Витамин В2 (рибофлавин, витамин роста)
Источники
Достаточное количество содержат мясные продукты, печень, почки, молочные продукты, дрожжи. Также витамин образуется кишечными бактериями.
Суточная потребность
Строение
В состав рибофлавина входит флавин – изоаллоксазиновое кольцо с заместителями (азотистое основание) и спирт рибитол.
Строение витамина В2
Коферментные формы витамина дополнительно содержат либо только фосфорную кислоту – флавинмононуклеотид (ФМН), либо фосфорную кислоту, дополнительно связанную с АМФ – флавинадениндинуклеотид .
Строение окисленных форм ФАД и ФМН
Метаболизм
В кишечнике рибофлавин освобождается из состава пищевых ФМН и ФАД, и диффундирует в кровь. В слизистой кишечника и других тканях вновь образуется ФМН и ФАД.
Биохимические функции
Кофермент оксидоредуктаз – обеспечивает перенос 2 атомов водорода в окислительно-восстановительных реакциях.
Механизм участия флавинового кофермента в биохимической реакции
1. Дегидрогеназы энергетического обмена – пируватдегидрогеназа (окисление пировиноградной кислоты), α-кетоглутаратдегидрогеназа и сукцинатдегидрогеназа (цикл трикарбоновых кислот), ацил-SКоА-дегидрогеназа (окисление жирных кислот), митохондриальная α-глицеролфосфатдегидрогеназа (челночная система).
Пример дегидрогеназной реакции с участием ФАД
2. Оксидазы, окисляющие субстраты с участием молекулярного кислорода. Например, прямое окислительное дезаминирование аминокислот или обезвреживание биогенных аминов (гистамин, ГАМК).
Пример оксидазной реакции с участием ФАД
(обезвреживание биогенных аминов)
Гиповитаминоз B2
Причина
Пищевая недостаточность, хранение пищевых продуктов на свету, фототерапия, алкоголизм и нарушения ЖКТ.
Клиническая картина
В первую очередь страдают высокоаэробные ткани – эпителий кожи и слизистых. Проявляется как сухость ротовой полости, губ и роговицы; хейлоз, т.е. трещины в уголках рта и на губах («заеды»), глоссит (фуксиновый язык), шелушение кожи в районе носогубного треугольника, мошонки, ушей и шеи, конъюнктивит и блефарит.
Сухость конъюнктивы и ее воспаление ведут к компенсаторному увеличению кровотока в этой зоне и улучшению снабжения ее кислородом, что проявляется как васкуляризация роговицы.
Антивитамины В2
1. Акрихин (атебрин) – ингибирует функцию рибофлавина у простейших. Используется при лечении малярии, кожного лейшманиоза, трихомониаза, гельминтозов (лямблиоз, тениидоз).
2. Мегафен – тормозит образование ФАД в нервной ткани, используется как седативное средство.
3. Токсофлавин – конкурентный ингибитор флавиновых дегидрогеназ.
Лекарственные формы
Свободный рибофлавин, ФМН и ФАД (коферментные формы).
27)Витамин в2, строение, роль, суточная потребность, признаки авитаминоза. Структура и функции фмн и фад. Первичные и вторичные, аутооксидабельные и неаутооксидабельные флавиновые ферменты.
Витамин В2 (рибофлавин) впервые был выделен из молока и ряда других пищевых продуктов.
В основе молекулы рибофлавина лежит гетероциклическое соединение изоаллоксазин (сочетание бензольного, пиразинового и пиримидинового колец), к которому в положении 9 присоединен пятиатомный спирт рибитол.
Рибофлавин хорошо растворим в воде, устойчив в кислых растворах, но легко разрушается в нейтральных и щелочных растворах. Он весьма чувствителен к видимому и УФ-излучению и сравнительно легко под- вергается обратимому восстановлению, присоединяя водород по месту двойных связей и превращаясь в бесцветную лейкоформу
Рибофлавин представляет собой кристаллы жёлтого цвета (от лат. flavos — жёлтый), слабо растворимые в воде.
Главные источники витамина В2 — печень, почки, яйца, молоко, дрожжи. Витамин содержится также в шпинате, пшенице, ржи. Частично человек получает витамин В2 как продукт жизнедеятельности кишечной микрофлоры.
Суточная потребность в витамине В2 взрослого человека составляет 1,8-2,6 мг.
Биологические функции. В слизистой оболочке кишечника после всасывания витамина происходит образование коферментов FMN и FAD по схеме:
Коферменты FAD и FMN входят в состав флавиновых ферментов, принимающих участие в окислительно-восстановительных реакциях (см. разделы 2, 6, 9, 10).
Клинические проявления недостаточности рибофлавина выражаются в остановке роста у молодых организмов. Часто развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке ротовой полости, появляются длительно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки. Типично воспаление глаз: конъюнктивиты, васкуляризация роговицы, катаракта. Кроме того, при авитаминозе В2 развиваются общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы.
Флавиновые ферменты – это сложные белки, простетической группой которых, как уже отмечалось, являются либо флавинмононуклеотид (ФМН), либо флавинадениндинуклеотид (ФАД).
ФМН и ФАД прочно, в отличие от коферментов НАД + и НАДФ + , присоединены к апоферменту, выступая, таким образом, в качестве простетических групп, а не свободно диссоциирующих коферментов. Обе группы представляют собой метаболически активную форму рибофлавина (витамин В2).
28)Витамин в3 (пантотеновая кислота). Строение и биологическая роль. Коэнзим а, его структура и функции. Структура и функция пантотеинфосфата. Суточная потребность в витамине в3.
Пантотеновая кислота состоит из остатков D-2,4-дигидрокси-3,3-диметилмасляной кислоты и β-аланина, соединённых между собой амидной связью:
Пантотеновая кислота — белый мелкокристаллический порошок, хорошо растворимый в воде. Она синтезируется растениями и микроорганизмами, содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения (яйцо, печень, мясо, рыба, молоко, дрожжи, картофель, морковь, пшеница, яблоки). В кишечнике человека пантотеновая кислота в небольших количествах продуцируется кишечной палочкой. Пантотеновая кислота — универсальный витамин, в ней или её производных нуждаются человек, животные, растения и микроорганизмы.
Суточная потребность человека в пантотеновой кислоте составляет 10-12 мг.
Биологические функции. Пантотеновая кислота используется в клетках для синтеза кофермен-тов: 4-фосфопантотеина и КоА (рис. 3-1). 4-фосфопантотеин — коферменг пальмитоилсинтазы. КоА участвует в переносе ацильных радикалов в реакциях общего пути катаболизма (см. раздел 6), активации жирных кислот, синтеза холестерина и кетоновьж тел (см. раздел 8), синтеза ацетилглюкозаминов (см. раздел 15), обезвреживания чужеродных веществ в печени (см. раздел 12).
Клинические проявления недостаточности витамина. У человека и животных развиваются дерматиты, дистрофические изменения желёз внутренней секреции (например, надпочечников), нарушение деятельности нервной системы (невриты, параличи), дистрофические изменения в сердце, почках, депигментация и выпадение волос и шерсти у животных» потеря аппетита, истощение. Низкий уровень пантотената в крови у людей часто сочетается с другими гиповитаминозами (В. В2) и проявляется как комбинированная форма гиповитаминоза.
Пантотеинфосфатом — предшественник кофермента А
Строение коферментов
Коферменты в каталитических реакциях осуществляют транспорт различных групп атомов, электронов или протонов. Коферменты связываются с ферментами:
— гидрофобными взаимодействиями и т.д.
Один кофермент может быть коферментом для нескольких ферментов. Многие коферменты являются полифункциональными (например, НАД, ПФ). В зависимости от апофермента зависит специфичность холофермента.
Все коферменты делят на две большие группы: витаминные и невитаминные.
Коферменты витаминной природы– производные витаминов или химические модификации витаминов.
1 группа: тиаминовые – производные витамина В1. Сюда относят:
— тиаминдифосфат (ТДФ) или тиаминпирофосфат (ТПФ) или кокарбоксилаза;
ТПФ имеет наибольшее биологическое значение. Входит в состав декарбоксилазы кетокислот: ПВК, a-кетоглутаровая кислота. Этот фермент катализирует отщепление СО2.
Кокарбоксилаза участвует в транскетолазной реакции из пентозофосфатного цикла.
2 группа: флавиновые коферменты, производные витамина В2. Сюда относят:
Ребитол и изоалоксазин образуют витамин В2. Витамин В2 и остаток фосфорной к-ты образуют ФМН. ФМН в соединении с АМФ образуют ФАД.
[рис. изоалоксазиновое кольцо соединено с ребитолом, ребитол с фосфорной к-той, а фосфорная к-та – с АМФ]
ФАД и ФМН являются коферментами дегидрогеназ. Эти ферменты катализируют отщепление от субстрата водорода, т.е. участвуют в реакциях окисления–восстановления. Например СДГ – сукцинатдегидрогеназа – катализирует превращение янтарной к-ты в фумаровую. Это ФАД-зависимый фермент. [рис. COOH-CH2-CH2-COOH® (над стрелкой – СДГ, под – ФАД и ФАДН2) COOH-CH=CH-COOH]. Флавиновые ферменты (флавинзависимые ДГ) содержат ФАД, который в них является первоисточником протонов и электронов. В процессе хим. реакций ФАД превращается в ФАДН2. Рабочей частью ФАД является 2 кольцо изоалоксазина; в процессе хим. реакции идет присоединение двух атомов водорода к азотам и перегруппировка двойных связей в кольцах.
3 группа: пантотеновые коферменты, производные витамина В3 – пантотеновой кислоты. Входят в состав кофермента А, НS-КоА. Этот кофермент А является коферментом ацилтрансфераз, вместе с которой переносит различные группировки с одной молекулы на другую.
4 группа: никотинамидные, производные витамина РР — никотинамида:
Коферменты НАД и НАДФ являются коферментами дегидрогеназ (НАДФ-зависимых ферментов), например малатДГ, изоцитратДГ, лактатДГ. Участвуют в процессах дегидрирования и в окислительно-восстановительных реакциях. При этом НАД присоединяет два протона и два электрона, и образуется НАДН2.
Рис. рабочей группы НАД и НАДФ: рисунок витамина РР, к которому присоединяется один атом Н и в результате происходит перегруппировка двойных связей. Рисуется новая конфигурация витамина РР + Н + ]
5 группа: пиридоксиновые, производные витамина В6. [рис. пиридоксаля. Пиридоксаль+ фосфорная к-та= пиридоксальфосфат]
Эти формы взаимопревращаются в процессе реакций. При взаимодействии пиридоксаля с фосфорной кислотой получается пиридоксальфосфат (ПФ).
ПФ является коферментом аминотрансфераз, осуществляет перенос аминогруппы от АК на кетокислоту – реакция переаминирования. Также производные витамина В6 входят как коферменты в состав декарбоксилаз АК.
Коферменты невитаминной природы – вещества, которые образуются в процессе метаболизма.
1) Нуклеотиды – УТФ, УДФ, ТТФ и т.д. УДФ-глюкоза вступает в синтез гликогена. УДФ-гиалуроновая к-та используется для обезвреживания различных веществ в трансверных реакциях (глюкоуронил трансфераза).
2) Производные порфирина (гем): каталаза, пероксидаза, цитохромы и т.д.
3) Пептиды. Глутатион – это трипептид (ГЛУ-ЦИС-ГЛИ), он участвует в о-в реакциях, является коферментом оксидоредуктаз (глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза). 2GSH«(над стрелкой 2Н) G-S-S-G. GSH является восстановленной формой глутатиона, а G-S-S-G – окисленной.
4) Ионы металлов, например Zn 2+ входит в состав фермента АлДГ (алкогольдегидрогеназы), Cu 2+ — амилазы, Mg 2+ — АТФ-азы (например, миозиновой АТФ-азы).
-присоединении субстратного комплекса фермента;
-стабилизация оптимальной конформации активного центра фермента;
-стабилизация четвертичной структуры.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9720 — 
| 7565 — 
или читать все.
85.95.179.73 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Витамин В2 (Рибофлавин)
Окислительное декарбоксилирование ПВК катализирует пируватдегидрогеназа. В состав пируватдегидрогеназного комплекса входит несколько структурно связанных ферментных белков и коферментов (см.гл. ) ТПФ катализирует начальную реакцию декарбоксилирования ПВК. Эта реакция идентична катализируемой пируватдекарбоксилазой. Однако в отличие от последней, пируватдегидрогеназа не превращает промежуточный продукт гидроксиэтил-ТПФ в ацетальдегид. Вместо этого гидроксиэтильная группа переносится к следующему ферменту в мультиферментной структуре пируватдегидрогеназного комплекса.
Врождённые нарушения обмена витамина К.
Врождённый дефицит факторов II (протромбина), VII, IX и X. В основе заболевания лежит дефект синтеза контролируемых витамином К белков свёртывающей системы крови. Резко увеличивается протромбиновое время.
Врождённая организма витамином К. Определение содержания витамина К осуществляется физико-химическими, радиоизотопными и биологическими методами (в эксперименте на животных).
Суточная потребность. Пищевые источники. Витамина К много в капусте, зелёных томатах, шпинате, ягодах рябины. Из животных продуктов его источником является печень.
Потребность – приблизительно 0,1 мг/сутки.
║
— О – С – C = O CO2 + — C = O
Кетокислота переходное состояние
Переходное состояние стабилизируется ТПФ путём делокализации отрицательного заряда карб-аниона тиазолового кольца, играющего роль своеобразного электронного стока. Вследствие такого протонирования образуется активный ацетальдегид (гидроксиэтил-ТПФ).
Аминокислотные остатки белков обладают слабой способностью осуществлять то, что с лёгкостью делает ТПФ, поэтому апобелки нуждаются в коферменте. ТПФ жестко связан с апоферментом мультиферментных комплексов дегидрогеназ α-оксикетокислот (см. ниже).
пировиноградной кислоты (ПВК). При декарбоксилировании ПВК с помощью пируватдекарбоксилазы образуется ацетальдегид, который под воздействием алкогольдегидрогеназы превращается в этанол.ТПФ является незаменимым кофактором пируватдекарбоксилазы. Этим ферментом богаты дрожжи.
1. Участие ТПФ в реакции прямого декарбоксилирования пировиноградной кислоты (ПВК). При декарбоксилировании ПВК с помощью пируватдекарбоксилазы образуется ацетальдегид, который под воздействием алкогольдегидрогеназы превращается в этанол.ТПФ является незаменимым кофактором пируватдекарбоксилазы. Этим ферментом богаты дрожжи.
Окислительное декарбоксилирование ПВК является одной из ключевых реакций в обмене углеводов. В результате этой реакции ПВК, образовавшаяся при окислении глюкозы, включается в главный метаболический путь клетки – цикл Кребса, где окисляется до углекислоты и воды с выделением энергии. Таким образом, благодаря реакции окислительного декарбоксилирования ПВК создаются условия для полного окисления углеводов и утилизации всей заключенной в них энергии. Кроме того, образующаяся при действии ПДГ-комплекса активная форма уксусной кислоты служит источником для синтеза многих биологических продуктов: жирных кислот, холестерина, стероидных гормонов, ацетоновых тел и других.
Окислительное декарбоксилирование α-кетоглутатарата катализирует α–кетоглута-ратдегидрогеназа. Этот фермент является составной частью цикла Кребса. Строение и механизм действия α-кетоглутаратдегидрогеназного комплекса схожи с пируватдегидрогеназой, т.е. ТПФ также катализирует начальный этап превращения кетокислоты. Таким образом, от степени обеспеченности клетки ТПФ зависит бесперебойная работа этого цикла.
Помимо окислительных превращений ПВК и α-кетоглутарата, ТПФ принимает участие в окислительном декарбоксилировании кетокислот с разветвлённым углеродным скелетом (продукты дезаминирования валина, изолейцина и лейцина). Эти реакции играют важную роль в процессе утилизации аминокислот и, следовательно, белков клеткой.
3. ТПФ – кофермент транскетолазы. Транскетолаза–фермент пентозофосфатного пути окисления углеводов.Физиологическая роль этого пути заключается в том, что он является основным поставщиком НАДФH . H + и рибозо-5-фосфата. Транскетолаза переносит двууглеродные фрагменты от ксилулозо-5-фосфата к рибозо-5-фосфату, что приводит к образованию триозофосфата (3-фосфоглицеринового альдегида) и 7 С сахара (седогептулозо-7-фосфата). ТПФ необходим для стабилизации карб-аниона, образующегося при расщеплении связи С2 — С3 ксилулозо-5-фосфата.
4. Витамин В1 принимает участие в синтезе ацетилхолина, катализируя в пируватдегидрогеназной реакции образование ацетил-КоА – субстрата ацетилирования холина.
5.Помимо участия в ферментативных реакциях, тиамин может выполнять и некоферментные функции, конкретный механизм которых ещё нуждается в уточнении. Полагают, что тиамин участвует в кроветворении, на что указывает наличие врождённых тиаминзависимых анемий, поддающихся лечению высокими дозами этого витамина, а также в стероидогенезе. Последнее обстоятельство позволяет объяснить некоторые эффекты препаратов витамина В1 как опосредованных стресс-реакцией.
Гиповитаминоз.Уже ранние проявления гиповитаминоза сопровождаются снижением аппетита и тошнотой. Отмечаются неврологические расстройства, к которым относятся нарушение периферической чувствительности, ощущение ползания «мурашек», невралгии. Характерна забывчивость, особенно на недавние события. Слабость сердечной мышцы проявляется тахикардией даже при незначительных нагрузках.
Недостаток в пище тиамина приводит к значительному накоплению пировиноградной и α-кетоглутаровой кислот, снижению активности тиаминзависимых ферментов в крови и тканях организма.
В эксперименте показано, что тиаминовая недостаточность сопровождается нарушением структуры и функции митохондрий. Добавление к последним ТПФ нормализует тканевое дыхание. У белых крыс, лишенных таимина, развивалась анорексия, уменьшалась масса тела. Шерсть теряла свой блеск, становилась взъерошенной. Животные мало двигались и обычно лежали, свернувшись в углу клетки. Анорексия является результатом резкого угнетения секреции желудочного сока и ослаблением его переваривающей способности.
Алиментарная недостаточность тиамина у человека приводит к патологическим изменениям в нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной системах, сопровождаясь общим истощением организма.
Болезнь «бери-бери» возникает при значительном дефиците тиамина и характеризуется крайне тяжёлым течением. В прошлом веке в странах Востока унесла миллионы жизней. «Бери-бери» в переводе с индийского означает «овца». Походка больного, действительно, похожа на поступь овцы (симптом симметричного опускания стоп). Поскольку у заболевших отмечалась тяжесть в ногах и скованность походки, «бери-бери» называлась также «кандальной болезнью». Этим заболеванием часто страдали заключённые, рацион питания которых состоял в основном из очищенного риса. Проявление недостаточности тиамина можно наблюдать до сих пор у бедных лиц в тех странах, где основу питания населения составляет полированный рис – в шлифованном зерне, в отличие от неочищенного, нет этого витамина. Последняя эпидемия «бери-бери» была на Филиппинах в 1953 г (погибло 100 000 человек).
Болезнь имеет 2 формы: сухую (нервно-паралитическую) и отёчную (сердечную). Причем в обоих случаях поражаются и сердечно-сосудистая и нервная системы, но в разной степени. В настоящее время классической «бери-бери», по-видимому, уже нет, однако явления умеренного гиповитаминоза отмечаются часто. К основным симптомам недостаточности тиамина относятся: физическая слабость, снижение аппетита (витамин В1 необходим для стимуляции желудочной секреции), стойкие запоры; расстройство функции нервной системы (онемение пальцев, чувство «ползания мурашек», утрата периферических рефлексов, боль по ходу нервов); нарушения психической деятельности (раздражительность, забывчивость, страх, иногда галлюцинации, снижение интеллекта). Позже развивается глубокое поражение нервной системы, характеризующееся потерей чувствительности конечностей, развитием параличей, атрофией мышц в результате нарушения их иннервации. При отёчной форме, наряду с явлениями полиневрита, отмечаются тахикардия и одышка даже при незначительных нагрузках. Из-за слабости сердечной мышцы развиваются отёки. Особенно часто проявления тиаминовой недостаточности наблюдаются у хронических алкоголиков вследствие их склонности больше пить, чем есть. Синдром Вернике, развивающийся у этих лиц, характеризуется нарушением координации движений, зрительной функции, спутанностью сознания.
Особая чувствительность нервной ткани к недостатку тиамина объясняется тем, что коферментная форма этого витамина абсолютно необходима нервным клеткам для усвоения глюкозы, которая является для них почти единственным источником энергии (большинство других клеток организма может использовать иные энергетические вещества, например жирные кислоты). Кстати, питание преимущественно углеводной пищей (белый хлеб, сладости) приводит к повышенной потребности в тиамине и, следовательно, развитию вторичной тиаминовой недостаточности.
Врождённые нарушения обмена тиамина.
Синдром Wernicke-Кorsakoff. В основе этого синдрома, сопровождающегося потерей памяти и частичным параличом, лежит изменение свойств фермента транскетолазы, у которой уменьшается сродство к ТПФ. Гены других ТПФ-зависимых ферментов не затрагиваются. Заболевание проявляется, если уровень потребляемого ТПФ снижается ниже значений, необходимых для насыщения транскетолазы. Синдром часто встречается у хронических алкоголиков при недостаточном потреблении ими витаминов.
Перемежающаяся атаксия. Заболевание обусловлено врождённым дефектом пируватдегидрогеназы.
Тиаминзависимая форма болезни «моча с запахом кленового сиропа». При этой патологии отмечается дефект окислительного декарбоксилирования разветвлённых кетокислот. В крови и моче резко увеличивается содержание разветвлённых кетокислот (отсюда – специфический запах мочи) и их субстратов – аминокислот валина, изолейцина и лейцина. Клиническая симптоматика схожа с терминальной стадией В1-недостаточности.
Подострая некротизирующая энцефалопатия. При этом заболевании нарушается образование ТТФ в мозге. Энцефалопатия проявляется в потере аппетита, рвоте, затруднении сосания. Младенцы теряют способность держать головку, у них отмечаются многочисленные неврологические расстройства. Болезнь заканчивается без лечения летально в течение первых лет жизни.
Тиаминзависимая мегалобластическая анемия. Механизм участия тиамина в кроветворении до конца не выяснен.
Гипервитаминозне описан.Избыток принятого витамина быстро выводится с мочой, но у некоторых лиц имеется повышенная чувствительность к парэнтеральному введению препаратов тиамина.
Оценка обеспеченности организма тиамином. С этой целью обычно определяют содержание витамина и/или его коферментов в эритроцитах крови. Поскольку при недостатке витамина В1 нарушается окислительное декарбоксилирование кетокислот, увеличение содержания в крови и моче пировиноградной и α-кетоглутаровой кислот будет свидетельствовать о недостатке тиамина в организме. Однако следует иметь в виду, что накопление пирувата отмечается не только при гиповитаминозе В1, но и при гипоксии и других патологических состояниях.
Наилучшим способом судить о степени обеспеченности организма витамином В1 является определение активности тиаминзависимых ферментов. Однако активность пируват- и α–кетоглутаратдегидогеназ снижается только при глубоком гиповитаминозе, поскольку их апофермент прочно связывает ТПФ. Транскетолаза связывает ТПФ слабее и активность её в эритроцитах начинает снижаться уже на ранних стадиях гиповитаминоза В1. Если к образцу крови добавить ТПФ, то величина возрастания активности транскетолазы (так называемый ТПФ-эффект) позволит судить о степени недостаточности тиамина.
Суточная потребность. Пищевые источники.
Довольно много витамина В1 содержится в пшеничном хлебе из муки грубого помола, в оболочке семян хлебных злаков, в сое, фасоли, горохе. Много его в дрожжах. Меньше – в картофеле, моркови, капусте. Из продуктов животного происхождения наиболее богаты тиамином печень, нежирная свинина, почки, мозг, яичный желток. В настоящее время дефицит витамина В1 становится одной из проблем питания, так как из-за высокого потребления сахара и кондитерских изделий, а также белого хлеба и шлифованного риса существенно увеличивается расход этого витамина в организме. Использовать дрожжи в качестве источника витамина не рекомендуется из-за высокого содержания в них пуринов, что может приводить к возникновению обменного артрита (подагры).
Суточная потребность в тиамине – 1,1-1,5 мг.
Химическое строение и свойства. Витамин В2 отличается от других витаминов жёлтым цветом (flavus – жёлтый). Однако, в отличие от окисленной, жёлтой, восстановленная форма витамина бесцветна.
Рибофлавин впервые был выделен из кисломолочной сыворотки. Синтезирован Р. Куном в 1935 г. Молекула рибофлавина состоит из гетероциклического изоаллоксазинового ядра, к которому присоединён в 9 положении спирт рибитол (производное D-рибозы). Термином «флавины» обозначаются многие производные изоаллоксазина, обладающие В2 -витаминной активностью.
Биосинтез флавинов осуществляется растительными и многими бактериальными клетками, а также плесневыми грибками и дрожжами. Благодаря микробному биосинтезу рибофлавина в желудочно-кишечном тракте жвачные животные не нуждаются в этом витамине. У других животных и человека синтезирующихся в кишечнике флавинов недостаточно для предупреждения гиповитаминоза.
Витамин В2 хорошо растворим в воде, устойчив в кислой среде, но легко разрушается в нейтральной и щелочной, а также под действием видимого и УФ-облучения.
Метаболизм. В пище витамин В2 находится преимущественно в составе своих коферментных форм, связанных с белками, – флавопротеинов. Под влиянием пищеварительных ферментов витамин высвобождается и всасывается путём простой диффузии в тонком кишечнике. В энтероцитах рибофлавин фосфорилируется до ФМН (флавин-мононуклеотида) и ФАД (флавин-аденин-динуклеотида). Реакции протекают следующим образом:
1. 5`-ОН-группа боковой цепи рибитола фосфорилируется флавокиназой c образованием FMN.
АТФ флавокиназа AДФ
Рибофлавин рибофлавин-5-фосфат (FMN)
1. FMN с помощью фосфатных связей соединяется с аденозин-монофосфатом при участии фермента пирофосфорилазы.
пирофосфорилаза
Аналогичные реакции протекают в клетках крови, печени и других тканей.
Биохимические функции. Основное значение витамина В2 состоит в том, что он входит в состав флавиновых коферментов – FMN и FAD (см. гл.. ). Роль этих коферментов заключается в следующем:
1. ФМН и ФАД – коферменты оксидаз, переносящих электроны и Н + с окисляемого субстрата на кислород. Таковыми являются ферменты, участвующие в распаде аминокислот (оксидазы D- и L-аминокислот), нуклеотидов (ксантиноксидаза), биогенных аминов (моно- и диаминоксидазы) и другие.
2. ФМН и ФАД – промежуточные переносчики электронов и протонов в дыхательной цепи: ФМН входит в состав I-го коплекса цепи тканевого дыхания, ФАД – в состав II-го комплекса.
3. ФАД – кофермент пируват- и α-кетоглутаратдегидрогеназных комплексов (наряду с ТПФ и другими коферментами ФАД осуществляет окислительное декарбоксилирование соответствующих кетокислот), а также единственный кофермент сукцинатдегидрогеназы (фермента цикла Кребса). Таким образом, рибофлавин принимает активное участие в работе главного метаболического пути клетки.
4. ФАД– участник реакций окисления жирных кислот в митохондриях (он является коферментом ацил-КоА-дегидрогеназы).
Гиповитаминоз. Недостаток витамина В2, как и других витаминов, проявляется слабостью, повышенной утомляемостью и склонностью к простудным заболеваниям. К специфическим проявлениям недостаточности рибофлавина относятся воспалительные процессы в слизистых оболочках. Слизистая губ и полости рта становится сухой, язык приобретает ярко-красный цвет, в углу рта появляются трещины. Отмечается повышенное шелушение эпителия кожи, особенно на лице. Конъюнктива глаза теряет блеск из-за сухости, вызываемой закупоркой слёзного канала слущивающимся эпителием. Роговица прорастает сосудами (компенсаторная реакция на недостаточность дыхательной функции роговицы) и затем мутнеет. Отмечается катаракта (помутнение хрусталика).
Гипервитаминозне описан. При введении больших доз витамина В2 избыточного накопления флавинов в тканях не происходит, так как рибофлавин быстро выделяется с мочой.
Оценка обеспеченности организма рибофлавином. Содержание витамина В2 в крови остаётся в пределах нормы даже при выраженном гиповитаминозе. Смерть наступает ещё при достаточном уровне витамина в тканях (30% от общего количества). О степени тяжести гиповитаминоза следует судить по уровню в тканях его коферментных форм, методы определения которых достаточно трудоёмки.
Суточная потребность. Пищевые источники.
Суточная потребность в витамине – 1-3 мг.
Основными источниками рибофлавина являются печень, почки, желток куриного яйца, творог. В кислом молоке витамина содержится больше, чем в свежем. В растительных продуктах витамина В2 мало (исключение – миндальные орехи). Частично дефицит рибофлавина восполняется кишечной микрофлорой.
Хронический недостаток рибофлавина в питании существенно увеличивает риск развития рака пищевода и других органов.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Биохимические функции витамина B2.
Основное значение витамина В2 состоит в том, что он входит в состав флавиновых коферментов — FMN и FAD. Роль этих коферментов заключается в следующем:
• FMN и FAD — коферменты оксидаз, переносящих электроны и Н + с окисляемого субстрата на кислород. Таковыми являются ферменты, участвующие в распаде аминокислот (оксидазы D- и L-аминокислот), нуклеотидов (ксантиноксидаза), биогенных аминов (моно- и диаминоксидазы) и другие.
• FMN и FAD — промежуточные переносчики электронов и протонов в дыхательной цепи: FМ N входит в состав I-го комплекса цепи тканевого дыхания, FAD — в состав II-го комплекса.
• FAD — кофермеит пируват- и α-кетоглутаратдегидрогеназных комплексов (наряду с ТПФ и другими коферментами FAD осуществляет окислительное декарбоксилирование соответствующих кетокислот), а также единственный кофермеит сукцинатдегидрогеназы (фермента цикла Кребса).
• FAD — участник реакций окисления жирных кислот в митохондриях (он является коферментом ацил-КоА-дегидрогеназы).
Гиповитаминоз витамина В2. В чистом виде не встречается.
Гипервитаминозне описан. При введении больших доз витамина В2 избыточного накопления флавинов в тканях не происходит, так как рибофлавин быстро выделяется с мочой.
Оценка обеспеченности организма рибофлавином. Содержание витамина В2 в крови остается в пределах нормы даже при выраженном гиповитаминозе. О степени тяжести гиповитаминоза следует судить по уровню в тканях его коферментных форм.
4.4 Витамин В3 (пантотеновая кислота)
Химическое строение и свойства витамина B3.
Витамин В3, широко распространен в природе, отсюда и его название — пантотеновая кислота (от panthos — повсюду). Витамин открыт Р. Вильямсом в 1933 г., спустя десятилетие он уже был синтезирован химическим путем.
Пантотеновая кислота (пантоил-р-аланин) — светло-желтая маслянистая жидкость, хорошо растворимая в воде и этаноле. Спиртовое производное пантотеновой кислоты — пантенол — эффективно всасывается не только при энтеральном введении, но и при накожном его нанесении, в связи с чем пантенол получил широкое применение в дерматологии.
Пантотеновая кислота (пантоил-бета-аланин) — светло-желтая маслянистая жидкость, хорошо растворимая в воде и этаноле. Спиртовое производное пантотсновой кислоты — пантенол — эффективно всасывается не только при энтеральном введении, но и при накожном его нанесении, в связи с чем пантенол получил широкое применение в дерматологии.
Суточная потребность витамина B3. Пищевые источники витамина B3.
Пантотеновая кислота широко распространена в продуктах растительного и животного происхождения. Особенно высоко содержание витамина в пчелином маточном молочке и пивных дрожжах. Достаточно много его в печени животных, яичном желтке, гречихе, овсе, бобовых. Суточная потребность 10-15 мг.
Метаболизм витамина B3.
Всасываясь на всем протяжении тонкого кишечника и в толстой кишке, в зависимости от концентрации путем простой диффузии или активного транспорта, пантотеновая кислота с током крови поступает в ткани. Коферментными формами витамина В3, образующимися в цитоплазме клеток, являются 4′-фосфопантетеин, дефосфо-КоА и KoA-SH. Их синтез осуществляется следующим образом:
Основным продуктом распада коферментных форм витамина является пантотеновая кислота, которая выводится из организма преимущественно с мочой, часть продуктов метаболизма выделяется с калом.
Биохимические функции витамина B3.
Значение пантотеновой кислоты определяется исключительно важной ролью ее коферментных форм в ключевых реакциях метаболизма, а также способностью производных витамина, таких как S-сульфопантетеин, поддерживать рост бифидо-бактерий — важного компонента биоценоза кишечника.
Фосфопантетеин является активной субъединицей АПБ (ацилпереносящего белка) синтазы жирных кислот — представителя класса так называемых фосфопантетеинпротеинов. Дефосфо-КоА — кофермент цитратлиазы и N-ацетилтрансфсразы.
KoA-SH — главный кофермент клетки, с участием которого протекают многочисленные реакции метаболизма:
• Активирование ацетата (образование ацетил-КоА — CH,-CO
S-КоА). Ацетил-КоА является субстратом для синтеза жирных кислот, холестерина и стероидных гормонов, ацетоновых тел, аце-тилхолина, ацетилгюкозаминов. С него начинаются реакции главного метаболического пути клетки — цикла Кребса. Ацетил-КоА принимает участие в реакциях обезвреживания (ацетилирование биогенных аминов и чужеродных соединений).
• Активирование жирных кислот (образование ацил-КоА). Ацил-КоА используется для синтеза липидов; окисляясь, он служит также источником энергии.
• Транспорт жирных кислот в митохондрии.
• Окислительное декарбоксилироеаиие кетокислот — пировиноград-ной (при этом образуется ацетил-КоА) и альфа-кетоглутаровой (при этом образуется сукиинил-КоА, используемый в реакциях синтеза тема гемоглобина и простетической группы цитохромов).
Гиповитаминоз витамина В3.
Недостаточность пантотеновой кислоты практически не встречается, так как она синтезируется микрофлорой кишечника.
Гипервитаминоз не описан.
Оценка обеспеченности организма пантотеновой кислотой. Для этой цели применяются микробиологический и хроматографический методы определения содержания пантотеновой кислоты и ее производных в крови и моче. Используется также косвенная оценка степени обеспеченности витамином В3 по количеству ацетилированной тест-дозы ароматического амина (сульфаниламида).
4.5 Витамин В6 (пиридоксин). Антидерматитный витамин.
Химическое строение и свойства. Витамин В6 включает группу трех природных производных пиридина, обладающих одинаковой витаминной активностью: пиридоксина, пиридоксаля, пиридоксамина, отличающихся друг от друга наличием соответственно спиртовой, альдегидной или аминогруппы.
Витамин В6 открыт в 1934 г. А. Сент-Дьёр-дьи и вскоре был синтезирован химически.
Пиридоксин хорошо растворяется в воде и этаноле, устойчив в кислой и щелочной среде, но легко разрушается под действием света при рН=7,0.
Суточная потребность витамина В6. Пищевые источники витамина B6.
Витамином В6 богаты бобовые, зерновые культуры, мясные продукты, рыба, картофель. Он синтезируется кишечной микрофлорой, частично покрывая потребность организма в этом витамине. В сутки человек должен получать 2—2,2 мг пиридоксина. Потребность в витамине возрастает при увеличении количества белка в рационе, а также во время беременности и лактации. Прием алкоголя и курение уменьшают содержание пиридоксальфосфата в тканях.
Метаболизм витамина B6. Всосавшись в тонком кишечнике, все формы витамина с током крови разносятся к тканям и, проникая в клетки, фосфорилируются с участием АТФ и пиридоксалькиназ. Коферментные функции выполняют два фосфорилированных производных пиридоксина: пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат.
Распад коферментов осуществляется путем дефосфорилирования и окисления в тканях. Основным пролуктом катаболизма является 4-пи-ридоксиловая кислота, которая экскретируется с мочой.
Биохимические функции. Витамин В6 часто называют «королем обмена аминокислот»; вместе с тем его коферментные формы участвуют в реакциях, катализируемых почти всеми классами ферментов. Механизм действия всех пиридоксальфосфатзависимых ферментов сходен: I) вначале образуются шиффовы основания между аминокислотой и коферментом, 2) будучи неустойчивыми, шиффовы основания (альдимины) далее модифицируются в процессах трансаминирования, декарбоксилирования, изомеризации и во многих других превращениях боковой цепи аминокислот.
Коферментные формы витамина В6 входят в состав следующих ферментов:
• аминотраисфераз аминокислот, катализирующих обратимый перенос NH2-группы от аминокислоты на α-кетокислоту, при этом образуются новые α-кетокислоты и заменимые аминокислоты;
• декарбоксилаз аминокислот^ отщепляющих карбоксильную группу аминокислот, что приводит к образованию биогенных аминов (гистамина, серотонина, ГАМК и других), а также моноаминоксидаз, гистаминазы (диаминооксидаза) и аминотрансферазы ГАМК, обезвреживающих (окисляющих) биогенные амины;
• изомераз аминокислот,, с помощью которых организм разрушает D-аминокислоты (в состав тканевых белков млекопитающих входят L-аминокислоты);
• аминотраисфераз иодтирозипов и иодтиронинов, участвующих в синтезе гормонощитовидной железы и распаде этих гормонов в периферических тканях;
• синтазы дельта-аминолевуленовой кислоты* участвующей в биосинтезе гема гемоглобина и других гемсодержащих белков (из глицина и сукцинил
КоА);
• кинурениназы и кинуренинаминотрансферазы, обеспечивающих синтез витамина РР из триптофана;
• цистатионинсинтазы (а) и цистатионинлиазы (б) — ферментов, катализирующих синтез и распад цистатионина в следующих реакциях:
• синтетазы 3-кетодигидросфингозида, участвующей в реакциях биосинтеза сфинголипидов (из серина и пальмитил-КоА).
Таким образом, витамин В6 характеризуется исключительно широким спектром биологического действия. Он принимает участие в регуляции белкового, углеводного и липидного обмена, биосинтезе гема и биогенных аминов, гормонов щитовидной железы и других биологически активных соединений. Помимо каталитического действия, пиридоксальфосфат участвует в процессе активного транспорта некоторых аминокислот через клеточные мембраны, ему присуша функция регулятора конформационного состояния гликогенфосфорилазы — главного регулируемого фермента, осуществляющего распад гликогена.
Гиповитаминоз витамина B6. Основными проявлениями является повышенная возбудимость и склонность к судорогам, что объясняется недостаточным образованием ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) — медиатора торможения нейронов. Поражения кожи частично обусловлены недостаточностью витамина РР, в синтезе которого принимает участие витамин В6.
Гипервитаминоз В6. Какого-либо выраженного побочного действия при длительном приеме высоких доз витамина (в 10—20 раз превышающих суточную потребность) отмечено не было.
Оценка обеспеченности организма пиридоксином. Наиболее популярным методом оценки обеспеченности организма витамином В6 является флуориметрическое определение содержания в моче 4-пиридоксиловой кислоты — продукта деградации витамина. При гиповитаминозе В6 суточная экскреция 4-пиридоксиловой кислоты снижается (в норме 3-5 мг). Однако более точную информацию дает измерение содержания самого витамина (особенно пиридоксальфосфата) в плазме крови и моче.
4.6 Фолиевая кислота (фолацин, витамин В9, витамин Вс)
Химическое строение и свойства. Витамин обнаружили в 1930 г., когда было показано, что люди с определенным типом мегалобластической анемии могли быть излечены принятием в пищу дрожжей или экстракта печени. В 1941 г. фолиевая кислота была выделена из зеленых листьев ( folium — лист, отсюда и название витамина). Витамином Вс это соединение назвали из-за его способности излечивать анемию у цыплят (от англ. Chicken-цыпленок).
Витамин состоит из трех компонентов: гетероциклического остатка птеридина, парааминобензойной кислоты (ПАБК), которая может самостоятельно регулировать рост многих бактерий, и глутаминовой кислоты (несколько остатков). В организме человека птеридиновое кольцо не синтезируется, поэтому удовлетворение потребности в фолацине полностью зависит от его поступления с пищей.
Фолиевая кислота плохо растворима в воде и органических растворителях, но хорошо в щелочных растворах. Разрушается под действием света, при обработке и консервировании овощей.
Суточная потребность витамина B9. Пищевые источники витамина B9.
Витамина много в лиственных овощах, например, в шпинате. Он содержится в салате, капусте, томатах, землянике. Богаты им печень и мясо, яичный желток.
При скудном питании рекомендуемая доза составляет 50-200 мкг фолиевой кислоты ежедневно.
Метаболизм витамина B9. Витамин В9, всасываясь в тонком кишечнике, восстанавливается в энтероцитах до тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК) и N5-метил-ТГФК. В крови основное количество витамина входит в состав эритроцитов. Депонируется он в печени, почках и слизистой оболочке кишечника.
В клетках организма фолиевая кислота восстанавливается в активную форму — ТГФК — с помощью NADPH-H+ -зависимых ферментов: фолатредуктазы (1) и дигидрофолатредуктазы (2):
Оба фермента нуждаются в антиоксидантной (препятствующей окислительному разрушению) защите. Эту функцию выполняет витамин С. Отсюда становится понятным, почему проявления фолиевой недостаточности могут быть ослаблены назначением аскорбиновой кислоты. Активность дигидрофолатредуктазы блокируется конкурентными аналогами фолата — аминоптерином и метотрексатом, широко применяющимися в онкологической практике с целью угнетения размножения раковых клеток.
Избыток фолацина выводится с мочой, калом и потом.
Биохимические функции витамина B9.
Коферментная форма фолиевой кислоты — ТГФК — необходима для мобилизации и использования в реакциях метаболизма одноуглеродных функциональных групп: метильной(-СН3), метиленовой (- СН2-), метенильной (-СН=), формальной (-СНО) и формиминогруппы (CH=NH). Присоединение этих групп к 5-му или 10-му атому азота ТГФК осуществляется ферментативно. ТГФК может приобрести одноуглеродную единицу из различных источников. Например, 5-формимино-ТГФК может образоваться при распаде гистидина. Однако более типичной является активация одноуглеродных групп из серина (а), который далее трансформируется в митохондриях витамин В6-зависимой системой ферментов (б):
Помимо основного своего значения — образования одноуглеродного метиленового фрагмента, эти две реакции служат как для синтеза глицина (реакция а), так и для его распада (реакция 6). Метиленовая группа в составе 5,10-метилен-ТГФК может превращаться в другие одноуглеродные фрагменты:
Важнейшими реакциями с участием одноуглеродных фрагментов, связанных с ТГФК, являются:
• 5,10-метенил-ТГФК и 10-формил ТГФК служат донорами соответствующих одноуглеродных радикалов при синтезе пуриновых нуклеотидов.
• 5-метил-ТГФК вместе с витамином В12 участвуют в переносе метильной группы в реакциях синтеза дТМФ и метионина.
• ТГФК вовлекается в метаболизм аминокислот: серина, глицина и метионина.
Гиповитаминоз витамина B9.
Поскольку одноуглеродиые группы играют исключительно важную роль в биосинтезе нуклеиновых кислот, моно- и динуклеотидов, а также в биосинтезе белков, становятся понятными те глубокие нарушения, которые наблюдаются при фолатном гиповитаминозе.
Оценка обеспеченности организма фолацином.
Об обеспеченности организма фолиевой кислотой можно судить по содержанию ее в крови (лучше — в плазме крови). Содержание фолацина в моче, как правило, не является достоверным критерием обеспеченности организма этим витамином. Быстрое удаление витамина из крови при внутривенном его введении может указывать на недостаточную потребность организма в этом витамине (активный «захват» тканями).
4.7 Витамин В12 (кобаламин). Антианемический витамин.
Химическое строение и свойства. Злокачественная анемия (болезнь Алдисона — Бирмера) оставалась смертельным заболеванием до 1926 г., когда впервые для её лечения применили сырую печень. Поиски содержащегося в печени антианемического фактора привели к успеху, и в 1955 г. Дороти Ходжкин расшифровала структуру этого фактора и его пространственную конфигурацию с помощью метода рентгено-структурного анализа.
Структура витамина В12 отличается от строения всех других витаминов своей сложностью и наличием в его молекуле иона металла — кобальта. Кобальт связан координационной связью с четырьмя атомами азота, входящими в состав порфириноподобной структуры, и с атомом азота 5,6-диметилбензимидазола. Из-за присутствия в молекуле витамина кобальта и амидного азота это соединение получило название кобаламин.
Суточная потребность витамина B12. Пищевые источники витамина B12.
Синтез кобаламинов в природе осуществляется исключительно микроорганизмами. Животные и растительные клетки такой способностью не обладают. Основные пищевые источники витамина — печень, мясо (в нем кобаламина в 20 раз меньше, чем в печени), морские продукты (крабы, лососевые, сардины), молоко, яйца. У строгих вегетарианцев, исключающих из пищи не только мясные, но и молочные продукты, рано или поздно развивается В12-дсфицитная анемия. Суточная потребность — 3 мкг.
Биохимические функции витамина B12.
К настоящему времени известно
15 различных В12-регулируемых реакций, но только две из них протекают в клетках млекопитающих — синтез метионина из гомоцистеина (явно
не удовлетворяющий потребностям организма) и изомеризация D-метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА.
Рассмотрим эти реакции: 1. В первой реакции участвует метил-В12, являющийся коферментом метионинсинтазы. Фермент переносит метильную группу с 5-метил-ТГФК на гомоцистеин с образованием метионина:
При уменьшении содержания в диете витамина В12 синтез метионина метионинсинтазой снижается, но поскольку при полноценном питании метионин поступает с пищей, метаболизм белков нарушается не сразу. Вместе с тем падение активности метионинсинтазы приводит к накоплению 5-метил-ТГФК, который образуется при восстановлении 5,10-метилен-ТГФК, т. е. исчерпывается пул других коферментов ТГФК. Таким образом, даже при условии вполне достаточного общего уровня фолатов создается их функциональный дефицит — уменьшается содержание формил- и метиленпроизводных ТГФК. Как раз эти производные, а точнее, приносимые ими одно-углеродные радикалы, необходимы для синтеза предшественников нуклеиновых кислот. Этот феномен получил название секвестрация пула ТГФК.
Описанная реакция служит примером тесной взаимосвязи между двумя витаминами — фолиевой кислотой и кобаламином.
В середине 90-х годов появились сообщения о существовании тесной связи между дефицитом фолата и увеличением степени риска инфаркта миокарда; при этом индивидуальный риск сердечного приступа связан с ненормально высоким уровнем сывороточного гомоцистеина. Объясняется это тем, что у фолатдефицитных индивидуумов повышенный уровень кофакторов ТГФК лимитирует метаболический поток через метионинсинтазную реакцию с последующей аккумуляцией гомоцистеина — субстрата этого фермента. Предполагается, что гомоцистеин является метаболитом, ответственным за повреждение сердца, хотя механизм его токсичного действия не известен.
2. Вторая реакция требует участия другой коферментной, кофермент входит в состав метималонил-КоА-мутазы. Особенностями катализа этого фермента является образование свободнорадикальных промежуточных продуктов реакции и изменение валентности кобальта. Субстратом для его действия является метилмалонил-КоА, образующийся при карбоксилировании пропионил-КоА.
Эта реакция является весьма важной в метаболизме пропионовой кислоты (точнее, пропиониол-SKoA), которая образуется при окислении жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, боковой цепи холестерина, окислительном распаде аминокислот: изолейци-на, метионина и серина.
Гиповитаминоз витамина B12.
Недостаточность кобаламинов возникает вследствие низкого содержания их в пище при вегетарианской диете и тем более — при голодании. Особое значение имеет нарушение всасывания витамина при гастритах с пониженной кислотностью (в случаях нарушения образования внутреннего фактора Касла), оперативном удалении желудка или подвздошной кишки. Нарушения кроветворения при кобаламиновом гиповитаминозе трудно увязать непосредственно с дефектом коферментных функций витамина В12. Однако если учесть тесное «сотрудничество» этого витамина с фолиевой кислотой, патогенез злокачественной анемии становится более понятным. Как уже отмечалось, при недостаточности витамина В12 нарушается использование 5-метил-ТГФК в реакции синтеза метионина, вследствие чего вся фолиевая кислота попадает постепенно в своеобразную ловушку (секвестируется), создающую функциональный дефицит ее кофермснтных производных. Это объясняет нарушение биосинтеза нуклеиновых кислот и, следовательно, угнетение костно-мозгового кроветворения.
4.8 Витамин РР (витамин В5, никотиновая кислота, никотинамид, ниацин). Антипеллагрический витамин.
Химическое строение и свойства. Витамин РР выделен К. Эвельгей-мом в 1937 г. Его введение предохраняло от заболевания пеллагрой или излечивало ее. РР означает противопеллагрический (preventive pellagra). Никотиновая кислота является пиридин-3-карбоновой кислотой, никотинамид — ее амидом. Оба соединения в организме легко превращаются друг в друга и поэтому обладают одинаковой витаминной активностью.
Витамин РР плохо растворяется в воде, но хорошо в водных растворах шелочей.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: