Меню

Физико химические свойства жирорастворимых витаминов

Жирорастворимые витамины: роль в организме, свойства и источники витаминов А, D, К, Е

Водорастворимые и жирорастворимые витамины по-разному усваиваются. Водорастворимые витамины — это весь ряд витаминов В-группы и аскорбинка. Наша сегодняшняя тема — это рассмотрение с разных сторон жирорастворимых витаминов. Известно, что витамины А, D, К, Е причислены к жирорастворимым, они скапливаются в жировой ткани, и тканях печени. Водорастворимые витамины отличаются от них тем, что не имеют свойство откладываться, быстро вымываются водой. Из-за этой особенности чаще встречается перенасыщение жирорастворимыми витаминами и дефицит водорастворимых витаминов.

Список жирорастворимых витаминов

Современная наука считает, что к жирорастворимым витаминам относятся следующие вещества:

  • витамин А (сюда входит провитамин А, то есть каротиноиды и каротины, а также
  • витамин А в форме ретинола);
  • витамин D;
  • витамин Е;
  • витамин К.

Надо заметить, что существуют водо и жирорастворимые витамины. Водорастворимые:

  • витамин В1;
  • витамин В2;
  • витамин В5;
  • витамин В6;
  • витамин В12;
  • ниацин;
  • фолат;
  • биотин;
  • витамин С.

Роль жирорастворимых витаминов

Кратко опишем значение жирорастворимых витаминов для человеческого организма:

  • ретинол — поддерживает нормальное зрение, рост, омолаживает;
  • токоферол — биологический антиоксидант;
  • витамин Д — способствует усвоению кальция;
  • витамин К — защищает от остеопороза, поддерживает в норме свертываемость крови.

А далее расскажем про основные функции жирорастворимых витаминов подробнее.

Характеристика жирорастворимых витаминов

Жирорастворимый витамин Д

Вещества из этой группы обозначаются как кальциферолы. Из витамина Д в почках и печени появляется гормон кальцитриол. Действуя вкупе с паратирином, кальцитриол работает в направлении нормального метаболизма кальция.

Вещество 7-дегидрохолестерин образует в коже под действием ультрафиолета витамин D. В случае дефицита контакта с УФ излучением либо бедного на источники витамина Д питания, формируются различные расстройства. На фоне недостатка витамина могут размягчаться кости. Это явление называют остеомаляция.

Также известно заболевание детский рахит, его причина также недостаток витамина Д. Дегенеративные процессы происходят на основе недостаточной минерализации костной ткани. То есть, проще говоря, в костях образуется дефицит кальция и они понемногу разрушаются. Прием витамина Д — это значимое направление в профилактике рахита и проблем с костями.

Известно, что витамин Д усиливает усвоение фосфора, кальция в ЖКТ. Кальций и фосфор лучше передается костной ткани и закрепляется в ней. Укрепляются не только кости, но и зубы взрослых и детей.

Витамин Д помогает усвоению магния, участвует в росте и развитии тканей на клеточном уровне. Если в организме нормальная концентрация кальцитриола, то у него больше шансов противостоять онкологии кожи, кишечника, груди.

Препараты с витамином Д применяются наружно при лечении псориаза, так как средства помогают сгладить чешуйки на коже.

Концентрация витамина Д в организме действует на костный мозг, который отвечает за выработку моноцитов, то есть иммунных клеток. Другими словами, кальциферол способствует повышению иммунитета.

Благодаря витамину Д регулируется процесс выработки инсулина в поджелудочной железе, а значит, воздействует на процент глюкозы в составе крови.

Также известно о благотворном влиянии витамина Д на нервную систему. За счет поддержания нормальной концентрации кальция в крови, нервные импульсы передаются корректно, мышцы правильно сокращаются.

Витамин Д обеспечивает максимальное усвоение кальция и магния и вместе с этим укрепляют защитные оболочки нервной ткани, по этой причине вещество помогает успешнее лечить рассеянный склероз.

  • пророщенные злаки;
  • сливочное масло;
  • рыбий жир;
  • зелень;
  • яйца;
  • пивные дрожжи;
  • белокочанная капуста;
  • молоко;
  • немного содержится в моркови.

Выше приведена общая характеристика кальциферола, но надо учитывать, что у людей разных возрастов отличается потребность нем. В профилактических целях допускается использование витаминных комплексов строго по инструкции. В больших дозах витамин токсичен, поэтому при наличии серьезных заболеваний препараты следует принимать после консультации врача.

Витамин Е

Как известно, токоферол или витамин Е — жирорастворимый. Витамин Е является сильным природным антиоксидантом, поддерживает правильную работу многих органов и систем, спасает от раннего старения. Дефицит любого важного витамина опасен, но на фоне нехватки токоферола, организм может всесторонне пострадать.

Ежедневно каждому из нас требуется 12 мкг токоферола. Если регион проживания экологически неблагоприятный, то нужно больше витамина Е. Также в усиленных дозах токоферола нуждаются женщины при беременности и ГВ. При нормальной концентрации в организме витамина Е человек получает меньше негативных последствий из-за дефицита отдельных важных витаминов.

Благодаря токоферолу улучшается работа репродуктивной системы женщин и мужчин. Вещество применяют для улучшения состояния при диабете и астме. Также налаживается работа нервной, сердечнососудистой и эндокринной систем.

Благодаря очищению кровеносных сосудов, не формируются тромбы. Токоферол защищает от онкологии, спасает нас от разрушительной активности свободных радикалов, снижает холестерин, оздоравливает кожу за счет усиленного питания коллагеном, предупреждает гиперпигментацию и сухость кожи.

Прием препаратов токоферола показан при заболеваниях нервной системы, нарушениях в гормональной системе, расстройствах поджелудочной, печени и желчного пузыря. Витамин Е может несколько повысить качество жизни курильщиков и любителей алкоголя, предохраняет от инфаркта, помогает быстрее восстанавливаться после физических нагрузок.

Токоферол противопоказан при гиперчувствительности к этому витамину, кожной аллергии, тромбоэмболии, кардиосклерозе, инфаркте. Витамин Е несовместим с антикоагулянтами и препаратами железа.

Симптомами передозировки выступают: рвота, тошнота, внутренние кровотечения, нарушения свертываемости крови, увеличение печени, различные проявления аллергии.

Лучшие пищевые источники витамина Е:

  • тыквенное, пшеничное, кукурузное, льняное, оливковое, подсолнечное масла;
  • сливочное масло;
  • орехи;
  • злаки;
  • молоко.

Витамин К

Каждому человеку требуется постоянная подпитка витамином К, так как он контролирует свертываемость крови, задействуется в построении костной ткани. При дефиците витамина К проявляется склонность к переломам, данный фактор больше всего заметен на пожилых людях.

Дневная мужская норма витамина К — 120 мкг, женская — 90 мкг. Источники:

  • первый вид витамина К — филлохинон (витамин К1) — в основном вещество получают из растительной пищи, например, листовая зелень;
  • второй подвид витамина К — менахинон (витамин К2) — находится в бактериях и животной пище.

Витамин А

Жирорастворимое вещество витамин А — это антиоксидантный витамин. Он находится преимущественно в животной пище. Человеческий организм вырабатывает витамин А на основе пигмента из овощей и фруктов — бета-каротина.

Интересно, что продукты питания красного окраса более насыщены витамином А, нежели зеленого, желтого. Ретинол скапливается в тканях печени. Если витамин А принимать слишком долго, то можно вызвать отравление. Норма потребления ретинола для мужчин — до 1000 мкг в день, женщин — до 800 мкг в день. При беременности — до 900 мкг, при лактации — до 1200 мкг. Ребенку необходимо до 1000 мкг витамина А.

Когда диагностирован дефицит токоферола, то нужны ударные дозы — до 3000 мкг в сутки. Усвоение витамина А происходит лучше, если его употреблять с жирами, например, есть продукты вместе с маслом. Витамин не может растворяться в воде.

Витамин А полезен для иммунитета, поддерживает здоровье волос, кожи, зубов, костей, оздоравливает мочевыводящие пути, легкие, улучшает зрение, помогает гармонично развиваться в детском возрасте.

Витамин N

Оказывается, есть и другие виды жирорастворимых веществ, близких к витаминам. Таковым является витамин N, за этим названием скрыта тиоктовая и липоевая кислота. Вещества реализуют ряд важных задач в человеческом теле, но с научной точки зрения не относятся к витаминам, ведь организм производит значительные дозы этих веществ.

Витаминами принято называть такие вещества, которые в организме не могут быть выработаны в достаточных объемах, их получение с пищей и препаратами чрезвычайно важно для здоровья. В общем, липоевая и тиоктовая кислоты тоже жирораствоимые, они похожи на витамины, но все же витаминами не являются, это витаминоподобные вещества.

Недостаток жирорастворимых витаминов

Вот чем грозит дефицит витамина D:

  • легкий дефицит вызывает бессонницу, нарушение зрения, плохой аппетит;
  • в тяжелых случаях развивается у взрослых остеопороз, у детей рахит.

При недостатке витамина А беспокоят недомогания:

  • нарушение зрения в затемненной среде, в худшем случае куриная слепота;
  • замедление роста и развития у детей;

Дефицит витамина К может обернуться следующими расстройствами:

  • деформация костей;
  • внутренние кровотечения;
  • скопление солей в сосудах;
  • чрезмерная минерализация хрящевой ткани.

Недостаточное потребление витамина Е грозит этими обстоятельствами:

  • бесплодие;
  • истощение запасов жира и мышечной ткани.

Принимая витамины и употребляя продукты с витаминами, важно знать меру. Наиболее опасна для организма передозировка витаминами А, D.

Продукты с жирорастворимыми витаминами

Богатейшие источники жирорастворимых витаминов скрываются в нашей пище. Это животная и растительная пища. Получение вместе с едой полезных веществ избавляет от необходимости принимать добавки из аптеки. Вот примеры полезных продуктов, которые следует употреблять для профилактики витаминодефицита:

Особое внимание следует обратить на жирорастворимые витамины растительных масел. Тыквенное, рапсовое, подсолнечное, оливковое, облепиховое, черного тмина, льняное, кунжутное, кукурузное, кедровое, горчичное и виноградное масла следует употреблять регулярно в небольших количествах. Масла поставляют полезные жиры и содержат много жирорастворимых витаминов.

Препараты жирорастворимых витаминов

Чтобы нормализовать в организме концентрацию жирорастворимых витаминов, принимают аптечные препараты, например:

  • Ретинола ацетат;
  • Аевит;
  • Токоферола ацетат;
  • Ретинола пальмитат;
  • Викасол;
  • Аквадетрим.

В аптеке можно купить моно витаминные препараты — с единственным витамином в составе, и комплексные — с целым набором витаминов.

Некоторые люди принимают аптечные добавки с профилактической целью для общего укрепления организма, такое допустимо, но нужно действовать строго по инструкции. Если же есть хронические или острые заболевания, то необходимо выбирать витамины вместе с лечащим врачом.

источник

Характеристика жирорастворимых витаминов

Практическое занятие №6

Тема: Витамины, их значение для организма

Цель: Изучить влияние витаминов на процессы жизнедеятельности человека

Теория вопроса

Развитие учения о витаминах связано с именем рус­ского врача Н.И. Лунина. Он впервые в 1880 году при­шел к заключению, что наряду с белками, жирами, углеводами, солями и водой организму необходимы какие-то еще не известные вещества, что было под­тверждено дальнейшими исследованиями. Так, в 1912 г. польским химиком К. Функом из экстрактов оболочек риса было выделено аминосодержащее вещество, предотвращающее развитие болезни бери-бери. Это вещество Функ предложил назвать витами­ном (от лат. vita — жизнь), т. е. амином жизни. В настоящее время известно около 50 витаминов и витаминоподобных веществ. Многие из них получены синтетически. Хотя некоторые витамины не содержат аминогрупп и даже азота, термин «витамины» про­должает использоваться для характеристики биологи­чески активных веществ, которые должны поступать в организм человека с продуктами питания.

Общее представление о витаминах

Витамины — это группа низкомолекулярных органи­ческих веществ различного химического строения, ко­торые участвуют в регуляции многих биохимических реакций и функций организма. Они влияют на раз­множение, рост, кроветворение, зрение, энергообра­зование, синтез белка, иммунную систему и другие процессы, обеспечивающие нормальное развитие ор­ганизма, состояние его здоровья и приспособление к различным факторам среды. В основном, витамины в организме человека не синтезируются и должны пос­тупать с пищей. Следовательно, витамины — незаме­нимый фактор питания.

Главными источниками витаминов являются про­дукты растительного происхождения, поскольку син­тезируются растениями. Продукты животного проис­хождения также богаты витаминами, так как многие ткани, особенно печень и мышцы, накапливают их. Некоторые витамины могут синтезироваться микро­флорой кишечника или даже отдельными тканями, однако их количества недостаточно для полного обеспе­чения организма человека.

Суточная потребность человека в витаминах составляет несколько миллиграммов или микрограммов и зависит от возраста, пола и уровня двигательной активности. Только витамины С и Р необходимы организму в большем количестве — до 100 мг витамина С и 30 мг витамина Р. Для спортсменов суточные нормы потребления витаминов увеличены в 2—4 раза, что связано с интенсификацией обмена веществ при трени­ровках.

Действие многих витаминов на обмен веществ взаимосвязано с ферментами. Витамины используются организмом для построения небелковой части ферментов — кофакторов и простетических групп. Поэтому высокая активность ферментов и их влияние на скорость обме­на веществ зависит от обеспеченности организма витаминами. В зависимости от обеспеченности витаминами принято выделять такие состояния организма, как авитаминоз, гиповитаминоз и гипервита-миноз.

Авитаминоз — это специфическое нарушение обмена веществ, вы­званное длительным отсутствием (дефицитом) какого-либо витамина в организме, которое приводит к определенному заболеванию или гибели организма.

Гиповитаминоз — это состояние организма, связанное с недостаточ­ным (сниженным) количеством витаминов в организме. Проявляется оно в быстрой утомляемости, понижении работоспособности, остроты зрения в темноте, шелушении кожи, снижении сопротивляемости организма инфек­ционным заболеваниям.

Гипервитаминоз — это нарушение биохимических процессов и функ­ций вследствие избыточного (длительного) поступления в организм вита­минов. Гипервитаминозы характерны для жирорастворимых витаминов, особенно А и D, которые могут накапливаться в жировых депо организма.

Причинами возникновения гипо- и авитаминозов у человека могут быть нарушения рациона питания или всасывания витаминов в кишечнике, недовосполнение их при повышенной потребности, например при напря­женных физических упражнениях. Гиповитаминозы наиболее часто могут наблюдаться в конце зимы и весной, когда в продуктах питания уменьша­ются запасы витаминов.

Классификация витаминов

Читайте также:  Витамины витрум пренатал форте инструкция отзывы

По растворимости витамины делятся на две группы — жирорастворимые и водорастворимые. В приведенной ниже классификации указано их латин­ское буквенное обозначение, в скобках — химическое название, а также основное биологическое действие с приставкой «анти», указывающей, против какого заболевания они применяются.

Жирорастворимые витамины

• А (ретинол) — антиксерофтальмический;

• D (кальциферол) — антирахитический;

• Е (токоферол) — витамин размножения;

• К (филлохинон) — антигеморрагический, витамин коагуляции;

Водорастворимые витамины

• В2 (рибофлавин) — витамин роста;

• В3 (пантотеновая кислота) — антидерматитный;

• В6 (пиридоксин) — антидерматитный;

• В12 (цианкобаламин) — антианемический;

• РР, В5 (никотиновая кислота, ниацин) — антипелларгический;

• Вс (фолиевая кислота) — антианемический;

• С (аскорбиновая кислота) — антицинготный;

• Р (рутин, флавоноиды) — витамин проницаемости сосудов;

Характеристика жирорастворимых витаминов

Молекулы жирорастворимых витаминов содержат длинные углеводород­ные цепи, поэтому в воде не растворяются, а растворяются только в не­полярных растворителях — жирах, спиртах, эфирах. В связи с этим всасы­вание витаминов этой группы зависит от присутствия в желудочно-кишеч­ном тракте жира и желчи. Так, в отсутствие жира всасывается только 10 % провитамина А, а в его присутствии — около 60 %. Жирорастворимые ви­тамины могут накапливаться в организме вместе с жирами, что обуслов­ливает более медленное развитие авитаминозов при длительном отсут­ствии их в пище. При избыточном потреблении этих витаминов возможны состояния гипервитаминозов, которые могут привести к летальному исхо­ду. В случае дополнительного применения витаминов должны соблюдать­ся рекомендуемые нормы (табл.).

Жирорастворимые витамины устойчивы к действию температуры и кислот, но окисляются атмосферным кислородом. Механизм действия жи­рорастворимых витаминов до конца не выяснен, так как не установлены ферменты, в состав которых они входят.

Рекомен-
Витамины дуемые Пищевые источники
нормы, мг
А(ретинол) 1—1,5 Морковь, темно-зеленые листья
овощей, помидоры, апельсины;
печень, рыба, молоко и молочные
продукты, яйца, маргарин,
сливочное масло
D (кальцифе- 0,001— Рыбий жир, икра рыб, рыба,
ролы) 0,002 печень, мясо, сливочное масло,
молоко, яичный желток, дрожжи.
Синтезируется под действием
ультрафиолетовых лучей в тканях
Е (токоферолы) 10-30 Злаки, черный хлеб, яблоки, зеле-
ные овощи, шиповник; масло — об-
лепиховое, соевое, хлопковое, сли-
вочное; мясо, молоко, рыба, печень
К (нафтохинон 0,07—0,14 Салат, шпинат, тыква, капуста,
или филлохи- крапива, зеленые листья овощей,
нон) томаты, рябина, морковь; печень,
мясо, яйца, сыр, сливочное масло.
Синтезируется микрофлорой
кишечника

Биологическое действие. Витамин А (ретинол) влияет на зрение, так как входит в состав зрительного пигмента — родопсина, положительно воз­действует на процессы роста, усиливая биосинтез белка (анаболическое действие), а также на созревание половых клеток и процессы размноже­ния, состояние эпителия слизистых оболочек разных органов и его диф-ференцировку. Как антиоксидант он препятствует усилению пе-рекисного окисления липидов в клетках, что обычно наблюдается при мы­шечной активности и вызывает неблагоприятные изменения в организме.

Авитаминоз проявляется в виде поражения эпителиальных клеток ко­жи и слизистых оболочек различных органов (сухость, слущивание), в том числе сухость роговицы глаза (ксерофтальмия), что ведет к потере зрения. Витамин А и каротины используются при лечении рака легких, псориаза, лейкемии.

Гиповитаминоз проявляется в нарушении остроты зрения при перехо­де с хорошо освещенного места в не освещенное («куриная слепота»). Не­достаточность витамина А можно выявить по скорости восстановления зрения в темноте (не более 6 с) или специальными адаптометрами.

Гипервитаминоз приводит к токсикозам, которые сопровождаются сильным похудением, тошнотой, кровоизлиянием, выпадением волос, по­терей солей кальция костной тканью, что приводит к частым переломам костей или даже к летальному исходу.

Каротины содержатся в продуктах питания оранжевого цвета, впервые выделены из моркови (от лат. carota — морковь).

Суточная потребность в витамине А повышена у спортсменов тех видов спорта, которые связаны с напряжением зрения.

Витамины группы D

Биологическое действие. Витамины группы D (кальциферолы) регулиру­ют обмен кальция и фосфора в организме, поддерживая их постоянный уровень в крови с участием паратгормона и кальцитонина, усиливают их всасывание в тонком кишечнике и поступление в кровь, а также выход из костей и почек (рис. 43). Кальциферолы участвуют и в регуляции усвоения лимонной кислоты, что имеет отношение к аэробному энергообразованию, функции щитовидной и паращитовидной желез, сердечно-сосудистой и иммунной систем организма. Регулируя обмен кальция, они влияют на процессы сокращения мышц, передачу нервных импульсов и многие дру­гие Са 2+ -зависимые процессы.

Авитаминоз развивается чаще всего у детей до года и называется ра­хитом. При рахите нарушается поступление кальция и фосфора в кости и скелетные мышцы. Уменьшение их содержания приводит к нарушению процесса образования костей. Кости становятся мягкими, ломкими и под тяжестью тела деформируются. У детей наблюдается изменение формы черепа, задержка развития зубов. Скелетные мышцы теряют сократитель­ную способность. Развитие рахита наблюдается при снижении содержания фосфора в крови детей от 0,05 до 0,03—0,02 г • л» 1 , что может использо­ваться для его выявления.

Витамин D синтезируется в организме человека под действием сол­нечных лучей из провитамина D3, поэтому состояние авитаминозов во взрослом организме встречается редко. При лечении или профилактике авитаминоза обычно используют масляные растворы витамина D. В пос­леднее время украинскими биохимиками создан и успешно применяется препарат витамина D3 в виде белкового порошка — видеин, что улучшает его усвоение детским организмом и не вызывает аллергии.

Гиповитаминоз приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена во всех органах и тканях, причем в первую очередь уменьшается поступ­ление Са 2+ в кровь из кишечника. Может развиваться также у взрослых лю­дей, которые не получают необходимого количества солнечных лучей. При этом кальций и фосфор выходят из костей в кровь, в результате чего они размягчаются (остеопороз), разрушаются зубы, изменяется функция мышц (гипотония).

Гипервитаминоз сопровождается повышением всасывания кальция и фосфора из кишечника в кровь, отложением их в участках роста костей, что угнетает рост у детей, и многих других тканях, особенно артериях и почках, что нарушает их функцию.

Витамины группы Е

Биологическое действие. Витамин Е объединяет несколько разных по химическому строению и активности токоферолов (от греч. tokos — по­томство, phero — несу). Токоферолы предотвращают бесплодие и обес­печивают нормальное протекание процессов размножения, поэтому наз­ваны витамином размножения. Витамин Е является одним из самых сильных антиоксидантов, т. е. защищает от чрезмерного перекисного окисления липиды клеточных мембран и жирные кислоты, сохраняя их биологические функции. Благодаря своему антиоксидантному действию витамин Е предупреждает ожирение печени, способствует образованию важных для жизнедеятельности организма гормонов. Витамин Е влияет на окислительно-восстановительные процессы в организме, которые протекают с высвобождением энергии. Токоферолы поддерживают элас­тичность кровеносных сосудов, уменьшают свертываемость крови, уси­ливают процессы синтеза белка в скелетных мышцах, проявляя анаболи­ческое действие.

Авитаминоз проявляется в нарушении процессов обмена в скелетных мышцах: уменьшается количество сократительного белка миозина и уве­личивается количество коллагена в соединительной ткани, что влияет на сократительную способность мышц: ухудшается энергетика мышц за счет уменьшения содержания гликогена, креатинфосфата и АТФ.

Гиповитаминоз сопровождается снижением содержания белков в плазме крови, дистрофией мышц.

Суточная потребность в токоферолах увеличивается при избыточном потреблении ненасыщенных жирных кислот, интенсивной физической ра­боте, особенно в условиях гипоксии при подъеме в горах. Потребность в нем снижается при обеспечении организма микроэлементом селеном.

Витамин Е используется для лечения и профилактики атеросклерозов, ишемической болезни сердца, гипертонии, тромбозов сосудов, нарушении детородной функции. В спортивной практике витамин Е активно использу­ется в связи с широким спектром его биологического действия для под­держания высокой физической работоспособности, выносливости орга­низма.

Витамины группы К

Биологическое действие. Витамины группы К (филлохиноны) входят в состав ферментов, которые регулируют процессы свертывания крови, спо­собствуя превращению фибриногена в фибрин, формирующий кровяной сгусток. Витамин К как компонент дыхательной цепи (убихинон или ко-фермент Q) участвует в окислительно-восстановительных реакциях и вли­яет на аэробные процессы энергообразования.

Авитаминоз связан с нарушением процесса образования протромбина в печени. Это вызывает замедление процессов свертывания крови и со­провождается кровотечениями, возникновением подкожных, внутримы­шечных и желудочно-кишечных кровоизлияний (геморрагии). Одной из причин авитаминоза может быть нарушение всасывания витамина К в ки­шечнике при заболевании печени и других органов пищеварения или боль­шие кровопотери.

Гиповитаминоз встречается крайне редко, так как кишечная микро­флора обычно вырабатывает витамин К в достаточном количестве.

Гипервитаминоз проявляется в виде усиления процессов свертывания крови и тромбообразования.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8986 — | 7271 — или читать все.

85.95.179.73 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

1.Жирорастворимые витамины

2. Антиокислительные свойства витаминов

1. Основы биохимии:А.Уайт, Ф.Хендлер,Э.Смит, Р.Хилл, И.Леман.-М. книга,

2. Питание в профилактике и лечении рака.- Т.С. Морозкина., К.К.Далидович.

3..Биохимия человека:, Р.Марри, Д.Греннер, П.Мейес, В.Родуэлл.- М.книга ,2004.

4.Наглядная биохимия: Кольман., Рем К.-Г-М.книга 2004г

Перечень учебных вопросов

Количество выделяемого времени, мин.

Антиокислительные свойства витаминов

Введение. Витамины это группа органических веществ, обладающих разнообразным строением и физико- химическими свойствами, абсолютно необходимых для нормальной жизнедеятельности любого организма и выполняющих в нем непосредственно или в составе более сложных соединений каталитические и регуляторные функции.

Химическое строение и свойства. Витамин А был открыт в 1940 г. и назван фактором роста, так как с его удалением при экстракции корма грызунов жирорастворителями наблюдалась остановка роста и гибель мышей-отъёмышей.

Жирорастворимый витамин А представляет собой циклический непредельный одноатомный спирт, состоящий из β–иононового кольца и боковой цепи из 2-х остатков изопрена и первичной спиртовой группы.

Спиртовая форма витамина А, ретинол, в организме окисляется до ретиналя (альдегид витамина А) и ретиноевой кислоты (вместо спиртовой группы образуется карбоксильная). Депонируется витамин А в печени в форме эфиров пальмитиновой и уксусной кислот (ретинилпальмитата и ретинилацетата), а также в виде ретинилфосфата.

Метаболизм. Витамин А может образовываться в слизистой кишечника и печени из провитаминов – α-, β- и γ-каротинов под воздействием каротиноксигеназы. Наибольшей активностью обладает β-каротин (из него образуется 2 молекулы ретинола, из других – по одной).

Всасывание витамина и его провитаминов происходит в составе мицелл, затем в энтероцитах они включаются в состав хиломикронов. В крови витамин А связывается с ретинолсвязывающим белком (один из белков фракции α1-глобулинов). Ретинолсвязывающий белок обеспечивает растворимость ретиола, защиту его от окисления, транспорт и доставку в различные ткани. В сетчатке глаза ретинол превращается в ретиналь, в печени – в ретиналь и затем в ретиноевую кислоту, которая выводится с желчью в виде глюкуронидов.

Биохимические функции. Роль витамина А заключается в следующем:

Ретинол является структурным компонентом клеточных мембран.

Регулирует рост и дифференцировку клеток эмбриона и молодого организма, а также деление и дифференцировку быстро пролиферирующих тканей, в первую очередь, эпителиальных, хряща и костной ткани. Он контролирует синтез белков цитоскелета, реакции распада и синтеза гликопротеинов. Синтез последних осуществляется в аппарате Гольджи. Недостаток витамина А приводит к нарушению синтеза гликопротеинов (точнее, реакциях гликозилирования, т.е. присоединения углеводного компонента к белку), что проявляется потерей защитных свойств слизистых оболочек.

3. Участвует в фотохимическом акте зрения.

Является важнейшим компонентом антиоксидантной защиты организма.

Витамин А и ретиноиды стимулируют реакции клеточного иммунитета, в частности, увеличивают активность Т-киллеров.

Витамин А является антиканцерогеном, так как при его недостатке в организме увеличивается заболеваемость раком лёгкого и раком других локализаций.

Рассмотрим подробнее некоторые аспекты действия витамина А .

Участие витамина А в процессе зрения.

В сетчатке глаза имеются специализированные фоторецепторные клетки двух типов – палочки и колбочки. Наибольшей светочувствительностью обладают палочки, колбочки обеспечивают цветовое зрение. Наружные сегменты палочек содержат уплощенные замкнутые мембранные пузырьки – диски, уложенные в стопку. Диски богаты белком опсином. Опсин способен связываться с 11-цис-ретиналем, образуя пигмент пурпурно-красного цвета родопсин. Механизм образования зрительного сигнала достаточно хорошо изучен (см. рис.):

Квант света стимулирует мембранные рецепторы наружного сегмента палочек сетчатки (родопсин).

Абсорбция света родопсином изомеризует цис-связь в 11-цис-ретинале в транс-связь. Такая транс-структура называется батородопсином (ативированным родопсином). Транс-ретиналь имеет бледно-жёлтого оттенок, следовательно, при освещении родопсин обесцвечивается.

При освобождении протона из батородопсина образуется метародопсин II, гидролитический распад которого даёт опсин и all-транс-ретиналь. Фотохимическая цепь в батородопсине (т.е. транс-ретиналь) служит для активации G-белка, называемого трансдуцином. Трансдуцин активируется ГТФ-ом.

Комплекс трансдуцин-ГДФ активирует специфическую фосфодиэстеразу, последнярасщепляет цГМФ.

ГМФ стимулирует каскад событий, генерализующих зрительный сигнал в мозге: перекрытиеNa + -K + -каналов деполяризация мембраны возникновение электрического импульса преобразование импульса в зрительное восприятие в мозге.

Образование цис-ретиналя из транс-формы, катализируемое ретинальизомеразой, является медленным процессом, протекающим на свету. Цис-ретиналь связывается с опсином и образуется родопсин. В темноте синтез родопсина максимален. Однако нужно отметить,

Читайте также:  Витамины центури 2000 отзывы

что синтез цис-ретиналя лишь частично протекает в сетчатке глаза, основное место его образования – печень. Кроме того, в сетчатке под действием специфической дегидрогеназы транс-ретиналь (альгид) превращается в транс-ретинол (спирт), который поступает в кровь, где соединяется с ретинолсвязывающим белком плазмы. Таким способом он доставляется в печень. В печени ретинолизомераза превращает транс-ретинол в цис-ретинол, последний с помощью NAD+-зависимой дегидрогеназы окисляется в цис-ретиналь, который также поступает в кровь. Этот комплекс улавливается пигментным эпителием сетчатки, и цис-ретиналь уже без участия ферментов связывается с опсином. Отсутствие регенерации родопсина приводит к слепоте в сумерках.

Участие витамина А в антиоксидантной защите организма. Благодаря наличию сопряжённых двойных связей в молекуле ретинол способен взаимодействавать со свободными радикалами различных типов, в том числе и со свободными радикалами кислорода. Эта важнейшая особенность витамина позволяют считать его эффективным антиоксидантом.

Антиоксидантное действие ретинола проявляется также в том, что он значительно усиливает антиоксидантное действие витамина Е. Вместе с токоферолом и витамином С он активирует включение Se в состав глутатионпероксидазы (фермента, обезвреживающего перекиси липидов). Витамин А способствует поддержанию SH-групп в восстановленном состоянии (SH-группам многообразного класса соединений также присуща антиоксидантная функция). В частности, препятствуя окислению SH-содержаших белков и образованию в них поперечных S-S- сшивок в составе кератина, ретинол тем самым препятствует кератинизации эпителия (усиление кератинизации кожи приводит к усиленному слущиванию эпителия, развитию дерматита и раннему старению кожи).

Однако витамин А может проявлять себя и как прооксидант, так как он легко окисляется кислородом с образованием высокотоксичных перекисных продуктов. Полагают, что симптомы гипервитаминоза А как раз и обусловлены его прооксидантным действием на биомембраны, особенно усиливается процесс ПОЛ в лизосомных мембранах, к которым витамин А проявляет выраженную тропность. Витамин Е, предохраняя ненасыщенные двойные связи ретинола от окисления и образования вследствие этого свободнорадикальных продуктов самого ретинола, тем самым препятствует проявлению его прооксидантных свойств. Необходимо отметить и синергичную с токоферолом роль аскорбиновой кислоты в этих процессах.

В настоящее время большое внимание в мировой литературе уделяется производным витамина А – ретиноидам. Полагают, что их механизм действия сходен со стероидными гормонами. Ретиноды действуют на специфические рецепторные белки в клеточных ядрах.Далее такой лиганд-рецепторный комплекс связывается со специфическими участками ДНК, которые контролируют транскрипцию специальных генов. Идентификация этих генов служит предметом активного научного поиска.

Гиповитаминоз. Наиболее ранним симптомам недостаточности витамина А является «куриная слепота» — резкое снижение темновой адаптации. Характерным является поражение эпителиальных тканей: кожи (фолликулярный гиперкератоз), слизистых оболочек кишечника (вплоть до развития язв), бронхов (частые бронхиты), мочеполовой системы (легкое инфицирование).

Дерматиты сопровождаются патологической пролиферацией, кератинизацией и слущиванием эпителия. Десквамация эпителия слёзных каналов может приводить к их закупорке и уменьшению смачивания роговицы глаза слёзной жидкостью – она высыхает (ксерофтальмия) и размягчается (кератомаляция) с образованием язв и «бельма». Поражение роговицы может развиваться очень быстро, так как нарушение защитных свойств эпителия приводит к присоединению вторичной инфекции.

Витамин А называется также витамином роста. Особенно демонстративно отставание в росте и гибель животного при недостатке ретинола прослеживаются у хищников, которые не способны синтезировать этот витамин из каротинов.

В качестве эффективного антиоксиданта витамин А защищает организм от «пероксидного стресса» – важнейшего патогенетического звена многих тяжёлых заболеваний.

Врождённые нарушения обмена витамина А.

Гиперкаротинемия. Причиной заболевания является отсутствие кишечной β-каротин-оксигеназы,.катализирующей реакцию образования ретинола из каротиов. Основными симптомами являются «куриная слепота» и помутнение роговицы. Резко снижено содержание ретинола в крови.

Фолликулярный кератоз Дарье. При этом наследственном заболевании наряду с изменениями кожи и слизистых оболочек отмечаются отставание умственного развития и психозы. Типичны продольная исчерченность и зазубренность ногтей. Эффективно длительное назначение повышенных доз витамина А.

Гипервитаминоз А. Для гипервитаминоза А характерны следующие симптомы: воспаление роговицы глаза, гиперкератоз, потеря аппетита, тошнота (при остром отравлении – рвота), понос, головные боли, боли в суставах, увеличение печени. Развивается общее истощение организма.

Хроническое отравление витамином наблюдается при регулярном употреблении высоких доз витамина, больших количеств рыбьего жира. Случаи острого отравления со смертельным исходом наблюдали при употреблении в пищу печени акулы, белого медведя, морских животных (печень и жировая ткань – основные депо витамина).

Оценка обеспеченности организма ретинолом. Степень обеспеченности определяется по содержанию витамина в крови. Используются также показатели темновой адаптации, электроренограмма. Косвенный показатель – увеличение активности лизосомных ферментов.

Суточная потребность. Пищевые источники. Ретинол присутствует только в животной пище, особенно много его в печени и жире морских рыб и млекопитающих. Источником витамина А для человека являются также каротины. Однако следует заметить, что β-каротины полностью заменить витамин А не могут, так как лишь ограниченное их количество способно превратиться в ретинол. И этого количества недостаточно для проявления характерных антиоксидантных свойств витамина А.

Суточная потребность в витамине А составляет 1,5-2 мг.

Химическое строение и свойства. Каротины являются изопреноидами и образуются в растениях при фотосинтезе. Известны 3 типа каротинов: α-, β- и γ-каротины.

Впервые каротины были выделены из моркови, отсюда и их название (carota – морковь). α- и γ-каротины содержат по одному β-иононовому кольцу и при их окислительном распаде образуется 1 молекула витамина А, в молекуле β-каротина – два β-иононовых кольца и он обладает большей биологической активностью, поскольку из него образуется 2 молекулы ретинола:

β-каротин + 2 НАД (Ф)H∙H + 2 all-транс-ретинол +2 НАД +

Реакция катализируется двумя ферментами: каротиндиоксигеназой, расщепляющей молекулу β-каротина в центральной его части, и редуктазой с участием коферментов НАДH∙H + либо НАДФH∙H + . Одновременный приём с пищей антиоксидантов, препятствующих окислению каротина по периферическим двойным связям, а также витамина В12, повышающего активность каротиндиоксигеназы, увеличивается количество молекул каротина, расщепляющегося по центру, и эффективность синтеза витамина А вследствие этого возрастает в 1,5-2 раза. Усвоению каротина способствуют также флавоноиды.

Главным местом превращения каротина в витамин А является стенка кишечника. Поскольку каротины являются жирорастворимыми соединениями, их усвоение происходит вместе с липидами.

Каротины легко окисляются кислородом воздуха; чувствительны к свету. Процесс их окисления идёт аутокаталитически с образованием свободных радикалов. Витамин Е способен предохранять двойные связи в молекуле β-каротина от окисления.

Биохимические функции. Наличие сопряжённых двойных связей в молекуле витамина А и каротинов обуславливает их высокую реакционную способность при взаимодействии со свободными радикалами различных типов. В молекуле β-каротина 11 ненасыщенных двойных связей, константа скорости реакции со свободными раликалами у него в 5 раз больше, чем у ретинола. β-каротин способен быть перехватчиком свободных радикалов благодаря стабилизации в его молекуле неспаренного электрона. Таким образом, каротиноиды выполняют роль антиоксидантов, перехватывая синглетный кислород и другие активные формы кислорода (О2˙, ОН˙, Н2О2). β-каротин является наиболее важным гасителем синглетного кислорода. Поскольку облучение и канцерогенез имеют свободнорадикальную природу, β-каротин по праву считается радиозащитным соединением и антиканцерогенном

Поскольку каротины являются жирорастворимыми соединениями, их усвоение происходит вместе с липидами.

Каротины легко окисляются кислородом воздуха; чувствительны к свету. Процесс их окисления идёт аутокаталитически с образованием свободных радикалов. Витамин Е способен предохранять двойные связи в молекуле β-каротина от окисления.

Биохимические функции. Наличие сопряжённых двойных связей в молекуле витамина А и каротинов обуславливает их высокую реакционную способность при взаимодействии со свободными радикалами различных типов. В молекуле β-каротина 11 ненасыщенных двойных связей, константа скорости реакции со свободными раликалами у него в 5 раз больше, чем у ретинола. β-каротин способен быть перехватчиком свободных радикалов благодаря стабилизации в его молекуле неспаренного электрона. Таким образом, каротиноиды выполняют роль антиоксидантов, перехватывая синглетный кислород и другие активные формы кислорода (О2˙, ОН˙, Н2О2). β-каротин является наиболее важным гасителем синглетного кислорода. Поскольку облучение и канцерогенез имеют свободнорадикальную природу, β-каротин по праву считается радиозащитным соединением и антиканцерогеном. Он обладат также антимутагенными свойствами. Установлена обратная корреляция межу содержанием в диете β-каротинов и частотой заболеваемости раком.

β-каротины синергично взаимодействуют с витамином Е как мембранные антиоксиданты. β-каротины способны депонировать в клетках кислород.Недостаточность каротиновне описана.Приизбыточном потреблениикаротинов у человека возможно пожелтение ладоней, подошв стоп и слизистых, однако даже в таких крайних случаях выраженных симптомов ин-токсикации не отмечалось. У животных более чем 100-кратное превышение дозировки β-каротинов увеличивало интенсивность реакций ПОЛ в тканях (прооксидантный эффект), этого не наблюдалось в присутствии витаминов Е и С (защита молекулы каротина от окислительной деструкции).Суточная потребность. Пищевые источники. Наибольшее количество β-каротинов содержится в моркови, но в различных сортах моркови их концентрация может резко варьировать (от 8 до 25 мг на 100 г сырого веса). Хорошим источником каротинов являются красный перец, зелёный лук, салат, тыква и томаты.Суточная потребность в β-каротинах составляет 5 мг.

Витамин Е (токоферол), витамин размножения.

Химическое строение и свойства. В 20-е годы Г. Эванс сумел излечить бесплодие у содержащихся на синтетической диете крыс, добавляя им в корм листья салата. Активное соединение, способствующее развитию эмбриона, было выделено также из масел зародышей пшеницы и других семян. Оно получило название «токоферол» (от греч. tokos – потомство, phero – несу).

В 1938 г. токоферол, или витамин Е, был синтезирован химическим путём. Однако между природным и синтетическим витамином Е существуют различия, что отражено в их классификации. Натуральные формы токоферола обозначаются как RRR-альфа-токоферолы (R обозначает конфигурацию метильной группы) и имеют единственный стереоизомер; синтетические формы называются all-rac-альфа-токоферолы и являются рацемической смесью из 8 стереоизомеров, из которых 7 не найдено в природе. Основной биологически активной формой является RRR-α-токоферол:

Свободная ОН-группа обуславливает свойства витамина Е как антиоксиданта.

Кроме токоферолов к группе витамина Е относятся α, β, γ и δ-токотриенолы – аналоги соответствующих токоферолов, которые отличаются от последних наличием двойных связей в боковой цепи. Токоферолы – прозрачные, светло-жёлтые, вязкие масла, хорошо растворимые в большинстве органических растворителей. Медленно окисляются на воздухе, разрушаются под действием УФ-лучей.

Метаболизм. Витамин Е поступает в желудочно-кишечный тракт в составе масел, гидролиз которых липазой и эстеразой приводит к высвобождению витамина. Затем он всасывается и в составе хиломикронов поступает в лимфатическую систему и кровяное русло. В печени витамин связывается с токоферол-связывающими белками, причём наибольшим сродством обладает RRR-α-токоферол. Другие токоферолы выделяются из печени с желчными кислотами. Эти белки «экспортируют» витамин в кровь в составе ЛПОНП. В плазме крови происходит обмен токоферолом между ЛПОНП и другими липопротеинами крови. Обмен между фракциями липопротеинов (особенно между ЛПНП и ЛПВП) и эритроцитами обеспечивает равновесие токоферола в крови.

Витамин поступает в экстрапечёночные ткани в составе ЛННП, которые захватываются соответствующими рецепторами. Кроме такого рецепторно-опосредованного механизма имеется и другой, ферментативно-опосредованный, зависящий от активности липопротеинлипазы: фермент высвобождает токоферол из хиломикронов и ЛПОНП, после чего витамин поступает в ткани путём пассивной диффузии (см. рис. ). Благодаря пассивной диффузии через клеточную мембрану концентрация RRR-α-токоферола увеличивается во всех тканях организма, особенно в мозге. Структурная организация фосфолипидов клеточных мембранах способна «узнавать» хиральную форму RRR-α-токоферола, благодаря чему витамин задерживается в мембране, где и выполняет свою функцию (синтетические токоферолы в составе мембраны обеспечивают меньшую её защиту от оксидативного стресса).

Не всосавшиеся в кишечнике токоферолы выводятся с калом. Продукты метаболизма витамина – токофериновая кислота и её водорастворимые глюкурониды – выводятся с мочой.

Биохимические функции. Биохимические функции токоферола многообразны:

1. Витамин Е является универсальным протектором клеточных мембран от окислительного повреждения. Он занимает такое положение в мембране, которое препятствует контакту кислорода с ненасыщенными липидами мембран (образование гидрофобных комплексов). Это защищает биомембраны от их перекисной деструкции. Антиоксидантные свойства токоферола обусловлены также способностью подвижного гидроксила хроманового ядра его молекулы непосредственно взаимодействовать со свободными радикалами кислорода (О2˙, НО˙, НО2˙), свободными радикалами ненасыщенных жирных кислот (RO˙, RO2˙) и перекисями жирных кислот. Мембраностабилизирующее действие витамина проявляется и в его свойстве предохранять от окисления SH-группы мембранных белков. Его антиоксидантное действие заключается также в способности защищать от окисления двойные связи в молекулах каротина и витамина А. Витамин Е (совместно с аскорбатом), способствует включению селена в состав активного центра глутатионпероксидазы, тем самым он активизирует ферментативную антиоксидантную защиту (глутатионпероксидаза обезвреживает гидропероксиды липидов).

\ / / / / \

перекисный радикал ненасы- ненасыщенная жир- радикал

сыщенной жирной кислоты токоферол ная кислота токоферола

2. Токоферол является не только антиоксидантом, но и антигипоксантом, что объясняется его способностью стабилизировать митохондриальную мембрану и экономить потребление кислорода клетками. Следует отметить, что из всех клеточных органелл митохондрии наиболее чувствительны к повреждению, так как в них содержится больше всего легко окисляющихся ненасыщенных липидов. Вследствие мембраностабилизирующего эффекта витамина Е в митохондриях увеличивается сопряжённость окислительного фосфорилирования, образование АТФ и креатинфосфата. Важно также отметить, что витамин контролирует биосинтез убихинона – компонента дыхательной цепи и главного антиоксиданта митохондрий.

Читайте также:  Витамин е как пить для овуляции

3. Токоферол контролирует синтез нуклеиновых кислот (на уровне транскрипции), а также гема, микросомных цитохромов и других гем-содержащих белков.

4. Витамин Е обладает способностью угнетать активность фосфолипазы А2 лизосом, разрушающей фосфолипиды мембран. Повреждение мембран лизосом приводит к выходу в цитозоль протеолитических ферментов, которые и повреждают клетку.

5. Витамин Е является эффективным иммуномодулятором, способствующим укреплению иммунозащитных сил организма.

Гиповитаминоз. Недостаточность токоферола – весьма распространённое явление, особенно у людей, проживающих на загрязнённых радионуклидами территориях, а также подвергающихся воздействию химических токсикантов. Глубокий гиповитаминоз встречается редко – преимущественно у недоношенных детей (проявляется гемолитической анемией).

При Е-витаминной недостаточности наблюдается частичный гемолиз эритроцитов, в них снижается активность ферментов антиоксидантной защиты. Повышение проницаемости мембран всех клеток и субклеточных структур, накопление в них продуктов ПОЛ – главное проявление гиповитаминоза. Именно этим обстоятельством объясняется разнообразие симптомов недостаточности токоферола. – от мышечной дистрофии и бесплодия вплоть до некроза печени и размягчения участков мозга, особенно мозжечка. Увеличение активности выходящих из повреждённых тканей ферментов в сыворотке крови (креатинфосфокиназы, аланинаминотрансферазы и других) и увеличение содержания в ней продуктов ПОЛ наблюдается уже на ранних стадиях Е-гиповитаминоза.

Дефицит витамина Е в организме сопровождается снижением содержания иммуноглобулинов E. После его введения нормализуется численность Т- и В-лимфоцитов в периферической крови и восстанавливается функциональная активность Т-клеток.

Врождённые нарушения обмена витамина Е:

Акантоцитоз (шиповидные эритроциты) – при этой патологии в плазме крови отсутствуют хиломикроны, ЛПНП и ЛПОНП вследствие нарушения в печени больных синтеза одного из структурных белков этих липопротеинов. Так как витамин Е транспортируется в крови в составе хиломикронов и ЛПНП, то отсутствие последних приводит к нарушению всасывания токоферола и поступления его в ткани. Клинически это проявляется в резком снижении гемолитической устойчивости эритроцитов и акантоцитозе, пигментном ретините, мышечной слабости и атаксической нейропатии. Лечение сводится к ограничению потребления жиров и дополнительному введению водорастворимых форм жирорастворимых витаминов (например, токоферилполиэтиленгликоль сукцинат).

Врождённая дисэритропоэтическая анемия типа II. При этом заболевании увеличивается расход витамина Е на процесс стабилизации и защиты от перекисной деструкции дефектных эритроцитарных мембран.

Врождённые мышечные дистрофии. В некоторых случаях дистрофия мышц обуславливается врождённым нарушением процесса поступления или обмена в них токоферола.

Оценка обеспеченности организма токоферолом. Основным методом является определение концентрации витамина Е в крови. Однако при гипер-β-липопротеинемиях (в том числе и возрастных) содержание токоферола в крови не отражает уровень обеспеченности им тканей организма (ЛПНП- одна из транспортных форм витамина).

Наиболее доступны клинической лаборатории функциональные тесты, позволяющие оценить глубину Е-витаминной недостаточности. Основными являются тесты на перекисную или гемолитическую устойчивость эритроцитов, определение суточной экскреции креатина (мышцы при Е-гиповитаминозе плохо «удерживают» креатин) и содержание продуктов ПОЛ в крови и эритроцитах.

Гипервитаминоз. Витамин не токсичен при значительных (10-20-кратных к суточной потребности) и длительных превышениях его дозировки, что обусловлено ограничением способности специфических токоферол-связывающих белков печени включать витамин в состав ЛПОНП. Его избыток выводится из организма с желчью. В некоторых случаях длительный приём мегадоз токоферола (более 1г/сутки) может привести к гипертриглицеридемии и повышению кровяного давления.

Суточная потребность. Пищевые источники. Основной источник токоферола – растительные масла, однако только свежие, получаемые методом холодного прессования. Поскольку растительное масло обычно экстрагируют из семян при высокой температуре, затем подвергают очистке, дезодорированию и рафинированию, оно значительно обедневает токоферолом. Более того, избыток растительных масел в рационе усиливает недостаточность витамина Е в организме, так как он расходуется на интенсифицированный потреблением ненасыщенных жирных кислот масел процесс ПОЛ.

Лучшим пищевым источником витамина Е являются орехи, семечки, гречневая крупа, проросшие ростки пшеницы. Он содержится в листьях салата и капусты. Из продуктов животного происхождения более всего токоферолов в сливочном масле, сале, мясе, желтке яиц. В молоке этого витамина мало.

Суточная потребность – 10 мг. Однако токоферол быстро расходуется в организме, особенно в условиях стимулированного ПОЛ, что имеет место при многих заболеваниях. Окислительной деструкции витамина Е препятствует витамин С. Это обусловлено присут Это обусловлено присутствием в молекуле последнего енольной группы — донора водорода, который способен «гасить» свободный радикал токоферола. Тем самым витамин С экономит фонд витамина Е. С целью усиления антиоксидантного эффекта токоферола его следует назначать с аскорбиновой кислотой.

Витамин Д (кальциферол), антирахитический.

Химическое строение и свойства. В 1936 г. А. Виндаусом из рыбьего жира был выделен препарат, излечивающий рахит. Он был назван витамином Д3, так как ранее А. Гессом и М. Вейнштоком из растительных масел был выделен эргостерин, получивший название витамин Д1. При воздействии на витамин Д1 УФ-лучей образовывалось излечивающее рахит соединение – витамин Д2, эргокальциферол (кальциферол означает несущий кальций). В растениях при УФ-облучении синтезируются и другие витамеры эргостерина (Д4 -7).

Наиболее важным из группы витаминов Д является витамин Д3 –холекальциферол. Холекальциферол образуется в качестве промежуточного продукта при биосинтезе холестерола (из 7-дегидрохолестерола) в клетках кожи человека под влиянием УФ-лучей.

Витамин Д3 (холекальциферол)

Метаболизм. Витамины группы Д всасывается подобно витамину А (см. выше). В печени витамины подвергаются гидроксилированию микросомной системой оксигеназ по С-25 (из витамина Д3 образуется 25(ОН)-Д3, т.е. 25-гидроксихолекальциферол) и затем переносятся с током крови с помощью специфического транспортного белка в почки. В почках осуществляется вторая реакция гидроксилирования по С-1 с помощью митохондриальных оксигеназ (образуется 1,25(ОН)23, т.е. 1,25-дигидрокси-холекальциферол, или кальцитриол). Эта реакция активируется паратиреоидным гормоном, секретируемым паращитовидной железой, когда уровень кальция в крови снижается. Если уровень кальция адекватен физиологической потребности организма, вторичное гидроксилирование происходит по С-24 (вместо С-1), при этом образуется неактивный метаболит 1,24(ОН)23 . В реакциях гидроксилирования принимает участие витамин С.

Витамин Д3 накапливается в жировой ткани. Выводится главным образом с калом в неизменённом или окисленном виде, а также в виде конъюгатов.

Биохимические функции. Витамин Д3 можно рассматривать как прогормон, так как он превращается в 1,25(ОН)23, действующий аналогично стероидным гормонам. Так, проникая в клетки-мишени, он связывается с белковыми рецепторами, которые мигрируют в ядро клетки. В энтероцитах этот гормон-рецепторный комплекс стимулирует транскрипцию iРНК, несущую информацию на синтез белка-переносчика ионов кальция. Вероятно, витамин отвечает также за синтез Са 2+ -АТФ-азы в разных клетках.

В кишечнике всасывание кальция осуществляется как путём облегченной диффузии (с участием кальций-связывающего белка), так и путём активного транспорта (с помощью Са 2+ -АТФ-азы). Одновременно ускоряется и всасывание фосфора.

В костной ткани 1,25(ОН)23 стимулирует процесс деминерализации (синергично с паратирином).

В почках активация витамином 1,25(ОН)2-Д3 кальциевой АТФ-азы мембран почечных канальцев приводит к увеличению реабсорбции ионов кальция; возрастает и реабсорбция фосфатов.

Кальцитриол принимает участие в регуляции роста и дифференцировке клеток костного мозга. Он обладает антиоксидантным и антиканцерогенным действием.

Гиповитаминоз. Недостаток витамина Д у детей приводит к заболеванию рахитом. Основные проявления этого заболевания сводятся к симптоматике недостаточности кальция. Прежде всего страдает остеогенез: отмечается деформация скелета конечностей (искривление их в результате размягчения – остеомаляции), черепа (позднее заращение родничков), грудной клетки (появление своеобразных «чёток» на костно-хрящевой границе рёбер), задерживается прорезывание зубов. Развивается гипотония мышц (увеличенный живот), возрастает нервно-мышечная возбудимость (у младенца выявляется симптом облысения затылочка из-за частого вращения головкой), возможно появлние судорог. У взрослого недостаточность кальция в организме приводит к кариесу и остеомаляции (размягчение кости); у пожилых – к развитию остеопороза (снижение плотности костной ткани вследствие нарушения остеосинтеза). Разрушение неорганического матрикса объясняется усиленным «вымыванием» кальция из костной ткани и нарушением реабсорбции кальция в почечных канальцах при дефиците витамина Д:

На схеме показано угнетение (пунктирная стрелка) всасывания, снижение поступления кальция в кость и уменьшение экскреции кальция при недостатке витамина Д. Одновременно в ответ на гипокальциемию секретируется паратирин и увеличивается (сплошная стрелка) поступление кальция из кости в кровяное русло (вторичный гиперпаратиреоидизм).

На схеме показано угнетение (пунктирная стрелка) всасывания, снижение поступления кальция в кость и уменьшение экскреции кальция при недостатке витамина Д. Одновременно в ответ на гипокальциемию секретируется паратирин и увеличивается (сплошная стрелка) поступление кальция из кости в кровяное русло (вторичный гиперпаратиреоидизм).

Врождённые нарушения обмена витамина Д.

Семейный гипофосфатемический витамин Д-резистентный рахит. Клиническое течение этой формы рахита весьма вариабельно: от некоторой задержки роста ребёнка до развития симптомов тяжёлого рахита. Изменения скелета обычно проявляются на 1-2 году жизни, типична «утиная» походка, однако мышечная гипотония отсутствует. Задержка роста и утолщение костей при этом заболевании приводят к формированию приземистого, псевдоатлетического телосложения.

Основным биохимическим симптомом является гипофосфатемия в результате снижения реабсорбции неорганического фосфата в почечных канальцах. Фосфор теряется с мочой. Нарушается также всасывание фосфора (нередко и кальция) в тонком кишечнике. Избирательный дефект реабсорбции фосфата в почечных канальцах связан не с нарушением образования гормонально активной формы витамина Д, а с генетически обусловленным повреждением структуры белков, участвующих в этом процессе.

Лечение: назначение высоких доз витамина Д и фосфатов.

Врождённый псевдодефицитный витамин Д-зависимый рахит.

Клиническая картина подобна проявлениям «классического» рахита. В крови снижено содержание кальция, иногда – фосфора, резко повышена активность щелочной фосфатазы в крови (повышение активности этого фермента является диагностическим показателем). Характерны гипераминоацидурия и вторичный гиперпаратиреоидизм.

Главным метаболическим дефектом является нарушение образования в почках 1,25-дигидрокси-холекальциферола (кальцитриола), вследствие чего нарушается всасывание кальция в тонком кишечнике. Развивающаяся гипокальциемия ведёт к вторичному гиперпаратиреоидизму.

Лечение: парэнтеральное введение 1,25(ОН)23, либо постоянное назначение высоких (1000-кратно превышающих физиологические) доз холекальциферола.

Гипервитаминоз Д. Избыточный приём витамина Д приводит к интоксикации и сопровождается выраженной деминерализации костей – вплоть до их переломов. Содержание кальция в крови повышается. Это приводит к кальцификации мягких тканей, особенно склонны к этому процессу почки (образование камней, развитие почечной недостаточности).

Повышение уровня кальция (и фосфора) в крови объясняется следующим образом (рис. ): 1. резорбцией костной ткани (сплошная стрелка); 2. увеличением интенсивности всасывания кальция и фосфора в кишечнике и 3. увеличение их реабсорбции в почках (т.е. угнетение экскреции с мочой – пунктир).

Рис. Метаболизм кальция при гипервитаминозе Д.

В нормальных условиях повышение содержания кальция в крови будет приводить к образованию неактивного 24,25(ОН)23, который не вызывает резорбцию («рассасывание») кости, однако при гипервитаминозе Д этот механизм становится не эффективным.

Интересно, что пигментация кожи (загар) является защитным фактором, предохраняющим от избыточного образования витамина Д при УФ-облучении кожи. Однако у светлокожих жителей северных стран несмотря на недостаток солнечной инсоляции, витамин Д-дефицитные состояния, как правило, не развиваются, так как их диета включает рыбий жир.

Оценка обеспеченности организма витамином Д. Обеспеченность организма витамином Д оценивается на основании определения: 1. активных форм витамина Д в крови и тканях методом радиоконкурентного анализа: 2. содержания кальция, фосфора и активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови; 3. уровня экскреции с мочой фосфатов. Применяются также нагрузочные пробы с приёмом фиксированных доз кальция при парэнтеральном введении с последующим определением содержания кальция в крови и моче.

Суточная потребность. Пищевые источники. Витамин Д3содержится исключительно в животной пище. Особенно богат им рыбий жир. Содержится он в печени, желтке яиц. В растительных маслах и молоке присутствует витамин Д2. Много его в дрожжах. Биологически он менее активен.

Суточная потребность для детей колеблется от 10 до 25 мкг (500-1000 МЕ), у взрослых она ниже.

Витамин К (нафтохиноны), антигеморрагический.

Химическое строение и свойства. За открытие витамина К Э. Дойзи и Х. Дам в 1943 г. получили Нобелевскую премию.

Витамин К – это 2 группы хинонов с боковыми изопреноидными цепями: витамин К1 (филлохиноны) и витамин К2 (менахиноны). Филлохиноны открыты в растениях, а менахиноны имеется также и у животных. Они различаются строением и количеством изопреновых единиц в боковой цепи.

Оба витамина не растворяются в воде, но хорошо растворимы в органических растворителях; они разрушаются при нагревании в щелочной среде и на свету.

Синтезированы аналоги витамина К – менадион (витамин К3, лишенный боковой цепи) и его водорастворимый аналог викасол, последний широко применяется в медицинской практике.

Метаболизм. Витамин К всасывается аналогично всем жирорастворимым витаминам, т.е. включается вначале в состав мицелл, а затем – хиломикронов. В плазме крови он связывается с альбуминами. Накапливается в печени, селезёнке и сердце. В тканях образуется активная форма витамина – менахинон-4 (содержит 4 изопреноидные единицы). Конечные продукты обмена витамина выделяются с мочой.

Биохимические функции. Единственная известная биологическая ролью витамина К заключается в том, что он является коферментом γ-глутаматкарбоксилазы, карбоксилирующей глутаминовую кислоту с образованием γ-карбоксиглутаминовой кислоты.

COO‾ COO¯ COO¯

источник