Роль витаминов в построении ферментов
Изучение истории открытия и строения витаминов как низкомолекулярных органических веществ самого разнообразного строения, которые не синтезируются в организме, но являются жизненно необходимыми. Виды и функции витаминов, их роль в структуре ферментов.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Национальный государственный Университет физической культуры, cпорта и здоровья
имени П. Ф. Лесгафта, Санкт-Петербург
на тему: «Роль витаминов в построении ферментов»
студентка I курса 109 группы
Витамины — это низкомолекулярные органические вещества самого разнообразного строения, которые не синтезируются в организме, но являются жизненно необходимыми и поэтому должны обязательно поступать в организм с пищей, хотя и в малых количествах. Некоторые витамины в ограниченном количестве вырабатываются микрофлорой кишечника.
Витамины — группа биологически активных органических соединений различной химической природой.
Витамины были открыты русским врачом Н.И. Луниным.
История. витамин органический низкомолекулярный фермент
Важность некоторых видов еды для предотвращения определённых болезней была известна ещё в древности. Так, древние египтяне знали, что печень помогает от куриной слепоты. Ныне известно, что куриная слепота может вызываться недостатком витамина A. В 1330 году в Пекине Ху Сыхуэй опубликовал трёхтомный труд «Важные принципы пищи и напитков», систематизировавший знания о терапевтической роли питания и утверждавший необходимость для здоровья комбинировать разнообразные продукты.
В 1747 году шотландский врач Джеймс Линд, пребывая в длительном плавании, провел своего рода эксперимент на больных матросах. Вводя в их рацион различные кислые продукты, он открыл свойство цитрусовых предотвращать цингу.
Истоки учения о витаминах заложены в исследованиях российского ученого Николая Ивановича Лунина. Он скармливал подопытным мышам по отдельности все известные элементы, из которых состоит коровье молоко: сахар, белки, жиры, углеводы, соли. Мыши погибли. В сентябре 1880 г. при защите своей докторской диссертации Лунин утверждал, что для сохранения жизни животного, помимо белков, жиров, углеводов, солей и воды, необходимы ещё и другие, дополнительные вещества.
В 1895 г. В. В. Пашутин пришел к выводу, что цинга является одной из форм голодания и развивается от недостатка в пище какого-то органического вещества, создаваемого растениями, но не синтезируемого организмом человека.
Витамины как незаменимый компонент входят в состав активных центров многих ферментов и участвуют в реакциях биокатализа, в регуляциях многих биохимических и физиологических процессов. Витамины способствуют укреплению здоровья, увеличивают сопротивляемость организма к простудным и инфекционным заболеваниям, повышают работоспособность.
Биологическая роль большинства известных витаминов заключаются в том, что они входят в состав коферментов и простетических групп ферментов и, следовательно, используются организмом как строительный материал при синтезе коферментов и небелковых частей ферментов.
Витамин В6 — пиридоксин — используется при синтезе кофермента пиридоксалъфос-фата. Этот кофермент необходим для трансаминаз — ферментов, катализирующих первую стадию катаболизма аминокислот.
Кроме витаминов в пище могут находится также провитамины. Провитамины являются предшественниками витаминов. Попадая в организм, провитамины превращаются в витамины.
Антивитамины — вещества, затрудняющие использование организмом витаминов. Действие антивитаминов осуществляется путем связывания и разрушения соответствующих витаминов, а также за счет включения антивитамина вместо витамина в синтезируемый кофермент, что делает невозможным участие такого кофермента в биокатализе.
Изменение содержания витаминов в организме приводит к возникновению различных патологических (болезненных) состояний:
Авитаминоз — тяжелейшее заболевание, вызванноеполным отсутсвием в организме какого-то витамина в организме. У людей авитаминозы, практически не встречаются, так как в пищевом рационе всегда присутствует минимальное количество витаминов. Авитаминозы могут быть вызваны у эксперементальных животных с целью изучения биологической роли витаминов в организме. Для этого применяются диеты, не содержащие определенного витамина или используются антивитамины.
Гиповиаминоз — специфическое заболевание, протекающее в более легкой формой сравнению с авитаминозами, вызываемые недостаточным содержанием отдельных витаминов в организме.
Гипервитаминоз — Спецефическое заболевание, причиной которого является избыточное поступление в организм отдельных витаминов, Чаще гипервитаминозы вызываются накоплением в организме жирорастворимых витаминов, выделение которых затруднено из-за их нерастворимости в воде.
Из перечисленных патологических состояний у людей чаще всего наблюдаются гиповитаминозы. Наиболее часто встречающиеся причины возникновения гиповитаминоза:
Использование продуктов с малым содержанием витаминов
1) Неправильное приготовление пищи, приводящее к разрушению витаминов в пище
1) Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени, сопровождающиеся нарушением всасывания витаминов
2) Угнетение микрофлоры кишечника. Наблюдается при использовании для лечения инфекционных заболеваний различных антимикробных препаратов (антибиотики)
Повышенная потребность организма в витаминах часто наблюдается при беременности, при выполнении тяжелой физической работы. В этом случае обычно поступление витаминов с пищей, их синтеза кишечными микробами окажется недостаточным для организма. Поэтому у регулярно тренирующихся спортсменов потребность в витаминах возрастает в 1,5 — 2 раза.
Многие психологические, психические и физические проблемы можно избежать, если просто снабжать свое тело теми витаминными нормами, которые определила сама природа.
По физико-химическим свойствам витамины делятся на две группы:
Водорастворимые (В1,В2, В5, В6, С, Р, РР)
2. Легко всасываются из кишечника, не накапливаются в тканях (исключением является витамин В12), поэтому их необходимо ежедневно принимать с пищей.
3. В организм поступают в основном с продуктами растительного происхождения (однако некоторые представители водорастворимых витаминов содержатся в животной пище в больших количествах, чем в растительной).
4. Быстро выводятся из организма и не задерживаются в нем более нескольких суток.
5. Нехватка водорастворимых витаминов приводит к тому, что многие другие витамины становятся неактивными.
6. Передозировка водорастворимыми витаминами не вызывает расстройства организма (за исключением редких случаев), так как их избыток быстро выходится с мочой или расщепляется.
7. В организме большинство из них становятся активными в результате присоединения остатка фосфорной кислоты.
1. Водорастворимые витамины в составе коферментов участвуют в обмене веществ, являясь катализаторами (ускорителями) биохимических реакций.
2. Витамины группы В регулируют общее состояние здоровья. Если они поступают в достаточном количестве, то человеческий организм может жить без животных белков. Это особенно важно при аллергиях.
3. Некоторые из них являются витаминами — антиоксидантами (например, витамин С).
витамин В1 (тиамин, антиневритный);
витамин В3 (витамин РР, никотиновая кислота, антипеллагрический);
витамин В5 (пантотеновая кислота);
витамин В6 (пиридоксин, антидермитный);
витамин В9 (фолиевая кислота, антианемический витамин);
витамин В12 (цианокобаламин, антианемический витамин);
витамин Н (биотин, витамин В8, фактор роста для грибков, дрожжей и бактерий, антисеборейный);
витамин С (аскорбиновая кислота, антискорбутный);
витамин Р ( биофлавоноиды, витамин проницаемости);
2. Входят в состав клеточных мембран.
3. Имеют способность накапливаться в подкожно-жировой клетчатке, в жировых капсулах внутренних органов. Благодаря этому в организме создается достаточно «прочный» запас жирорастворимых витаминов. Их избыток хранится в печени и при необходимости выводится из нее с мочой.
4. Основным источником содержания является пища животного происхождения (мясо, рыба, молоко, яйца, сыр и так далее), а также растительные продукты. Витамин К образуется кишечной микрофлорой организма.
5. Недостаток жирорастворимых витаминов встречается крайне редко, так как из организма данный тип витаминов выводится медленно.
6. Передозировка жирорастворимыми витаминами или однократное применение сверхвысокой дозы могут привести к тяжелому расстройству организма. Особенно токсична передозировка витаминами А и D.
1. Биологическая роль жирорастворимых витаминов заключается в поддержании оптимального состояния клеточных мембран разного типа.
2. Являются помощниками организма в усвоении продуктов питания. Особенно обеспечивают наиболее полное расщепление пищевых жиров.
3. Не образуют коферменты (за исключением витамина К).
4. Наряду со стероидными гормонами выполнят функцию индукторов синтеза белка. Особенно высокой гормональной активностью обладают активные формы витамина D.
5. Некоторые из них (такие как витамины А и Е) являются витаминами-антиоксидантами и защищают наш организм от опаснейших «разрушителей» — свободных радикалов.
провитамины А (каротины и каротиноиды);
Если провести образное сравнение, то витамины — это «драйвера», которые обеспечивают нормальное функционирование операционной системы, то бишь, организма. Уберите их, и программа превратится в мертвый код, не способная выполнить ни одной операции.
Познание роли витаминов имеет очень большое значение. Оно позволяет, с одной стороны, глубже подойти к изучению ферментов и регулируемых ими жизненных процессов; с другой стороны, связь между витаминами и ферментами открывает новые возможности более широкого изучения витаминов на основе достижений ферментологии.
Витамины и ферменты находятся в определенных генетических взаимоотношениях и что многие витамины входят в качестве составных частей ( простетических групп, или коферментов, стр. Поэтому, поскольку организм человека или животных не может производить витамины, введение их с пищей необходимо для образования ферментов, без которых невозможно течение в организмах жизненно важных процессов.
Витамины, участвующие в биохимических процессах, являются
предшественниками коферментов (например витамин В1) или соб-
ственно коферментами (например липоамид). Коферменты — орга-
нические природные соединения небелковой природы, необходимые
для осуществления каталитического действия ферментов.
Коферменты вместе с функциональными группами аминокислот-
ных остатков фермента формируют активный центр фермента, на котором происходит связывание с субстратом и образование активированного фермент-субстратного комплекса.Некоторые витамины обеспечивают осуществление физиологических процессов, например: витамин А2 участвует в процессе зрительного восприятия; витамин А3 — в процессе дифференцировки клеток; витамин
D — в процессе формирования костной ткани; витамин Е — антиоксидант. Известно более 20 соединений, которые могут быть отнесены к витаминам. Наряду с витаминами, необходимость которых для человека и животных бесспорно установлена, в пище содержатся биологически активные вещества, которые по своим функциям ближе не к витаминам, а к другим незаменимым пищевым веществам. Эти вещества называют витаминоподобными. К ним обычно относят биофлавоноиды, холин, инозит, оротовую, пангамовую и пара-аминобензойную кислоты, полиненасыщенные жирные кислоты и др.
Некоторые аналоги и производные витаминов способны занимать место витамина в активном центре фермента, однако при этом не способны выполнять коферментную функцию, что ведет к снижению активности данного фермента и развитию соответствующей витаминной недостаточности. Такие соединения называются антивитаминами. Так,например, производные 4-гидроксикумарина (дикумарин и др.), пре-дупреждающие возникновение тромбов, — антагонисты витамина К.
1. Михайлов С.С.; Спортивная биохимия: Учебник / СПбГАФК им. П.Ф. Лесгафта. — СПб., 2002 — 264 с.
2. О.Ф. Филенко. Биология: Школьный иллюстрированный справочник. — Москва. — «Росмэн». 1995 — 309 с.
3. Биология. Пособие для поступающих в вузы / А.Г. Мустафин, Ф.К. Лагкуева, Н.Г. Быстренина и др.; Под ред. В.Н. Ярыгина. — 10-е изд., стер. — М.: Высш. шк., 2007. — 492 с.: ил.
4. Биология: Справ. материалы : Учеб. пособие для учащихся / Д.И. Трайтак, В.А. Карьенов, Е.Т. Бровкина и др.; Под ред. Д.И.Трайтака. — 3-е изд., перераб. — М.: Просвещение, 1994. — 223 с ., ил.
5. Ю. А. Овчинников Витамины // Биоорганическая химия. — Москва: Просвещение, 1987. — С. 668.
Подобные документы
Химический состав, природа и структура белков. Механизм действия ферментов, виды их активирования и ингибирования. Современная классификация и номенклатура ферментов и витаминов. Механизм биологического окисления, главная цепь дыхательных ферментов.
шпаргалка [893,3 K], добавлен 20.06.2013
Биообъект как средство производства лекарственных, диагностических и профилактических препаратов; требования, классификация. Иммобилизация ферментов, используемые носители. Применение иммобилизованных ферментов. Биологическая роль витаминов, их получение.
контрольная работа [83,1 K], добавлен 04.11.2015
Классификация витаминов, их содержание в продуктах. Необходимость низкомолекулярных органических соединений с высокой биологической активностью для нормальной жизнедеятельности. Особенности витаминов различных групп, их применение и действие на организм.
презентация [1,5 M], добавлен 16.11.2013
Роль витаминов в продлении здоровой жизни. Болезни, причина которых – авитаминоз: цинга, рахит, пеллагра. Низкомолекулярные органические соединения. Функция витаминов в регулировании обмена веществ через систему ферментов и гормонов, биокатализаторы.
реферат [20,9 K], добавлен 26.02.2009
История витаминов, их основные химические свойства и структура, жизненная необходимость для нормальной жизнедеятельности организма. Понятие недостатка витаминов, сущность гипоавитаминоза и его лечение. Содержание витаминов в различных пищевых продуктах.
реферат [96,3 K], добавлен 15.11.2010
Пищевая ценность продуктов. История открытия витаминов. Их деление на жирорастворимые и водорастворимые. Виды витаминов и их значение для организма. Нарушения при их недостатке и избытке. Симптомы гипо-, гипер- и авитаминоза. Причины их возникновения.
реферат [21,7 K], добавлен 25.11.2014
Ферменты: история их открытия, свойства, классификация. Сущность витаминов, их роль в жизни человека. Физиологическое значение витаминов в процессе обмена веществ. Гормоны — специфические вещества, которые регулируют развитие и функционирование организма.
реферат [44,4 K], добавлен 11.01.2013
Открытие витаминов. Голландский врач Христиан Эйкман. Биохимик Карл Петер Хенрик Дам. Установление структуры и синтеза каждого витамина. Исследование роли витаминов в организме. Артур Харден. Применение синтетических витаминов. Сбалансированное питание.
реферат [53,9 K], добавлен 07.06.2008
Характеристика ферментов, органических катализаторов белковой природы, которые ускоряют реакции, необходимые для функционирования живых организмов. Условия действия, получение и применение ферментов. Болезни, связанные с нарушением выработки ферментов.
презентация [2,6 M], добавлен 19.10.2013
История открытия и изучения витаминов. Понятие о витаминах, и их значении в организме, понятие об авитаминозах, гипо- и гипервитаминозах. Классификация витаминов; жирорастворимые и водорастворимые витамины. Определение содержания витаминов в веществах.
курсовая работа [63,4 K], добавлен 19.02.2010
Роль витаминов в построении ферментных систем. Характеристика коферментов(ФАД, НАД, КоА-SH)
Роль витаминов в организме очень велика, поскольку именно их наличие является залогом нормального обмена веществ. Без витаминов не проходит ни одна химическая реакция, к тому же они являются активатором физиологических процессов в нашем организме.
Витамины-это катализаторы все обменных процессов, входящие в состав ферментативных систем. В эти системы входят все водорастворимые витамины, а жирорастворимые входят только частично. Главной и удивительной особенностью витаминов является их способность преобразования в коферменты, прикрепляющиеся к ферменту и способные усиливать их воздействие. Ферментативная система в свою очередь – это совокупность ферментных комплексов, которые регулируют обменные процессы, ускоряют химические реакции, расщепляют одни вещества и образуют другие.
Коферменты настолько эффективные вещества, что для того, чтобы они стали катализаторами определенного процесса, их требуется ничтожно малое количество. Отсюда и вывод, что витаминов для организма человека нужно немного.
Фермент с присоединенным коферментом является участником синтеза сложных белков и процесса энергетического обмена веществ.
Флавиновые нуклеотиды, или флавиновые коферменты (флавинмононуклеотид, ФМН, 5-фосфорный эфир рибофлавина.; флавинадениндинуклеотид, ФАД, рибофлавин-5′-аденозиндифосфат), являются коферменты так называемых флавопротеинов — ферментов, широко распространенных в живых клетках, принимающих участие в обмене основных классов органических соединений и играющих важную роль в процессе биологического окисления.
Флавиновые коферменты ФМН и ФАД найдены в дегидрогеназах, оксидазах и монооксигеназах. Обычно оба соединения ковалентно связаны с ферментами. Активной группой обоих коферментов является флавин (изоаллоксазин), имеющий сопряженную систему из трех колец, которая может при восстановлении принимать два электрона и два протона.
Коферменты НАД+ и НАДФ+ широко распространены как коферменты дегидрогеназ. Они переносят гидрид-ион (Н‾) и действуют всегда в растворимой форме.
НАД передает восстановительный эквивалент из катаболического пути в дыхательную цепь и тем самым участвует в энергетическом обмене. НАДФ+, напротив, является самым важным восстановителемпри биосинтезе.
Кофермент А является водорастворимым коферментом ацилтрансфераз – ферментов, катализирующих реакции переноса ацильных групп. Сокращенно его обозначают как КоА (СоА) или, если требуется записать химическими символами связанный с ним ацильный остаток, его записывают как КоА-SH. В организме КоА образуется из пантотеновой кислоты (витамин В3), цистеамина и АТФ.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8564 — 
| 8141 — 
или читать все.
85.95.179.73 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Витамины и ферменты
Витамины – это довольно сложные органические вещества, которые содержатся в продуктах питания в достаточно малых количествах. Они не являются источником энергии, но очень необходимы для нормальной жизнедеятельности человеческого организма. Недостаточность определенного витамина приводит к системному нарушению обмена веществ; это состояние принято называть авитаминозом. Его можно прекратить, просто добавляя необходимый витамин в рацион.
Ферменты – это глобулярные белки, которые синтезируются живыми клетками. В каждой отдельной клетке есть сотни ферментов. Они помогают проводить биохимические реакции, действуя при этом как катализаторы. Без них в клетке реакции протекали бы очень медленно и не могли бы в полной мере поддерживать жизнь. Ферменты принято делить на анаболические (реакции синтеза), а также катаболические (реакции полного распада).
Говоря о биологической роли ферментов, стоит отметить, что ферменты играют самую важную роль во всех процессах жизнедеятельности, регулируя и направляя полный обмен веществ человеческого организма.
Существует тесная связь между ферментами и витаминами. Коферменты – это отдельные органические соединения абсолютно небелковой природы, которые принимают активное участие в проведении ферментативной реакции в качестве отдельных акцепторов отдельных атомов или же специализированных атомных групп, отщепляемых от молекулы субстрата непосредственно ферментом.
Интересно знать, что роль коферментов очень часто играют витамины или же их метаболиты (очень часто — фосфорилированные формы витаминов отдельной группы B). К примеру, коферментом фермента карбоксилазы является именно витамин тиаминпирофосфат, коферментом множества аминотрансфераз — исключительно пиридоксаль-6-фосфат. Как уже было сказано, коферменты являются производными витаминов, поэтому нарушение обмена веществ при витаминной недостаточности опосредовано через понижение активности определенных ферментов.
Каким является сочетание приема витаминов и ферментных препаратов? Для того, чтобы каким-то образом улучшить переносимость препаратов железа, а также существенно улучшить их всасывание за час до приема препаратов железа рекомендуют принимать Фестал, Панреатин и прочие ферментные препараты.
Хотя витамины не являются источником энергии, они необходимы для живого организма. Недостаток, какого – либо витамина в пище неблагоприятно отражается на общем состоянии организма и ведёт к заболеванию отдельных органов. Длительное отсутствие витаминов в пище приводит к характерным заболеваниям получивших название авитаминозов. Учёные выделяют две группы витаминов, которые получили название от своих химических свойств. Группа жирорастворимых витаминов обозначается буквами « A, D, E, K», а к водорастворимым относятся витамины группы «В». Жирорастворимые витамины. Витамин «А» Необходим для обеспечения процессов зрения, роста, а также нормального состояния кожных и слизистых покровов. Суточная потребность взрослого человека в витамине А составляет около 5000 интернациональных единиц (И. Е.), или 1,5миллиграма чистого витамина. Витамин А – сравнительно сложное органическое соединение, хорошо растворимое в жирах. Большое количество его содержится в жирах, которые добывают из печени трески, палтуса, морского окуня и других рыб. Витамин «D» Участвует в обмене кальция и фосфора и, прежде всего в обеспечении нормального отложения кальция в костях. Недостаточность витамина D в пище особенно отражается на здоровье ребёнка. Однако недостаточность витамина D влияет не только на отложение кальция в костях, но понижает скорость всасывания солей кальция и фосфора из кишечника в кровь и вызывает возникновения в организме глубоких расстройств фосфорнокальциевого обмена.Недостаток витамина D вызывает рахит. Избыток витамина D ускоряет развитие атеросклеротических процессов и вызывает отложение кальция в сосудах. Витамин «Е» Является мощным антиоксидантом, защитная мембрана клеток от окисления. Кроме этого, витамин Е предотвращает гемолиз и дегенеративные изменения в мышцах. Витамин «К» Необходим для синтеза некоторых факторов, которые участвуют в процессах свёртывания крови. Водорастворимым витамины. Витамин «В1» Принимает непосредственное участие в обмене углеводов и, в частности, в обмене пировиноградной кислоты, которая является основным промежуточным продуктом при окислении глюкозы. При недостаточности этого витамина в организме дальнейшее превращение пировиноградной кислоты затормаживается и в результате увеличивается её содержание в крови и тканях. Взрослый человек в среднем нуждается в 1,5 – 2,0 миллиграммах витамина В1 в день. Потребность в этом витамине меняется в зависимости от затрат энергии, характера питания и работы. Чем больше в пище углеводов, тем больше требуется витамина В1 . Если же в рационе увеличено количество жиров, то потребность организма в витамине В1 уменьшается. В среднем можно считать, что на каждые 1000 килокалорий расходуемой организмом энергии необходимо предусмотреть в рационе питания 0,5 миллиграмма витамина В1. Витамин «В2» Этот витамин принимает участие в процессах тканевого дыхания и, следовательно, способствует выработки энергии в организме. Особенно необходим витамин В2 детям в период их развития. Недостаточность витамина В2 в питании детей приводит к замедлению их роста и прибавления в весе. Потребность взрослого человека в витамине В2 – 2,5-3,5 миллиграмма в день. Потребность в этом витамине возрастает примерно на 1 миллиграмм у женщин во время беременности и в период кормления грудью. Витамин «РР» Или никотиновая кислота, необходим для обеспечения процессов биологического окисления в организме. С дефицитом ниацина связывают возникновение такой болезни, как пеллагра. Суточная дозировка никотинамида зависит от калорийности питания. Минимальная потребность в этом витамине составляет 6,6 миллиграмм на каждые 1000 килокалорий суточного рациона. Витамин «С» Ни об одном витамине не написано столько статей и книг, как о витамине С. Это и неудивительно, так как от недостатка его в пище в недавнем прошлом страдало огромное количество людей. Цинга – авитаминоз С – ещё в начале нашего столетия была бичом жителей Заполярья. Мы видели её вновь в некоторых районах в годы войны. Цинга страшна: воспалены и кровоточат дёсны, выпадают зубы, появляются кровоизлияния, слабость, резко падает сопротивляемость организма к различным инфекционным заболеваниям. Организм намного труднее переносит недостаточность витамина С при малом содержании белка в пище. Взрослый человек нуждается в 70-120 миллиграммах аскорбиновой кислоты в день. Витамин «В5» Необходим для преобразования холина в важнейший медиатор нервной системы – ацетилхолин. Суточная потребность в пантотеновой кислоте не установлена. Витамин «В6» (пиридоксин) Необходим для синтеза белка. Этот витамин участвует также в активизации гликоген-фосфорилазы – ключевого фермента метаболизма. Известно также, что недостаток витамина В6 приводит к нарушениям метаболизма триптофана. Обычно рекомендуемая ежедневная доза составляет 25-50 миллиграмм, однако некоторые специалисты рекомендуют меньшие дозировки – 0,03 миллиграмма на килограмм массы тела в день. Витамин «В12» Витамин В12 синтезируется не животными и растениями, а, скорее, микроорганизмами типа анаэробных бактерий. Однако недостаток кобаламина наблюдается крайне редко, так как этот витамин присутствует практически во всех животных тканях. Витамины группы В имеют одну особенность. Они усваиваются лучше при приёме их всех вместе. Специалисты рекомендуют принимать витамины В-комплекса три раза в день с пищей по 25-30 миллиграмм. Гиповитаминоз Гиповитаминозы возникают при нарушении нормального функционирования печени, кишечника и других органов. Длительное неоправданное применение антибактериальных средств (антибиотиков, сульфамидных препаратов и др.) вызывает обычно резкие изменения кишечной микрофлоры и может быть причиной возникновения своеобразных гиповитаминозных состояний, например гиповитаминоза К, характеризуется повышенной кровоточивостью. Другой причиной возникновения гиповитаминозов при достаточном содержании витаминов в пище могут быть расстройства процессов переваривания и всасывания жиров, в частности при уменьшении поступления в кишечник желчи. При заболеваниях печени могут возникнуть значительные нарушения в снабжении организма жирорастворимыми витаминами А, D, К. Заболевания печени могут быть также причиной нарушения обмена витаминов В1, РР и др.
Витамины, растворимые в жирах 1. Витамин А (антиксерофтальмический); ретинол 2. Витамин D (антирахитический); кальциферолы 3. Витамин Е (антистерильный, витамин размножения); токоферолы 4. Витамин К (антигеморрагический); нафтохиноны Витамины, растворимые в воде 1. Витамин B1(антиневритный); тиамин 2. Витамин В2 (витамин роста); рибофлавин 3. Витамин В6 (антидерматитный, адермин); пиридоксин 4. Витамин B12(антианемический); цианкобаламин; кобаламин 5. Витамин РР (антипеллагрический, ниацин); никотинамид 6. Витамин Вc (антианемический); фолиевая кислота 7. Витамин В3 (антидерматитный); пантотеновая кислота 8. Витамин Н (антисеборейный, фактор роста бактерий, дрожжей и грибков); биотин 9. Витамин С (антискорбутный); аскорбиновая кислота 10. Витамин Р (капилляроукрепляющий, витамин проницаемости); биофлаво-ноиды 
Установлено, что окисление жирных кислот протекает в печени, почках, скелетных и сердечной мышцах, в жировой ткани. В мозговой ткани скорость окисления жирных кислот весьма незначительна; основным источником энергии в мозговой ткани служит глюкоза. В 1904 г. Ф. Кнооп (F. Knoop) выдвинул гипотезу β-окисления жирных кислот на основании опытов по скармливанию собакам различных жирных кислот, в которых один атом водорода в концевой метильной группе (ω-углеродного атома) был замещен радикалом (С6Н5–). Ф. Кнооп высказал предположение, что окисление молекулы жирной кислоты в тканях организма происходит в β-положении. В результате от молекулы жирной кислоты последовательно отщепляются двууглеродные фрагменты со стороны карбоксильной группы. Жирные кислоты, входящие в состав естественных жиров животных и растений, имеют четное число углеродных атомов. Любая такая кислота, от которой отщепляется по паре углеродных атомов, в конце концов проходит через стадию масляной кислоты. После очередного β-окисления масляная кислота становится ацетоуксусной. Последняя затем гидроли-зуется до двух молекул уксусной кислоты. Теория β-окисления жирных кислот, предложенная Ф. Кноопом, в значительной мере послужила основой современных представлений о механизме окисления жирных кислот. Доставка жирных кислот к месту их окисления – к митохондриям – происходит сложным путем: при участии альбумина осуществляется транспорт жирной кислоты в клетку; при участии специальных белков (fatty acid binding proteins, FABP) – транспорт в пределах цитозоля; при участии карнитина – транспорт жирной кислоты из цитозоля в митохондрии. Процесс окисления жирных кислот складывается из следующих основных этапов. Активация жирных кислот. Свободная жирная кислота независимо от длины углеводородной цепи является метаболически инертной и не может подвергаться никаким биохимическим превращениям, в том числе окислению, пока не будет активирована. Активация жирной кислоты протекает на наружной поверхности мембраны митохондрий при участии АТФ, коэнзима A (HS-KoA) и ионов Mg2+. Реакция катализируется ферментом ацил-КоА-синтетазой: В результате реакции образуется ацил-КоА, являющийся активной формой жирной кислоты. Считают, что активация жирной кислоты протекает в 2 этапа. Сначала жирная кислота реагирует с АТФ с образованием ациладенилата, представляющим собой эфир жирной кислоты и АМФ. Далее сульфгидрильная группа КоА действует на прочно связанный с ферментом ациладенилат с образованием ацил-КоА и АМФ. Транспорт жирных кислот внутрь митохондрий. Коэнзимная форма жирной кислоты, в равной мере как и свободные жирные кислоты, не обладает способностью проникать внутрь митохондрий, где, собственно, и протекает их окисление. Переносчиком активированных жирных кислот с длинной цепью через внутреннюю митохондриальную мембрану служит карнитин. Ацильная группа переносится с атома серы КоА на гидроксильную группу карнитина с образованием ацилкарнитина, который диффундирует через внутреннюю митохондриальную мембрану: Реакция протекает при участии специфического цитоплазматического фермента карнитин-ацилтрансферазы. Уже на той стороне мембраны, которая обращена к матриксу, ацильная группа переносится обратно на КоА, что термодинамически выгодно, поскольку О-ацильная связь в кар-нитине обладает высоким потенциалом переноса группы. Иными словами, после прохождения ацилкарнитина через мембрану митохондрий происходит обратная реакция – расщепление ацилкарнитина при участии HS-KoA и митохондриальной карнитин-ацилтрансферазы: Внутримитохондриальное окисление жирных кислот. Процесс окисления жирной кислоты в митохондриях клетки включает несколько последовательных энзиматических реакций. Первая стадия дегидрирования. Ацил-КоА в митохондриях прежде всего подвергается ферментативному дегидрированию, при этом ацил-КоА теряет 2 атома водорода в α- и β-положениях, превращаясь в КоА-эфир ненасыщенной кислоты. Таким образом, первой реакцией в каждом цикле распада ацил-КоА является его окисление ацил-КоА-де-гидрогеназой, приводящее к образованию еноил-КоА с двойной связью между С-2 и С-3: Существует несколько ФАД-содержащих ацил-КоА-дегидрогеназ, каждая из которых обладает специфичностью по отношению к ацил-КоА с определенной длиной углеродной цепи. Стадия гидратации. Ненасыщенный ацил-КоА (еноил-КоА) при участии фермента еноил-КоА-гидратазы присоединяет молекулу воды. В результате образуется β-оксиацил-КоА (или 3-гидроксиацил-КоА): Заметим, что гидратация еноил-КоА стереоспецифична, подобно гидратации фумарата и аконитата (см. с. 348). В результате гидратации транс-Δ2-двойной связи образуется только L-изомер 3-гидроксиацил-КоА. Вторая стадия дегидрирования. Образовавшийся β-оксиацил-КоА (3-гидроксиацил-КоА) затем дегидрируется. Эту реакцию катализируют НАД+-зависимые дегидрогеназы: Тиолазная реакция. В ходе предыдущих реакций происходило окисление метиленовой группы при С-3 в оксогруппу. Тиолазная реакция представляет собой расщепление 3-оксоацил-КоА с помощью тиоловой группы второй молекулы КоА. В результате образуется укороченный на два углеродных атома ацил-КоА и двууглеродный фрагмент в виде ацетил-КоА. Данная реакция катализируется ацетил-КоА-ацилтрансферазой (β-ке-тотиолазой): Образовавшийся ацетил-КоА подвергается окислению в цикле трикар-боновых кислот, а ацил-КоА, укоротившийся на два углеродных атома, снова многократно проходит весь путь β-окисления вплоть до образования бутирил-КоА (4-углеродное соединение), который в свою очередь окисляется до 2 молекул ацетил-КоА (рис. 11.2). Например, при окислении пальмитиновой кислоты (С16) повторяется 7 циклов β-окисления. Запомним, что при окислении жирной кислоты, содержащей п углеродных Рис. 11.2. Окисление жирной кислоты («спираль Линена»). Подробно представлен первый цикл окисления — укорочение цепи жирной кислоты на два углеродных атома. Остальные циклы аналогичны первому (по А.Н. Климову и Н.Г. Никульче-вой). 1 — ацил-КоА-дегидрогеназа (КФ 1.3.99.3) ; 2 — еноил-КоА-гидратаза (КФ 4.2.1.17.); 3 — β-гидро-ксиацил-КоА-дегидрогеназа (КФ 1.1.1.35); 4 — тиолаза (КФ 2.3.1.9). атомов, происходит n/2–1 цикл β-окисления (т.е. на один цикл меньше, чем n/2, так как при окислении бутирил-КоА сразу происходит образование 2 молекул ацетил-КоА) и всего получится п/2 молекул ацетил-КоА. Следовательно, суммарное уравнение β-окисления активированной кислоты можно записать так: Пальмитоил-КоА + 7ФАД + 7НАД+ + 7Н2O + 7HS-KoA –> –> 8Ацетил-КоА + 7ФАДН2 + 7НАДН + 7Н+. Баланс энергии. При каждом цикле β-окисления образуются одна молекула ФАДН2 и одна молекула НАДН. Последние в процессе окисления в дыхательной цепи и сопряженного с ним фосфорилирования дают: ФАДН2 – 2 молекулы АТФ и НАДН – 3 молекулы АТФ, т.е. в сумме за один цикл образуется 5 молекул АТФ. При окислении пальмитиновой кислоты образуется 5 х 7 = 35 молекул АТФ. В процессе β-окисления пальмитиновой кислоты образуется 8 молекул ацетил-КоА, каждая из которых, «сгорая» в цикле трикарбоновых кислот, дает 12 молекул АТФ, а 8 молекул ацетил-КоА дадут 12 х 8 = 96 молекул АТФ. Таким образом, всего при полном β-окислении пальмитиновой кислоты образуется 35 + 96 = 131 молекула АТФ. С учетом одной молекулы АТФ, потраченной в самом начале на образование активной формы пальмитиновой кислоты (пальмитоил-КоА), общий энергетический выход при полном окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты в условиях животного организма составит 131 – 1 = 130 молекул АТФ. Изменение свободной энергии ΔF при полном сгорании 1 моля пальмитиновой кислоты составляет 2338 ккал, а богатая энергией фосфатная связь АТФ характеризуется величиной 7,6 ккал/моль. Нетрудно подсчитать, что примерно 990 ккал (7,6 х 130), или 42% от всей потенциальной энергии пальмитиновой кислоты при ее окислении в организме, используется для ресинтеза АТФ, а оставшаяся часть, очевидно, теряется в виде тепла. Следовательно, эффективность накопления энергии в результате окисления жирных кислот при стандартных условиях составляет
40%, что близко к соответствующей величине для гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и окислительного фосфорилирования.
24. Окисление пирувата до ацетил-КоА происходит при участии ряда ферментов и коферментов, объединенных структурно в мультиферментную систему, получившую название «пируватдегидрогеназный комплекс». На I стадии этого процесса пируват (рис. 10.8) теряет свою карбоксильную группу в результате взаимодействия с тиаминпирофосфатом (ТПФ) в составе активного центра фермента пируватдегидрогеназы (E1). На II стадии оксиэтильная группа комплекса E1–ТПФ–СНОН–СН3 окисляется с образованием ацетильной группы, которая одновременно переносится на амид липоевой кислоты (кофермент), связанной с ферментом дигидроли-поилацетилтрансферазой (Е2). Этот фермент катализирует III стадию – перенос ацетильной группы на коэнзим КоА (HS-KoA) с образованием конечного продукта ацетил-КоА, который является высокоэнергетическим (макроэргическим) соединением. На IV стадии регенерируется окисленная форма липоамида из восстановленного комплекса дигидролипоамид–Е2. При участии фермента дигидролипоилдегидрогеназы (Е3) осуществляется перенос атомов водорода от восстановленных сульфгидрильных групп дигидролипоамида на ФАД, который выполняет роль простетической группы данного фермента и прочно с ним связан. На V стадии восстановленный ФАДН2 дигидро-липоилдегидрогеназы передает водород на кофермент НАД с образованием НАДН + Н+. Процесс окислительного декарбоксилирования пирувата происходит в матриксе митохондрий. В нем принимают участие (в составе сложного мультиферментного комплекса) 3 фермента (пируватдегидрогеназа, ди-гидролипоилацетилтрансфераза, дигидролипоилдегидрогеназа) и 5 кофер-ментов (ТПФ, амид липоевой кислоты, коэнзим А, ФАД и НАД), из которых три относительно прочно связаны с ферментами (ТПФ-E1, ли-поамид-Е2 и ФАД-Е3), а два – легко диссоциируют (HS-KoA и НАД). Рис. 10.8. Механизм действия пируватдегидрогеназного комплекса. Е1 — пируватдегидрогеназа; Е2 — ди-гидролипоилацетилтрансфсраза; Е3 -дигидролипоилдегидрогеназа; цифры в кружках обозначают стадии процесса. Все эти ферменты, имеющие субъединичное строение, и коферменты организованы в единый комплекс. Поэтому промежуточные продукты способны быстро взаимодействовать друг с другом. Показано, что составляющие комплекс полипептидные цепи субъединиц дигидролипоил-ацетилтрансферазы составляют как бы ядро комплекса, вокруг которого расположены пируватдегидрогеназа и дигидролипоилдегидрогеназа. Принято считать, что нативный ферментный комплекс образуется путем самосборки. Суммарную реакцию, катализируемую пируватдегидрогеназным комплексом, можно представить следующим образом: Пируват + НАД+ + HS-KoA –> Ацетил-КоА + НАДН + Н+ + СO2. Реакция сопровождается значительным уменьшением стандартной свободной энергии и практически необратима. Образовавшийся в процессе окислительного декарбоксилирования аце-тил-КоА подвергается дальнейшему окислению с образованием СО2 и Н2О. Полное окисление ацетил-КоА происходит в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Этот процесс, так же как окислительное декарбо-ксилирование пирувата, происходит в митохондриях клеток.
Свободное окисление. Одна из задач свободного (несопряженного) окисления – превращения природных или неприродных субстратов, называемых в этом случае ксенобиотиками (ксено – несовместимый, биос – жизнь). Они осуществляются ферментами диоксигеназами и монооксигеназами. Окисление протекает при участии специализированных цитохромов, локализованных чаще всего в эндоплазматическом ретикулуме, поэтому иногда этот процесс называют микросомальным окислением [Арчаков А.И., 1975]. В реакциях свободного окисления участвуют также кислород и восстановленные дыхательные переносчики (чаще всего НАДФН). Акцептором электронов является цитохром Р-450 (иногда цитохром b5). Окисление субстрата протекает по следующей схеме: SH + O2–> SOH. (5) Функции пероксисом. Пероксисомы (наряду с митохондриями) — главный центр утилизации кислорода в клетке. В результате окисления аминокислот, углеводов и других соединений в клетках образуется сильный окислитель — перекись водорода (Н202), которая далее благодаря действию каталазы пероксисом распадается с вьщелением кислорода и воды. Пероксисомы защищают клетку от действия перекиси водорода, оказывающей сильный повреждающий эффект. Крупные пероксисомы печени и почек играют важную роль в обезвреживании ряда веществ. Например, в них окисляется около 50% поглощенного этилового спирта. Помимо реакций детоксикации, ферменты пероксисом катализируют расщепление жирных кислот, участвуют в ряде катаболических и анаболических реакций, в частности, в обмене аминокислот, оксалата и полиаминов. Некоторые из этих реакций протекают исключительно в пероксисомах, отчего их повреждение может привести к серьезным обменным нарушениям.
Каталаза использует H2O2, образованную другими ферментами в пероксисоме, для окисления множества субстратов — например, фенолов, мурвьиной кислоты, формальдегида и спирта — с помощью «окислительной реакции»:
Этот тип окислительных реакций особенно важен в клетках печени и почек , пероксисомы которых обезвреживают множество ядовитых веществ , попадающих в кровоток.
Процесс тканевого дыхания обеспечивается содержащимся во всех без исключения клетках организма набором ферментов, составляющих дыхательную цепь ферментов. Начало процесса окисления осуществляется ферментами, непосредственно реагирующими с субстратом и получившими название дегидрогеназ. Субстратом может быть любое из окисляющихся в тканях органических соединений (углеводы, жиры, белки и различные промежуточные продукты, их расщепления). Окисляемый субстрат (суб. Нг) при участии различных специфических (реагирующих лишь с определенным субстратом) дегидрогеназ подвергается окислению (дегидрированию): соответственно величине их окислительно-восстановительного потенциала (см. общую схему цепи дыхательных ферментов). Из всех цитохромов только цитохром а3 способен передавать свои электроны на кислород, восстанавливая его, в связи с этим он получил название цитохромоксидазы — фермента, непосредственно реагирующего с молекулярным кислородом. Суммируя все реакции цепи дыхательных ферментов, опустив при этом промежуточные переносчики протонов и электронов, получим Создается впечатление, что кислород присоединяется прямо к субстрату. К такому написанию часто прибегают для обозначения процесса окисления в сокращенном виде, но это справедливо лишь по валовому результату, в действительности же механизм этого процесса, как мы в этом убедились, совсем иной. Дыхательная цепь ферментов может и удлиняться, и укорачиваться. Некоторые ферменты, например флавиновые, способны взаимодействовать с субстратом, минуя зависимые дегидрогеназы, и цепь окисления такого субстрата будет короче. Количество функционирующих в цепи цитохромов может изменяться, отчего длина цепи дыхательных ферментов также будет различной. Но, как бы то ни было, перенос электронов в цепи дыхательных ферментов всегда является процессом многоступенчатым. Это, по-видимому, следует расценивать как одно из важнейших эволюционных приобретений живых организмов. Проходя через длинную цепь дыхательных ферментов, электроны отдают свою энергию постепенно. При этом энергия выделяется не одномоментно, как это имеет место при окислении (горении) на воздухе, а небольшими порциями, что создает благоприятные возможности для высокой степени ее аккумуляции. Значительная часть энергии, освобождаемой электронами, запасается в форме энергии фосфатных связей АТФ (см. раздел 5.2), которая образуется в реакции фосфорилирования — в результате присоединения неорганического фосфата к АДФ (АДФ): энергия окисления. Поскольку фосфорилирование непосредственно связано с окислением, этот процесс называют окислительным фосфорилированием, или сопряженным с окислением фосфорилированием. Как видно из рисунка, перенос одной пары электронов к молекулярному кислороду сопровождается выделением 212 кДж. Установлено, что на одну концевую макроэргическую связь АТФ приходится 29 кДж. Таким образом, общий энергетический перепад в цепи дыхательных ферментов достаточен для образования нескольких молекул АТФ. Оказалось, что в дыхательной цепи имеется три участка с энергетическим перепадом, достаточным для обеспечения сопряженного с окислением образования АТФ из АДФ и Н3Р04. Следовательно, окисление всех проходящих черед НАД субстратов сопровождается образованием трех молекул АТФ на каждую пару электронов, переносимых от НАДН2 к кислороду. Исходя из этого можно легко подсчитать общий энергетический выход (в молекулах АТФ) любого окисляемого субстрата. Степень сопряжения, как и длина дыхательной цепи, однако, может варьировать, и образование трех молекул АТФ следует принимать как оптимальный вариант. Более того, с помощью некоторых веществ (разобщающих агентов) удается, не подавляя дыхания, блокировать фосфорилирование. Таким образом, окисление и фосфорилирование — два взаимосвязанных, способных к сопряжению и разобщению процесса. Однако если элементы дыхательной цепи в настоящее время изучены достаточно полно, то о факторах фосфорилиро-вания известно еще мало. Вместе с тем имеющиеся данные о степени сопряжения окисления с фосфорилированием дают возможность получить представление об эффективности биологических механизмов извлечения энергии. Форум об ортопедических матрасах. Живые организмы не способны выполнять работу за счет тепловой энергии, поскольку у них нет достаточного температурного перепада, за счет которого удалось бы получить энергетический выход. Живые организмы используют энергию химических связей окисляемых субстратов, частично переводя ее в энергию химических же связей специализированных молекул (АТФ и др.). Далее только такого типа энергия (запасенная в макроэргических соединениях) используется организмами для выполнения свойственной им работы. Вычислив величину химической энергии, запасаемой в макроэргических фосфатных связях АТФ в результате сопряженного с окислением фосфорилирования, можно определить долю той энергии, которая может быть использована организмом для выполнения различного рода работ. Она превышает 40% и, таким образом, оказывается значительно выше к. п. д. современных тепловых машин. Столь высокая эффективность функционирования живых систем обусловлена тем, что химическая энергия, запасаемая ими в виде АТФ и других макроэргических соединений, используется для выполнения различных видов работ прямо, без промежуточного выделения теплоты. Та же часть энергии, которая не аккумулируется в макроэргических фосфатных связях, а рассеивается в виде тепла, тоже частично используется организмом, в частности для поддержания постоянства температуры тела. Окисление субстратов, как отмечалось выше, происходит в клетках тканей (тканевое дыхание). В свою очередь каждая клетка содержит большое количество специальных органоидов — митохондрий, в которых непосредственно и происходит окислительное фосфорилирование — образование макроэргов, потому митохондрии иногда образно называют «фабриками энергии». Дыхательная цепь и факторы сопряжения расположены во внутренней мембране митохондрий. Они как бы вмонтированы в мембрану, образуя дыхательные ансамбли — многократно повторяющиеся вдоль внутренней мембраны цепочки дыхательных цепей ферментов и факторов сопряжения. Внутренняя мембрана образует многочисленные выпячивания внутрь митохондрии; чем больше крист в митохондрии, тем больше поверхность внутренней мембраны митохондрии, и, следовательно, тем большее число дыхательных ансамблей может быть в ней расположено. Клетки тканей, отличающихся высокой интенсивностью дыхания, содержат и большее число (до десятков тысяч) митохондрий, и внутренние мембраны этих митохондрий, кроме того, отличаются большой складчатостью— большим количеством кристаллов.
Спиртовое брожение — химическая реакция брожения, осуществляемая дрожжами, в результате которой одна молекула глюкозы преобразуется в 2 молекулы этанола и в 2 молекулы углекислого газа.
Реакция спиртового брожения подобна гликолизу. Расхождение начинается только после образования пирувата. Конечный этап гликолиза заменяется двумя ферментативными реакциями. Сначала пируват подвергаетсядекарбоксилированию, продуктом которого является ацетальдегид. Данная реакция происходит при участии пируватдекарбоксилазы, ТПФ и ионов магния.
После ацетальдегид восстанавливается водородом, который отщепляется от кофермента NADH. При этом ацетальдегид восстанавливается до этанола. Собственно, цель спиртового брожения — это окисление NADH, чтобы он мог снова принять участие в гликолизе. Катализатором является алкогольдегидрогеназа.
Таким образом, продуктами спиртового брожения являются этанол и 
, а не молочная кислота, как вмолочнокислом брожении.
В результате получается реакция:
Спиртовое брожение сопровождается запасанием энергии в виде АТФ. Суммарно реакцию можно записать так:
При введении специфических ингибиторов формы брожения спиртового изменяются.