Причины Гиповитаминозов и Авитаминозов, их виды, признаки, последствия, книга профессоров Лепских
Что такое авитаминозы и гиповитаминозы?
Авитаминоз и гиповитаминоз — это нехватка витаминов. Первичный дефицит возникает при недостаточном или неполноценном питании. Вторичный авитаминоз формируется при проблемах с усвояемостью питательных веществ, когда они содержатся в пище, но не попадают в организм.
Основное расстройство может быть метаболическим — как при генетическом дефекте преобразования триптофана в ниацин — или при вредных привычках, которые увеличивают потребление витаминов.
Во многих странах введены в действие программы обогащения продуктов питания витаминами для предотвращения авитаминозов.
И наоборот, гипервитаминоз относится к симптомам, вызванным чрезмерным потреблением витаминов, особенно для жирорастворимых витаминов, которые могут накапливаться в тканях организма.
История обнаружения дефицита витаминов развивалась на протяжении веков. Было отмечено, например, что цингу можно предотвратить или лечить продуктами с высоким содержанием витамина C. Это произошло до выявления и описания конкретных молекул, необходимых для жизни и здоровья.
В течение 20-го века несколько ученых были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине или по химии за их роль в открытии витаминов.
Гипо и авитаминозы водорастворимых витаминов
Бери-бери, авитаминоз B1, тиамина
Дефицит тиамина — обычное явление странах, где нет обогащения пшеничной и кукурузной муки и риса витаминами потерянными при обработке.
Бери-бери стал распространенным в Азии, поскольку много азиатов переходят на диету из белого риса. Энцефалопатия Вернике и синдром Корсакова — формы этого авитаминоза.
Симптомы дефицита включают потерю веса, эмоциональные нарушения, нарушение сенсорного восприятия, слабость и боль в конечностях, а также периоды нерегулярного сердцебиения. Долгосрочные недостатки могут быть опасными для жизни. Дефицит оценивается по статусу эритроцитов и мочеиспусканию.
Алкоголизм также может вызвать авитаминозы. Белая горячка часто происходит при полном истощении запасов витамина Б1.
Рибофлавин, витамин Б2
Дефицит рибофлавина распространен и вызывает болезненное покраснение языка с болью в горле, потрескавшимися и потрескавшимися губами и воспаление в углах рта (угловой хейлит ). Глаза могут быть зудящими, водянистыми, налитыми кровью и чувствительными к свету.
Гиповитаминоз витамина Б2 также вызывает анемию с эритроцитами, которые имеют нормальный размер и содержание гемоглобина, но их количество уменьшается. Это отличается от анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты или витамина B12.
Авитаминоз ниацина и пеллагра
Дефицит ниацина вызывает пеллагру, обратимое истощающее заболевание. Вот четыре его симптома, часто называемыми четырьмя «Д»:
Дерматит возникает на участках кожи, подверженных воздействию солнечных лучей, на спине, руках, шее. Авитаминоз появляется из-за низкого содержания ниацина и триптофана в пище.
Хронический алкоголизм — фактор риска. Признаки и симптомы нехватки ниацина уменьшаются после продолжительного приема большого количества витамина.
Нехватка витамина Б5, пантотеновой кислоты
Авитаминоз пантотеновой кислоты встречается крайне редко. Симптомы включают раздражительность, усталость и апатию.
Гиповитаминоз витамина B6
Нехватка витамина B6 встречается не часто. Она может быть при терминальной стадии заболеваний почек или синдромах неусвояемости: целиакии, болезни Крона или язвенном колите. Признаки включают микроцитарную анемию, нарушения передачи нервных импульсов, дерматит, депрессию и спутанность сознания.
Нехватка биотина, витамина Б7
Дефицит биотина встречается редко, хотя у лиц с алкоголизмом. Во время беременности и кормления грудью его количество также может быть нарушено. Авитаминоз ухудшает рост волос и здоровье кожи.
Дефицит биотина — это редкое нарушение питания, которое может стать серьезным, даже смертельным, если его не лечить.
Биотин относится к витаминам группы В. Нехватка витамина B7 редко встречается у здоровых людей, так как суточная потребность биотина низка и многие продукты обеспечивают им.
Кишечные бактерии синтезируют немного Б7 и тело эффективно поглощает и перерабатывает его. Авитаминоз также вызывает длительное потребление сырых яичных белков. Яичный белок содержит высокий уровень авидина, белка, который связывает биотин. Приготовленные яичные белки употреблять безопаснее.
(Исследование: Durance TD (1991). «Residual Avid in Activity in Cooked Egg White Assayed with Improved Sensitivity». Journal of Food Science. 56: 707–709. doi:10.1111/j.1365-2621.1991.tb05361.x)
Во всех случаях — диетическом, генетическом или ином — пищевые добавки биотина исправляют гиповитаминоз.
Признаки и симптомы нехватки биотина, Б7
- Сыпь, в том числе красная, пятнистая возле рта (эритематозная периорофациальная макулярная сыпь)
- Тонкие и ломкие волосы
- Выпадение волос или полное облысение (алопеция)
- Малокровие
- Врожденные дефекты (все еще изучаются)
- Себорейный дерматит
- Грибковая инфекция
Психологические признаки авитаминоза витамина B7
- Галлюцинации;
- Летаргия;
- Анорексия;
- Легкая депрессия, которая может прогрессировать до глубокой усталости и сонливости
- Генерализованные мышечные боли (миалгии)
- Парестезии
В ряде стран биотиновые добавки легко доступны без рецепта в количествах от 1000 до 10000 мкг (30 мкг это необходимый минимум).
Поскольку биотин есть во многих продуктах в низких концентрациях, дефицит встречается редко, за исключением мест, где недоедание очень распространено. Беременность изменяет катаболизм биотина, поэтому половина беременных женщин испытывают гиповитаминоз этого вещества.
Недостаток фолиевой кислоты
Достаточно распространен. Он вызывает дефекты нервной трубки (ДНТ) у детей раннего возраста, если мать получала недостаточно фолиевой кислоты во время первой трети беременности. Обогащение продуктов фолиевой кислотой снизило заболеваемость NTD на 25-50% в 60 странах.
Гиповитаминоз также может быть результатом редких генетических факторов, которые приводят к нарушению метаболизма фолата. При церебральной недостаточности фолата его концентрации в мозге низкие, хотя в крови его достаточно.
Нехватка витамина B12
Авитаминоз Витамина B12 приводит к пернициозной анемии, мегалобластной анемии, подострой комбинированной дегенерации спинного мозга и ацидозе. Пищевые добавки содержащие фолиевую кислоту могут замаскировать дефицит Б12.
Виталий Островский о Б12:
Гиповитаминоз витамина C / Ц, цинга
Цинга встречается часто. Ни одна страна не обогащает продукты для предотвращения гиповитаминоза. Поэтому многие люди не получают его в достаточном количестве.
Это важно для северных территорий и России, где долгие зима и осень.
Впервые цингу стали замечать в длительных морских путешествиях, когда на корабле не было свежих фруктов и овощей. Гиповитаминоз приводит к слабости, потере веса, тахикардии и общим болям. Длительное истощение влияет на соединительные ткани, тяжелые заболевания десен и кровотечения из кожи.
Избыток витамина C у человека свободно выводится из организма и не вызывает гипервитаминоза.
Нехватка жирорастворимых витаминов А, Д, Е
Жирорастворимые витаминные добавки часто выпускаются в форме желатиновых капсул.
Гиповитамоноз витамина А, ретинола
Может вызвать никталопию (ночную слепоту) и кератомаляцию, которая приводит к постоянной слепоте, если ее не лечить. Это главная причина предотвратимой детской слепоты, от которой ежегодно страдают от 250 000 до 500 000 недоедающих детей в развивающихся странах. Причем около половины из них умирают в течение года после ослепления, поскольку дефицит витамина А ослабляет иммунную систему.
Дефицит витамина Д
Широко распространен. Большинство продуктов не содержат витамина Д. Поэтому гиповитаминоз возникает при недостатке солнечного света и отсутствии в рационе обогащенных продуктов.
Дефицит витамина D вызывает рахит и множество других проблем со здоровьем, в том числе депрессии.
Для преобразования провитамина Д обычно достаточно от 15-20 минут прогулок в светлое время суток под естественным освещением.
Нехватка витамина Е
Авитаминоз витамина Е возникает при нарушении усвоения жира в рационе, либо при недостаточном его поступлении с пищей. Дефицит вызывает плохую проводимость электрических импульсов по нервам из-за изменений в структуре и функции нервной мембраны.
Витамин К
Дефицит витамина К встречается редко. Признаки и симптомы включают:
- чувствительность к ушибам,
- кровоточивость десен,
- носовые кровотечения,
- сильные менструальные кровотечения у женщин.
В плазме новорожденных содержание витамина К низкое, так как оне не переносится через плаценту, даже если мать хорошо питалась во время беременности. Кровотечение при авитаминозе несет серьезный риск для новорожденных и грудных детей. Без лечения последствия могут привести к повреждению мозга или смерти.
Сообщается, что распространенность этого авитаминоза составляет от 0,25 до 1,7%. Лечится внутримышечной инъекцией 1 мг витамина К при рождении. Возможно пероральное введение, но внутримышечная инъекция предпочтительнее.
Книга «Авитаминозы и Гиповитаминозы» Лепских
Центр доказательной медицины издал книгу «Гипо и Авитаминозы» заслуженного деятеля науки РСФСР, профессора Лепского Е. М. и заслуженного деятеля науки ТАССР профессора Лепской Р. И. Для современных врачей эта книга — настоящее открытие.
Книга включает в себя исчерпывающее описание клиники основных гипо- и авитаминозов, простые способы диагностики, клинические классификации, дающие понимание причин заболеваний и возможности их профилактики.
Сегодня диагноз «депрессия» ставится направо и налево даже без идеи, что можно точно определить причины этого тягостного состояния и эффективно помочь. Смазанная, непонятная клиника может привести врача к мысли о наличии «генетического» заболевания, тогда как на самом деле это клиника давно описанного, но всеми забытого авитаминоза.
Поэтому книга «Гипо и Авитаминозы» воспринимается как глоток свежего воздуха в этой спёртой атмосфере ничего не объясняющих «новшеств», на деле оказывающихся просто глупостью.
Читайте книгу Лепских, если не знаете, какой авитаминоз вызывает запор, головную боль, нарушение сна, депрессию, апатию, слабость, необъяснимую тяжёлую тахикардию, или вам не известно, какие авитаминозы являются базой моче- и желчнокаменной болезни, не поддающегося терапии туберкулёза.
Информация о том, где и как купить эту ценную книгу по ссылке: https://www.dorinskaya.com/dorinskaya-book
Когда вы, врач, читаете эту книгу, становится понятно, что было с пациентами, с которыми вы не знали что делать.
Если вы хотите быть более успешным терапевтом, хирургом, акушером – вам нужно иметь эту книгу.
Да, что греха таить, если при нашей работе и нагрузках мы хотим сохранить своё здоровье – это нужно знать.
Пациенту было бы полезно подарить эту книгу своему врачу, в своих же интересах.
Выводы
Гипо и авитаминозы, вызванные нехваткой витаминов, способствуют развитию множества заболеваний и увеличивают риск их появления. А потому полноценное питание и приём витаминных добавок — важный фактор здоровья.
Причины развития гипо — и авитаминозов.
Все причины можно разделить на внешние и внутренние.
Внешние причины гиповитаминозов:
1.Недостаточное содержание витамина в пище (при неправильной обработке пищи, при неправильном хранении пищевых продуктов).
2.Состав рациона питания (например, отсутствие в рационе овощей и фруктов).
3.Не учитывается потребность в том или ином витамине. Например, при белковой диете возрастает потребность в витамине «РР» (при обычном питании он может частично синтезироваться из триптофана). Если человек потребляет много белковой пищи, то может увеличиться потребность в витамине «В6» и снизиться потребность в витамине РР.
4.Социальные причины: урбанизация населения, питание исключительно высокоочищенной и консервированной пищей; наличие антивитаминов в пище.
Внутренние причины гиповитаминозов:
1. Физиологическая повышенная потребность в витаминах, например, в период беременности, при тяжелом физическом труде.
2. Длительные тяжелые инфекционные заболевания, а также период выздоровления.
3. Нарушение всасывания витаминов при некоторых заболеваниях ЖКТ, например, при желчнокаменной болезни нарушается всасывание жирорастворимых витаминов.
4. Дисбактериоз кишечника. Имеет значение, так как некоторые витамины синтезируются полностью микрофлорой кишечника (это витамины В3, Вc, В6, Н, В12 и К).
5. Генетические дефекты некоторых ферментативных систем. Например, витамин Д-резистентный рахит развивается у детей при недостатке ферментов, участвующих в образовании активной формы витамина Д (1,25-диоксихолекальциферола).
Причиной гипервитаминозов А и Д является избыточное потребление этих витаминов в составе препаратов (чаще всего — спиртового раствора витамина Д) либо с экзотической пищей (печень акулы и белого медведя).
Снижение или полная потеря биологического эффекта витаминов может быть вызвана так называемыми антивитаминами — веществами, имеющими структурное сходство с витаминами или вызывающими модификацию их химической природы. Действие структуроподобных антивитаминов основано на конкурентных взаимоотношениях с витаминами (в частности, при биосинтезе коферментов и взаимодействии с апоферментами): заняв место витаминов в структуре фермента, антивитамины не выполняют их специфических функций, что приводит к развитию различных расстройств процессов метаболизма. Вторую группу составляют антивитамины биологического происхождения, разрушающие или связывающие молекулы витаминов: например, ферменты тиаминазы вызывают распад молекул тиамина, яичный белок авидин связывает биотин в биологически неактивный комплекс.
3. Классификация витаминов
Витамины принято делить на водорастворимые и жирорастворимые:
Водорастворимые витамины включают витамин С и витамины группы В: В1, В2, В3, В6, В12, РР, В9 и биотин.
Жирорастворимыми являются витамины А, Е, D и К.
Водорастворимые витамины в тканях не накапливаются (за исключением витамина В12) и поэтому должны поступать в организм ежедневно. В организме большинство из них активируется путем фосфорилирования. Активные формы в качестве коферментов участвуют в реакциях метаболизма.
Жирорастворимые витамины способны накапливаться в тканях. Их недостаточность встречается реже. При передозировке витамины А и Д проявляют токсичность. Коферментная функция (за исключением витамина К) для них не характерна. Выполняя функцию индукторов синтеза белков, жирорастворимые витамины уподобляются стероидным гормонам (ярко выраженную гормональную активность проявляют активные формы витамина Д). Все жирорастворимые витамины являются структурными компонентами клеточных мембран и проявляют антиоксидантное действие.
Большинство известных витаминов представлено не одним, а несколькими соединениями (витамерами), обладающими сходной биологической активностью. Для наименования групп подобных родственных соединений применяют буквенные обозначения; витамеры принято обозначать терминами, отражающими их химическими природу. Примером может служить витамин В6, группа которого включает три витамера: пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин.
Химическое строение всех известных витаминов полностью установлено. Выяснены и исследованы их свойства и специфические функции в организме. Вместе с тем имеющиеся данные о механизме действия ряда витаминов не являются исчерпывающими.
Необходимым условием реализации специфических функций витаминов в обмене веществ является нормальное осуществление их собственного обмена: всасывания в кишечнике, транспорта к тканям, превращения в биологически активные формы. Эти процессы протекают при участии специфических белков. Т.о., возможный дефект биосинтеза какого-либо специфического белка, участвующего в процессах ассимиляции витаминов, неизбежно приводит к различным расстройствам обмена тех или иных витаминов и соответственно их функций в организме.
Витамины обладают высокой биологической активностью и требуются организму в очень небольшом количестве. Потребность в каждом конкретном витамине также подвержена колебаниям, обусловленным действием различных факторов, которые учитываются в рекомендуемых нормах потребления витаминов, подвергающихся периодическому уточнению и пересмотру. Следует иметь в виду, что любые причины, изменяющие интенсивность обмена веществ, существенно влияют и на обмен витаминов в организме, повышая их расход в процессе жизнедеятельности.
Недостаточное потребление витаминов ведет к нарушениям зависящих от них биохимических (главным образом ферментативных) процессов и физиологических функций организма, обусловливает серьезные расстройства обмена веществ, поэтому исследование витаминной обеспеченности человека имеет важное диагностическое значение. С этой целью обычно определяют содержание витаминов и продуктов их обмена в крови и моче, исследуют активность ферментов, в состав которых в виде кофермента или простетической группы входит конкретный витамин, а также другие биохимические и физиологические показатели, характеризующие осуществление тем или иным витамином его специфических функций. Другой подход заключается в изучении фактического питания обследуемых людей и оценке поступления витаминов с пищей с помощью справочных таблиц, отражающих химический состав пищевых продуктов, или непосредственного определения содержания витаминов в пище. Для количественного определения содержания витаминов в пищевых продуктах и биологических объектах используют различные колориметрические, спектрофотометрические и флюорометрические методы, а также методы микробиологического анализа. Все большее распространение получают методы высокоэффективной жидкостной хроматографии, позволяющие наиболее полно и точно определить дефицит витаминов в организме, что особенно важно при стертой картине витаминной недостаточности.
4. Водорастворимые витамины:
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Гипо- и авитаминозные состояния
Под авитаминозами понимают состояние полного истощения витаминных запасов в организме, при гиповитаминозе резко снижено содержание того или иного витамина. В последние годы выделяют еще одну форму дефицита витаминов — субнормальную обеспеченность, обозначаемую как маргинальная (биохимическая) недостаточность. Она проявляется до клинических симптомов недостаточности и обусловливает только биохимические нарушения.
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПО- И АВИТАМИНОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ (по М.А. Самсонову и А.А. Покровскому, 1992)
I. АЛИМЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНОВ
1.Низкое содержание витаминов в рационе питания.
2. Разрушение витаминов вследствие технологической переработки продуктов, их длительного и неправильного хранения и нерациональной кулинарной обработки.
3.Действие антивитаминных факторов, содержащихся в продуктах.
4.Присутствие в продуктах витаминов в малоусвояемой форме.
5. Нарушение сбалансированности рационов и оптимальных соотношений между витаминами и другими веществами и между отдельными витаминам
6.Пищевые извращения и религиозные запреты, налагаемые на ряд продуктов
II. УГНЕТЕНИЕ НОРМАЛЬНОЙ КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ, ПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ВИТАМИНЫ
1.Болезни желудочно-кишечного тракта.
III. НАРУШЕНИЯ АССИМИЛЯЦИИ ВИТАМИНОВ
1.Нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте: заболевания желудка и кишечника, поражения гепатобилиарной системы, конкурентные отношения с абсорбцией других витаминов и пищевых веществ, врожденные дефекты транспортных и ферментных механизмов абсорбции витаминов.
2.Утилизация поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой.
3.Нарушение метаболизма витаминов и образования их биологически активных форм при наследственных аномалиях или приобретенных заболеваниях, под действием токсических или инфекционных агентов.
4. Нарушения образования транспортных форм витаминов (наследственные, приобретенные).
5.Антивитаминное действие лекарственных препаратов, ксенобиотиков.
IV. ПОВЫШЕННАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ВИТАМИНАХ
1.Особые физиологические состояния организма (интенсивный рост, беременность, лактация).
2.Особые климатические условия.
3.Интенсивная физическая нагрузка.
4.Интенсивная нервно-психическая нагрузка, стресс.
5.Инфекционные состояния и интоксикации.
6.Действие вредных производственных факторов.
7.Заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции.
8.Повышенная экскреция витаминов.
Субнормальная обеспеченность витаминами широко распространена (беременные и кормящие женщины, дети различных возрастных групп, студенты, лица пожилого возраста и др.). Распространенность этого состояния сопряежена с падением уровня доходов, изменением структуры питания, широким использованием рафинированных продуктов, потерявших витамины процессе приготовления, хранения, нерациональной кулинарной обработки. При субнормальной обеспеченности витаминами снижается устойчивость организма к простудным и инфекционным заболеваниям, психоэмоциональному стрессу, действию неблагоприятных (вредных) факторов окружающей среды.
Гиповитаминоз А. Дефицит витамина А часто обнаруживается у детей дошкольного возраста в виде специфических поражений глаз. Это прогрессирующее поражение конъюнктивы и роговицы глаза (ксерофтальмия), нарушение сумеречного зрения (гемералопия, «куриная слепота») и цветовосприятия. Среди других признаков гиповитаминоза А следует назвать кожные поражения в виде гиперкератоза, повышенную восприимчивость к инфекционным заболеваниям, метаплазию и кератинизацию покровных клеток дыхательных путей.
Недостаточность ретинола в организме человека сопровождается рядом иммунологических нарушений. Отмечают лимфопению с атрофией лимфоидных органов, ослабление иммунного ответа на воздействие различных антигенов, подавление трансплантационного иммунитета, реакций гиперчувствительности замедленного типа, репродукции T- и В-лимфоцитов. В эпидемиологических исследованиях установлена обратная связь между обеспеченностью ретинолом и β-каротином и частотой рака толстой кишки. Считается, что точкой приложения действия ретиноидов является система Т-хелперов. Дефицит витамина А сопровождается нарушением иммунного контроля за постоянством антигенного состава клеток, что вызывает снижение антибластомной резистентности и создает условия для развития опухолевого процесса.
Недостаточность витамина D (рахит) отмечается у многих детей раннего возраста, особенно проживающих в крупных городах. У взрослых авитаминоз встречается редко и проявляется в форме остеопороза и остеомаляции. В группу риска по развитию дефицитных по витамину D состояний относятся также беременные, лица, долго лишенные солнечного света и потребляющие много углеводов и пищу с дисбалансом кальция и фосфора; пожилые люди, исключающие из питания продукты животного происхождения; жители Крайнего Севера.
Гиповитаминоз Еу человека встречается крайне редко. У грудных детей состояние связывают с недостаточным плацентарным транспортом токоферола, обусловленного низким уровнем β-липопротеидов в крови плода. Недошенные дети больше подвержены формированию гиповитаминозных состояний, так как всасывание токоферола нарушено при морфофункциональной незрелости желудочно-кишечного тракта и организма ребенка в целом. Одной из причин развития гиповитаминозных состояний у детей может стать искусственное вскармливание смесями без добавок витамина. У взрослых проявления недостаточности токоферола могут быть связаны с перегруженностью пищевого рациона ПНЖК, у спортсменов — большой физической нагрузкой, а также с поражением системы пищеварения, включающим нарушение всасывания жиров.
Гиповитаминоз Е считают фактором риска по атеросклерозу и его осложнениям — ишемической болезни сердца и стенокардии. Недостаточность токоферола играет важную роль в возникновении различных заболеваний печени и желчных путей.
Дефицит тиамина (гиповитаминоз В1) возникает при питании с большим удельным весом рафинированных углеводов. Формированию гиповитаминоза способствует повышенная потребность в тиамине (жаркий и холодный климат, интенсивная физическая работа, нервно-психическое напряжение, беременность и лактация).
Эндогенная недостаточность может возникать при эндокринных и инфекционных заболеваниях, отравлениях тяжелыми металлами и органическими растворителями, интоксикации сульфаниламидами и антибиотиками, у злостных курильщиков и алкоголиков.
Клинические симптомы выражаются головной болью, повышенной утомляемостью, нарушениями сна, раздражительностью, депрессией. Для гиповитаминоза характерны мышечная астения, боли и судороги в икроножных мышцах, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и обмена веществ.
Периферические полиневриты (болезнь бери-бери) характерны для выраженного авитаминоза В1.
Гиповитаминоз В2 чаще проявляется изменениями со стороны слизистой оболочки рта, кожи и глаз.Для гиповитаминоза характерны ангулярный стоматит с трещинами в углах рта («заеда»); поражение слизистой губ с вертикальными трещинами и десквамацией эпителия (хейлоз); поражение кожи носогубных складок, век, ушных раковин, волосистой части головы (себорейный дерматит).
При арибофлавинозе язык становится пурпурно-красным и отечным, имеет мелкозернистую поверхность («географический язык»), возникают симптомы поражения глаз (конъюнктивит, блефарит, васкуляризация и помутнение роговицы, нарушение световой и цветовой чувствительности).
Недостаточность витамина В2 часто сочетается с дефицитом витамина В6 и никотиновой кислоты.
Гиповитаминоз В2 может возникнуть при отсутствии в рационе молока и молочных продуктов, дефиците полноценного белка (квашиоркор), из-за повышенной потребности в условиях холодного и жаркого климата, при беременности и лактации, а также при болезнях печени и желудочно-кишечного тракта.
Недостаточность пиридоксина (гиповитаминоз В6) встречается редко, поскольку этот витамин широко представлен в различных продуктах. Симптомы гиповитаминоза В6 возможны при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при наследственных дефектах пиридоксинзависимых ферментов, лечении антагонистами пиридоксина (изониазид, гидралазин, пеницилламин, аезоксипиридоксин, диоксифенилаланин и др.), у женщин при применении оральных контрацептивов и у лиц, страдающих алкоголизмом.
Недостаточность пиридоксина проявляется нарушениями ЦНС (раздражительность, сонливость, заторможенность, полиневриты), поражениями кожных покровов и слизистых оболочек (себорейный дерматит, ангулярный стоматит, глоссит, хейлоз, конъюнктивит).
.Авитаминоз В12 может возникать у вегетарианцев, у беременных, при хроническом алкоголизме, нарушениях синтеза внутреннего фактора Кастла и наследственных дефектах транспортных белков, участвующих в переносе цианокобаламина. Симптомы недостаточности витамина В12: раздражительность, повышенная утомляемость, дегенерация и склероз задних и боковых столбов головного мозга сначала с парестезиями, а затем с параличами и нарушениями функций тазовых органов, потеря аппетита, нарушения моторики кишечника, глоссит и ахилия.
Дефицит фолиевой кислоты является наиболее распространенной формой витаминной недостаточности. Алиментарная недостаточность витамина обусловлена его плохим усвоением из пищи. Высокое содержание фолацина обнаружено в печени, листовых овощах, бобах и дрожжах. При кулинарной обработке количество доступного для всасывания витамина существенно снижается.
Гиповитаминоз чаще встречается у пожилых людей с низким достатком и страдающих алкоголизмом, у беременных и кормящих матерей. Недостаточность фолиевой кислоты сопровождается развитием мегалобластической гиперхромной анемии, с явлениями лейко- и тромбоцитопении, гастритов, стоматитов и энтеритов. Беременные представляют особую группу риска, так как гиповитаминоз способствует появлению тератогенных эффектов и может привести к нарушениям психического развития новорожденных. При потребности взрослых 200 мкг/сут у беременных суточное поступление фолиевой кислоты должно быть на уровне 400 мкг. Минимально необходимое количество фолацина для взрослых составляет 50 мкг/сут. Симптомы гиповитаминоза возн. тогда, когда с пищей длительное время в организм поступает менее 5 мкг/сут фолиевой кислоты.
Гипервитаминозы возникают при употреблении некоторых натуральных продуктов, содержащих исключительно большие количества витаминов, преимущественно жирорастворимых, либо при передозировке витаминных препаратов, особенно у детей.
Гипервитаминоз А. Обычно возникает в случаях длительного приема суточных доз, превышающих физиологические потребности приблизительно в 10 раз. Описанные в литературе случаи гипервитаминоза А обусловлены в основном потреблением печени птицы, которой в корм в качестве стимуляторов роста добавляли ацетат ретинола.
Гипервитаминоз А проявляется головокружением, головной болью, недомоганием, пересыханием слизистых оболочек и десквамацией эпителия кожных покровов. При значительных дозах отмечаются рвота, диплопия, облысение, спутанность сознания, изменения костной ткани и повреждения печени. Потенциальная токсичность витамина заставляет отказаться от назначения беременным даже терапевтических доз (0,5—1,5 мг/кг) 13-цис-ретиноевой кислоты, так как это существенно увеличивает риск самопроизвольных абортов и генных уродств. Гипервитаминоз А вероятен при питании продуктами с повышенным содержанием витамина у алкоголиков и наркоманов, так как возможен синергизм алкоголя, наркотических веществ и ретинола.
Гипервитаминоз D. В больших дозах кальциферол оказывает токсическое действие.В реальных условиях отравления возможны только при случайном использовании фальсифицированных продуктов (растительное масло, предназ. для корма животных и искусственно обогащенное витамином D). Гипервитаминоз D сопровождается изменением проницаемости клеток для кальция, что проявляется обызвествлением мягких тканей и артерий, а также сморщиванием почек. Предполагают, что отложение кальция в коронарных сосудах у детей при гипервитаминозе D является фактором риска инфаркта миокарда в зрелом возрасте. У наиболее чувствительных к кальциферолу детей явления интоксикации могут возникать при приеме 1000-1500 ME витамина в день. Тяжелые формы гипервитаминоза развиваются обычно после приема более 3 млн ME витамина D.
Одна чайная ложка витаминизированного рыбьего жира содержит 850-1350 МЕ витамина D2. Чрезмерный прием витамина детьми может привести к временному окостенению скелета и костей черепа, нарушениям сосудистого тонуса и кардиосклерозу.
Заболевание начинается с изменений функций ЦНС, отмечаются раздражительность, вялость, нарушения сна, затем ухудшается аппетит и появляется потливость. Эти симптомы нередко рассматриваются как активный рахит, что служит поводом к дальнейшему увеличению дозы витамина вместо его отмены. На высоте гипервитаминоза появляются тошнота, рвота, дизурические расстройства, в моче обнаруживаются белок, гиалиновые цилиндры; лейкоцитоз в крови — снижение гемоглобина и гиперкальциемия. На рентгенограммах часто отмечают изменения костной ткани. Чувствительность детского организма к токсическим дозам витамина повышают различные интеркуррентные заболевания (экссудативный диатез, гипотрофия), недоношенность погрешности вскармливания, одновременный прием препаратов кальция, жира и ультрафиолетовые лучи.
Гипервитаминоз С. При современном недостаточном использовании в рационах продуктов — носителей аскорбиновой кислоты развитие гипервитаминоза С маловероятно. Причиной гипервитаминоза С может быть систематическое использование больших количеств синтетического витаминного препарата для профилактики простудных заболеваний и гриппа.
Длительный прием аскорбиновой кислоты в дозах более 1 г/сут приводит к активизации симпатико-адреналовой системы и проявляется ощущением беспокойства, бессонницей, ощущением жара, головными болями, повышением артериального давления. При этом увеличивается продукция эстрогенов,что может неблагоприятно сказаться на течении беременности. Избыточнее применение аскорбиновой кислоты может вызвать также некротические изменения в поджелудочной железе и способствовать появлению сахара в здоровых людей.
Прием витамина С в дозе 1 г не должен превышать 3 дней и рекомендуется лишь в экстремальных ситуациях, при резком переохлаждении и заболевании гриппом.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8609 — 
| 8173 — 
или читать все.
85.95.189.94 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Гипо-и авитаминозы. Причины возникновения витаминной недостаточности.
Витамины – это биологически активные вещества, регулирующие обмен веществ и разнообразно влияющие на жизнедеятельность организма
Витамины действуют на обмен веществ самостоятельно или в составе ферментов. Не образуются в организме, являются незаменимыми пищевыми элементами.
Авитаминоз – тяжелая форма витаминной недостаточности, обусловленная полным отсутствием витаминов в организме.
Гиповитаминоз – развивается при длительной недостаточности того или иного витамина в пище, начальная форма авитаминоза. Гипервитаминоз – резкое введение большой дозы витаминов на фоне гиповитаминоза.
Причины, приводящие к авитаминозам и гиповитаминозам:
— Алиментарная недостаточность витаминов:
а) Низкое содержание витаминов в суточном рационе
— использование в питание рафинированных продуктов
б) Разрушение витаминов вследствие неправильной обработки
в) действие авитаминных посторонних факторов пищи
г) наличие в продуктах витаминов в малоусвояемой форме
д) пищевые извращения и религиозные запреты
— Угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей ряд витаминов
— Нарушение ассимиляции витаминов (нарушение всасывание)
— Повышенная потребность в витаминах
Доклиническая стадия гиповитаминоза – субклиническая обеспеченность организма, характеризуется только биохимическими нарушениями, могут быть обнаружены с помощью биохимических тестов.
Биологическая роль, потребности и источники витаминов:
— витамин В3 (пантотеновая кислота)
— витамин В12 (цианокобаломин)
— витамин РР (ниацин, никотиновая кислота)
— витамин В15 (пангамовая ксилота)
Потребности в витаминах должны употребляться за счет продуктов питания (в основном).
Витамин А (ретинол) — механизм: зрительный анализатор — потребность 1,5 – 2,5 мг
— признаки недостаточности: расстройство сумеречносго зрения, помутнение и сухость роговицы, светобоязть, сухость кожи и слизистых — источники: рыбий жир, печень, яйца, масло, сыр, капуста
Витамин В1 (тиамин) — механизм: катализатор окисления углеводов, ацетилхолина, переаминирование АМК, катализатор клеточного дыхания — потребность: 2 мг — признаки недостаточности: болезнь бери-бери (нарушение ЦНС) сухая/влажная форма/поражение ЖКТ — источники: свинина, овсянка, гречка, печень, хлеб, пивные дрожжи
Витамин В2 (рибофлавин) — механизм: влияет на функцию зрения, биокатализатор клеточного дыхания — потребность: 2 мг — признаки недостаточности: трещины на коже и слизистой, гингивит, стоматит, конъюктивит, красная кайма вокруг губ — источники: яйца, сыр, хлеб, мясо, рыба, овсянка гречка
Витамин В6 (пиридоксин) — механизм: участие в обмене АМК, трофической иннервации, влияние на процессы кроветворения — потребность: 2-3 мг — признаки недостаточности: сонливость, дерматит, повышенное содержание холестерина — источники: мясо, сыр, рыба, овощи
Витамин В12 (цианокобаломин) — механизм: антианемическое действие, участие в синтезе многих АМК — потребность: 3 мкг — признаки недостаточности: поражение нервной системы, раздражительность, утомляемость, макроцитарная гиперхромная анемия — источники: говяжья печень, треска, курица, яййа, творог
Витамин Д (кальциферрол) — механизм: регуляция фосфорно-кальциевого обмена — потребность: — признаки недостаточности: раздражительность, боли в мышцах, крошащиеся зубы, хромота, у детей рахит — источники: икра, рыбий жир, морская рыба, сметана, сливки
Витамин Е (токоферрол) — механизм: регуляция окисления внутриклеточных липидов — потребность: 12-15 мг — признаки недостаточности: усиленный гемолиз эритроцитов, мышечная слабость, нарушение полового цикла — источники: подсолнечное масло, рожь, кукуруза, сливочное масло
Витамин С легко разрушается при термической или механической обработке, под УФО, длительном хранении (от 60%). В связи с такой неустойчивости витамина С следует соблюдать правила хранения продуктов, которые его содержат: — овощи должны хранится в прохладном темном месте с влажностью 85% — овощи не должны травмироваться- при замачивании употреблять слегка подсоленную воду — шинковать непосредственно перед процессом термической обработки или подачей на стол — при варке употреблять минимальное количество воды, которую нужно слегка подсолить — варить не дольше 20 минут — подавать тотчас после готовки. В больницах, санаториях, родильных домах предусмотрена круглогодичная С-витаминизация питания: Суточная доза витамина С: — дети 60 мг — взрослые 80 мг — беременные 100 мг — кормящие грудью 120 мг