтезе ДНК.

Кобаламины поступают в организм человека с пищевыми продукта­ми. Ими богаты: печень, почки, мясо, яйца, сыр, молоко — т.е. продукты животного происхождения. Растительные продукты бедны кобаламинами. Это единственный витамин, синтез которого осуществляется исключительно микроорганизмами — кишечными бактериями.

Участие в обмене веществ аскорбиновая кислота осуществляет путем участия:

• как донатора водорода в процессах гидроксилирования;
• донатора водорода в реакциях восстановления;
• через различные физиологические эффекты.

Как донатор водорода в процессах гидроксилирования аскорбиновая кислота участвует в следующих превращениях ароматических аминокис­лот, ведущих к образованию некоторых медиаторов:

• Гидроксилирование триптофана в положении 5 (синтез серотонина), гидроксилирование ДОФАмина (образование норадреналина), гидроксилирование стероидов (биосинтез кортикостероидов в надпочечниках). При цинге наблюдается недостаточность аскорбиновой кислоты и сте­роидных гормонов.
• Гидроксилирование тирозина (обмен йодтиронинов, мелатонина) — при цинге также нарушен их обмен.
• Гидроксилирование гидрооксифенилпирувата (синтез гомогентизино- вой кислоты).
• Гидроксилирование Р-бутиробетаина (синтез каротина).
• Г идроксилирование остатков пролина и лизина в проколлагене (образо­вание и формирование коллагена и функции соединительной ткани.). Коллаген относится к мукополисахаридам соединительной ткани. Вна­чале образуется проколлаген, содержащий лизин и пролин, — мягкий непрочный белок, который затем переходит в коллаген в результате гидроксилирования. Это специфический для соединительной ткани процесс. Поэтому при авитаминозе С не будет образовываться полно­ценный коллаген и развивается генерализованная патология соедини­тельной ткани (расшатываются зубы, кровоточивость, изъязвления де­сен). Позже возникают костные изменения.

Соединительная ткань распадается и в моче появляется гидрокси- пролин. При патологиях (саркома, переломы) в моче нарастает уровень гидроксипролина. Если плохо заживают раны, плохие грануляции — ннеобходимо назначить витамины, при гипергрануляции — нет. Большие дозывитамина — образуются грубые келоидные рубцы и развивается фиб­роз органов. При гипервитаминозе вокруг частиц пыли, попадающих в легкие, усиленно разрастается соединительная ткань и усиливается разви­тие силикоза легких. В 50-е годы в пищу шахтеров витаминизировали и при запылении легких наблюдалось повышенное разрастание соедини­тельной ткани — силикоз.

Также аскорбиновая кислота принимает участие в следующих про­цессах:

• Влияет на функциональное состояние кроветворения. Считают, что ас­корбиновая кислота является высоко редуцирующим агентом, способ­ствующим всасыванию железа из кишечника и печени и этим способ­ствует биосинтезу гемоглобина. В кишечнике обеспечивает восстанов­ление трехвалентного железа в двухвалентное, высвобождает железо из связанной транспортной формы в крови (из комплекса с трансферрином), что ускоряет его поступление в ткани, в состав тканевого ферритина.
• Кроме того, аскорбиновая кислота способствует лучшей утилизации других витаминов, регулирует рациональное использование их в орга­низме.
• Участвует в образовании коферментных форм фолацина — восстановле­ния фолиевой кислоты в ТГФК, в поддержании в восстановленном со­стоянии SH-групп.
• Известна роль аскорбиновая кислота в превращениях гемоглобина и метгемоглобина.
• Изменения в углеводном обмене при дефиците витамина С заключают­ся в постепенном исчезновении гликогена из печени и вначале повы­шенном, а затем пониженном содержании глюкозы в крови. По- видимому, в результате расстройства углеводного обмена при экспери­ментальном скорбуте наблюдается и усиление процесса распада мы­шечного белка и появление креатина в моче.
• Клинические наблюдения показывают, что витамин С усиливает сопро­тивляемость организма к инфекционным заболеваниям и способствует уменьшению утомляемости.

Аскорбиновая кислота активирует синтез антител, особенно Ig A и Ig M, С₃-компонента комплимента, интерферона, способствует фагоцитозу, усиливает процессы миграции и хемотаксиса полиморфноядерных лейко­цитов, восстанавливает их функцию, подавленную вирусами. Аскорбино­вая кислота модулирует образование простагландинов и глюкокортикосте­роидов, инактивирует гистамин, ингибирует свободно-радикальные реак­ции.

В итоге аскорбиновая кислота активирует неспецифическую защиту организма от инфекций, ингибирует воспалительные и аллергические ре­акции.

Аскорбиновая кислота осуществляет влияние на сосуды: укрепляет сосудистую стенку (важно для пожилых), снижает проницаемость и повы­шает эластичность и прочность сосудов — они становятся менее ломкими.

Аскорбиновая кислота оказывает влияние на холестериновый обмен — стабилизируют образование холестерина и способствуют утилизации его тканями.

Аскорбиновая кислота стимулирует биосинтетические процессы в печени, нормализуя уровень белков плазмы.

Витамин С активно участвует в обезвреживании токсинов, антибио­тиков и других чужеродных для организма соединений, что осуществляет­ся с помощью оксигеназной системы цитохромов P₄₅₀. В составе оксиге- назной системы микросом витамин С играет роль прооксиданта, то есть как и в реакциях гидроксилирования, обеспечивает образование свободных радикалов кислорода (так называемое Бе 2+ -аскорбатстимулируемое пере- кисное окисление липидов (ПОЛ)). Взаимодействие аскорбата с ионами железа или меди в присутствии пероксида водорода вызывает мощный прооксидантный эффект, поскольку при этом образуется гидроксильный радикал, инициирующий реакции ПОЛ. Усиление прооксидантного дей­ствия витамина С приводит к нежелательным последствиям, особенно в условиях «перегрузки» организма железом.

В организме человека нет сколько ни будь значительных резервов витамина С, поэтому необходимо систематическое, ежедневное поступле­ние этого витамина с пищей.

Основными источниками витамина С являются растения. Особенно много аскорбиновой кислоты содержится в зеленом грецком орехе, перце, хрене, ягодах рябины, черной смородины, земляники, клубники, в апель­синах, лимонах, мандаринах, капусте (как свежей, так и квашенной), в шпинате.

Картофель хотя и содержит значительно меньше витамина С, чем вышеперечисленные продукты, но принимая во внимание значение его в нашем питании, его следует признать наряду с капустой основным источ­ником снабжения витамином С. Здесь можно напомнить, что эпидемии цинги, свирепствовавшие в средние века в Европе в зимние и весенние ме­сяцы года, исчезли после введения в сельское хозяйство европейских стран культуры картофеля.

Необходимо обратить внимание на важнейшие источники витамина С не пищевого характера — шиповник, хвою (сосны, ели и лиственницы) и листья черной смородины. Водные вытяжки из них представляют собой почти всегда доступное средство для предупреждения и лечения цинги.

Потребность взрослого человека в витамине С соответствует 50 — 100 мг в сутки.

Витамин Р находится обычно в тех же растительных продуктах, в которых встречается и аскорбиновая кислота. Этим и объясняется, что при цинге обычно наблюдаются симптомы, вызванные отсутствием в пище как аскорбиновой кислоты, так и витамина Р. Максимальное количество содержится в лимоне и гречихе, много в перце, черной смородине.

Суточная потребность составляет около 0,45 г цитрина или 1 г рутина.

Биотиновые ферменты участвуют в реакциях карбоксилирования (с участием АТФ) и транскарбоксилирования (перенос СО2 без участия АТФ). Например: образование малонил-КоА из ацетил-КоА и СО2. Авитаминоз проявляется депигментацией на симметричных участках кожи, поседение и выпадение волос, воспаление кожи, замедление роста. Синтезируется зелеными растениями, некоторыми грибами и бактериями. Синтезируется микрофлорой кишечника. Ориентировочная суточная потребность около 150-200 мкг.

К жирорастворимым витаминоподобным веществам относят:

1. Витамин F (эссенциальные жирные кислоты).

2. Витамин Q (коэнзим Q, убихинон).

К водорастворимым витаминоподобным веществам относят:

2. Витамин В8 (инозит, инозитол).

3. Витамин В13 (оротовая кислота).

6. Парааминобензойная кислота (ПАБК, фактор роста бактерий и фактор пигментации).

7. Витамин U (S-Метилметионин).

8. Витамин N (липоевая кислота).

Биологическое действие простагладинов многообразно. Они действуют на репродуктивную систему и эндокринные железы, регулируют деятельность почек, являются медиаторами восстано­вительных процессов, оказывают действие на тонус гладкой мускулатуры органов, снижают кислотность желудочного сока.

Линолевая кислота является предшественником арахидоновой, из которой, в свою очередь, синтезируются простагландины и тромбоксаны II группы. Линоленовая кислота служит предшественником эйкозапентоеновой кислоты, из которой синтезируются простагландины и тромбоксаны III группы. Последние оказывают противоположный по отношению к производным линолевой кислоты, то есть не только снижают свертываемость крови, агрегацию тромбоцитов и стимулируют иммуноза­щитные реакции и противоопухолевый иммунитет, но и препятствуют вы­свобождению арахидоновой кислоты из фосфолипидов биомембран. Так как простагландины являются тканевыми гормонами, очевидно, что вита­мин F играет регуляторную роль в жизнедеятельности клеток.

Поскольку полиненасыщенные жирные кислоты не синтезируются в организме человека, они обязательно должны содержаться в продуктах пи­тания. Их источником являются растительные масла, получаемые из ара­хиса, льна, рапса, сои, шиповника, содержатся также и в животных жирах. Качественный и количественный состав входящих в растительные масла незаменимых жирных кислот имеет принципиальное значение в питании. Несомненно, большей биологической ценностью обладают ю₃ жирные кислоты. В подсолнечном масле содержится лишь около 1 % линоленовой кислоты, в то время как в льняном — 70-75 %. Ни одно растительное масло не может конкурировать с льняным в качестве пищевого источника ю₃ жирных кислот. Из животных продуктов эссенциальные ю₃ жирные кисло­ты в достаточном количестве содержатся лишь в свежем рыбьем жире, но и в последнем их в 1,5-2 раза меньше, чем в льняном масле. Клинические испытания, проведенные во многих странах, показали высокую эффектив­ность льняного масла как средства профилактики и лечения атеросклероза (снижение уровня холестерина и триглицеридов, антитромботическое дей­ствие). Его с успехом применяют при онкологических заболеваниях, рас­стройствах иммунитета, в дерматологии, при сахарном диабете, в качестве желчегонного средства.

Суточная потребность в витамине F составляет 10 г, причем не менее половины из этого количества должно приходиться на ω₃ жирные кислоты.

В связи с тем, что витамин Q при обычных условиях поступает в организм в достаточных количествах, а также синтезируется непосредственно в тканях человека, точных данных относительно суточной потребности в нем нет, однако некоторые считают, что суточное количество витамина Q составляет от 30 до 45 мг. Потребность возрастает в период интенсивных физических нагрузок, беременности и кормлении грудью.

Холин входит в состав многих пищевых продуктов. Растительные продукты содержат меньше холина, чем продукты животного происхождения. В последних содержание холина пропорционально содержанию в них фосфолипидов. Лучшим источником холина среди продуктов животного происхождения является яичный желток. Холин содержится также в печени, мозге и поджелудочной железе. Из растительных продуктов лучшим источником его являются зеленые листья и бобовые, в злаках, в зародышевой части зерна. В процессе кулинарной обработки теряется определенное количество холина. При варке мяса и печени они составляют 18%, при выпекании изделия потери незначительные.

Точных данных о потребности человека в холине нет. Обычный пищевой рацион обеспечивает в сутки от 1,5 до 4,0 г холина. Достаточное обеспечение пищи белком, витамином B12, фолиевой кислотой, заметно понижает потребность животного организма в холине. Молодой организм более чувствителен к недостатку холина, чем взрослый.

При обычном составе пищи нет оснований полагать, что у человека может возникнуть первичная холиновая недостаточность. Однако развитие вторичной холиновой недостаточности возможно. Чаще она возникает при недостатке в пище белка. Белковая недостаточность может быть не только экзогенной природы, связанной с дефицитом белка в питании, но и эндогенного происхождения, когда в результате тех или иных патологических процессов, в организме нарушается всасывание и усвоение белка. Патология печени в результате дефицита холина возможна при парантеральном питании.

Инозитол обнаружен в составе фосфогли- церолов (производные фосфатидной кислоты), он является компонентом фосфатидилинозитола. Биологическая роль инозитола связана с обменом фосфоглицеролов и образованием инозитол-1,4,5-трифосфата — одного из наиболее активных вторичных посредников (мессенджеров) внутрикле­точных сигналов. Инозитол тор­мозит развитие у человека злокачественных новообразований.

Инозит обнаружен в спиномозговой жидкости, причем его содержа­ние не снижается при менингите и эпидемическом энцефалите. При тубер­кулезном менингите его концентрация увеличивается. Отсут­ствие инозита в питании, оказывает так же отрицательное влияние на функцию желудочно-кишечного тракта. Нарушается двигательная функ­ция желудка и кишечника. Существенное значение инозита имеет для раз­вития плода и в раннем младенчестве. Для развития легких у недоношен­ных детей с дыхательным дистресс-синдромом (уровни в первые 2 месяца жизни примерно в 4 раза выше, чем у взрослых).

Инозит с лечебной целью используют при болезнях печени. В медицинской практике применяется фитин, как источник фосфора при нервных болезнях. Его назначают внутрь в дозе 0,25 — 0,5 г 3 раза в день в течении 6-8 недель.

Тесная связь оротовой кислоты с обменом нуклеиновых кислот, объясняет ее влияние на кроветворение, показанное в фармакологических экспериментах. Влияние оротовой кислоты распространяется на образование как эритроцитов, так и лейкоцитов. В частности она переводит эритропоэз у эмбрионов с мегалобластического пути на нормобластические. У кроликов, крыс, морских свинок она увеличивает число ретикулоцитов перифирической крови, при одновременном нарастании в костном мозге количества зрелых клеточных форм. Стимулирует эритропоэз после кровопотерь. Оротовая кислота влияет на лейкопоэз при его нарушениях вследствие проникающей радиации. При этом усиление лейкопоэза было более значительным, если оротовую кислоту вводили после облучения. Оротовая кислота действует не только на лейкопоэз, но и на функциональное состояние лейкоцитов. Так, оротовая кислота и ее натриевая соль увеличивают фагоцитарную способность лейкоцитов, особенно их переваривающую активность.

Оротовая кислота принимает участие в обменных процессах, происходящих в белках и фосфолипидах, в превращениях фолиевой и пантотеновой кислот, в метаболизме цианокобаламина (витамин В12), синтезе аминокислоты метионина. Является предшественником в биосинтезе пиримидиновых оснований, участвуя в образовании пиримидиновых нуклеотидов — уридинмонофосфата и цитидинмонофосфата). Помимо этого оротовая кислота вовлекается в следующие процессы:

— создание и поддержание резервов АТФ;

— активация сократительных возможностей мышечных тканей;

— рост и развитие клеток и тканей, в частности мышечной ткани (за счет синтеза рибонуклеиновой кислоты);

— создание резервов мышечного карнозина.

Оротовая кислота оказывает стимулирующее влияние на белковый обмен, благотворно влияет на функциональное состояние печени, ускоряет регенерацию печеночных клеток, снижает риск развития ожирения печени, способствует снижению уровня холестерина в крови, а также улучшает сокращение миокарда, благоприятно сказывается на репродуктивной функции и процессах роста, что позволяет использовать ее в качестве фармакологического препарата (как анаболик) для лечения многих заболеваний печени, желчевыводящих путей, сердца, сосудов и мышц.

Из исследованных в настоящее время продуктов, наибольшее количество оротовой кислоты найдено в экстрактах дрожжей и печени, а так же в овечьем молоке. Главным источником оротовой кислоты для человека является коровье молоко. Средняя суточная потребность организма в этом веществе, по мнению большинства ученых, составляет 0,5-1,5 мг.

Применение оротовой кислоты с лечебной, профилактической целью. Существующее представление о роли оротовой кислоты в обмене веществ определили область ее использования в медицине. Участие оротовой кислоты в синтезе нуклеиновых кислот побудило применять ее при гематологических заболеваниях. Так у больных, страдающих анемией Аддисона-Бирмера, применение препарата в дозах от 3 до 6 г вызывало частичную гематологическую ремиссию. У больных мегалобластической анемией, которая развилась после резекции желудка, на 7-14 день лечения появлялся ретикулоцитоз. Затем наблюдалось клиническое и гематологическое улучшение, которое было, однако, непродолжительным. Рецидив анемии наступал через 5-7 месяцев. Даже во время ремиссии в костном мозге сохранялись микроцитоз и мегалобластоз.

Оротовую кислоту применяли для лечения детей, страдающих наследственной галактоземией, при этом заболевание либо отсутствует, либо резко снижена активность галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. Оротовая кислота является предшественником уридинфосфата, который входит в состав уридинфосфатгалактозы.

Благоприятные результаты получены при хронических гепатитах и циррозах печени. В частности, оротат калия в дозе 1-2 г в сутки, применяемый в течение месяца, повышает концентрацию альбуминов сыворотки крови и увеличивает коэффициент эстерификации холестерина. В еще более умеренной дозе (0,5 г в день в течении 3-4 недель) оротат калия оказался полезным у больных с циррозами печени, желтушными циррозами и вторичными холангиогенными гепатитами. Небольшие дозы оротовой кислоты 0,1-0,2 г в день рекомендуют применять для нормализации функции печени.

Успешное использование оротата калия применяют при недостаточности сердечной деятельности. После применения в течение 30-50 дней этого препарата, добавленного к сердечным гликозидам и мочегонным, наблюдалось клиническое улучшение. У больных коронарной болезнью оротовая кислота, применяемая в течение 22-25 дней по 2-3 г в сутки, привела к улучшению электрокардиографических и других электрофизиологических показателей сердца у тех больных, у кого до начала эти показатели были изменены. В комплексном лечении больных с острым инфарктом миокарда оказалась полезной комбинация оротовой кислоты в 1,5 г в день с 60 мг фолиевой кислотой и с 100 мкг витамином B12. У больных, получавших такую комбинацию в течение 2-х месяцев со дня развития инфаркта, летальность была значительно снижена. В целом применение оротовой кислоты в медицине пока изучено мало. Наиболее вероятно, что она будет использоваться при всех болезненных состояниях, когда окажется целесообразным усилить синтез белка и нуклеиновых кислот.

Пангамовая кислота имеет молекулярный вес 281. Соли пангамовой кислоты хорошо кристаллизуются.

В медицинской практике используются соли пангамовой кислоты. Известно комплексное соединение пангамовой кислоты с аргинином, применявшееся в лечебной практике. В настоящее время не ясна функция пангамовой кислоты, нет сведений о том, какова потребность организма человека в этом веществе. Отсутствуют так же сведения о прояв­лениях дефицита этого витамина в организме. Не исключено, что потреб­ность покрывается любым рационом, поскольку предполагаемая потреб­ность в ней организма человека 2 мг в сутки. Витаминные свойства пангамовой кислоты нуждаются в подтверждении, нет данных также о коферментных функциях.

Пангамат кальция применяли при сердечно-сосудистых заболевани­ях, полагая, что он окажется эффективным благодаря его антигипоксиче­скому эффекту и липотропному действию. Хорошие результаты получены при атеросклерозе. Препарат вызывает положительные биохимические сдвиги, которые свидетельствуют о снижении гипоксии ткани. Отмечены улучшения самочувствия больных, снижение частоты жалоб на боли в об­ласти сердца и другие проявления сердечно-сосудистой недостаточности. Пангамат кальция положительно влияет на липидный обмен у больных атеросклерозом: снижается уровень холестерина и Р-липопротеидов, со­держание лецитина и альбуминов увеличивается. Витамин B15 снижает или полностью устраняет сердечно-сосудистую недостаточность, оказывает стимулирующее влияние на дыхание мышцы сердца, что было подтвер­ждено прямыми измерениями во время операции на сердце.

Пангамавая кислоты с достаточно выраженными положительными результатами применена в гериатрических целях. Однако, эффект был свя­зан, в основном, с влиянием на течение атеросклероза. Наряду с благопри­ятными кардиологическими изменениями наблюдались повышение рабо­тоспособности, нормализация сна. Другие исследователи отмечали повы­шение продукции стероидных гормонов, о чем судили по увеличению ко­личества выделяемых с мочой 17-кетостероидов и 17- оксикортикостероидов. На уровень гормонов в крови пангамат кальция оказывал нормализующее влияние. При повышенном содержании наблю­далось снижение, а при пониженном — повышение до нормы. Одновремен­но улучшалось состояние обследуемых.

Весьма благоприятные данные получены при использовании панга- мата кальция в комплексной терапии облитерирующего эндартериита. Снижался или исчезал болевой синдром, повышалась кожная температура в дистальных отделах конечностей, что свидетельствовало об улучшении кровообращения в пораженной конечности.

Витамин B15 является донором метильных групп, поэтому его использовали в терапии заболеваний печени — циррозов и гепатитов. Под влиянием пангамата кальция нормализовался пигментный обмен, снижалось содержание билирубина в крови, уменьшалась желтуха. Отмечено повышение антитоксической функции печени и ряда других положительных сдвигов. Он оказался эффективным при гепатитах средней степени тяжести и малоэффективным при циррозах печени. Отмечалось улучшение экскреторной функции печени, синтеза белка. Улучшение пигментного обмена наблюдалось довольно регулярно, тогда как нормализация активности печеночных ферментов достигался не всегда. Абстинентный синдром быстрее купировался при включении в комплекс данного витамина. Положительные результаты отмечены при оценке как динамики гематологических симптомов, так и общего состояния больных.

Таким образом, пангамат кальция находит довольно широкое применение в клинической практике. Правда, не все аспекты его применения, изучены с достаточной полнотой. Наибольший материал накоплен в отношении сердечно-сосудистых заболеваний и печени, что согласуется с экспериментальными данными по расшифровке механизма действия витамина B15.

Рекомендуемые суточные дозы для взрослого 150-300 мг.

В организме человека наиболее вероятным источником образования карнитина является глутаминовая кислота, из которой предварительно путем декарбоксилирования образуется аминооксимаслянная кислота. Карнитин содержится во всех органах, особенно в большом количестве в тканях с необходимостью высокого энергетического обеспечения — мышцах, миокарде, мозге, печени, почках. Он обнаружен так же в фильтрате дрожжевого и печеночного экстрактов, позвоночных и беспозвоночных. Потребность в карнитине достаточно индивидуальна (в среднем 200-500 мг/сут для взрослого человека) и значительно повышается (в 4-20 раз) при умственных, физических и эмоциональных нагрузках, заболеваниях и особых функциональных состояниях (стресс, беременность, кормление грудью, спорт и др.). Эндогенный синтез у взрослого человека обеспечивает только около 10% потребности организма в карнитине и требует участия витаминов С, В3, В6, фолиевой кислоты, железа, ряда аминокислот и ферментов. При дефиците хотя бы одного из компонентов может развиться недостаточность карнитина с ее многообразными системными проявлениями. Карнитин содержится в организме в больших количествах, что не позволяет с уверенностью причислить его к группе витаминов, хотя активное участие карнитина в обмене веществ несомненно.

ПАБК обладает широким спектром физиологического действия на организм, являясь составной частью фолиевой и фолиновой кислот, способствует синтезу пуринов и пиримидинов, а, следовательно, РНК и ДНК. Она оказывает влияние на обмен некоторых биогенных аминов. Доказано ее антигистаминное действие, что важно при применении препаратов послеоперационного периода.

Тормозящее рост микробов действие сульфаниламидов можно снять введением фолиевой кислоты. В этом случае наличие ПАБК не является необходимым. Отмечают положительное влияние ПАБК на ЦНС (нормализуются процессы внутреннего торможения). Она оказывает влияние на функцию щитовидной железы. Длительное введение токсических доз препарата приводит к подавлению секреции тироксина и гиперплазии щитовидной железы. Малые дозы 100-200 мг на прием, снижают гиперфункцию щитовидной железы, что в частности проявляется в нормализации основного обмена, уменьшением величин газообмена и потреблении кислорода. ПАБК влияет на обмен гормонов. Она замедляет окисление адреналина. Под ее влиянием нормализуется цикл при олигоменореях.

ПАБК практически нетоксична, гипервитаминоз не описан. Однако при передозировке может наблюдаться депресивное состояние, гипотония. Использование кислоты в больших дозах 4-6 г в сутки, в комплексной терапии риккетсиозов оказалась весьма эффективной, снижалась смертность от данного заболевания. По сравнению с обычными терапевтическими методами раньше наступали снижение температуры и выздоровление. ПАБК снижает токсичность некоторых веществ, в частности мышьяка и сурьмы. В связи с фотозащитным действием она используется при фотодерматозах, в косметических мазях для защиты от загара.

В дозе 0,1-0,5 г использовалась при лечении больных атеросклерозом, гипертонической болезнью. В результате курсовой терапии длительностью 20 дней отмечалось улучшение общего самочувствия, повышалась работоспособность. Внутримышечное введение оказалось эффективным при мышечных кровотечениях. Ее введение усиливает действие противоопухолевых препаратов сарколизина в отношении саркомы 45 и опухоли Гарнинга-Пасси. Одновременно отмечалось стимулирующее влияние на эритропоэз.

Широко используются структурные аналоги ПАБК, в частности сульфаниламиды, обладающие антибактериальными свойствами. Предполагают, что сульфаниламидные препараты вследствие структурного сходства могут конкурентно замещать ПАБК в ферментных системах микроорганизмов с последующей остановкой их роста и размножения. Коферментные функции этой кислоты не установлены, но, являясь составной частью коферментов фолиевой кислоты, ПАБК тем самым участвует во м ПАБК широко распространена в пищевых продуктах. Впервые ее выделили из дрожжей. В значительных количествах содержится в печени (2,5 мкг/г), в почках (1,8 мкг/г), в сердце (1,35 мкг/г), в дрожжах (4 мкг/г) и грибах (1,3 мкг/г). В других продуктах: коровьем молоке, куриных яйцах, моркови, шпинате, пшенице содержатся значительно меньше. Объем суточной потребности не установлен.

Витамин U является активированной формой метионина с высоким энергетическим действием и может быть активным донором метальных групп. Этим объясняется его стимулирующее на регенерацию действие при повреждении слизистых оболочек желудочнокишечного тракта. Показано его участие в синтезе метионина и некоторых других соединений, нуждающихся в метильных группах. Вероятно его липотропное действие на печень (поскольку он участвует в синтезе холина — липотропного вещества).

Витамин U улучшает моторную функцию толстого и тонкого кишечника, а также желчного пузыря.

Капуста белокочанная, листья

Биологические функции. Роль липоевой кислоты заключается в следующем:

1. Липоевая кислота является коферментом (одним из пяти) пируват- и α- кетоглутаратдегидрогеназ. Эти мультиферменты осуществляют реакции окислительного декарбоксилирования названных кетокислот. Пируват- дегидрогеназная реакция является ключевой в обмене глюкозы, а α- кетоглутаратдегидрогеназа — один из ферментов центрального метаболического пути клетки (цикла Кребса). В этих реакциях липоевая кислота выполняет роль переносчика электронов и ацильных групп.

2.Липоевая кислота — идеальный антиоксидант. Обнаружена ее высокая эффективность в защите организма от повреждающего действия радиации и токсинов. Она удаляет свободные радикалы, образующиеся при окислении пирувата в митохондриях, реактивирует другие антиоксиданты — витамины Е и С, а также тиоредоксин и глутатион (глутатион — трипептид, наряду с аскорбатом является основным водорастворимым антиоксидантом клетки). Липоевая кислота предохраняет от перекисной модификации атерогенные липопротеиды (липопротеиды низкой и очень низкой плотности). Синергичное действие липоевой кислоты с витаминами Е и С является мощной протекцией атеросклероза.

3. Известно, что экспрессия некоторых генов, вызывающих развитие иммунодефицита человека, зависит от множества клеточных факторов транскрипции, один из которых называется ядерным фактором: kappa В. Этот и другие ядерные факторы могут быть активированы свободными радикалами. Липоевая кислота способна подавлять активацию вредоносных генов, вызываемую продуктами свободнорадикального окисления. Поскольку сходная активация ненормальной экспрессии генов лежит в основе канцерогенеза, липоевая кислота играет определенную роль в профилактике рака.

4. Липоевая кислота увеличивает эффективность утилизации глюкозы клетками (путем влияния на белок-транспортер глюкозы Ti), ингибирует деградацию инсулина, снижает уровень гликозирования белков — отсюда понятна эффективность применения липоевой кислоты при сахарном диабете.

Фармакологическая характеристика, лечебное применение

Два обстоятельства учитываются в настоящее время при обосновании лечебного применения липоата: биохимические представления о роли липоевой кислоты в обмене веществ (превращение а-кетокислот, тиолдисульфидный характер соединения) и выраженное гепатотропное действие препарата. Лечебные дозы липоевой кислоты обладают слабым гипогликемическим действием, заметно усиливают лечебное действие сульфанилмочевины при экспериментальном сахарном диабете. Активирует потребление глюкозы и пирувата тканями, повышая уровень гликогена в печени. В липидном обмене после введения липоевой кислоты наблюдается увеличение уровня холестерина в печени нормальных кроликов. При атеросклерозе и гипертонической болезни у людей липоевая кислота незначительно снижает уровень холестерина и общих липидов сыворотки крови. Наличие активных тиоловых групп у липоевой кислоты может быть эффективно использовано для защиты оксигемоглобина от сильных окислителей, от повреждающего действия 4-х хлористого углерода на печень, от токсического действия тяжелых металлов, аллоксана или гистамина.

Ориентировочная потребность для человека составляет 1-2 мг липоевой кислоты в сутки. До настоящего времени почти нет сведений о механизмах биосинтеза липоевой кислоты.

Показания и противопоказания к назначению витаминов

Противопоказания. Гиперчувствительность, с осторожностью при энцефалопатии Вернике, в предклимактерический и климактерический период у женщин.

Возможные побочные реакции:

— редко — анафилактический шок.

Чаще анафилактическая реакция развивается после внутривенного введения больших доз. Возможно при применении тиамина повышенное потоотделение, тахикардия. Может развиваться болезненность (из-за низкого значения рН растворов) при подкожном, реже — при внутримышечном введении. Парентеральное введение рекомендовано только в том случае, если невозможен прием внутрь (тошнота, рвота, синдром мальабсорбции, предоперационные и/или послеоперационные состояния). Назначение декстрозы должно предшествовать приему тиамину.

Не рекомендуется одновременное парентеральное введение тиамина с пиридоксином или цианокобаламином. Пиридоксин затрудняет превращение тиамина в биологически активную форму. Цианокобаламин усиливает аллергизирующее действие тиамина. Не следует смешивать в одном шприце тиамин и никотиновую кислоту (разрушение тиамина). Тиамин ослабляет эффект деполяризующих миорелаксантов (суксаметония йодид и др.). Нельзя вводить внутривенно тиамин с растворами, содержащими натрия гидросульфит в качестве антиоксиданта или консерванта. Этанол замедляет скорость всасывания тиамина после перорального приема.

Обычно применяется внутрь, реже внутримышечно. Внутрь: взрослым — 5-10 мг в сутки, в тяжелых случаях — 5-10 мг 3 раза в сутки. Детям — 2-5 мг 1 раз в сутки. Длительность лечения — 1-1,5 мес. Внутримышечно: 1 мл 1% раствора (0,1 г) 1 раз в сутки в течение 10-15 дней (детям — 3-5 дней), затем 2-3 раза в неделю. Курс лечения — 15-20 инъекций. При заболеваниях глаз — 0,2-0,5 мл 1% раствора в течение 10-15 дней. При применении рибофлавин нельзя хранить в открытом месте, так как он разрушается под воздействием лучей солнца.

При совместном применении рибофлавин уменьшает активность доксициклина, тетрациклина, окситетрациклина, эритромицина и линкомицина. Не совместим со стрептомицином. Хлорпромазин, имипрамин, амитриптилин за счет блокады флавинокиназы нарушают включение рибофлавина в ФМН и ФАД и увеличивают его выведение с мочой. Этанол, трициклические антидепрессанты, фенотиазины, препараты, блокирующие канальцевую секрецию, снижают абсорбцию (требуют увеличения дозы рибофлавина). М-холиноблокаторы увеличивают всасывание и биодоступность (снижают перистальтику кишечника). Тиреоидные гормоны ускоряют метаболизм. Витамин уменьшает и предупреждает побочные эффекты хлорамфеникола (нарушение гемопоэза, неврит зрительного нерва). Совместим с лекарственными средствами, стимулирующими гемопоэз, антигипоксантами, анаболическими стероидами.

Изредка при применении возможно проявление крапивницы. Необходимо обратить внимание на то, что рибофлавин окрашивает мочу в светложелтый цвет.

Применяется подкожно, внутримышечно и внутривенно — 10 мг (1% раствор по 1 мл) 1 -2 раза в день, в течение 10-15 дней. Высшие дозы для взрослых: разовая — 0,1 г, суточная — 0,3 г. Внутривенное введение требует осторожности. Необходимо вводить медленно. Менее эффективное применение внутрь (после еды). Для профилактики взрослым назначают 15-25 мг, детям — 5-20 мг/сут. При пеллагре взрослым — по 100 мг 2-4 раза в день, в течение 15-20 дней, детям — 12,5-50 мг 2-3 раза в день. Для профилактики гиповитаминоза РР наиболее предпочтительно сбалансированное питание.

Лечение требует дополнительного назначения витамина PP. Тепловая обработка молока не изменяет в нем содержание витмина РР. В процессе длительного лечения (особенно при назначении не в качестве витаминного лекарственного средства) необходимо контролировать функцию печени. Для предупреждения осложнений рекомендуется включать в диету продукты, богатые метионином (творог), или использовать метионин, липоевую кислоту и другие липотропные лекарственные средства.

Противопоказания. Гиперчувствительность, выраженная артериальная гипертензия, атеросклероз, подагра, гиперурикемия, детский возраст (до 2 лет). С осторожностью применять при геморрагиях, глаукоме, печеночной недостаточности, артериальной гипотензии, гиперацидном гастрите, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки (в стадии обострения).

При применении возможна кожная сыпь, кожный зуд, стридорозное дыхание. После внутривенного быстрого введения: ортостатическая гипотензия, коллапс. Гиперемия кожи лица и верхней половины туловища, парестезии, головокружение, «приливы» крови к коже лица, головная боль, головокружение.

Местные реакции: болезненность в местах подкожного и внутримышечного введения.

Необходимо соблюдать осторожность при комбинировании с гипотензивными лекарственными средствами, антикоагулянтами и ацетилсалициловой кислотой. Снижает токсичность неомицина и предотвращает индуцируемое им уменьшение концентрации холестерина и ЛИВП.

Обеспечение витаминами процессов синтеза в клетке

Рекомендации по применению витамина С весьма противоречивы. Общетерапевтическая доза внутрь, после еды. Для профилактики гиповитаминоза С: взрослым — 50-100 мг/сут, детям — 25-75 мг/сут. При беременности и лактации — 300 мг/сут в течение 10-15 дней, далее по 100 мг/сут. С лечебной целью: детям — по 50-100 мг 2-3 раза в день, взрослым — по 50-100 мг 3-5 раз в день в течение 2 нед. Назначают внутримышечно или внутривенно по 50-150 мг (1-3 мл 5% раствора), при отравлениях — до 3 г (60 мл). Максимальная разовая доза — 200 мг, суточная — 1 г; детям — 50-100 мг/сут. Однако имеются рекомендации по ежедневному приему витамина С в больших дозах (3-6 г/сут). Поэтому при таких передозировках возможет развится повышение возбудимости центральной нервной системы, бессонница, тошнота, рвота, диарея, гиперацидный гастрит, ульцерация слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гипергликемия, глюкозурия), гипероксалурия, невролитиаз (из кальция оксалата), повреждение гломерулярного аппарата почек, умеренная поллакиурия (при приеме дозы более 600 мг/сут.). Снижение проницаемости капилляров (возможно ухудшение трофики тканей, повышение артериального давления, гиперкоагуляция, развитие микроангиопатий). При внутривенном введении в высоких дозах — угроза прерывания беременности (вследствие эстрогенемии), гемолиз эритроцитов. Даже при общетерапевтических дозах возможны осложнения в виде головокружения, чувство усталости. Со стороны пищеварительной системы: при приеме внутрь — раздражение слизистой оболочки желодочно-кишечного тракта. Кожная сыпь, гиперемия кожи. Тромбоцитоз, гиперпротромбинемия, эритропения, нейтрофильный лейкоцитоз, гипокалиемия. Интенсивное потребление жевательных таблеток или рассасывание пероральных форм может вызвать повреждение зубной эмали.

При хранении продуктов (включая длительное замораживание, высушивание, соление, маринование), приготовлении пищи (особенно в медной посуде), измельчении овощей и фруктов в салатах, приготовлении пюре происходит частичное разрушение аскорбиновой кислоты (при температурной обработке — до 30-50%).

Противопоказан прием витамина С при гиперчувствительности. С осторожностью назначать при сахарном диабете, дефиците глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы, гемохроматозе, сидеробластной анемии, талассемии, гипероксалурии, почечнокаменной болезни.

Аскорбиновая кислота повышает концентрацию в крови бензилпенициллина и тетрациклинов. В дозе 1 г/сут повышает биодоступность этинилэстрадиола (в том числе, входящего в состав пероральных контрацептивов). Улучшает всасывание в кишечнике препаратов железа (переводит трехвалентное железо в двухвалентное). Может повышать выведение железа при одновременном применении с дефероксамином. Снижает эффективность гепарина и непрямых антикоагулянтов. Ацетилсалициловая кислота, пероральные контрацептивы, свежие соки и щелочное питье снижают всасывание и усвоение витамина С. При одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой повышается выведение с мочой аскорбиновой кислоты и снижается выведение ацетилсалициловой кислоты. Ацетилсалициловая кислота снижает абсорбцию аскорбиновой кислоты примерно на 30%. Увеличивает риск развития кристаллурии при лечении салицилатами и сульфаниламидами короткого действия, замедляет выведение почками кислот, увеличивает выведение лекарственных средств, имеющих щелочную реакцию (в том числе, алкалоидов), снижает концентрацию в крови пероральных контрацептивов. Витамин С повышает общий клиренс этанола, который, в свою очередь, снижает концентрацию аскорбиновой кислоты в организме. Лекарственные препараты хинолинового ряда, кальций, салицилаты, глюкокортикостероиды при длительном применении истощают запасы аскорбиновой кислоты. Витамин С при одновременном применении уменьшает хронотропное действие изопреналина. В высоких дозах повышает выведение мексилетина почками. Барбитураты и примидон повышают выведение аскорбиновой кислоты с мочой. Витамин С уменьшает терапевтическое действие антипсихотических препаратов (нейролептиков) — производных фенотиазина, а также канальцевую реасорбцию амфетамина и трициклических антидепрессантов.

В связи со стимулирующим действием аскорбиновой кислоты на синтез кортикостероидных гормонов необходимо следить за функцией почек и артириальным давлением. При длительном применении больших доз возможно угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, поэтому в процессе лечения ее необходимо регулярно контролировать. У пациентов с повышенным содержанием железа в организме следует применять аскорбиновую кислоту в минимальных дозах.

В настоящее время считают недоказанной эффективность применения аскорбиновой кислоты для профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы и некоторых видов злокачественных опухолей. Аскорбиновую кислоту не рекомендуется применять при пиорее, инфекционных заболеваниях десен, геморрагических явлениях, гематурии, кровоизлиянии в сетчатку глаза, нарушениях иммунной системы, депрессии, не связанной с дефицитом витамина С. Препарат считают недостаточно эффективным при лечении анемии, вульгарных угрей, бронхиальной астмы, бесплодия, атеросклероза, пептической язвы, туберкулеза, шизофрении, дизентерии, коллагенозов, язвенных поражений кожи, сенной лихорадки, переломов, лекарственной интоксикации, общего переохлаждения, для предотвращения тромбозов. Назначение аскорбиновой кислоты пациентам с быстро пролиферирующими и интенсивно метастазирующими опухолями может усугубить течение процесса. Аскорбиновая кислота как восстановитель может искажать результаты различных лабораторных тестов (содержание в крови глюкозы, билирубина, активности «печеночных» трансаминаз и лактатдегидрогеназы).

Минимальная ежедневная потребность в аскорбиновой кислоте во II- III триместрах беременности — около 60 мг. Следует иметь в виду, что плод может адаптироваться к высоким дозам аскорбиновой кислоты, которую принимает беременная женщина, и затем у новорожденного возможно развитие синдрома «отмены». Минимальная ежедневная потребность в период грудного вскармливания — 80 мг. Диета матери, содержащая адекватное количество аскорбиновой кислоты, достаточна для профилактики дефицита у грудного ребенка. Теоретически существует опасность для ребенка при применении матерью высоких доз аскорбиновой кислоты (рекомендуется не превышать кормящей матерью максимума ежедневной потребности в аскорбиновой кислоте).

Внутрь принимают в профилактических и лечебных целях (через 10-15 мин после еды), при необходимости (тяжелое течение, нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте) — внутримышечно (в виде масляных растворов). Растворы для инъекций подогревают перед введением до температуры тела. В случаях, требующих длительного лечения (заболевания кожи, глаз), курсы внутримышечных инъекций можно чередовать с приемом внутрь. При авитаминозах легкой и средней степени взрослым — 33 тыс. МЕ/сут. При гемералопии, ксерофтальмии — 50-100 тыс. МЕ/сут. Детям — 1-5 тыс. МЕ/сут, в зависимости от возраста. При заболеваниях кожи взрослым — 50-100 тыс. МЕ/сут; детям — 5-20 тыс. МЕ/сут. Для лечения угревой сыпи требуются высокие дозы витамина А, что увеличивает риск токсических осложнений. Поэтому при этой нозологии во избежание развития гипервитаминоза А наиболее предпочтительны местные формы витамина А (в том числе, третиноин или изотретиноин). Суточная потребность в витамине А для взрослого человека — 5 тыс. МЕ (1,5 мг); для беременных — 6,6 тыс. МЕ (2 мг); для кормящих женщин — 8,25 тыс. МЕ (2,5 мг); детям до 1 года — 1,65 тыс. МЕ (0,5 мг); 1-6 лет — 3,3 тыс. МЕ (1 мг); 7-14 лет — 5 тыс. МЕ (1,5 мг). В условиях Крайнего Севера дозы для беременных, кормящих женщин и детей повышаются на 50%.

При применении ретинола возможны передозировки. Острые передозировки (развиваются через 6 ч после введения): сонливость, вялость, двоение в глазах, головокружение, сильная головная боль, тошнота, тяжелая рвота, диарея, раздражительность, остеопороз, кровотечение из десен, сухость и изъязвление слизистой оболочки полости рта, шелушение губ, кожи (особенно ладоней), спутанность сознания, повышение внутричерепного давления (у детей грудного возраста — гидроцефалия, выпячивание родничка).

К симптомам хронической интоксикации относится: потеря аппетита, боль в костях, трещины и сухость кожи, губ, сухость слизистой оболочки полости рта, гастралгия, рвота, гипертермия, астения, необычайная утомляемость, дискомфорт, головная боль, фоточувствительность, поллакиурия, никтурия, полиурия, раздражительность, выпадение волос, желтооранжевые пятна на подошвах, ладонях, в области носогубного треугольника, гепатотоксические явления, внутриглазная гипертензия, олигоменорея, портальная гипертензия, гемолитическая анемия, изменения на рентгенограммах костей, судороги, фетотоксические явления (пороки развития мочевыводящей системы, задержка роста, раннее закрытие эпифизарных зон роста). Лечение: отмена препарата, симптоматическая терапия.

Противопоказания. Гиперчувствительность, гипервитаминоз А. С осторожностью назначать витамин при алкоголизме, циррозе печени, вирусных гепатитах, почечной недостаточности, беременности (особенно I триместр), в период лактации, в пожилом и детском возрасте.

При взаимодействии ретинол ослабляет эффект препаратов Са2+, увеличивает риск развития гиперкальциемии. Колестирамин, колестипол, минеральные масла, неомицин уменьшают абсорбцию витамина А (может потребоваться повышение его дозы). Пероральные контрацептивы увеличивают концентрацию витамина А в плазме. Изотретиноин увеличивает риск возникновения токсического эффекта. Одновременное применение тетрациклина и витамина А в высоких дозах (50 тыс. ЕД и выше) увеличивают риск развития внутричерепной гипертензии. Витамин Е снижает токсичность, абсорбцию, депонирование в печени и использование витамина А. Высокие дозы витамина Е могут снизить запасы витамина А в организме.

Суточная потребность в пиридоксине для взрослых — 2-2,5 мг; для детей от 6 мес. до 1 года — 0,5 мг, 1-1,5 года — 0,9 мг; 1,5-2 года — 1 мг; 3-4 года — 1,3 мг; 5-6 лет — 1,4 мг; 7-10 лет — 1,7 мг; 11-13 лет — 2 мг; для юношей 14-17 лет — 2,2 мг; для девушек 14-17 лет — 1,9 мг. Для женщин — 2 мг и дополнительно при беременности 0,3 мг, при кормлении грудью — 0.5 мг.

С терапевтической целью пиридоксин принимается внутрь (после еды). Для профилактики гиповитаминоза В6 взрослым назначают по 2-5 мг/сут, детям — по 2 мг/сут. Лечебные дозы для взрослых — 0,02-0,03 г 1-2 раза в день, для детей дозу уменьшают соответственно возрасту. Курс лечения — 1-2 мес. Парентерально (подкожно, внутримышечно или внутривенно), если прием внутрь невозможен (при рвоте) и при нарушении всасывания в кишечнике. Взрослым — по 0,05-0.1 г/сут в 1-2 приема, детям — по 0,02 г. Курс лечения для взрослых — 1 мес, для детей — 2 нед. При сопутствующей терапии изониазидом, фтивазидом — по 0,005-0,01 г/сут. Для лечения сидеробластной анемии назначают внутрь по 0,1 г ежедневно или 0,1 г внутримышечно 2 раза в неделю. Целесообразно одновременно принимать фолиевую кислоту, цианокобаламин, рибофлавин. При паркинсонизме — внутримышечно по 100 мг/сут; на курс — 20-25 инъекций, курс лечения повторяют через 2-3 мес. Либо, начав с дозы 50-100 мг/сут, ежедневно увеличивают дозу на 50 мг, доводя ее до 300-400 мг/сут, в виде однократной инъекции в течение 12-15 дней. При депрессиях инволюционного возраста — внутримышечно по 200 мг/сут. Для лечения пиридоксинзависимого судорожного синдрома взрослым — внутривенно или внутримышечно 30-600 мг; детям — 10-100 мг ежедневно.

Противопоказания. Гиперчувствительность. С осторожностью назначать при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, ишемической болезни сердца. При тяжелых поражениях печени пиридоксин в больших дозах может вызвать ухудшение ее функции.

При применении возможна крапивница, гиперсекреция желудочного сока, онемение, появление чувства сдавления в конечностях — симптом «чулок» и «перчаток», снижение лактации (иногда это используют как лечебный эффект); редко — судороги (возникают только при быстром введении).

Тиамин усиливает действие диуретиков, ослабляет активность леводопы. Изоникотина гидразид, пеницилламин, циклосерин и эстрогенсодержашие пероральные контрацептивы ослабляют эффект пиридоксина. Хорошо сочетается с сердечными гликозидами (пиридоксин способствует повышению синтеза сократительных белков в миокарде), с глутаминовой кислотой и аспаркамом (повышается устойчивость к гипоксии). Фармацевтически несовместим с витаминами B1 и В12, в порошке с аскорбиновой и никотиновой кислотами.

Для профилактики гиповитаминоза В9 наиболее предпочтительно сбалансированное питание. С лечебной целью фолиевая кислота назначается внутрь взрослым — до 5 мг/сут в течение 20-30 дней, детям — в меньших дозах. Для профилактики (исходя из суточной потребности) взрослым назначают 150-200 мкг/сут, детям до 3 лет — 25-50 мкг/сут, 4-6 лет — 75 мкг/сут, 7-10 лет — 100 мкг/сут; в период беременности — по 400 мкг/сут, в период лактации — по 300 мкг/сут. Фолиевую кислоту не применяют для лечения В12-дефицитной (пернициозной), нормоцитарной и апластической анемии, а также анемии рефрактерной к терапии. При пернициозной (В12- дефицитной) анемии фолиевая кислота, улучшая гематологические показатели, маскирует неврологические осложнения. Пока не исключена пернициозная анемия, назначение фолиевой кислоты в дозах, превышающих 0,4 мг/сут, не рекомендуется (исключение — беременность и период лактации). Следует иметь в виду, что пациенты, находящиеся на гемодиализе, нуждаются в повышенных количествах фолиевой кислоты

Противопоказания. Гиперчувствительность, пернициозная анемия.

Возможно развитие кожной сыпи, кожного зуда, бронхоспазма, эритемах, гипертермии.

Фолиевая кислота снижает эффект фенитоина (требуется увеличения его дозы). Анальгетики (длительная терапия), противосудорожные препараты (в том числе, фенитоин и карбамазепин), эстрогены, пероральные контрацептивы увеличивают потребность в фолиевой кислоте. Антациды (в том числе, препараты Са2+, А13+ и Mg2+), колестирамин, сульфонамины (в том числе, сульфасалазин) снижают абсорбцию фолиевой кислоты. Метотрексат, пириметамин, триамтерен, триметоприм ингибируют дигидрофолатредуктазу и снижают эффект фолиевой кислоты (вместо нее пациентам, применяющим эти препараты, следует назначать кальция фолинат). В отношении препаратов Zn2+ однозначная информация отсутствует: одни исследования показывают, что фолаты ингибируют абсорбцию Zn2+, другие эти данные опровергают. Во время лечения антациды следует применять спустя 2 ч после приема фолиевой кислоты, колестирамин — за 4-6 ч до или спустя 1 ч после приема фолиевой кислоты. Следует иметь в виду, что антибиотики могут искажать (давать заведомо заниженные показатели) результаты микробиологической оценки концентрации фолиевой кислоты в плазме и эритроцитах. При применении больших доз фолиевой кислоты, а также терапии в течение длительного периода возможно снижение концентрации витамина B12.

Дефицит витамина В12 должен быть подтвержден диагностически до назначения препарата, поскольку он может маскировать недостаток фолиевой кислоты. В период лечения необходимо контролировать показатели периферической крови: на 5-8 день лечения определяется число ретикулоцитов, концентрация железа. Количество эритроцитов, гемоглобин и цветной показатель необходимо контролировать в течение 1 мес. 1 -2 раза в неделю, а далее — 2-4 раза в месяц. Ремиссия достигается при повышении количества эритроцитов до 4-4,5*10 /л, при достижении нормальных размеров эритроцитов, исчезновении анизо- и пойкилоцитоза, нормализации числа ретикулоцитов после ретикулоцитарного криза. После достижения гематологической ремиссии контроль периферической крови проводится не реже 1 раза в 4-6 мес.

Внутрь, подкожно, внутримышечно, внутривенно и интралюмбально. При анемии Аддисона-Бирмера витамин назначают подкожно по 100-200 мкг/сут. через день. При фуникулярном миелозе, макроцитарных анемиях с нарушением функции нервной системы — по 400-500 мкг/сут. в первую неделю ежедневно, затем с интервалами между введениями до 5-7 дней (одновременно назначают фолиевую кислоту). В период ремиссии поддерживающая доза составляет 100 мкг/сут. 2 раза в месяц. При наличии неврологических явлений — по 200-400 мкг 2-4 раза в месяц. При острой постгеморрагической и железодефицитной анемии — 30-100 мкг 2-3 раза в неделю. При апластической анемии — по 100 мкг до наступления клиникогематологического улучшения. При нарушениях со стороны нервной системы — по 200-400 мкг 2-4 раза в месяц. При заболеваниях ЦНС и периферической нервной системы — по 200-500 мкг через день в течение 2 нед. При травмах периферической нервной системы — 200-400 мкг через день в течение 40-45 дней. При гепатитах и циррозах печени — 30-60 мкг/сут. или 100 мкг через день в течение 25-40 дней. При лучевой болезни — по 60-100 мкг ежедневно в течение 20-30 дней. При фуникулярном миелозе, боковом амиотрофическом склерозе — эндолюмбально, по 15-30 мкг с постепенным увеличением дозы до 200-250 мкг на инъекцию.

Для устранения дефицита витамина В12 вводят внутримышечно или внутривенно по 1 мг ежедневно в течение 1 -2 недель. Для профилактики — 1 мг 1 раз в месяц внутримышечно или внутривенно. Детям раннего возраста при алиментарной анемии и недоношенным детям — подкожно 30 мкг в день ежедневно в течение 15 дней. При дистрофиях у детей раннего возраста, болезни Дауна и детском церебральном параличе — подкожно 15-30 мкг через день.

При применении возможно развитие аллергических реакций, психического возбуждения, кардиалгии, тахикардии, диареи, головной боли, головокружения. При применении в высоких дозах — гиперкоагуляция, нарушение пуринового обмена.

Цианокабаламин несовместим с аскорбиновой кислотой, солями тяжелых металлов (инактивация цианокобаламина), тиамина бромидом, пиридоксином, рибофлавином (так как содержащийся в молекуле цианокобаламина ион кобальта разрушает другие витамины). Аминогликозиды, салицилаты, противоэпилептические препараты, колхицин, препараты К+ снижают абсорбцию. Витамин В12 усиливает развитие аллергических реакций, вызванных тиамином. Хлорамфеникол снижает гемопоэтический ответ. Нельзя сочетать с препаратами, повышающими свертываемость крови. Существует риск развития аллергических реакций на фоне тиамина. Необходимо соблюдать осторожность у лиц, склонных к тромбообразованию, со стенокардией (в меньших дозах, до 0,1 мг на инъекцию). Рекомендуется принимать длительное время при пернициозной анемии, предстоящих операциях на желудочно-кишечном тракте.

При применении в рекомендуемых дозах в период беременности, кормления грудью, а также у пожилых людей побочных реакций, кроме выше перечисленных, отмечено не было.

Суточная потребность в витамине D3 для взрослых составляет 400 ME (10 мкг). Применять необходимо под тщательным медицинским контролем концентрации Са2+ в крови и моче (особенно при сочетании с тиазидными диуретиками). В качестве препарата кальциферол применяется внутрь или внутримышечно, для профилактики рахита — в дозе 200 тыс. ME (5 мг) 1 раз в 6 мес. (до 5 лет). Если ребенок редко находится на солнце или его кожа гиперемирована, разовую дозу увеличивают до 400 тыс. ME, вводят также 1 раз в полгода (до 5 лет). При лечении рахита, спазмофилии и гипокальциемии доза витамина составляет 200 тыс. МЕ 1 раз в неделю в течение 2 нед. (в сочетании с препаратами Са2+). Для предупреждения приступов тетании — до 1 млн МЕ/сут. При остеомаляции и остеопорозе — 200 тыс. МЕ каждые 15 дней в течение 3 мес.

Для детей витамин назначают в виде капель. Капли для приема внутрь (1 капля приблизительно соответствует 500 ME). Для профилактики рахита детям грудного возраста (доношенным), начиная со 2 недели жизни витамин назначают ежедневно по 500 МЕ/сут, в особых случаях (например, недоношенным детям) — до 1000 МЕ/сут. При недоношенности I степени — 1000-2000 МЕ/сут. При недоношенности II и III степени (исключая летние месяцы) и для лечения рахита — по 2000-5000 МЕ/сут. в 2-3 приема в течение 1-1,5 мес. Затем переходят на поддерживающую терапию (500 МЕ/сут.) в течение 2 лет и в зимний период на 3 году жизни.

Доза 5000 ME назначается только при выраженных костных изменениях. Через 3 мес. после окончания 1 курса детям из группы риска проводят повторный курс противорецидивного лечения по 2000-5000 МЕ/сут в течение 3-4 недель, за исключением летних месяцев. Грудным детям, страдающим спазмофилией, — по 5000 ME 3 раза в сутки. Взрослым для профилактики остеомаляции — по 500-1000 ME 3 раза в сутки, для лечения остеомаляции — до 2500 ME 3 раза в сутки. При гипопаратиреозе и псевдо- гипопаратиреозе витамин назначают по 7500-15000 МЕ/сут. При этом необходим контроль концентрации Са2+ в крови каждые 3-6 мес и при необходимости — коррекция режима дозирования. При профилактическом применении необходимо иметь в виду возможность передозировки, особенно у детей (не следует назначать более 10-15 мг в год).

Противопоказания. Гиперчувствительность, гиперкальциемия, гипервитаминоз D, почечная остеодистрофия с гиперфосфатемией. С осторожностью назначают при атеросклерозе, саркоидозе или других гранулематозах, хронической сердечной недостаточности, нефроуролитиазе в анамнезе, гиперфосфатемии, хронической почечной недостаточности, беременности, в период лактации, в детском возрасте.

Возможные побочные реакции: кожные высыпания, кожный зуд, гиперкальциемия, гиперкальциурия, снижение аппетита, полиурия, запоры, головная боль, миалгия, артралгия, повышение артериального давления, аритмии, нарушение функции почек, обострение туберкулезного процесса в легких.

Возможна передозировка. Симптомы гипервитаминоза витамина D:

— ранние (обусловленные гиперкальциемией) — запор или диарея, сухость слизистой оболочки полости рта, головная боль, жажда, поллакиурия, никтурия, полиурия, анорексия, металлический привкус во рту, тошнота, рвота, необычайная усталость, общая слабость, гиперкальциемия, гиперкальциурия;

— поздние — боль в костях, помутнение мочи (появление в моче гиалиновых цилиндров, протеинурии, лейкоцитурии), повышение артериального давления, кожный зуд, фоточувствительность глаз, гиперемия конъюнктивы, аритмия, сонливость, миалгия, тошнота, рвота, панкреатит, гастралгия, похудание;

— редко — психоз (изменения психики и настроения).

Симптомы хронической интоксикации витамином D (при приеме в течение нескольких недель или месяцев для взрослых в дозах 20-60 тыс. МЕ/сут, детей — 2-4 тыс. МЕ/сут):

— кальциноз мягких тканей, почек, легких, кровеносных сосудов;

— почечная и сердечно-сосудистая недостаточность вплоть до смертельного исхода (эти эффекты наиболее часто возникают при присоединении к гиперкальциемии гиперфосфатемии);

— нарушение роста у детей (длительный прием в дозе 1,8 тыс. МЕ/сут).

Лечение гипервитаминоза D:

— диета с низким содержанием Са2+;

— потребление больших количеств жидкости;

-назначение глюкокортикостероидов, а-токоферола, аскорбиновой кислоты, ретинола, тиамина;

— в тяжелых случаях — внутривенное введение больших количеств 0,9% раствора NaCl, фуросемида, электролитов, проведение гемодиализа.

Продолжительное применение витамина в высоких дозах приводит к хроническому гипервитаминозу D3. Следует иметь в виду, что чувствительность к витамину D у разных пациентов индивидуальна и у ряда пациентов прием даже терапевтических доз может вызвать явления гипервитаминоза. Чувствительность новорожденных к витамину D может быть различной. Некоторые из них могут быть чувствительными даже к очень низким дозам. У детей, получающих витамин D в течение длительного периода времени, повышается риск возникновения задержки роста. Для профилактики гиповитаминоза D наиболее предпочтительно сбалансированное питание. Новорожденные, находящиеся на грудном вскармливании, особенно рожденные матерями с темной кожей и/или получавшие недостаточную инсоляцию, имеют высокий риск возникновения дефицита витамина D. В экспериментах на животных показано, что кальцитриол в дозах, в 4-15 раз превышающих рекомендуемые дозы для человека, обладает тератогенным эффектом.

Гиперкальциемия у матери, связанная с длительной передозировкой витамина D во время беременности, может вызвать у плода повышение чувствительности к витамину D, подавление функции паращитовидной железы, синдром специфической эльфоподобной внешности, задержку умственного развития, аортальный стеноз. В пожилом возрасте потребность в витамине D может возрастать вследствие уменьшения абсорбции витамина D, снижения способности кожи синтезировать провитамин D3, уменьшения времени инсоляции, возрастания частоты возникновения почечной недостаточности.

Токсическое действие кальциферола ослабляют витамин А, токоферол, аскорбиновая кислота, пантотеновая кислота, тиамин, рибофлавин. При гипервитаминозе D возможно усиление действия сердечных гликозидов и повышение риска возникновения аритмии, обусловленные развитием гиперкальциемии (целесообразна коррекция дозы сердечного гликозида). Под влиянием барбитуратов (в том числе, фенобарбитала), фенитоина и примидона потребность в колекальцифероле может значительно повышаться (увеличивают скорость метаболизма). Длительная терапия на фоне одновременного применения витамина D c А1 — и Mg-содержащими антацидами увеличивает их концентрацию в крови и риск возникновения интоксикации (особенно при наличии хронической почечной недостаточности). Кальцитонин, производные этидроновой и памидроновой кислот, пликамицин, галлия нитрат и глюкокортикостероиды снижают эффект. Колестирамин, колестипол и минеральные масла снижают абсорбцию в желудочно-кишечном тракте жирорастворимых витаминов и требуют повышения их дозировки. Витамин D увеличивает абсорбцию фосфорсодержащих препаратов и риск возникновения гиперфосфатемии. При одновременном применении с натрия фторидом интервал между приемом должен составлять не менее 2 ч, с пероральными формами тетрациклинов — не менее 3 ч. Одновременное применение с другими аналогами витамина D повышается риск развития гипервитаминоза.

Активированная форма метионина. Стимулирует заживление повреждений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, является донатором метильных групп, необходимых для процессов синтеза в организме. Метилируя гистамин, превращает его в неактивную форму, уменьшает желудочную секрецию, оказывает также анальгезирующее действие. Применяется внутрь, после еды, по 0,1 г 3-5 раз в сутки, в течение 30-40 дней.

Как побочные реакции описаны кожные высыпания с зудом, тошнота, рвота.

Регулирует проницаемость биомембран, активность мембраносвязанных ферментов в клеточном метаболизме. Применяется внутрь, по 2 капсулы 2-3 раза в день, во время еды, проглатывая целиком с достаточным количеством воды. Курс лечения — не менее 3 месяцев, при необходимости возможно продление курса лечения.

Одной из современных поливитаминных композиций, включающих в свой состав полиненасыщенных жирных кислот является итальянский препарат Гесталис. Гесталис представляет собой сочетание полиненасыщенной ω-3 жирной кислоты, липосомного железа и витаминноминерального комплекса. Препарат является биологически активной добавкой к пище. Гесталис разрешен для использования в качестве дополнительного источника докозагексаеновой ω-3 полиненасыщенной жирной кислоты, липосомного железа, минералов и витаминов.

Форма выпуска: капсулы 1,23 г. В состав препарата входят следующие активные компоненты: масло микроводорослей обогащенное докозагексаеновой кислотой — 200 мг; витамины (С — 70 мг, Bi — 0,7 мг, В2 — 0,8 мг, В3 — 14 мг, В5 — 3 мг, В6 — 1,6 мг, В12 — 2 мкг, К — 35 мкг, D3 — 10 мкг, Е — 4 мг, Р-каротин — 1,8 мг, биотин — 75 мкг); микроэлементы (пирофосфат железа в липосомах — 7 мг, фумарат железа — 23 мг; фторид натрия — 0,5 мг, иодид калия — 150 мкг, оксид цинка — 7 мг, сульфат меди — 0,6 мг, селенит натрия — 30 мкг). Гесталис разработан специально для беременных и кормящих женщин с целью восполнения запаса необходимых организму женщины веществ. Способ применения и дозы: 1 капсула 1 раз в день, запивая водой.

Противопоказания. Индивидуальная непереносимость, гиперчувствительность. С осторожностью назначать при беременности, в период лактации, в детском возрасте (до 12 лет).

Возможные побочные реакции:

— дискомфорт в эпигастральной области.

Липоевая кислота применяется внутрь, после еды. Взрослым назначают по 50 мг 3-4 раза в сутки, детям старше 6 лет — по 12-24 мг 2-3 раза в сутки. Длительность лечения составляет 20-30 дней. При необходимости по назначению врача проводится повторный курс лечения через 1 мес.

Противопоказания. Гиперчувствительность, детский возраст (до 6 лет). С осторожностью назначают при сахарном диабете, гиперацидном гастрите, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, склонности к аллергическим реакциям.

При применении возможно появления диспепсических явлений, аллергических реакций, гипогликемии.

Взаимодействие. Усиливает противовоспалительное действие глюкокортикостероидов. Снижает эффективность цисплатина. Усиливает действие инсулина и пероральных гипогликемических препаратов. Этанол и его метаболиты ослабляют действие.

Особые указания. В период лечения следует воздерживаться от употребления этанола.

В эту группу препаратов входят средства, способствующие утилизации продуктов метаболизма клетки: антиоксиданты — витамины Е, А и С и стабилизаторы мембран — липоевая кислота (витамин N).

Согласно нормам среднего суточного потребления потребность в витамине Е для детей 1-6 лет составляет 5-7 мг, 7-17 лет — 10-15 мг, мужчин и женщин — 10 мг, для беременных и кормящих матерей — 10-14 мг. Назначают внутрь или внутримышечно. При профилактике гиповитаминоза Е взрослым мужчинам назначают 10 мг/сут, женщинам — 8 мг/сут, беременным — 10 мг/сут, кормящим матерям — 11-12 мг/сут, детям до 3 лет — 3-6 мг/сут, 4-10 лет — 7 мг/сут. Длительность лечения гиповитаминоза Е индивидуальна и зависит от тяжести состояния. Парентерально (подогрев до 370 С) вводят в тех же дозах, что и назначают внутрь ежедневно или через день. Следует иметь в виду, что у новорожденных с низкой массой тела возможно возникновение гиповитаминоза Е в связи с низкой проницаемостью плаценты (в крови плода содержится лишь 20-30% витамина Е от его концентрации в крови матери). Диета с повышенным содержанием селена и серосодержащих аминокислот снижает потребность в витамине Е.

Противопоказания. Гиперчувствительность. С осторожностью назначают при гипопротромбинемии (на фоне дефицита витамина К — может усиливаться при дозе витамина Е более 400 ME). При рутинном назначении витамина Е новорожденным следует сопоставлять пользу с потенциальным риском возникновения некротического энтероколита.

При применении возможны аллергические реакции. При внутримышечном введении — болезненность, инфильтрат, кальцификация мягких тканей.

Симптомы, связанные с приемом витамина в течение длительного периода в дозах 400-800 ЕД/сут (1 мг = 1,21 ME):

— нечеткость зрительного восприятия;

Симптомы, которые могут развиться при приеме более 800 ЕД/сут. в течение длительного периода:

— увеличение риска развития кровотечений у больных с гиповитаминозом К;

— нарушение метаболизма тиреоидных гормонов;

— расстройства сексуальной функции;

— тромбофлебит и тромбоэмболия;

— кровоизлияние в сетчатую оболочку глаза;

Лечение: симптоматическое, отмена препарата, назначение глюкокортикостероидов.

В настоящее время эффективность применения витамина Е считается необоснованной при лечении и профилактике следующих заболеваний: Р- талассемии, онкологических заболеваний, фиброзокистозной дисплазии молочной железы, воспалительных заболеваний кожи, выпадении волос, привычного выкидыша, заболеваний сердца, «перемежающейся» хромоты, постменопаузного синдрома, бесплодия, пептической язвы, серповидноклеточной анемии, ожогов, порфирии, нарушений нервомышечной проводимости, тромбофлебитов, импотенции, укусов пчел, старческого лентиго, бурсита, пеленочного дерматита, легочной интоксикации при загрязнении атмосферы, атеросклероза, старения. Недоказанной считают применение витамина Е для повышения сексуальной активности.

Витамин Е усиливает эффект глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, антиоксидантов. Увеличивает эффективность и уменьшает токсичность витаминов A, D, сердечных гликозидов. Назначение витамина Е в высоких дозах может вызвать дефицит витамина А в организме. Повышает эффективность противоэпилептических препаратов у больных эпилепсией, у которых повышено содержание в крови продуктов ПОЛ. Одновременное применение витамина Е в дозе более 400 ЕД/сут с антикоагулянтами (производными кумарина и индандио- на) повышает риск развития гипопротромбинемии и кровотечений. Коле- стирамин, колестипол, минеральные масла снижают всасывание. Высокие дозы железа усиливают окислительные процессы в организме, что повышает потребность в витамине Е.

Книги для повышения профессионального уровня

Витамины. Макро- и Микроэлементы.

В справочнике Витамины. Макро- и Микроэлементы систематизированы и подробно описаны витамины, микро- и макроэлементы. Подробно описаны принципы и способы их применения как здоровым человеком, так и при различных заболеваниях. Приведены комплексные препараты, содержащие витамины, макро- и микроэлементы для взрослых людей, для лиц пожилого возраста.

источник