Как влияет витамин в12 на кровь

Кобаламин (КБ) в организме присутствует в трёх основных формах: метилкобаламин, оксикобаламин, и 5-дезоксиаденозилкобаламин, содержащих разные заместители у атома кобальта – гидроксильную, метильную группу или дезоксиаденозильный радикал и именующихся как оксикобаламин, метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин соответственно. Оксикобаламин – основная транспортная форма КБ, а два других – коферментные формы со специфическими функциями КБ [18, 23]. В лечебной практике преимущественно используют цианокобаламин, содержащий у атома кобальта цианогруппу, трансформирующуюся in vivo в оксикобаламин, и затем в дезоксиаденозилкобаламин [23, 36]. Метилкобаламин функционирует как коэнзим N5-метилтетрагидрофолат-гомоцистеинметилтрансферазы, обеспечивая транспорт метила от N5-метил-тетрагидрофолиевой кислоты в реакциях метилирования (реутилизация гомоцистеина с его превращением в метионин, способный использоваться и в биосинтезе белка, и в метилировании).

5’-дезоксиаденозилкобаламин (коэнзим метилмалонил-КоА-мутазы) участвует в изомеризации метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА (участник утилизации трехуглеродных соединений, боковой цепи холестерола и продуктов окислительного распада аминокислот). При дефиците КБ активность метилмалоноил-КоА-мутазы падает, что блокирует названные превращения и ведет к накоплению метилмалоноил-КоА, пропионил-КоА, метилмалоновой и пропионовой кислот [18, 23].

Ведущий признак дефицита КБ – нарушения кроветворения в виде гиперхромной мегалобластической анемии, лейко- и нейтропении, дегенерации задних и боковых стволов спинного мозга. Мегалобластическая анемия не связана при дефиците КБ с нарушениями его коферментных функций, и близка к анемии, вызываемой дефицитом витамина Вс, что указывает на тесную связь между ними в кроветворении. [26, 28].

Потребность человека в КБ (1–5 мкг/сут [21]) обеспечивается полноценным питанием, так как витамин содержится во многих пищевых продуктах и синтезируется кишечной микрофлорой. Видимо, его дефицит не результат алиментарной недостаточности, а следствие нарушения всасывания (анемия Аддисона-Бирмера, состояние после резекции желудка или подвздошной кишки, появления антител к фактору Касля или к его клеткам-продуцентам).

К наследственным нарушениям всасывания КБ относят анемию, обусловленную врожденным дефектом образования ф. Касля, врожденный дефект транскобаламина I или II, болезнь Имерслунда−Грэсбека и некоторые другие патологические состояния, вызванные энзимдефектами [25, 34].

Метаболические нарушения при дефиците КБ могут быть связаны с его ролью в метаболизме протеинов (активация протеолиза при торможении биосинтеза, замедление синтеза нуклеиновых кислот). Свойственно КБ липотропное действие – стимуляция синтеза холина, защита – S-S-связей, поддержание отношения НАД/НАДН+, скорости образования акцепторов-донаторов метильных групп, контроль активации аминокислот энзимами рН-5-фракции [38]. В клинике используют КБ в коррекции ряда патологических сдвигов, вызываемых или дефицитом, или ускоренным расходом витаминов В12 и Вс (анемии беременных или анемии, сопровождающей злокачественные новообразования, энтероколиты и интоксикации) [8, 10]. Применяют КБ в терапии атеросклероза, артериальной гипертензии, биллиарного цирроза [23], сахарного диабета 2-го типа [30], в кардиохирургии [4], при дистрофии у детей раннего возраста [Е.М. Лукьянова и др., 1984]. Обоснованность лечебного применения и его результаты глубоко проанализированы в работе ХХ столетия [18], и в последнем десятилетии [21, 27, 32]. Известен перечень состояний, включающий много позиций с указаниями нозологических единиц, в терапии которых КБ полезен к применению [20]. Все упомянутые публикации косвенно или прямо указывают на важную роль КБ в метаболизме и на то, что его дефицит или избыток может сказываться и на состоянии одной из важнейших систем жизнеобеспечения – гемостазе.

В одной из первых работ о связи КБ-гемостаз отмечено, что у здоровых лиц КБ не влияет на общую свертываемость крови, а при гемофилии, вызванной избытком гепариноподобных веществ, нормализует эту величину, не влияя на активность и консумпцию ф. II [37]. Позже показано, что при лечении гемофилии с замедленным потреблением ф.II, КБ нормализует время свертывания, не изменяя тромбопластической активности крови [24]. Следовательно, КБ влияет на свертывание крови неспецифично: корригирует её, не изменяя уровня прокоагулянтов, дефицит которых обусловливает кровоточивость.

Изменения в гемостазе наблюдаются при беременности [14, 17], что вынудило изучить уровень обеспеченности кобаламином беременных женщин. По данным ВОЗ оказалось, что у 15–45 % беременных наблюдается дефицит КБ [1]. Сходные данные получены и позднее [33].

Прямые исследования связи КБ-гемостаз немногочисленны. В серии работ лаборатории свертывания крови (МГУ) сообщалось, что введение КБ при лучевом поражении не ускоряет консумпции протромбина и что В12-авитаминоз не изменяет его потребление. На этом основании авторы считали, что витамин В12 не влияет непосредственно на образование тромбопластических соединений [13], хотя на фоне здоровья заметно ускоряет потребление ф. II [2, 3]. Далее показано, что введение КБ повышает концентрацию ф. Х и тромбопластическую активность, однако в меньшей мере, чем витамин К. Эффекты КБ и витамина К на тромбопластическую активность суммируются в отличие от их влияния на уровень ф. II. Следовательно, механизм эффекта витаминов К и В12, – достаточно изученный в плане связи витамина К с гемостазом [11], оставался нераскрытым относительно кобаламина и 40 лет спустя.

Некоторую возможность в оценке механизма связи между КБ и тромбопластической активностью крови дали опыты на животных с С-авитаминозом. Обнаружилось, в частности, что при С-авитаминном питании заметно снижается количество тромбоцитов, служащих источником протромбокиназы. Введение КБ (особенно в комбинации с фолатами) при питании С-авитаминным рационом сдерживает развитие тромбоцитопении и снижение тромбопластической активности тромбоцитов, способствует повышению уровня протромбокиназы, предположительно, за счет ускорения тромбоцитопоэза. Хотя не исключена и роль прироста активности протромбокиназы в тромбоцитах [2, 3].

Выявлено, что КБ ускоряет синтез белков [35] и наблюдающийся при его введении рост уровня ф. II является следствием активации биосинтеза протеинов вообще, тем более, что и кортикостероиды, стимулирующие их биосинтез, повышают ещё и фибриногенемию [22].

При введении КБ в дозе, эквивалентной лечебной, угнетается фибринолиз в эуглобулиновой фракции плазмы и в нефракционированной плазме, снижается общая антитромбиновая активность. При длительном введении КБ эти сдвиги усиливаются и растет уровень фибриногена. Близкая степень торможения фибринолиза в эйглобулиновой фракции и в нефракционированной плазме исключают влияние КБ на антиплазмины (они отсутствуют в эйглобулиновой фракции), но не уточняет механизмов эффекта [8].

При экспериментальной гиперхолестеролемии торможение фибринолиза во фракции эуглобулинов и в цельной плазме значительнее и усиливается введением КБ: до 2 месяцев фибринолиз подавлен в равной мере в контрольных и подопытных группах, через 3 месяца у контрольных крыс лизис замедляется более чем на 2/3, а у получавших КБ – в 2,2 раза. Фибриногенемия одинакова в обеих группах. Сходны сдвиги и у кроликов: инъекции КБ (50 мкг через день, подкожно) замедляли фибринолиз во фракции эуглобулинов особенно при атерогенном рационе. Гепаринемия снижалась на фоне рациона с холестеролом у животных, получавших избыток КБ. При введении КБ контрольным или животным с атерогенным рационом питания активность ряда прокогулянтов не меняется, а функция противосвертывающего аппарата угнетается: экзогенная тромбинемия чаще вызывает гибель, если животные предварительно получали КБ. Снижалась толерантность к тромбину (ТкТР) и у животных, получавших избыток КБ (20 мкг на особь/сут.): снижалась ТкТР, ограничивалась активация фибринолиза и антитромбинов. У здоровых юношей, получавших в течение недели по 500 мкг цианокобаламина, заметно ослаблялся фибринолиз [8]. Видимо, КБ угнетает фибринолиз дозазависимо, особенно если его активность уже была снижена.

Эффект КБ на фибринолиз не связан с прямым влиянием на плазминовую систему – даже при концентрациях, недостижимых в кровотоке, in vitro КБ не изменяет лизиса фибрина во фракции эуглобулинов и в цельной плазме [8].

Итак, КБ повышает тромбопластическую активность независимо от уровня обеспеченности им организма, а при специфических нарушениях в гемостазе (гемофилия и др.) нормализует звенья, повреждение которых (наряду с дефицитом антигемофильных глобулинов) играет ведущую роль в патогенезе гемофилических кровотечений (ускоренное потребление ф. II, тромбопластиногенез, толерантность плазмы к гепарину и фибринолиз), не устраняя патогенетического дефекта гемокоагуляции.

Применение КБ как неспецифического средства терапии атеросклероза и его осложнений основано на свойстве витамина активировать липопротеинлипазу, что ускоряет просветление липемической плазмы, снижает холестеролемию и повышает фосфолипидемию. Эти сдвиги, вызываемые КБ у пациентов с атеросклерозом, подтолкнули к его применению как вспомогательного антиатеросклеротического средства. Однако в публикациях, подытоживающих достижения к концу семидесятых годов [9, 15, 16], отмечено, что данные, учитывающие эффекты КБ на ряд про- и антикоагулянтов у здоровых и больных определяют необходимость контролировать состояние гемостаза при лечебном назначении КБ. Особенно нуждается в контроле состояние противосвертывающего компонента гемостаза, обеспечивающего ответ на тромбиногенез, ускоряющийся при атеросклерозе. То же высказано и позже [23].

Таким образом, зависимость состояния гемостаза от обеспеченности кобаламином, реализующаяся через его влияние на тромбоцитопоэз и тромбопластическую активность тромбоцитов, несомненна, как и то, что при атерогенезе связь кобаламин-гемостаз усилена в связи с ускорением синтеза фибриногена и угнетением фибринолиза.

Затронем ещё одну возможность, связывающую КБ с гемостазом: не исключена роль в этом гипергомоцистеинемии (ГГЦ). Гомоцистеин – продукт метаболизма метионина, рост его уровня в крови выше 22 мкмоль/л повышает риск тромбоза глубоких вен [31]. У здоровых людей общее содержание гомоцистеина в плазме – от 5 до 15, повышение от 15 до 30 – средняя степень, от 30 до 100 – значительная, более 100 мкмоль/л – тяжелая ГГЦ, встречающаяся редко, умеренная же наблюдается в 5–7 % случаев [5]. Важно, что ГГЦ – независимый фактор риска развития тромбоза [12, 31] – сопутствует многим генетическим энзимдефектам с нарушением метаболизма гомоцистеина [39], а также многочисленным заболеваниям различной природы. Сославшись на одно из недавних обозрений этой проблемы [20], перечислим болезненные процессы, при которых наблюдается ГГЦ. К ним относятся мегалобластическая анемия, гемолитическая микроангиопатия с анемией, гипертензии с почечной недостаточностью, комбинации метилмалонилацидурии с гомоцистинурией, хроническая почечная недостаточность, нефроз, дисфункции щитовидной железы, новообразования, тромбоваскулярная болезнь, коронарный атеросклероз, аневризма коронарной артерии, биллиарный цирроз, воспалительные поражения кишечника. Находят ГГЦ у беременных, при старении, старческом слабоумии и болезни Альцгеймера, повышенном уровне антифосфолипидов.

Рассматривают ГГЦ и как маркер нарушений в маточно-плацентарном кровотоке, как фактор риска поражения центральной вены сетчатки, предиктор перелома бедра, маркер преэклампсии, тромбоза глубоких вен, атеротромбоза артерий нижних конечностей. Сопровождает ГГЦ прием оральных контрацептивов и ряда других фармпрепаратов. В эксперименте ГГЦ изменяет коагулоактивность тромбоцитов на фоне стресса. Связана ГГЦ и с дефицитом КБ, и с его дополнительным введением. Дефицит КБ выявлен во многих регионах мира: у жителей Австрии и Индии при обычном питании и у вегетарианцев. Выявлена обратная зависимость между уровнем КБ и гомоцистеина в плазме крови и вегетарианцев Тайваня, у новорожденных северо-востока Бразилии, на Канарах, в Греции и в северной Корее. Связь уровней КБ и гомоцистеина указывает и то, что у вегетарианцев с ГГЦ и низким уровнем КБ его введение снижает уровень гомоцистеина, то же – при коронарном атеросклерозе [20], у пациентов с деменцией и другими психическими нарушениями. Связь между уровнем КБ и гомоцистеина найдена и при тиреотоксикозе. Описан случай слабо выраженной (rs = –0,26) обратной корреляции между КБ и гомоцистеином у лиц с тромбозами.

Атеросклеротические изменения, вызванные нарушением обмена холестерола, сопровождаются гиперкоагуляцией. Поэтому данные о связи уровней КБ и гомоцистеина при атеросклерозе, о влиянии КБ на развитие атеросклеротических сдвигов могут косвенно свидетельствовать о влиянии КБ на гемостаз через изменения интенсивности атеросклеротического процесса – напомним, что гомоцистеинемия – независимый фактор риска атеросклеротического поражения сосудов и связанного с ним нарушения микроциркуляции, в частности, при коронарном атеросклерозе.

К факторам, опосредующим эффект гомоцистеина на развитие атеросклероза, относят гиперлипидемию, однако введение КБ не изменяет параметров липидного обмена. То же отметили, анализируя предшествующую литературу, а также на основании собственных опытов на обезьянах, получавших КБ с атерогенным рационом. Вывод исследователей: дополнение атерогенной диеты витаминами (в частности, КБ) ограничивает ГГЦ, не устраняя нарушений функции сосудов, связанных с атеросклеротическими изменениями. У пожилых с выраженным атеросклерозом и наклонностью к тромбофилии нагрузки КБ снижали гомоцистеинемию, не влияя заметно на глубину нарушения памяти.

Так как ГГЦ характерна для состояний, сопровождающихся наклонностью к тромбофилии, и может появляться и при ведении некоторых лекарственных веществ, вызывающих гиперкоагуляцию, так как ГГЦ сопутствует дефициту КБ, а его дополнительное введение в части случаев сопровождается снижением уровня гомоцистеина, можно согласиться с тем, что и дефицит КБ, и его избыток можно рассматривать как путь реализации связи КБ-гемостаз. Более категоричных выводов из-за разрозненности и противоречивости сделать нельзя, хотя достаточно обосновано следующее:

1) состояние гемостаза зависит от обеспеченности организма КБ (особенно тромбоцитопоэз, коагулоактивность тромбоцитов и плазминовая система, что четче проявляется на фоне атеросклеротических сдвигов в сердечно-сосудистой системе;

2) описаны нарушения, характеризующиеся сдвигами в гемостазе и В12-гиповитаминозом, а обогащение организма КБ ограничивает сдвиги;

3) экспериментаторы и клиницисты нашли влияние нагрузок КБ на некоторые про-, антикоагулянты и компоненты плазминовой системы, что однако в отсутствии комплексных наблюдений не позволяет ответить на вопрос о том, как влияет дефицит или дополнительное введение КБ на гемостаз как систему в целом;

4) весьма представительны данные о роли КБ в развитии ГГЦ, что предполагает возможность влияния витамина В12 на гемостаз, поскольку связь нарушений обмена гомоцистеина с гиперкоагуляционными сдвигами несомненна, хотя и нуждается в уточнении;

5) известны лишь единичные работы, где приведены данные о влиянии КБ на интегральные показатели состояния гемостаза – на НВСК и толерантность к тромбину.

Малочисленность фактических данных о механизме действия КБ через другие компоненты гемостаза позволила допустить, что его избыток снижает один из интегральных показателей состояния гемостаза – ТкТР. В эксперименте это детально изучено в последние 3–4 года. Оказалось, что отсутствие или дефицит КБ в сбалансированном по другим нутриентам пищевом рационе пропорционально длительности воздействия (до 12 недель) снижает антиоксидантный потенциал и ускоряет липидпероксидацию (ЛПО) в тромбоцитах, ускоряет НВСК и уменьшают ТкТР, что избыток в рационе КБ в количестве, эквивалентном лечебным дозам, замедляет (р –0,9), что отсутствие КБ в рационе влияет на ТкТР в равной степени как отсутствие в рационе витаминов А, Е, В5 и С, а по степени влияния их избытка на ТкТР витамины располагаются так: А > Е > В12 > С > В5. Установлено также, что изменения интенсивности НВСК и изменения ТкТР при питании В12-авитаминным рационом положительно ассоциированы с фибринолизом. Кроме того, было показано, что при сочетаниях витаминов А, Е, В5, С и КБ (по два, по три, по четыре и по пяти, в дозах, эквивалентных лечебным) их влияние на ТкТР, на интенсивность липидпероксидации и фибринолиз проявляется в виде неполной суммации эффектов, вызываемых при их введении порознь. Оказалось, что интенсивность НВСК при дефиците или избытке КБ тесно отрицательно (rs > –0,91) ассоциирована со сдвигами ТкТР. Толерантность же к тромбину ассоциирована с фибринолизом положительно.

Таким образом, отсутствие, дефицит или избыток витамина В12, обладающего антиоксидантными свойствами, модифицирует липидпероксидацию в тромбоцитах – клетках, синтезирующих (и депонирующих) некоторые факторы, способные инициировать гиперкоагулемию, ускорять внутрисосудистое свертывание крови и снижать способность организма реагировать на тромбин и на воздействия, ускоряющие его образование [6].

Видимо сохраняется и является перспективной необходимость продолжать изучение связи между витаминной обеспеченностью организма и гемостазом, обращая внимание также на эффекты комбинированных гиповитаминозов – состояний, характерных для многих заболеваний, протекающих с наклонностью к тромбофилии или кровоточивости. Особенно важно это при лечении тех заболеваний, в лечебный комплекс которых включается КБ и его сочетания с другими витаминами.

Ральченко И.В., д.б.н., профессор кафедры фармацевтической технологии и фармакогнозии с курсом ботаники, ГБОУ ВПО ТюмГМА, г. Тюмень;

Цейликман В.Э., д.б.н., профессор, зав. кафедрой биохимии, ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, г. Челябинск.

источник

К чему приводит избыток и дефицит витамина B12 в питании

В каких продуктах можно найти витамин В12? Рассмотрим особенности и преимущества этого витамина и каковы последствия, которые могут возникнуть в результате его дефицита.

Что такое витамин В12

Витамин В12 относится к комплексу витаминов B и в природе производится микроорганизмами, такими как бактерии, грибы или водоросли. Как и многие витамины, В12 не может быть синтезирован непосредственно в организме человека, и поэтому он должен быть получен вместе с пищей.

Витамин В12 состоит из множества веществ, среди которых самыми известными являются цианокобаламин и кобаламин.

Для того, чтобы витамин В12 усваивался нашим организмом требуется вещество, секретируемое париетальными клетками желудка, иначе называемый внутренний фактор Касла. Связываясь с внутренним фактором Касла, витамин В12 может быть распознан специфическим клеточным рецептором и всасывается из кишечника.

Нормальные значения концентрации витамина В12 в плазме крови – 200-900 мкг/100 мл.

Для чего нужен витамин В12 – свойства и преимущества

Основная функция витамина В12 – это участие в процессе синтеза красных кровяных клеток в костном мозге путём регулирования синтеза гемоглобина и ДНК. Его основная роль состоит в том, чтобы способствовать росту красных кровяных клеток. Его действие усиливается в сочетании с фолиевой кислотой.

Еще одна важная функция, которую играет витамин В12 – влияние на метаболизм гомоцистеина, вещества, из которого образуется метионин. Концентрация гомоцистеина в организме должна оставаться на определенных уровнях, так как избыток может вызвать проблемы на уровне сосудов и привести к отложению холестерина в артериях, что увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Витамин В12 также необходим для обмена веществ в центральной нервной системе, в частности, для образования миелина, который обволакивает нервы.

Воздействие витамина B12 на нервную систему

Витамин B12 полезен для здоровья мозга и помогает эффективно предупреждать развитие старческого слабоумия. Было выявлено, что высокий уровень концентрации этого витамина задерживает процессы, ведущие к уменьшению объема мозга, что связано с возрастными изменениями.

Другой эффект на нервную систему – это участие в образовании защитной миелиновой оболочки, витамин B12 оказывает защитное действие на нервы и предупреждает вырождение.

Витамин B12 для кожи, ногтей и волос

Витамин B12 оказывает регенерирующее действие на клетки, которые образуют кожу, и особенно на клетки, образующие волосяную луковицу, что важно для сохранения волос. Также действует на клетки, которые формируют ногти, способствует их регенерации, поэтому нехватка витамина В12 может привести к ломкости ногтей, появлению беловатых линий на поверхности ногтевой пластины.

Другой эффект – поддержание здоровья клеток кожи, поэтому недостаток витамина В12 часто сопровождается возникновением дерматита. Витамин В12, применяемый в лечении герпеса, ускоряет процесс заживления и предупреждает обострения.

Благотворное влияние витамина В12 на сердце

На уровне сердца витамин В12 оказывает положительное влияние, снижая уровень гомоцистеина в крови, что может привести к проблемам с сердечно-сосудистой системой.

Кроме того, витамин B12 имеет благотворное влияние на пациентов, которые прошли ангиопластика коронарной артерии: витамин уменьшает вероятность осложнений, связанных с операцией, хотя механизм действия ещё неясен.

Витамин В12 усиливает иммунную систему

Витамин В12 оказывает влияние на иммунную систему, в частности, на уровень белых кровяных клеток – естественных «клеток-киллеров» иммунной системы, которые очень эффективны в уничтожении бактерий, вирусов и раковых клеток.

Стимулируя синтез ДНК, витамина В12 стимулирует производство этих клеток иммунитета. Однако, не было доказано, что низкий уровень витамина В12 может приводить к проблемам иммунитета.

Витамин В12 укрепляет кости

Витамин В12 оказывает влияние на вероятность развития заболевания костей, в частности, артрита, потому что часто артрит сопровождается анемией и этот витамин, наряду с железом и фолиевой кислотой, может помочь в борьбе с симптомами.

Витамин В12 регенерирует печень

Этот витамин широко используется в лечении гепатита и цирроза печени, так как усиливает регенеративные функции клеток печени.

Витамин В12 развивает мышцы

Витамин В12 увеличивает производство красных кровяных клеток, которые способствуют росту мышц, обеспечивают мышцы большим количеством кислорода и питательных веществ.

По этой причине часто используется в виде спортивных добавок и рекомендуется во всех видах спорта, таких как езда на велосипеде и другие интенсивные тренировки.

Возможные причины дефицита витамина В12 и последствия

Дефицит витамина В12 может быть связан:

с проблемами усвоения, вызванными нарушением секреции внутреннего фактора на уровне желудка.
с вегетарианской диетой, так как витамин В12 содержится, преимущественно, в продуктах питания животного происхождения.
с проблемой целиакии, так как этот витамин поглощается на уровне волочения подвздошной кишки, у больных целиакией эта часть часто оказывается поврежденной из-за употребления глютена.

Независимо от причины, дефицит витамина В12 может привести к серьезным последствиям:

Пернициозная или мегалобластная анемия. Так как витамин В12 необходим для синтеза красных кровяных клеток, его дефицит проявляется уменьшением количества зрелых красных кровяных клеток, так как костный мозг не в состоянии обеспечить условия созревания эритроцитов.
Расстройства нервной системы. Другие симптомы дефицита витамина В12 касаются центральной нервной системы, такие как слабость на уровне рук и ног, речевые трудности, проблемы с хождением и ходить и спазмы.

Побочные эффекты, связанные с избытком кобаламина

На сегодняшний день в научной литературе не описаны побочные эффекты чрезмерного потребления витамина В12. Однако, исследования показали, что у некоторых людей, например, у страдающих от диабетической нефропатии, чрезмерное потребление витамина В12 и фолиевой кислоты может вызвать ухудшение функции почек.

В любом случае, те кто придерживается разнообразной диеты вряд ли столкнётся со значительным недостатком этого элемента.

Суточная потребность В12 – решающая роль питания

Витамин B12 должен поступать вместе с пищей, поскольку наш организм не в состоянии его синтезировать. Рекомендуемая суточная доза витамина В12 составляет около 2 мкг в день для взрослого человека. Эта потребность, вместе со спросом на фолиевую кислоту, увеличивается минимум на 50% в период беременности.

В каких продуктах находится витамин В12

Витамин В12 содержится почти исключительно в продуктах животного происхождения (10 мкг/100г), мясе птицы и яичным желтке (1-10 мкг/100г), в то время как в молоке и молочных продуктах менее 1 мг/100 мкг, а продуктах растительного происхождения вовсе отсутствует.

Ниже мы увидим, какие продукты наиболее богаты витамином В12:

Мясо: витамин В12 содержится в красном мясе, то есть мясе крупного рогатого скота или овец, особенно богаты внутренности этих животных, такие как печень, сердце, почки и мозг. Также довольно много витамина в белом мясе птицы.
Моллюски и рыба: а также ракообразные, такие как крабы и креветки, представляют собой отличный источник витамина В12, а также некоторые виды рыбы, такие как скумбрия, сардины и сельдь.
Яйца и молочные продукты также содержат приличное количество витамина В12.
Некоторые бобовые, в частности, фасоль.
Некоторые виды семян и орехов, например, грецкие орехи и семена подсолнечника.

К сожалению, фрукты и овощи практически не содержат витамин B12.

Однако, в любом случае, существуют отличные поливитаминные добавки, которые полностью покрывают суточную потребность витамина В12.

источник

Витамин B12 (Кобаламин)

Общая характеристика витамина В12

История открытия витамина В12 началась в середине XIX века с описания заболевания, главным проявлением которого была особая форма анемии со смертельным исходом. Спустя 20 лет эту болезнь назвали «Пернициозная анемия» (по-другому «злокачественное малокровие»).

В 1934 году врачи Джордж Майкот и Уильям Парри Мёрфи получили Нобелевскую премию за открытие лечебных свойств витамина В12 и только спустя 12 лет его впервые вывели в производство.

Витамин В12 водорастворим и эффективен в очень малых дозах. Известен как «красный витамин» и цианокобаламин, кобаламин. Единственный витамин, который содержит незаменимые минеральные элементы (главным образом кобальт).

Существует в следующих формах: оксикобаламин, метилкобаламин, аденозилкобаламин, все эти формы могут превращаться друг в друга.

Измеряется в микрограммах (мкг).

Физико-химические свойства витамина В12

Кобаламин имеет самую сложную химическую структуру по сравнению с другими витаминами. Витамин В12 – это общее название двух химических вариантов молекулы кобаламина – цианокобаламина и гидроксикобаламина, обладающих витаминной активностью. Хорошо растворяется в воде, практически не разрушается во время длительной термической обработке.

В12 способен накапливаться в печени для дальнейшего использования. Малые количества данного витамина синтезирует кишечная микрофлора.

Враги витамина: кислоты и щелочи, вода, алкоголь, эстрогены, снотворные таблетки.

Пищевые источники витамина В12

Лучшие натуральные источники кобаламина: печень говяжья (60 мкг витамина на 100 г продукта), говядина (3 мкг), свинина (2 мкг), баранина (2-3 мкг), яйца (1,95 мкг), грудка индейки (1,6 мкг), молоко (0,4 мкг), сыр (1,05-2,2 мкг), почки говяжьи (25 мкг), треска (1,6 мкг), кета (4,1 мкг), скумбрия (12 мкг), креветки (1,1 мкг), мидии (12 мкг).

Суточная потребность витамина В12

Рекомендуемая доза для взрослых приблизительно 3 мкг.

Ниже представлена таблица с более подробными данными суточной нормы витамина.

Возраст	Суточная норма потребления витамина В12
Дети от 0 до 6 месяцев	0,4 мкг
Дети от 7 до 12 месяцев	0,5 мкг
Дети от 1 до 3 лет	0,9 мкг
Дети от 4 до 8 лет	1,2 мкг
Подростки от 9 до 13 лет	1,8 мкг
Дети и взрослые старше 14 лет	2,4 мкг
Беременные женщины	2,6 мкг
Кормящие матери	2,8 мкг

Полезные свойства витамина В12

Основная польза Кобаламина заключается в помощи развития эритроцитов, он необходим для нормального процесса деления клеток (кроветворения) и образования ДНК. Он влияет на состояние быстро обновляющихся тканей – крови, иммунной системы, кожи и слизистой желудочно-кишечного тракта. Также приносит неоценимую пользу в формировании нервных волокон и оказывает положительное влияние на обмен веществ, движение липидов и углеводов в организме (calorizator). Предотвращает появление анемии. У детей способствует росту и улучшению аппетита. Увеличивает энергию. Поддерживает нервную систему в здоровом состоянии. Снижает раздражительность. Улучшает концентрацию, память и равновесие.

Для женщин витамин В12 может оказаться полезным, как составная часть В — комплекса, во время менструации и в предменструальный период.

Витамин В12 применяет при следующих заболеваниях:

Различной форме анемии;
Полиневрите;
Псориазе;
Травмах костно-суставного аппарата;
Остром и хроническом гепатите, циррозе печени;
Хроническом гастрите;
Хроническом панкреатите с секреторной недостаточностью;
Лучевой болезни;

Вредные свойства витамина В12

Вред витамина В12 для организма не обнаружен, кроме случаев передозировки, сопровождаемых аллергическими реакциями. Также необходимо учитывать индивидуальную непереносимость витамина.

Усвояемость витамина В12

Не очень хорошо всасывается через желудок. Должен вступить во взаимодействие с кальцием во время поглощения для того, чтобы он мог принести пользу для организма надлежащим образом. Нормально функционирующая щитовидная железа способствует усвоению витамина В12.

Из-за того, что витамин В12 не всасывается хорошо через желудок, его можно принимать в пролонгированной форме (капсулах, таблетках), чтобы он мог усвоиться в тонком кишечнике.

Кобаламин успешно усваивается в присутствии витамина В6.

Дефицит витамина В12 в организме

Для появления признаков дефицита В12 может потребоваться более пяти лет.

Основные симптомы недостатка витамина В12:

Повышенная нервозность;
Бледная, слегка желтая кожа;
Быстрая утомляемость и слабость;
Затруднения во время ходьбы;
Отсутствие аппетита;
Боли в области спины;
Чувство онемения в мышцах;
Одышка и ускоренное сердцебиение при малейших физических нагрузках;
Диарея;
Воспаление языка;
Покраснение, жжение, зуд и чувствительность глаз к свету;
Изъязвление углов рта;
Депрессия;
Деградация личности.

Заболевания, вызываемые дефицитом витамина В12: злокачественная анемия, повреждение головного мозга.

Избыток витамина В12 в организме

Токсичность не обнаружена, даже при использовании мегадоз (калоризатор). Однако у некоторых людей с индивидуальной непереносимостью В12 при передозировке может вызвать отек легких, возникновение тромбов в периферических сосудах, застойную сердечную недостаточность, крапивницу и в редких случаях анафилактический шок.

Взаимодействие витамина В12 (Кобаламина) с другими веществами

Диета с низким содержанием витамина В1 и высоким содержанием фолиевой кислоты (В9) (вегетарианская) часто скрывает дефицит витамина В12.

Если вы вегетарианец и исключили из своего рациона яйца и молочные продукты, то вам необходимы добавки В12. В сочетании с фолиевой кислотой (В9), витамин В12 может оказаться самым эффективным средством для восстановления жизненных сил.

Витамин В12 лучше действует в организме в комплексе с другими витаминами группы В, а также с витаминами А, Е и С.

Витамин В12 усиливает аллергические реакции на витамин В1.

Не рекомендуется одновременная инъекция витамина В1, В3, В6 и В12, а также с пенициллином, стрептомицином.

Больше о витамине В12 смотрите в видео-ролике «Органическая химия. Витамин В12»

источник

Витамины для крови и сосудов

В наше время вряд ли найдется человек, не знающий роли витаминов, Они необходимы для усвоения питательных веществ, поступающих в организм, для роста и восстановления клеток и тканей. Без витаминов нарушается обмен веществ, резко падает сопротивляемость организма инфекционным заболеваниям, быстрее развивается утомляемость. Трудно переоценить огромное значение витаминов в нормальной жизнедеятельности организма. Мы расскажем об их влиянии на кровь и кроветворение.

Как свидетельствуют легенды и сказки, люди издавна мечтали о «живой воде». Позже алхимики упорно искали таинственный «эликсир жизни». Но ведь, пожалуй, самой необыкновенной, самой поразительной и сложной из всех жидкостей, существующих в природе, является наша кровь.
В организме взрослого человека циркулирует около пяти литров крови. Через мельчайшие сосуды — капилляры — она приходит в соприкосновение со всеми тканями и органами.
Многообразен химический состав крови. В ней растворены сложнейшие белки, жиры и углеводы, металлы и соли, ферменты и гормоны, щелочи и кислоты.
Клетки, или, как их называют, форменные элементы крови, делятся на три группы: кровяные пластинки — тромбоциты, красные кровяные тельца — эритроциты и гемоглобина. В результате кровь плохо насыщается кислородом. Так возникает недостаток кислорода во всех тканях организма. Именно поэтому массивная быстрая потеря крови может — оказаться роковой.
Фабрикой эритроцитов, местом их рождения к созревания является костный мозг. Он обеспечивает поступление в артерии форменных элементов крови. Однако нормальная функция костного мозга возможна только при использовании им белков, железа и витаминов, необходимых для построения и формирования клеток крови.
Без витаминов, в первую очередь без витамина B12, невозможно построение и созревание эритроцитов.

РОЛЬ ВИТАМИНА B12

Еще совсем недавно одним из тяжелейших недугов было злокачественное малокровие. Как ни боролись врачи за жизнь таких больных, количество эритроцитов и гемоглобина в крови продолжало неуклонно падать, в организме белые кровяные тельца — лейкоциты. Каждая из составных частей крови, каждая из ее клеток имеет чрезвычайно важное значение.

Основную массу форменных элементов крови составляют эритроциты. Именно они доставляют всем клеткам и тканям — нашего тела кислород, обеспечивая тем самым дыхание организма. Дыхательная функция крови осуществляется благодаря находящемуся в эритроцитах гемоглобину — сложному белковому веществу, содержащему железо. Гемоглобин придает крови алый цвет. Когда человек производит вдох и воздух попадает в — мельчайшие разветвления легких — альвеолы, гемоглобин извлекает кислород из воздуха. Вместе с кровотоком попадая в самые отдаленные участки организма, гемоглобин отдает кислород тканям.
Всякая значительная потеря крови, влекущая за собой понижение количества эритроцитов, — немедленно вызывает кислородное голодание; больной начинает — испытывать одышку, обусловленную нехваткой кислорода. Он вдыхает столько же воздуха, как обычно; однако в крови мало эритроцитов, а значит, и гемоглобина — нарастали тяжелые расстройства, и люди погибали.
Загадочное заболевание привлекло внимание ученых всего мира. Но, как это часто бывает, главный секрет был раскрыт случайно.

В 1925 году, применяя (различные диеты, американский ученый Д. Майнот назначил больному злокачественным малокровием рацион, в котором было много недоваренной печени. Это лечение дало изумительные результаты: казалось бы безнадежный больной поправился. Тщательная проверка метода подтвердила его правильность. Вскоре весь мир узнал о победе над еще одним прежде неизлечимым недугом.
Но лишь через три десятилетия удалось выяснить секрет целебного действия печени и ее экстрактов. В них содержится особое вещество — витамин В12, который необходим для нормального кроветворения и построения поди ценных эритроцитов.

Дефицит витамина B12

Если с пищей в организм вводится недостаточное количество витамина B12 или же он плохо усваивается, неизбежно развивается особый авитаминоз, то есть недостаток, отсутствие витаминов. Главное последствие авитаминоза B12 — нарушение процессов кроветворения.
В таких случаях костный мозг начинает вырабатывать неполноценные эритроциты, которые неспособны переносить кислород от легких к тканям организма. Созревание эритроцитов крайне замедляется, костный мозг переполняется этими бесполезными недозревшими клетками. В результате количество эритроцитов в крови падает.
Но чтобы спасти человека, достаточно ввести в его кровь лишь 15 миллионных частей грамма витамина В12. Такое ничтожно малое количество этого чудесного вещества возвращает костному мозгу способность создавать нормальные зрелые эритроциты!
Нередко витамин В12 в лечебных целях вводится подкожно. Это объясняется тем, что в желудке некоторых больных он плохо всасывается, а в кишечнике витамин B12 жадно поглощают живущие там микробы.
Созданы также специальные лечебные препараты, пригодные для приема внутрь.
У здоровых людей потребность в витамине B12 легко восполняется различными пищевыми продуктами. Суточное количество, необходимое для нормального кроветворения, равно всего трем — пяти миллионным частям грамма.

Причины нехватки витамина B12

Наиболее богаты витамином В12 печень и другие внутренние органы животных. Он содержится также в рыбе, яйцах, печени трески. Но настоящий склад витамина B12- печень кита (Здесь его больше, чем в любых других животных продуктах. Подсчитано, что в одном килограмме печени кита содержится столько же витамина B12, сколько в двадцати пяти килограммах сливочного масла или в тринадцати куриных яйцах.
Недостаток в организме витамина В12 обычно связан с нарушением его всасывания в желудке и кишечнике. Однако авитаминоз может развиться и по другим причинам. Так, некоторые ленточные гельминты, поселяясь в кишечнике человека, пожирают все запасы витамина В12, которые поступают с пищей. Это вызывает дефицит витамина B12, и у человека возникает тяжелейшее малокровие.
Дефицит (витамина B12 может развиться также у женщин во время беременности, так как большая часть его
поглощает плод. Потребность в витамине В12 увеличивается и у кормящих матерей.
Многогранна и разнообразна роль витамина B12. Он не только способствует нормальному созреванию эритроцитов, но воздействует на разные системы и физиологические процессы в организме.

Множество помощников

Один из витаминов группы В — фолиевая кислота — весьма близок по своим свойствам к витамину B12. Впервые этот новый (витамин выделили из листьев шпината; от латинского слова, «фолиум» — лист — этот витамин и получил свое название. Особенно много фолиевой кислоты в дрожжах, печени, грибах, в зеленых листьях растений и в цветной капусте.
Фолиевая кислота действует так же, как витамин В12. При ее участии происходит образование эритроцитов. Хотя фолиевая кислота в 1000 раз слабее витамина B12, она совершенно необходима для поддержания нормального состава крови. Фолиевая кислота усиливает и углубляет действие витамина B12, с ее помощью он быстрее попадает в костный мозг.
Известно более десяти витаминов группы В, и каждый из них имеет важное значение для поддержания нормального состава крови.
Так. витамин В2 (рибофлавин), обеспечивающий в организме процессы окисления и восстановления, регулирует функции печени и способствует накоплению в ней запасов витамина В12.

Однако витамины регулируют не только образование эритроцитов. Они играют большую роль и в нормальном созревании лейкоцитов — белых кровяных телец. Лейкоциты поглощают болезнетворных микробов и тем самым противостоят развитию многих инфекционных процессов. Когда количество лейкоцитов резко падает, организм становится беззащитным и плохо сопротивляется распространению микробов. Активное участие в образовании лейкоцитов принимают витамины В2, B6 (пиридоксин) и фолиевая кислота.
Большое влияние на кровь оказывают и другие витамины, не входящие в группу В.
Витамин C (аскорбиновая кислота) способствует образованию эритроцитов и гемоглобина Особенно большое влияние витамин С оказывает на состояние мельчайших сосудов. Если его недостаточно в организме, повышается проницаемость стенок сосудов и возникают едва заметные, так называемые точечные кровоизлияния. Именно в этом и заключается причина многочисленных подкожных кровоизлияний, образующихся при цинге.
Немалое влияние на нормальное состояние сосудов оказывает и витамин Р. Он уплотняет стенки и повышает прочность капилляров, которыми пронизаны все ткани организма. Витамин Р содержится в красном стручковом перце, лимонах, зеленых листьях гречихи и чая. Он обнаружен также в шиповнике, апельсинах, рябине, винограде и черной смородине.
Одним из важнейших защитных свойств крови, предохраняющих организм в момент ранения, является ее способность образовывать сгустки. Если бы она не обладала этим ценным качеством, при всякой, даже незначительной, царапине человек истек бы кровью.
В свертывании крови первостепенное значение имеет витамин К, который врачи называют витамином свертывания. Основными его источниками в природе являются зеленые части растений. Особенно богаты витамином К листья шпината, крапивы, зеленые помидоры. Немного меньше его в свежем горохе, шиповнике, моркови, яйцах, картофеле и петрушке.
Авитаминоз К возникает по двум причинам. Либо с пищей поступает недостаточное количество витамина, либо он плохо всасывается. Нехватка в организме (витамина К приводит к нарушению свертывания крови. Это в свою очередь вызывает кровоточивость.
Правильно организованное питание с гармоническим сочетанием различных продуктов имеет большое значение в предупреждении малокровия. Для поддержания нормального состава крови необходимо, чтобы пища была богата витаминами С, Р, К и особенно группы В. Для кроветворения, помимо этого, нужны, конечно, железо и белок, которые служат главным строительным материалом при образовании гемоглобина.
Человек, у которого развилось малокровие, должен находиться под наблюдением врача. Только врач может установить характер заболевания. Изучив состояние больного, он назначает соответствующее лечение, которое обычно заключается в введении различных, строго индивидуальных доз витаминов или препаратов железа.
Ни в коем случае не следует заниматься самолечением. Витамины B12, К и Р нельзя применять без назначения врача, который их строго дозирует.
Витамин С не требует такой осторожности; его избыток быстро выводится из организма, поэтому витамин С можно принимать без назначения врача. Препараты витамина С, который наряду с другими полезными свойствами играет определенную роль в предупреждении малокровия, свободно продаются в аптеках. Это либо — таблетки аскорбиновой кислоты либо аскорбиновая кислота с глюкозой, либо разнообразные драже из плодов шиповника или с аскорбиновой кислотой. На упаковке непременно указано количество витамина миллиграммах, которое содержится — в одной таблетке или в одном драже Обычно в день рекомендуется
принимать 50-100 миллиграммов витамина С
Современные методы лечения позволяют быстро восстановить нарушенный процесс кроветворения. Однако для предупреждения возможных возвратов заболевания периодически назначается повторное введение витаминов.

источник