Сепсис (в переводе с лат. «гниение») – опасное инфекционное заболевание, которое развивается после попадания в кровь бактерий и грибков, а также их токсинов. Прогрессирование сепсиса обусловлено периодическим или постоянным попаданием в кровь микроорганизмов из очага гниения.
Причины сепсиса
Возбудители сепсиса – грибки и бактерии (например, стрептококки, стафилококки, сальмонеллы). Болезнь возникает из-за неспособности организма локализовать первичный очаг заражения. Это происходит в связи с наличием атипичного состояния иммунитета.
Также в группу риска попадают люди с низким иммунитетом, люди, потерявшие много крови по тем или иным причинам, а также люди, перенесшие серьезные операции или страдающие от недостатка питания.
Кроме того, инфекция может попасть в кровь при медицинских манипуляциях, операциях, во время абортов и родов в несоответствующих условиях.
Симптомы сепсиса:
Потеря аппетита;
Слабость и тахикардия;
Озноб и лихорадка;
Отдышка;
Тошнота и рвота;
Бледность кожи;
Геморрагическая сыпь.
Виды сепсиса:
1 Хирургический сепсис – возникает после хирургических заболеваний (флегмоны, карбункулы);
2 Терапевтический сепсис – возникает при внутренних болезнях или воспалительных процессах внутренних органов как осложнение (при пневмонии, ангине, холецистите).
Кроме того, существуют следующие формы сепсиса:
Полезные продукты при сепсисе
Питание при сепсисе должно быть сбалансированным и легкоусвояемым, а также достаточно витаминизированным. Именно оно наряду с правильным уходом за больным определяет исход лечения. Люди, страдающие сепсисом, должны получать не менее 2500 кКал в сутки (при сепсисе в послеродовом периоде – не менее 3000 кКал). При этом в рационе питания должны присутствовать полноценные белки и углеводы, а также сахар.
Кроме того, после каждого приема пищи необходимо полоскать ротовую полость.
Обеспечить организм достаточным количеством белков можно употребляя в пищу сыры, творог, мясо птиц и животных, большинство видов рыбы, орехи, фасоль, горох, куриные яйца, макароны, а также манную, гречневую, овсяную и пшенную крупы.
Употребление в пищу овощей (свекла, брюссельская капуста, брокколи, морковь, картофель, сладкий перец, репчатый лук, сельдерей и листья салата), фруктов (яблоки, абрикосы, бананы, ежевика, черника, дыня, виноград, арбуз, цитрусовые, клубника, малина, слива, ананас), бобовых (фасоль, бобы, горох), орехов и семечек (миндаль, кешью, кокос, орехи макадамия, арахис, грецкие орехи, фисташки, семечки подсолнечника, кунжута, тыквенные семечки), а также злаков (рис, гречка, овсянка, макароны из твердых сортов пшеницы, мюсли, отруби) обогащает организм сложными углеводами, которые не только дольше перетравливаются, но и обеспечивают организм энергией и полезными веществами.
В умеренных количествах можно употреблять хлеб и мучные изделия из белой муки, так как они богаты простыми углеводами и сахаром.
При сепсисе нужно есть кедровые орехи, печень, куриные яйца, плавленый сыр, творог, мясо гуся, грибы (шампиньоны, лисички, опята), некоторые виды рыбы (например, скумбрию), шиповник, шпинат, так как данные продукты богаты витамином В2. Он не только легко усваивается организмом, но и оказывает прямое влияние на рост и обновление тканей, а также на печень. Именно этот орган страдает в первую очередь при лечении сепсиса из-за применения антибиотиков. Более того, важно помнить, что при лихорадке, организм испытывает дефицит этого витамина.
Огромное значение при лечении сепсиса имеет достаточное потребление витамина С, так как он является антиоксидантом, выводит токсины и яды, защищает организм от инфекций.
Больные сепсисом также должны получать достаточное количество жидкости в день (2-3 литра). Это могут быть соки, минеральные воды, зеленый чай. Кстати, последние исследования китайских ученых показали, что вещества, содержащиеся в зеленом чае, помогают бороться с сепсисом, однако эксперименты в этой области все еще ведутся. Некоторые врачи советуют больным употреблять красное вино при сепсисе, так как оно богато полезными веществами и микроэлементами, такими как цинк, хром, натрий, магний, калий, железо, кальций и др. Также оно оказывает благоприятное воздействие на кровь, увеличивая количество эритроцитов, повышая уровень гемоглобина и выводя радионуклиды. Помимо этого, красное вино является антиоксидантом. Однако даже при таком изобилии полезных свойств, злоупотреблять им все же не стоит. Вполне достаточно будет 100-150 мл этого напитка в сутки.
Также людям, страдающим сепсисом, необходимо употреблять печень, морскую капусту, брынзу, батат, брокколи, плавленый сыр, калину, мясо угря, шпинат, морковь, абрикосы, тыкву, желтки яиц, рыбий жир, молоко и сливки, так как они являются источниками витамина А. Он не только повышает иммунитет, но и защищает организм от инфекций. Так же он улучшает активность лейкоцитов крови и является антиоксидантом.
Кроме того, в печени, а также миндале, диком рисе, гречке, ячневой крупе, фасоли, орехах, рисовых отрубях, дыне, арбузе и кунжуте содержится пангамовая кислота, или витамин В15. Он положительно влияет на печень, обладает противовоспалительными и антитоксическими свойствами, а также снижает уровень холестерина в крови.
Также при сепсисе важно употреблять белую кожуру цитрусовых, голубику, малину, шиповник, ежевику, черную смородину, черешню, абрикосы, виноград, капусту, томаты, петрушку, укроп и стручковый перец, так как они содержат витамин Р. Он является антиоксидантом, повышает устойчивость организма к инфекциям и, самое главное, способствует всасыванию витамина С.
Народные средства лечения при сепсисе
Людям, страдающим сепсисом, очень важно вовремя обратиться к врачу и начать лечение, чтобы не только очистить кровь, но и нейтрализовать очаг заражения. Народная медицина предлагает свои способы лечения данного заболевания, основанные именно на очищении крови.
Читайте также наш специальную статью питание для крови.
1 Тибетские монахи утверждают, что 100 г не прожаренной печени теленка в день отлично очищает кровь.
2 Также при сепсисе помогает смесь из 100 мл сока крапивы и 100 мл сока из кислых яблок, выпитая за 30 минут до завтрака. Курс лечения составляет 20 дней.
3 Можно взять цветки ромашки, бессмертника, зверобоя, березовые почки и листья земляники в равных количествах и смешать. Затем 2 ст.л. полученной смеси залить 400 мл кипятка и оставить на всю ночь в термосе. Готовый настой выпивать трижды в день до еды по полтора стакана.
4 Фрукты и овощи красного цвета (свекла, виноград, краснокочанная капуста, вишня) отлично очищают кровь.
5 Не менее отлично выполняет эту функцию и клюквенный сок. Его можно пить в любых количествах на протяжении 3 недель. При этом первые 2 недели важно выпивать его трижды в день, а в последнюю неделю – 1 р. в день.
6 Также можно размять листья крапивы и приложить их к очагу заражения крови. Ее сок хорошо обеззараживает.
7 При сепсисе можно использовать и корни одуванчика, собранные ранней весной или поздней осенью, высушенные и растолченные до порошкообразного состояния в стеклянной или фарфоровой посуде. Из них на протяжении 7 дней необходимо готовить свежий настой (1 ст.л. порошка залить 400 мл кипятка и настаивать 2 часа под крышкой). После недели приема сделать 10-дневный перерыв.
70. Медицинская база применения витамина С при сепсисе
Из всех профессий профессия врача — та, представители которой меньше всего думают самостоятельно 1 .
В 2003 году в больницу «Старшип» привезли девочку с менингококковой инфекцией, и ее родители попросили, чтобы наряду с антибиотиками ей вводили внутривенно витамин С. Педиатры пришли в ужас и наверняка подумали, что родители окончательно спятили и несут полный бред. И хотя диагностические лаборатории имели возможность измерить уровень аскорбата в сыворотке крови, педиатры этого не сделали, поскольку общеизвестно, что бактериальный сепсис не имеет ничего общего с витамином С, для которого правильной считается суточная рекомендуемая доза (СРД) 70 мг. Д-р Майк Годфри отправил в больницу два флакона подготовленного к параллельному с антибиотиками введению внутривенного витамина С плюс соответствующие инструкции. Он также выслал огромное количество подробной информации обо всех что/почему/где/когда по теме, а заодно и медицинскую литературу.
Педиатры отказались вводить его. К счастью, несмотря на это, девочка выжила.
Возможно, те новозеландцы, у кого есть телевизор, видели передачу 2 , в которой Никки Тернер прямо сказала, что эпидемия менингита вызвана бедностью/плохими жилищными условиями, которые государство оставило без внимания. Многие, наверное, очень удивились и проверили содержимое своих стаканов, или решили, что эти кадры вырезаны из другого телевизионного интервью на какую-то постороннюю тему, тем более что зрители встретили высказывание Никки молчанием. Тем не менее эти кадры не были случайными, поскольку 17 ноября 2004 года она прислала моему другу следующее письмо по электронной почте:
У меня нет никаких данных о том, что эта эпидемия как-либо связана с диетой. У меня очень много данных о бедности и влиянии недоедания на способность детей противостоять какой-либо инфекции — недоедающие дети гораздо хуже переносят любую инфекцию. Я лично крайне заинтересована в ликвидации детской нищеты и всеми руками за то, чтобы включить эту проблему в повестку. Я считаю, что эпидемия возникла из-за бедности и потому что Новая Зеландия ничего не предприняла, чтобы решить острую проблему перенаселенного жилья и детской нищеты. Однако теперь эта эпидемия распространилась на все общество и представляет угрозу для всех детей, а у нас нет эффективного способа контролировать ее, и, таким образом, я вижу необходимость в соответствующей вакцине. Парадокс в том, что болезнь, начавшаяся из-за бедности, теперь требует вакцинации, но, к сожалению, такова реальность на сегодня 3 .
Однако исследование 2005 года показало, что подобные утверждения, сделанные в 1997 году о витамине А, были ошибочными. Литература о витамине А существует уже несколько десятилетий и свидетельствует о том, что витамин А резко снижает и смертность, и количество осложнений от кори. Почему инструкция о немедленном применении витамина А для всех больных корью была введена лишь после того, как исследование, проведенное больницей «Старшип», показало, что некоторые новозеландские дети страдают от дефицита витамина А?
Возникает интересная параллель. ЕСЛИ. врачи из «Старшипа» ЗНАЛИ о медицинской литературе и понимали, что витамин С — наиболее эффективное и быстродействующее средство против токсических последствий сепсиса или менингита, независимо от возбудителя — нейссерии, пневмококка, стафилококка или стрептококка — то что мешало им применить его?
Недавно оклендская газета процитировала слова одного доктора:
Внутривенное введение витамина С опасно, и я не рекомендую его своим пациентам. печень не справляется с передозировкой и может отказать, что чревато смертельным исходом 4 .
Разве все животные, естественным образом вырабатывающие в своем организме тысячи миллиграммов витамина С в день, умирают от отказа печени? Как насчет всех учебников про витамин С и медицинских исследований, показывающих, как витамин С способен исправлять разнообразные повреждения клеток? Где медицинские статьи о людях, принимающих мегадозы витамина С и затем мрущих как мухи? С чего доктор это взял?
Проблема, по рассказам «знающих» работников системы здравоохранения, заключается в том, что большинство врачей НЕ читали медицинскую литературу и были бы потрясены, узнав, что витамин С способен сделать то, что часто не способен сделать весь их современный дорогой патентованный арсенал лекарств.
Но вот в чем парадокс. НЕКОТОРЫЕ педиатры ЗНАЮТ. Д-р Годфри рассказал им. Более того, врачи, читающие «Нью Зилэнд медикэл джорнэл» тоже знают, поскольку д-р Годфри тоже им рассказал 5 . Вскоре после этого Аду-Боуби, ученая из Британии, приехавшая в Новую Зеландию работать в Научно-исследовательском институте окружающей среды (НИИОС), тяжело заболела менингококковой инфекцией, что привело к потере конечностей и собственно жизни, какой она была до болезни. Д-р Годфри написал письмо не только руководству НИИОС, но и действующему министру здравоохранения и другим политикам, где тоже подробно рассказал обо всех «как» и «почему». Кроме того, д-р Годфри снова написал в «Старшип» педиатрам и руководству с подробным описанием того, что необходимо сделать для нейтрализации токсемии и восстановления иммунной системы при любом бактериальном сепсисе. В ответ — ни звука.
То есть на сегодня ситуация такова, что если я приведу к местному врачу своего ребенка с сепсисом, то независимо от причин сепсиса, единственное, что там сумеют сделать, это вкатить ребенку антибиотики, которые могут сработать, а могут и не сработать.
Но в медицинской литературе ТОЖЕ давно все сказано о сепсисе и антибиотиках. В 1989 году было известно, что определенные антибиотики убивают ВСЕ грамотрицательные бактерии, вызывая немедленный кризис организма, поскольку бактериальная оболочка разрушается, тем самым добавляя еще больше токсинов 6 . Как ни странно, в 2004 году врачи все еще спорили с этим 7 , несмотря на то, что те же самые антибиотики, которые высвобождают эндотоксины, ответственны и за повреждения нейронов, глухоту и другие осложнения! Отсюда следует вопрос: сколько таких родителей, которым сказали, что глухота их ребенка — это не результат назначенного лечения, а последствия бактериального менингита?
Что еще опаснее, антибиотики усиливают выведение витамина С 8 , блокируя обратное почечно-канальцевое его всасывание 9 . Разные антибиотики действуют по-разному и могут либо способствовать, либо препятствовать той работе, которую должна выполнять иммунная система. Например, тетрациклин забирает много витамина С у организма, и иммунной системе становится тяжело бороться, тогда как эритромицин не обладает подобным эффектом. Многие врачи плохо представляют себе, какие виды антибиотиков могут помешать или помочь организму делать то, что ему полагается.
Дополнительное количество витамина С требуется тут потому что нейтрофилы, которые очень эффективно удаляют липополисахариды, зависят от него. Без витамина С нейтрофилы застрянут и не будут удалены. Затем они выплеснут свое содержимое обратно в ткани и, значит, организм уже не сможет справиться с токсинами обычным способом (позже я объясню, почему это так). В итоге мы наблюдаем кровоизлияния повсюду, образуются скопления крови, уровень гистамина растет, вызывая отек тканей, — все это может привести к тяжелым повреждениям жизненно важных органов и, возможно, мозга, зрения и слуха.
Если попадаешь в больницу с каким-либо видом сепсиса, тебя не будут лечить витамином С, и удастся ли тебе выздороветь полностью и выйти из сепсиса без потерь, это лотерея. Иммунная система некоторых людей от природы достаточно сильна, чтобы эффективно освобождаться от токсинов, если токсическая нагрузка была не слишком большой в начале инфекции, когда принимались антибиотики.
Если инфекция тяжелая, антибиотики могут усугубить проблему, и у таких людей начнутся кроточения или другие серьезные осложнения. Если это маленький ребенок, то он может просто тихо умереть, поскольку нейтрофилы мало чем смогут помочь; гистамин растет, а высвобождающийся серотонин попросту отключает дыхание. Меня интересуют именно эти клинические осложнения.
Чтобы понять, что такое сепсис, необходимо получить некоторое представление о происходящих при этом событиях, о чем рассказывается ниже.
Что служит спусковым крючком для этих ужасных последствий? При грамотрицательных бактериальных инфекциях токсином является «кожа», или оболочка бактерий. По мере своего размножения в клетках бактерии сбрасывают маленькие частички оболочки (называющиеся ЛПС, или липополисахаридами). Эти частички оболочек, ЛПС являются эндотоксином. ЛПС свободно плавают, и бóльшую часть ЛПС обычно переваривают клетки Купфера в печени.
При приеме антибиотиков грамотрицательные бактерии умирают, и все эти миллионы бактериальных оболочек внезапно становятся эндотоксином в огромной дозе. Соответственно, организму требуется еще больше макрофагов и нейтрофилов, чтобы избавиться от эндотоксина в крови и в клетках. Если печень не способна справиться своими средствами с потоками ЛПС, она отказывает, и ЛПС уже не удаляются в печени, а вбрасываются обратно прямо в кровоток.
Если нейтрофилы работают недостаточно хорошо, то эндотоксин запускает комплемент 10 через обходные пути, но активация комплемента высвобождает гистамин, который еще больше увеличивает капиллярную проницаемость. Именно такая избыточная активация комплемента и такое высвобождение гистамина становятся основными факторами гемодинамического коллапса 11 при септическом шоке.
Дефицит витамина С всегда приводит к высвобождению огромного количества гистамина в организме. Врачи знают (или должны знать), что у пациентов с сепсисом в любом случае избыток гистамина из-за каскада реакций комплемента, что еще больше ослабляет межклеточные соединения и вызывает еще бóльшую утечку жидкости. Система макрофагов сходит с ума. Это все есть в медицинской литературе. «Решение» врачей заключается в том, чтобы попытаться поддержать жизненно важные органы, а иммунной системе остается попытаться справиться либо с возникшим каскадом, либо с последствиями огромной эндотоксинной свалки, которую врачи только что создали. Они словно вообще не хотят вмешиваться, чтобы нейтрализовать токсин или помочь иммунной системе вновь восстановить нормальную работу. Иммунной системе предоставляется разбираться самостоятельно.
Как организм разбирается с ЛПС? ЛПС — это очень мощный сигнал опасности, который быстро активизирует иммунную систему, начиная с температуры. Первыми активизируются макрофаги и естественные клетки-киллеры.
Макрофаги — это долгоживущие фагоциты, которые бóльшую часть времени снуют вокруг, подбирая мусор и больше ничего особенного не делая. Но если они получают сигнал, что в защите организма пробита брешь, они ускоряются и начинают заглатывать вторгшихся нарушителей, знакомя поверхность клеток с частичками нарушителя, чтобы предупредить другие клетки иммунной системы о захватчике. Однако ЛПС очень опасны, и поэтому они куда сильнее активизируют макрофаги, которые раздуваются и начинают убивать быстрее, вырабатывая перекись водорода. Макрофаг работает рука об руку с еще одной клеткой, которая называется естественной клеткой-киллером и которая выделяет множество разных химических веществ, которые в свою очередь запускают еще больше макрофагов. Макрофаги и естественные клетки-киллеры рассылают сигналы, мобилизующие нейтрофилов. Эта «система запуска» немного похожа на огромную почтовую сеть, которая поднимает врожденную иммунную систему на настоящую битву.
Часть септического процесса иногда называют окислительным стрессом, который вызван выработкой перекиси водорода и других химических веществ, высвобождаемых иммунной системой во время борьбы. Самыми крупными игроками иммунной системы при бактериальном сепсисе являются нейтрофилы 12 , которые вырабатываются в костном мозге. Ежедневно их высвобождается 100 000 миллионов. Нейтрофилы очень недолговечны, живут всего 1-2 дня и составляют 70% белых клеток циркулирующей крови. Когда инфекции нет, они курсируют в крови, находясь просто «на дежурстве» на тот случай, если их при необходимости вызовут макрофаги. У нейтрофилов самая важная функция, иначе у нас не было бы их так много, и поэтому они считаются самым важным классом «профессиональных фагоцитов». Ваш организм может обойтись без причудливых T-клеток, если у вас есть нейтрофилы, но без нейтрофилов вам конец.
Нейтрофилы вбрасываются в кровь из костного мозга и начинают курсировать в крови, вынюхивая такие сигналы, как наш бактериальный эндотоксин, ЛПС. Если они учуяли ЛПС, они выбрасывают на поверхность клетки протеин под названием интегрин. Интегрин действует как застежка-липучка для трех других молекул, которые сидят на поверхности эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды и останавливающих движение нейтрофилов. При помощи хемоаттрактантов нейтрофилы отдираются от клеток, забираются в ткани и затем мигрируют туда, где активны бактерии. Различные химические вещества, выделяемые другими макрофагами, загружают программу в нейтрофилы, так что к тому моменту, как они достигают места с живыми бактериями, они уже готовы убивать. Итак, вы видите, что борьба с бактериальным токсином — это не просто микробутылочка, из которой плеснули хлоркой.
В системе есть две ловушки. Чтобы нейтрофилы в принципе могли работать, им требуется много витамина С 13 . Если у ребенка с самого начала его не слишком много — что происходит тогда? На бактериальный сепсис уходит огромное количество витамина С.
Переломным моментом при воспалении является поглощение нейтрофилов макрофагами. нейтрофилы играют ключевую роль в уничтожении патогенов. эти клетки содержат ряд токсических соединений, поэтому важно, чтобы они оставались невредимыми и не проливали внутриклеточное содержимое, которое может навредить тканям организма 14 .
Активированных витамином С нейтрофилов поглощают макрофаги и таким образом безопасно утилизируют их вместе с содержимым. Нейтрофилы, испытывающие дефицит витамина С, «невидимы» для макрофагов, которые в норме должны были их забрать.
Вторая ловушка состоит в том, что даже при в целом достаточном содержании витамина С эндотоксин может подавлять способность переносчиков глюкозы доставлять витамин С к месту назначения, и тогда может развиться ситуация, при которой в определенных частях организма начнется некроз 15 . Единственным ответом на это может быть введение витамина С внутривенно или внутримышечно, чтобы пойти в обход переносчиков глюкозы и вновь запустить лимфоцитарную иммунную систему.
Автор данной работы 16 не исследовала сепсис (поскольку она изучала рак, а не сепсис), но ее описание одной из реакций попадает в самую точку:
Апоптоз нейтрофилов [смерть и уничтожение нейтрофилов макрофагами]. это жизненно важный процесс, который обеспечивает эффективный и безопасный выход из воспаления и предупреждает секрецию цитотоксических и гидролитических ферментных гранул, которая может вызвать повреждение тканей. Наше исследование показывает, что апоптоз подавляется в нейтрофилах с дефицитом аскорбата. в клетках с дефицитом аскорбата не происходили морфологические изменения, связанные с апоптозом. в конечном счете клетки некротизировались.
Следующее предложение ключевое:
Дополнительное снабжение аскорбатом дефицитных клеток способно было обернуть эти изменения вспять.
Если объяснить это проще и углубиться в процесс глубже, то без витамина С «невидимые» нейтрофилы сидят там, полные токсинов, приводя к «некрозу», продолжая выделять химические вещества, запуская дальнейшие реакции в организме. Все это в числе прочего происходит с находящимся при смерти ребенком с большими черными пятнами на ногах. Раздувшиеся и почерневшие пятна полны крови, жидкости и лишенных витамина С нейтрофилов, извергающих свое содержимое в ткани из-за того, что макрофаги их не видят, и, следовательно, не справившихся с работой, для которой предназначены.
В отсутствие витамина С уровень гистамина в крови повышается еще сильнее. Вот что написано в учебнике 17 1989 года по витамину С:
Хотя выраженная цинга в наше время редкость, бессимптомный дефицит витамина С бывает часто и ассоциируется, как теперь известно, с повышенным уровнем гистамина в крови, который быстро возвращается к норме при введении аскорбиновой кислоты 18 .
Есть существенное сходство между гистаминной интоксикацией и цингой, т. к. оба заболевания влияют главным образом на венулы и приводят к увеличению расстояния между эндотелиальными клетками, но при цинге капиллярные изменения более обширны. Цинга вызывает ослабление базальной мембраны под эндотелиальными клетками, а также ослабление околососудистой оболочки из-за отсутствия зрелого коллагена, но такие изменения не происходят при гистаминной интоксикации (подчеркнуто мной. — Х. Б.) 19 .
«Какое отношение цинга имеет к менингококковой инфекции?» — спросите вы. Начнем с того, что если у человека хронически низкое количество потребляемого с питанием или в виде добавок витамина С и у него слабые коллагеновые связи, то у него повышается гистамин, который
. Заставляет широко открыться межклеточные соединения, и слабость коллагена околососудистых оболочек несомненно позволяет эритроцитам проникать через оболочки венул, вызывая кровотечения в тканях или в субэндотелиальных слоях более крупных кровеносных сосудов.
Ясно, что в такой ситуации человек не просто более восприимчив к инфекциям; он широко открыт для тяжелых инфекций и находится под большой угрозой бактериального сепсиса. Если у него бактериальная инфекция, требующая очень быстро большого количества витамина С для нейтрофилов, то в случае бессимптомного дефицита витамина С у него в течение нескольких часов может развиться острая цинга. Клеметсон пишет:
Так дефицит аскорбиновой кислоты и инфекция дополняют друг друга, образуя замкнутый круг. Без сомнения, это объясняет молниеносные инфекции, столь часто сопровождавшие цингу у человека 20 .
Справедливость этого доказывает тот факт, что если проверить пациентов с сепсисом, то у всех них будет дефицит витамина С. Витамин С не хранится в запасе, и крошечные 70 мг не накормят 100 000 миллионов разбушевавшихся нейтрофилов и плюс к ним все другие механизмы, требующие больших количеств в этот момент. Зная, что нейтрофилам нужен витамин С как горючее, почему бы НЕ ВОССТАНОВИТЬ количество аскорбата, необходимое им, чтобы остановить каскад, который завершится потерей способности к свертыванию и диссеминированному внутрисосудистому свертыванию? Если не давать витамин С, иммунной системе будет остро не хватать того, что ей требуется для выполнения работы. И как показывает в своих работах профессор Клеметсон, введение витамина С всегда снижает количество гистамина в организме, что снижает отек и помогает укрепить стенки клеток.
Из-за того, что нейтрофилы и макрофаги или реакция Т-хелперов I типа не работают нормально 21 , в действие пытается вступить комплемент 22 , высвобождая больше гистамина, и в конце концов именно этот путь заканчивается печально.
Решение элементарно. Нужно давать внутривенно большие дозы витамина С.
Данные о том, что лейкоциты (макрофаги, нейтрофилы и клеточный иммунитет в целом) зависят от витамина С, не новы. Если вы хотите почитать ключевые места из медицинской литературы до 2007 года, то они перечислены ниже. Если вам это не надо, можете пропустить эту часть и почитать мои выводы в конце главы.
1979 год 23 . Витамин С участвует как минимум в фагоцитарной функции. Было доказано, что недостаток витамина С отрицательно влияет на окислительный метаболизм, бактерицидную способность и хемотаксис 24 нейтрофильных гранулоцитов. Витамин С стимулирует правильную хемотаксическую реакцию нормальных гранулоцитов человека. и у пациентов с рецидивирующими инфекциями восстанавливается функция нейтрофилов.
1980 год 25 . Изучение влияния аскорбиновой кислоты на способность нейтрофилов к движению показало, что достигается значительное улучшение хемотаксиса. Витамин С оказывал влияние на всю популяцию движущихся клеток.
1989 год 26 . Данные показали, что «аскорбат — самый эффективный антиоксидант водной фазы в плазме крови человека, и у человека является самым важным физиологическим антиоксидантом для защиты от заболеваний и дегенеративных процессов, вызванных воздействием оксидантов».
1990 год 27 . Исследовались десять «здоровых» новорожденных и десять младенцев с неподтвержденным сепсисом (единственными симптомами были дурно пахнущая или потемневшая от мекония околоплодная жидкость, либо сепсис у матери). Обе группы лечились витамином С, чтобы увидеть, как он повлияет на хемотаксическую миграцию нейтрофилов.
У здоровых детей среднее значение хемотаксического индекса до витамина С было 44, а после выросло до 73. У детей с подозрением на сепсис средний индекс равнялся 49, а вырос до 81. Исследование показало, что хемотаксис нейтрофилов (скорость движения) в обеих группах увеличился на 65%, и авторы писали: «Известно, что лейкоциты с жадностью запасаются витамином С. Данное предварительное исследование говорит о вероятной новой эре дополнительной терапии у младенцев с сепсисом и может иметь особое клиническое значение для больных с лейкопенией».
1996 год 28 . У пациентов с сепсисом и пациентов из контрольной группы измерялась концентрация антиоксидантов, в том числе аскорбиновой кислоты. В данном исследовании измерялось базальный уровень витамина С до и после внутривенного вливания. У здоровых пациентов наблюдался его рост, говорящий о недостаточном базальном уровне витамина С, а у пациентов с сепсисом, все из которых были с дефицитом витамина С, «введенный аскорбат быстро поглощался». Что и следовало ожидать.
2003 год 29 . Атлеты с нагрузочной эндотоксемией и с высоким предварительным уровнем ЛПС в кровотоке перед следующим занятием получали большую дозу витамина С. Витамин С уменьшал рост ЛПС и нитритов. Смягчение нагрузочной эндотоксемии путем предварительного введения антиоксиданта означает, что эндотоксемия — это процесс, проходящий при посредстве свободных радикалов.
2003 год 30 . Исследование на крысах показало, что высокие дозы аскорбата защищают клетки от повреждения свободными радикалами и улучшают выживаемость. Поэтому 12 пациентам с критическими ранами и 2 с тяжелыми послеоперационными инфекциями давались возрастающие дозы витамина С. Исследование подтвердило чрезвычайно низкий уровень витамина С после травмы или инфекции и подтвердило положительное влияние его максимальных добавок на исход заболевания.
2006 год 31 . На согласовательном совещании ученых, имеющих обширные публикации по витамину С, обсуждались терапевтические показания к парентеральному введению очень высоких доз витамина С (парентеральное означает с помощью инъекции или вливанием) в клинических ситуациях тяжелых ожогов, интоксикации, острой гипергликемии, сепсиса, травм и ишемически-реперфузионного повреждения тканей. Пониженный уровень витамина С — отличительная особенность этих состояний, которая говорит об оксидативном стрессе. «Есть экспериментальное подтверждение того, что высокая парентеральная доза витамина С восстанавливает эндотелиальную функцию при сепсисе. В лабораторных условиях (очень большие дозы витамина С) восстанавливает биодоступность окиси азота и эндотелиальную функцию. Лишь парентерально можно ввести достаточное количество витамина С, чтобы справиться с оксидативным стрессом».
2007 год 32 . Обзор в «Критикэл кэр», который «показывает целесообразность терапевтического применения антиоксидантов при лечении больных в критическом состоянии. Оксидативный стресс — это главный организатор и проводник синдрома системной воспалительной реакции (SIRS). Капиллярное кровообращение особенно чувствительно к оксидативному стрессу, который вызывает гемодинамическую неустойчивость, ведущую к полиорганной недостаточности. Витамин С. в сверхфизиологических дозах. восстанавливает подавленный сепсисом контроль микроциркуляции у грызунов. При тяжелых ожогах у животных и людей большая парентеральная доза витамина С существенно снижает объемы необходимых для реанимации жидкостей. Поэтому значительная масса фармакологических свидетельств и убедительных предварительных клинических свидетельств говорит в пользу биологической допустимости применения образцового антиоксиданта, витамина С, в лечении больных в критическом состоянии».
В том же выпуске «Критикал кэр» демонстрируется 33 , что омега-3 жиры, селен и глутамин тоже демонстрируют клиническую эффективность при сепсисе.
Проф. Клеметсон касается и того факта, что большие дозы витамина С могут быть токсичны для страдающих бронзовым диабетом из-за гемохроматоза при бета-талассемии и других формах гемохроматоза. Таким людям требуется витамин С, но только вместе с дезферриоксамином 34 и витамином Е 35 .
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Эффективное лечение сепсиса возможно только при условии полноценной хирургической санации очага инфекции и адекватной антимикробной терапии. Неадекватная стартовая антимикробная терапия — фактор риска летального исхода у больных с сепсисом. Поддержание жизни больного, предотвращение и устранение органных дисфункций возможны только при целенаправленной интенсивной терапии.
Основная её цель — оптимизация транспорта О2 в условиях его повышенного потребления, что характерно для тяжелого сепсиса и септического шока. Данное направление лечения реализуют посредством гемодинамической и респираторной поддержки.
Гемодинамическая поддержка
Инфузионная терапия
Инфузионная терапия — одно из первоначальных мероприятий поддержания гемодинамики и прежде всего СВ. Ее основные задачи у больных сепсисом:
восстановление адекватной тканевой перфузии,
коррекция расстройств гомеостаза,
нормализация клеточного метаболизма,
снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.
При сепсисе с ПОН и септическом шоке стараются быстро (за первые 6 ч) достичь следующих значений важных показателей:
гематокрит >30%,
диурез 0,5 мл/(кгхч),
сатурация крови в верхней полой вене или правом предсердии >70%,
среднее АД >65 мм. рт. ст.,
ЦВД 8-12 мм. рт. ст.
Поддержание перечисленных значений на указанном уровне повышает выживаемость пациентов (категория доказательств В). Мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганца (Swan-Ganz) и РIССО-технологии (транспульмональная термодилюция и анализ формы пульсовой волны) расширяют возможности контроля и оценки эффективности гемодинамической терапии, однако доказательств повышения выживаемости при их использовании не получено.
Величину оптимальной преднагрузки подбирают индивидуально, поскольку небходимо учитывать степень повреждения эндотелия и состояние лимфодренажа в лёгких, диастолическую функцию желудочков, а также изменения внутригрудного давления. Объем инфузионной терапии выбирают с таким расчетом, чтобы ДЗЛК не превышало КОД плазмы (профилактика ОЛ) и происходило повышение СВ. Дополнительно принимают во внимание параметры, характеризующие газообменную функцию легких (раО2 и раО2/FiO2) и изменения рентгенологической картины.
Для инфузионной терапии в рамках целенаправленного лечения сепсиса и септического шока практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные растворы.
Все инфузионные среды обладают как достоинствами, так и недостатками. На сегодняшний день, учитывая результаты экспериментальных и клинических исследований, нет оснований к предпочтению какого-либо определенного типа.
Например, для адекватной коррекции венозного возврата и уровня преднагрузки необходимо ввести объем кристаллоидов в 2-4 раза больший, чем коллоидов, что связано с особенностями распределения растворов в организме Кроме того, инфузия кристаллоидов сопряжена с большим риском отека тканей, а их гемодинамический эффект короче, чем у коллоидов. В то же время кристаллоиды дешевле, не влияют на коагуляционный потенциал и не провоцируют анафилактоидных реакций. На основание вышеизложенного, качественный состав инфузионной программы определяют в зависимости от особенностей пациента учитывают степень гиповолемии, фазу синдрома ДВС, наличие периферических отеков и концентрацию альбумина в сыворотке крови, тяжесть острого легочного повреждения.
Плазмозаменители (декстраны, препараты желатина, гидроксиэтилкрахмал) показаны при выраженном дефиците ОЦК. Гидроксиэтилкрахмалы со степенью замещения 200/0,5, 130/0,4 и 130/0,42 обладают потенциальным преимуществом перед декстранами в силу меньшего риска уклонения через мембрану и отсутствия клинически значимого воздействия на гемостаз.
Введение альбумина при критических состояниях может увеличить риск летального исхода. Рост КОД при его инфузии носит транзиторный характер, а затем в условиях увеличения проницаемости капиллярного русла (синдром «капиллярной протечки») происходит дальнейшая экстравазация альбумина. Возможно, переливание альбумина будет полезным только при его концентрации в сыворотке менее 20 г/л и отсутствии признаков «утечки» в интерстиций.
Применение криоплазмы показано при коагулопатии потребления и снижении коагуляционного потенциала крови.
Широкое использование донорской эритроцитарной массы необходимо ограничивать ввиду высокого риска развития различных осложнений (ОПЛ, анафилактические реакции и т. д.). По мнению большинства специалистов, минимальная концентрация гемоглобина у больных с тяжелым сепсисом — 90-100 г/л.
Коррекция гипотензии
Низкое перфузионное давление требует немедленного включения препаратов, повышающих сосудистый тонус и/или инотропную функцию сердца. Допамин или норадреналин — средства первоочередного выбора для коррекции гипотензии у больных с септическим шоком.
Допамин (допмин) в дозе 2 ), SvО2 >70% — допамин или норадреналин,
сердечный индекс 2 ), SvО2 200 — показания определяют индивидуально.
Если при спонтанном дыхании с кислородной поддержкой больной в сознании, нет высоких затрат на работу дыхания и выраженной тахикардии (ЧСС 90%, то можно воздержаться от его перевода на ИВЛ. Однако необходимо внимательно следить за состоянием больного. Оптимальное значение S О2 — около 90%. Его можно поддерживать различными способами подачи газа (лицевые маски, носовые катетеры) в нетоксичных концентрациях (FiО2 60 мм рт ст, SpО2 >88-93%, рvО2 35-45 мм рт ст, SvО2 >55%.
Один из эффективных методов оптимизации газообмена — проведение ИВЛ в положении на животе (Prone Positioning) (категория доказательств В). Подобная позиция эффективна у пациентов в наиболее тяжелом состоянии, хотя ее влияние на снижение летальности в отдаленном периоде статистически недостоверно.
Нутритивная поддержка
Проведение искусственной питательной поддержки — важный элемент лечения, одно из обязательных мероприятий, поскольку развитие синдрома ПОН при сепсисе, как правило, сопровождается проявлениями гиперметаболизма. В подобной ситуации покрытие энергетических потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз.
Нутритивную поддержку рассматривают как метод профилактики тяжелого истощения (белково-энергетической недостаточности) на фоне выраженного усиления ката- и метаболизма. Включение энтерального питания в комплекс интенсивной терапии предупреждает перемещение кишечной микрофлоры, дисбактериоз, повышает функциональную активность энтероцитов и защитные свойства слизистой оболочки кишечника. Указанные факторы снижают степень эндотоксикоза и риск вторичных инфекционных осложнений.
Расчёт нутритивной поддержки:
энергетическая ценность — 25-35 ккал/(кг массы тела х сут),
количество белка — 1,3-2,0 г/(кг массы тела х сут),
количество углеводов (глюкозы) — менее 6 г/кг/сут,
количество жиров -0,5-1 г/кг/сут,
дипептиды глутамина 0,3-0,4 г/кг/сут,
витамины — стандартный суточный набор + витамин К (10 мг/сут) + витамины В1 и В6 (100 мг/сут) + витамины А, С, Е,
микроэлементы — стандартный суточный набор + Zn (15-20 мг/сут + 10 мг/сут при наличии жидкого стула),
электролиты — Na+, К+, Са2+ соответственно балансным расчетам и концентрации в плазме.
Раннее начало нутритивной поддержки (24-36 ч) более эффективно, чем на 3-4-е сут интенсивной терапии (категория доказательств В). Особенно — при энтеральном зондовом питании.
При тяжелом сепсисе преимуществ у энтерального или парентерального питания нет одинаковая длительность органных расстройств и сроки респираторной и инотропной поддержки, равные уровни летальности. Учитывая вышеизложенное, раннее энтеральное питание — более дешёвая альтернатива парентеральному Использование для зондового питания смесей, обогащенных пищевыми волокнами (пребиотиками) существенно снижает частоту диареи у больных с тяжёлым сепсисом.
Для эффективного синтеза белка в организме важно соблюдение метаболического соотношения «общий азот, г — небелковые калории, ккал» = 1-(110-130). Максимальная доза углеводов — 6 г/(кг массы телахсут), так как введение больших доз грозит гипергликемией и активацией катаболизма в скелетных мышцах. Жировые эмульсии рекомендуют вводить круглосуточно.
Противопоказания к нутритивной поддержке:
декомпенсированный метаболический ацидоз,
индивидуальная непереносимость сред нутритивной поддержки,
резкая невосстановленная гиповолемия,
рефрактерный шок — доза допамина >15 мкг/(кгхмин) и систолическое АД 25 баллов, дисфункция 2 и более органов, категория доказательств В).
Активированный протеин С не снижает летальность у детей, пациентов с моноорганной дисфункцией, APACHE II 3 Да) через полупроницаемую мембрану и удаление избыточного количества жидкости из организма по градиенту давления. Гемодиализ широко применяют для лечения больных как с хронической, так и ОПН. Скорость диффузии веществ экспоненциально зависит от их молекулярной массы. Например, выведение олигопептидов происходит медленнее их синтеза.
Гемофильтрация
Гемофильтрация — эффективный способ удаления веществ с молекулярной массой 5х10 3 — 5х10 4 Да и единственный способ выведения из организма большой группы биологически активных веществ и метаболитов Метод основан на конвекционном способе массопереноса. Помимо адекватной коррекции азотемии, в процессе гемофильтрации хорошо удаляются анафилатоксины СЗа, С5а, провоспалительные цитокины (ФНО-а, ИЛ-1b, 6 и 8), ß2-микроглобулин, миоглобин, паратгормон, лизоцим (молекулярная масса — 6000 Да), а-амилаза (молекулярная масса — 36 000-51 000 Да), креатинфосфокиназа, щелочная фосфатаза, трансаминазы и другие вещества. При гемофильтрации происходит удаление аминокислот и плазменных белков (в том числе иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов).
Гемодиафильтрация
Гемодиафильтрация — наиболее мощный способ очищения крови, сочетает в себе диффузию и конвекцию (те ГД и ГФ). Дополнительный вклад в процесс детоксикации вносит сорбция патологических веществ на мембране фильтра.
Плазмаферез
Плазмаферез (плазмаобмен, плазмафильтрация) также рассматривают как возможный способ коррекции генерализованного воспаления у больных с сепсисом и септическим шоком Оптимальным считают применение плазмаобмена в постоянном режиме с удалением 3-5 объемов плазмы и одновременным её замещением на свежезамороженую, альбумин, коллоидные и кристаллоидные растворы. При коэффициенте просеивания 1 в процессе плазмафильтрации происходит хорошее удаление С-реактивного белка, гаптоглобина, СЗ фрагмента комплемента, 1-антитрипсина, ИЛ-6, тромбоксана-В2, гранулоцит-стимулирующего фактора, ФНО. Использование сорбентов для очистки плазмы самого пациента уменьшает риск заражения и снижает стоимость процедуры, поскольку исчезает необходимость применения чужеродных белков.
Применение длительной инфузии селенита натрия (селеназа) 1000 мкг/сут ири тяжёлом сепсисе приводит к снижению летальности.
Селен — незаменимый микроэлемент, значение которого связано с его ключевой ролью в антиоксидаитных системах клеток. Уровень селена в крови поддерживается в пределах 1,9-3,17 мкМ/л. Потребность в селене 50 -200 мкг в сут. причем она зависит от доступности других антиоксидантов и микроэлементов.
Селен мощный антиоксидант, компонент глютатионпероксидазы, фосфолинидглютатионпероксидазы, других оксиредуктаз и некоторых трансферам. Глютатионпероксидаза является важнейшим звеном эндогенной антиоксидант.
В течение последнего времени изучается эффективность селена при критических состояниях. Эти исследования показали, что основными механизмами действия селена являются:
подавление гиперактивации NF-kB;
уменьшение активации комплемента;
действие его в качестве иммунномодулятора, антиоксиданта и противовоспалительного агента
Профилактика образования стресс-язв органов желудочно-кишечного тракта применение ингибиторов протонного насоса и блокаторов Н2-рецепторов гистамина.
Заместительная терапия ОПН.
Нутритивная поддержка энергетическая ценность питания 25-30 ккал/кг массы тела х сут), белок 1,3-2,0 г/(кг массы тела х сут), дипептиды глутамина 0,3-0,4 г/(кг х сут), глюкоза — 30-70% от небелковых калорий, при условии поддержания гликемии
