Дефицит витамина д обследование

Нехватка витамина D: новые факты и исследования

Абсолютным особняком в череде витаминов стоит витамин Д. Вернее, это вовсе не витамин, а гормоноподобное вещество. Витаминами называют органические соединения, которые нужны нам в очень незначительных количествах для нормального обмена веществ и жизнедеятельности. В основном, витамины являются предшественниками коферментов, то есть необходимы для осуществления ферментативных реакций.

Однако витамин D не является кофактором ни одного из известных ферментов, в отличие от большинства витаминов. Он, как уже было сказано выше, подобен гормону. Гормоны же — это такие вещества, которые вырабатывают эндокринные железы (или клетки), через кровоток они переносятся к органам и тканям, где влияют на их структуру или воздействуют на заложенные в них природой функции. Т.е. они помогают органам и тканям правильно функционировать.

Активность витамина D (холекальциферола) обнаружена более чем в 30 различных органах и тканях, в частности:

  • в коже,
  • мышечных волокнах,
  • поджелудочной железе,
  • органах репродуктивной и эндокринной систем,
  • на клетках иммунной системы.

Синтезируясь в неактивном состоянии, витамин D претерпевает ряд биохимических реакций, в результате которых образуется его активный метаболит, оказывающий все влияния на органы и ткани. Свое воздействие на вышеперечисленные процессы витамин D оказывает на уровне генома. Известно, что холекальциферол, а точнее, его активная форма кальцитриол способен регулировать активность более, чем 200 генов.

В ходе исследований было показано, что высокий уровень холекальциферола способен оказывать защитное и профилактическое действие в отношении ряда онкологических заболеваний. В частности, распространенность рака молочной железы у женщин, проживающих в условиях достаточной инсоляции, достоверно ниже, чем в случае дефицита солнечного излучения, а выживаемость пациенток при развитии заболевания может быть увеличена путем дополнительного назначения 800 МЕ витамина D ежедневно.

Обнаружен протективный (защитный) эффект витамина D при раке толстой кишки, остеосаркоме (злокачественном новообразовании кости), меланоме, раке поджелудочной железы, печени, почек.

Как оценить обеспеченность человека витамином D ?

Большинство исследователей, работы которых были связаны с витамином D, считают наиболее информативным определять содержание транспортной формы — 25(OH)D в венозной крови. Исследование проводится натощак в утренние часы, нормой обеспеченности витамина D принято считать концентрацию выше 30 нг/мл.

  • Недостаточность витамина D — уровень 25( OH ) D 20-29 нг/мл,
  • дефицит витамина D – уровень 25( OH ) D 10-19 нг/мл,
  • глубокий дефицит витамина D (авитаминоз) – уровень 25( OH ) D

На основании литературных данных, избыточным считается уровень витамина D в крови выше 150-200 нг/мл.

Какие категории населения наиболее подвержены развитию недостаточности витамина D ?

К факторам, определяющим риск возникновения низкой обеспеченности организма витамином D, можно отнести следующие:

география места жительства – в зоне риска люди, проживающие в северных широтах;

интенсивность пигментации кожи – чем темнее кожа, тем медленнее протекает синтез витамина D ;

нутритивный (пищевой) статус – люди с избыточным весом испытывают больший дефицит;

наличие сопутствующих заболеваний;

хронические заболевания печени или почек;

приём препаратов, нарушающих метаболизм витамина D (например, рифампицин, изониазид и противосудорожные препараты);

нарушение функции кишечника с нарушением всасывания;

люди старшего возраста имеют повышенный риск недостаточности витамина D , поскольку со временем кожа постепенно теряет возможность полноценно синтезировать витамин D . Кроме того, люди этого возраста большую часть времени находятся в помещении;

люди с ограниченным пребыванием на солнце. Лица, которым необходимо носить по религиозным соображениям длинную одежду, головные уборы, а также имеющие профессии, не позволяющие достаточное количество времени пребывать на солнце, не могут получить адекватную дозу витамина D в результате инсоляции;

использующие альтернативные диеты или изменения в структуре питания (например, с исключением продуктов животного происхождения);

Какие препараты можно принимать и как избежать ГИПЕРвитаминоза?

Пару десятилетий назад применялись спиртовые растворы витамина D , но довольно быстро эта практика прекратилась ввиду возможности развития гипервитаминоза, симптомы которого следует знать:

  • снижение аппетита,
  • нарушение сна,
  • возможна рвота,
  • снижение тонуса мышц.

Все эти симптомы обусловлены повышением уровня кальция в крови и возникают лишь тогда, когда дозировка витамина D превышает назначенную в 5-10 раз. Даже при уровне витамина D 100-120 нг/мл указанных признаков не наблюдается, а при отсутствии постоянного профилактического приема 25( OH ) D уровень данного метаболита в крови не достигает и 20 нг/мл, поэтому прежнее высказывание «лучше легкий рахит, чем гипервитаминоз D » сейчас не очень актуально, конечно, если следовать рекомендациям и не нарушать их. В настоящее время в аптеках существуют масляные и водные растворы витамина D .

Бытует мнение, что жирорастворимый витамин D лучше усваивается из масляного раствора. Но водный раствор ничуть не хуже усваивается организмом ввиду того, что при образовании раствора молекулы витамина D претворяются в мицеллы (шарообразные комплексы), которые без труда всасываются в тонкой кишке независимо от выделения организмом желчных кислот, в то время как для эмульгирования жиров в масляном растворе необходимо исправное функционирование желчного пузыря, жиры всегда требуют присутствия желчных кислот.

Также существуют препараты активного витамина D (Оксидевит, Альфа Д3-Тева, Рокальтрол и подобные), которые следует принимать только по назначению врач и на фоне приема дважды в неделю контролировать уровень кальция в крови. Данные препараты показаны пациентам с дефектом в ферментных системах, участвующих в преобразовании холекальциферола.

Нужно ли проводить пробу Сулковича во время приема витамина D ?

Проба Сулковича является лабораторным полуколичественным (то есть результат выдается не численный, а выражается количеством знаков «+», определением содержания кальция в моче. Результат данного анализа практически не отражает адекватность дозировки препарата холекальциферола для конкретного пациента. На содержание кальция в моче и, соответственно, в крови пациента может влиять несколько групп факторов, следует учитывать все возможные причины изменения результатов пробы. Для оценки адекватности дозировки препарата витамина D стоит только сдавать анализ крови на содержание транспортной формы витамина 25( OH ) D .

Развенчиваем мифы о витамине D

Миф № 1. Витамин D , как и другие витамины, содержится в продуктах, следовательно, дополнительно его можно не принимать.

По данным Федеральной службы государственной статистики потребление продуктов-источников витамина D детьми не достигает рекомендуемых норм, и, следовательно, не может адекватно восполнить потребность в витамине D . К примеру, для того, чтобы обеспечить организм количеством витамина D , соответствующим суточной потребности в веществе, человек должен употребить 10 желтков куриных яиц и 3 банки консервированного лосося. Очевидно, что это навряд ли возможно.

Миф № 2. Витамин D необходим только детям раннего возраста и только для повышения прочности костной ткани.

Распространенность недостаточности кальцидиола среди детей школьного возраста по данным отечественного исследования: только 5,2% школьников 11-18 лет имеют нормальный статус витамина D (Медицинский совет №9, 2017, с.139). Коррекция статуса витамина D – потенциальная возможность профилактики многих хронических заболеваний ввиду представленности рецепторов к витамину D во многих органах и тканях организма. Компенсация недостаточности витамина D повышает когнитивный потенциал детей и подростков, а значит, влияет на качество и эффективность усвоения учебного материала. Именно поэтому разработаны рекомендации по дозированию витамина D для всех групп населения , ниже приведен пример.

Практические рекомендации по профилактике и лечению дефицита витамина D в

Центральной Европе, 2013 г.

1000 МЕ/сут (25мкг/день), продолжительностью 1-3 месяца

1000-3000 МЕ/сут (25-75 мкг/день), в зависимости от массы тела

источник

Клиническая информативность исследования витамина Д. Лекция для врачей

Лекция для врачей «Клиническая информативность исследования витамина Д». Лекцию для врачей проводит Демидова Татьяна Юльевна д.м.н., профессор заведующая кафедрой эндокринологии ФГБОУ ВПО РНИМУ имени Н.И. Пирогова.

На лекции для врачей рассмотрены следующие вопросы:

  • Витамин D — жирорастворимый витамин, секостероидного строения, получаемый с пищей или синтезируемый в коже человека под воздействием УФ лучей, принимающий участие в регуляции кальций-фосфорного обмена, врожденного и приобретённого иммунитета, противоопухолевой защиты многих других функциях организма
  • История открытия витамина
    • 1913 г. Elmer Verner McCollum открыл в жире из печени трески витамин А и вещество, представляющее собой соединение эргокальциферола и люмистерола в соотношении 1:1, которое им в 1921 г. было названо витамин D1
    • 1923 г. Гарри Стенбок определил, что облучение пищи УФ увеличивает содержание в ней витамина
    • 1924 г. А. Гесс и М. Вейншток получили первый витамин D1-эргостерин из растительных масел после воздействия ультрафиолетовых лучей длиной волны 280-310 нмВ
    • 1928 г. Адольф Виндаус получил Нобелевскую премию по химии за открытие 7-дегидро-холестерола — предшественника витамина D.
    • 1936г из печени тунца выделили витамин ДЗ
  • Метаболизм и физиологическое действие витамина D3
    • 7-дегидрохолестерол (7 DHC) присутствует во всех слоях кожи человека, примерно 65 % его находится в эпидермисе
    • Под воздействием солнечного света коротковолновых УФ-лучей (290 315нм) 7-DHC (провитамин D) в коже преобразуется в превитамин D3
    • Как только превитамин D3 образовался в коже, он подвергается фотоконверсии в витамин D3 или, при его избытке, превращается в lumisterol, tachysterol (инертные изомеры) и 7-DHC
    • Превитамин D3 чувствителен к УФ облучению только на начальных этапах его образования, при дальнейшем облучении нарастание в коже превитамина D3 и, следовательно, витамина D3 не происходит, что связано с их превращением в инертные изомеры люмистерол и тахистерол
    • Выработка витамина D3 зависит от цвета кожи, использования солнцезащитного крема, времени суток, времени года, широты, высоты над уровнем моря и степени загрязнения воздуха
  • Метаболизм и физиологическое действие витамина D3
  • Метаболизм и физиологическое действие витамина D3
    • После образования витамина D3 в коже он поступает из кератиноцитов через плазматическую мембрану в кожную капиллярную сеть, откуда в лимфатическую систему и затем в венозную кровь, где связывается с липопротеинами и транспортируется в печень
    • Витамин D2 и витамин D3 в печени гидроксилируются витамин D-25-гидроксилазой (CYP2R1) и превращаются в главный циркулирующий метаболит витамина D — 25 (OH) D, который используется для определения обеспеченности витамином D пациента
    • В почках этот метаболит подвергается дальнейшему гидроксилированию 25 (OН)D-1α -гидроксилазой (CYP27B1), образуя секостероидный гормон 1α, 25-дигидроксивитамина D 1,25 (OH) 2D
  • Метаболизм и физиологическое действие витамина D3

  • Метаболизм и физиологическое действие витамина D3
    • В коже провитамин D (7-дегидрохолестерол) синтезируется в витамин D3
    • затем в печени превращается в 25-гидроксивитамин-D3 (25(OH) D или кальцидиол) транспортную форму (Именно ее содержание измеряют лабораторные анализы крови)
    • Далее в почках она образует 1,25-дигидроксивитамин-DЗ или кальцитриол — активную форму D3.
  • Метаболизм и физиологическое действие витамина D3
    • Наиболее изученным и принципиально важным маршрутом биотрансформаций поступающего с пищей холекальциферола является последовательное преобразование витамина D3 в 25(OH)D3 и, затем, в «биологически активный» кальцитриол 1,25 (OH)2D3 (исключительно гиперкальциемический эффект витамина D)
    • В печени фермент CYP2R1 преобразует витамин D3 в 25(OH)D3, который переносится с током крови в почки, где фермент CYP27B1 трансформирует 25(OH)D3 в 1,25(OH)2D3
    • Кальцитриол, активная форма витамина D, является одним из высокоактивных стероидных гормонов и, по осуществлению биологического воздействия, подвергается деградации
    • Уровни 1,25(OH) 2D3 индуцируют Ген CYP24A1, активируют синтез одноимённого фермента и запускают цепь реакций направленных на получение наименее активной формы витамина, кальцитроевой кислоты обеспечивает защитные свойства витамина D против рака толстой кишки

  • «Кругооборот» витамина D
    • В основном всасывание витамина D, поступившего с диетой, происходит в двенадцатиперстной и тощей кишках при участии желчных кислот
    • В виде хиломикронов, образующихся при взаимодействии витамина D с таурохолевой кислотой, содержащих желчные соли, жирные кислоты и моноглицериды, он переносится в лимфатическую систему
    • Из лимфатической системы поступает в кровь, где связывается с липопротеиновой и L2-глобулиновыми фракциями, которые играют существенную роль в его транспорте
    • Поскольку тонкий кишечник является одновременно местом его всасывания и местом, где проявляется основная функция его активной формы (1,25-ДГХК), можно говорить о « кругообороте» витамин гормона D

  • Всасывание и «преобразования» витамина D в организме
    • В результате окисления витамина D в печени и почках его активность в 100 раз превышает физиологическую
    • В дальнейшем большая часть 1,25-дигидроксихолекальциферола с током крови из почек поступает в тонкий кишечник (двенадцатиперстную кишку) где проявляется основное назначение витамина D -абсорбция кальция
    • Остальная часть 1,25-ДГХК доставляется кровью в различные ткани и органы
  • Жёсткая регуляция уровней 1,25(OH)2D3 является характерной физиологической особенностью да иного метаболита как у человека, так и у животных, проживающих в различных географических зонах, вне зависимости от инсоляции (при избытке 1,25(OH) 2D3 активируется экспрессия гена 24-гидроксилазы CYP24A1, что приводит к деградации молекулы 1,25(OH)2D3)
  • Состояние почек является одним из важнейших факторов, определяющих эффективность терапии препаратами холекальциферола
    • При ХПН снижается биосинтез кальцитриола 1,25(ОН)2ОЗ из 25(OH)D3
    • При уремии, избытке мочевины и мочевой кислоты снижается биологическая активность кальцитриола, как следствие, снижения экспрессии рецепторов витамина D, так и нарушения взаимодействия с ним. Состояние печени и кишечника влияют на интенсивность процессов всасывания (уровни холекальциферола) и деградации витамина D
    • Несмотря на очевидную роль этих факторов, практически все клинические рекомендации предлагают назначение фиксированных доз витамина D для всех пациентов!
  • В результате биотрансформации образуется множество метаболитов и «эпимеров витамина D» (эпимерами называются стереоизомеры — молекулы с одинаковой структурой химических связей, но с различной стереохимической лево- и правовращающей конфигурацией), обладающих важными эффектами
    • Например, метаболиты витамина D3
      • стимулируют остеогенную дифференцировку клеток пульпы зуба человека и клеток зубного фолликула, активировать процесс биоминерализации
      • Задерживать или стимулировать заживление перелома
      • Влиять на минерализацию хрящевой матрицы
      • проявляли антивирусную активность в микромолярном диапазоне концентраций. Сниженные концентрации 25(OH)D3 ассоциированы с уменьшением ответной реакции организма на терапию интерфероном и рибавирином А
      • Стабилизировать структуру эндотелия сосудов
  • Распределение витамина D и его метаболию в организме и пути их выведения
    • В организме задерживается 20 % препарата, а остальные 80 % выделяются с желчью в кишечник в виде продуктов распада
    • Желчеотделение является обязательной стадией энтерогепатической циркуляции и фекальной экскреции витамина. С желчью в кишечник выводится 20-30% полученной дозы витамина в сутки, остальная часть (до 80-70%) выводится с калом
    • Время выведения физиологических доз витамина — до 20-24 ч. При поступлении избыточных доз и накоплении его в организме время инактивации и выведения его из организма может составлять до 6 месяцев
    • Таким же путем выводится небольшое количество неизмененного витамина и его метаболита — 25-оксихолекальциферола
    • Следовательно, часть неактивных продуктов обмена витамина D в организме образует в результате его самопроизвольного неферментативного окисления, время не исключено участие в его инактивации ферментативных систем
  • Источники витамина D
    • Продукты питания
    • Препараты витамина Д
    • Синтез в организме из холестерола
    • Для оптимальной дозы витамина D достаточно пребывать на солнце 30 мин в неделю или 4 мин ежедневно
    • При солнечном облучении, равном 1-ой минимальной эритемной дозе, отмечается повышение 25(OH)D3 в сыворотке крови в 2 раза больше, чем одномоментный прием 10 000 ME витамина D
Естественные пищевые источники ME витамина D
Дикий лосось 600 1000 ME на 100 г.
Лосось, выращенный на ферме 100-250 ME на 100 г.
Сельдь 294 1676 ME на 100 г.
Сом 500 ME на 100 г.
Консервированные сардины 300-600 ME на 100 г.
Консервированная макрель 250 ME на 100 г.
Консервированный тунец 236 МЕ на 100 г.
Рыбий жир 400-1000 ME на 100 г.
Грибы, облученные УФ 446 ME на 100 г.
Грибы, не облученные УФ 10-100 ME на 100 г.
Сливочное масло 52 МЕ на 100 г.
Молоко 2 ME на 100 г.
Молоко, обогащенное витамином D 80-100 ME на 100 г.
Сметана 50 ME на 100 г.
Яичный желток 20 ME на 100 г.
Сыр 44 ME на 100 г.
Говяжья печень 45-15 ME на 100 г.
  • Источники витамина D
    • Синтез в организме из холестерола (для оптимальной дозы витамина D достаточно пребывать на солнце 30 мин в неделю или 4 мин ежедневно. При солнечном облучении, равном одной минимальной эритемной дозе, отмечается повышение 25(OH)D3 в сыворотке крови в два раза больше, чем одномоментный прием 10 ООО ME витамина D)
  • Эндокринная система витамина D. Разнообразие эффектов гормона D
    • Основные биологические эффекты кальцитриола:
      • Геномное (кальцимическое) действие
      • Иммуномодулирующее действие
      • Участвует в регуляции пролиферации и дифференцировки клеток практически всех органов и тканей, в том числе клеток крови и иммунокомпетентных клеток, в росте и дифференцировке клеток, во внекостных процессах, которые регулируются гормоном D
      • Регуляция синтеза рецепторных белков, ферментов, гормонов: паратгормона, кальцитонина, глюкокортикоидов, пролактина, гастрина, инсулина и др.
      • Участие в поддержании функциональной активности многих органов и систем: ССС, ЖКТ, печени, поджелудочной железы и т.д.
  • Физиологические эффекты витамина D
    • Геномные механизмы обусловлены взаимодействием рецептора витамина Д (VDR) с ДНК
    • Негеномные механизмы — воздействие витамина Д на сигнальные пути в клетках иммунной нервной систем
  • Биологические эффекты витамина D
    • Классические
      • Обмен кальция
      • Синтез ПТГ
      • Обмен фосфатов/кальция в почках
      • Дифференцировка и функционирование остеобластов/остеокластов
    • Неклассические
      • Антипролиферативные
      • Регуляция апоптоза
      • Регуляция ангиогенеза
      • Антибактериальный
      • Антицитокиновый (противовоспалительный)
      • Иммуномодулирующий Нормогликемический (инсулин)
      • Антидепрессивный и анальгетический
      • Анаболический
      • Липолитический
      • Гипотензивный
  • Внескелетные эффекты витамина D
Кожа и волосяные фолликулы D-гормон обладает антипролиферативным эффектом на кератиноциты. Влияет на обновление волосяных фолликулов через рецептор к витамину D
Сердечно-сосудистые заболевания На животных моделях показаны антисклеротическое действие, супрессия ренина и предупреждение повреждения миокарда. Низкие уровни витамина D у человека связаны с неблагоприятными факторами риска сердечно-сосудистой патологии, такими как СД, дислипидемия, артериальная гипертензия.
Злокачественные образования Известно, что 25(OH)D гидроксилируются во многих клетках в активную форму 1,25(OH)2D, которая действует локально, индуцируя дифференцировку и ангиогенез подавляя инвазивный клеточный рост.
  • Внескелетные эффекты витамина D
Ожирение, сахарный диабет 2 типа Хотя дефицит витамина D наблюдается при ожирении и диабете 2 типа, точная причинно-следственная связь не вполне установлена. Вопрос остается открытым
Диабетическая нефропатия Витамин D представляет собой мощный отрицательный эндокринный регулятор экспрессии ренина. Многие исследования показали, что дефицит витамина D- это новый фактор риска прогрессирования болезни почек. Вопрос остается открытым
Падения у пожилых людей Существует достаточно данных, свидетельствующих о снижении риска падений у пожилых пациентов с дефицитом витамина D ( 40 нг/мл РКИ демонстрируют снижение частоты осложнений беременности у пациенток, получающих высокие дозы витамина D. У женщин, получающих витамин D снижен риск возникновения рахита у ребенка.
  • Референсные значения витамина D
Классификация Уровни 25(ОН)0 в крови нг/мл (нмоль/ Л) Клинические проявления
Выраженный дефицит витамина D 150 нг/мл (>375 нмоль/л) Гиперкальциемия, гиперкальциурия, нефрокальциноз, кальцифилаксия
  • Гипервитаминоз D
    • Как правило, витамин D оказывает токсическое действие при уровне 25 (ОН) D в крови более 500 нмоль/л или при ежедневном приеме, превышающем 30000 ME / день в течение длительного периода времени
    • Прием препаратов витамина Д в дозировке до 4000 МЕ/день не приводит к гипервитаминозу
    • Люди с заболеваниями печени и почек могут иметь более низкий порог токсичности витамина D, чем население в целом
  • Причины гипервитаминоза D
    • Ятрогенные — употребление препаратов витамина Д в очень высоких дозировках с краткими промежутками между
    • Чрезвычайно высокая биологическая активность витамина D и относительно малая физиологическая потребность в нем
    • Большая скорость всасывания и отсутствие эффективных путей выведения его из организма
    • Недостаточная осведомленность населения некоторых медицинских работников о высокой токсичности препарата
    • Не обоснованное назначение высоких доз для профилактики и лечения рахита
    • Повышение чувствительности организма к токсическим воздействиям витамина D
    • Гиповитаминозы Е, А, В, С
    • Первичный гиперпаратиреоз
    • МЭН 1 и 2
    • Ходжкинские и неходжкинские лимфомы
    • Гранулематозы (саркоидоз, туберкулез) избыточного кожного синтеза витамина D3 с возможностью развития гипервитаминоза D ни теоретически, ни практически не может быть.
    • Основной причиной является поступление больших доз витамина перорально
  • Клинические проявления гипервитаминоза D
    • судороги; повышенная раздражительность
    • боли в животе; боли в мышцах и суставах
    • рвота и тошнота; наличие затрудненной дефекации – запор (или, напротив, понос)
    • тахикардия
    • потеря веса; отсутствие аппетита
    • избыток мочи; повышенное кровяное давление
    • мучительная жажда
    • чрезмерная утомляемость и слабость
  • Влияние высоких доз витамина D на костный обмен у детей
    • РКИ с участием 975 здоровых детей в Финляндии; часть детей получали 400 ME витамина D, остальные — 1200 ME.
    • В возрасте 24 месяцев не обнаружилось «различий в прочности костей или частоте инфекционных заболеваний» в этих двух группах
    • утроение дозы витамина D для детей в возрасте до двух лет не укрепляют их кости, т.е. более высокая доза «не дает никаких дополнительных преимуществ для прочности костей или для случаев инфекционных заболеваний
    • Отдельное исследование в том же номере JAMA Pediatrics рассматривало безопасность добавок витамина D до 2000 ME в день у беременных женщин. Исследователи провели систематический обзор и метаанализ 24 ранее проведенных рандомизированных клинических исследований, в которых участвовало более 5400 женщин. Они обнаружили, что прием витамина D во время беременности был связан с уменьшением риска развития микросомии плода
  • Группы лиц с высоким риском тяжелого дефицита витамина D
    • Пожилые лица ( >60 лет)
    • Ожирение /пациенты после бариатрических операций
    • Люди с тёмным оттенком кожи
    • Беременные/кормящие женщины
    • Пациенты с ХБП (СКФ 3 обсервационных исследований и/или интервенционных исследований:
      • рак (почек, предстательной железы,эндометрия, яичников, пищевода, желудка, поджелудочной железы, мочевого пузыря)
      • ходжкинские и неходжкинские лимфомы; сердечно-сосудистые заболевания
      • нервно-мышечные заболевания; сахарный диабет 1-го типа;туберкулез
      • гингивит
      • периодонтальные заболевания, потеря зубов
    • новые доказательства, полученные в обсервационных исследованиях:
      • артериальная гипертензия
      • метаболический синдром
      • сахарный диабет 2-го типа
    • доказательства, полученные преимущественно в исследованиях с использованием моделей заболеваний человека у животных:
      • воспалительные заболевания кишечника
      • рассеянный склероз
  • Дефицит витамина D и онкологические заболевания
    • Увеличение риска рака молочной железы, толстого кишечника, простаты, эндометрия, яичников, пищевода, желудка, поджелудочной железы, мочевого пузыря, почек, ходжкинской и неходжкинской лимфом
    • В двойном слепом рандомизированном исследовании, показано значимое снижение на 60% общего онкологического риска среди 1179 здоровых женщин в постменопаузе, получавших лечение витамином D и кальцием, в сравнении с плацебо в течение 4-летнего периода наблюдения
    • Оптимальными уровнями 25(OH)D в сыворотке крови для профилактики онкологических заболеваний, по данным исследований, являются 40—60 нг/мл (100—150 нмоль/л)
  • Витамин D и общая смертность
    • При мета-анализе 18 РКИ, включающих 57 311 пациентов, было сделано заключение, что дополнительный прием витамина D снижает общую смертность (ОР 0,93; 95% ДИ — 0,77-0,96, по сравнению с контрольной группой)
    • Это может быть вызвано влиянием витамина D на костно-мышечную систему или на различные внескелетные нарушения
  • Дефицит витамина D и сердечно-сосудистые заболевания
    • Обратная связь между содержанием 25(ОН)Р и наличием АГ в настоящее время подтверждена данными мета-анализа 18 исследований
    • В рамках исследования Health Professionals Follow-up Study гнездным методом были отобраны 18 225 мужчин (возраст 40-75 лет, исходное отсутствие сердечно-сосудистой патологии). Установлено, что у лиц с концентрацией 25(ОН)Р

      Книги по медицине с доставкой

      Настольный атлас ботулинотерапевта — Хатькова С.Е.

      Настольный атлас ботулинотерапевта. Ультразвуковой контроль инъекций ботулинического токсина: учебное пособие для неврологов, нейрохирургов, реабилитологов, специалистов в области расстройств движений и ботулинотерапии

      источник

      Дефицит витамина D – какой анализ сдать?

      Обычно врачи ставят пациентам предварительные диагнозы на основании жалоб и осмотра, а лишь затем назначают анализы для их подтверждения. Однако с гормоноподобным Д-витамином дела обстоят сложнее. Витамин D действует на весь организм, поэтому проявления дефицита многочисленны и неспецифичны.

      Внимание! Нет такого симптома, который указывал бы именно на недостаток или избыток кальциферола. Поэтому анализ на уровень витамина D нужно сдавать регулярно. Особенно людям с хроническими болезнями, ожирением и старше 30 лет.

      Дефицит витамина Д – причины и последствия

      Недостаток витамина D грозит многочисленными проблемами. В их числе – астма, пародонтоз, сердечно-сосудистые болезни, рассеянный склероз, онкологические патологии, туберкулез, грипп, иммунодефицит, детский рахит, остеопороз, депрессия, аффективное расстройство, дефицит кальция и фосфора. Он может развиться по причине:

      • Недостаточного пребывания под солнечным светом. Кальциферол – это прогормон, который преобразуется в коже человека в витамин D 3 под воздействием ультрафиолета. Этот вид D-гормона способствует синтезу дофамина и серотонина – гормонов радости.
      • Недостаточного поступления с пищей. Его основные источники – рыба, устрицы, печень говядины и трески, яйца, креветки, сливочное масло.
      • Возрастных изменений. С годами почки все меньше справляются с преобразованием кальциферола в его активную форму.
      • Нарушений пищеварения и обмена веществ. Могут стать причиной плохого усвоения витамина.
      • Ожирение. Жировые молекулы извлекают гормоноподобное вещество из крови. Чем их больше, тем меньше витамина остается в обращении.
      • Болезни почек и печени. Может ухудшиться превращение кальциферола в активную форму.

      Анализ для определения дефицита

      Дефицит кальциферола в организме показывает анализ крови под названием «Тест на 25-гидроксивитамин D» или «25 (OH) D».


      Внимание! За 4 часа до забора крови для исследования нельзя есть.

      Расшифровка результата

      Результаты анализа расшифровываются следующим образом:

      • меньше 10 нг/мл – сильный дефицит;
      • 10–20 – дефицит;
      • 20–30 – недостаток;
      • 30–100 – нормальный уровень;
      • больше 150 – избыток, высока вероятность токсического эффекта.

      Нормальный уровень витамина D в организме – 30–100 нг/мл. В чем разница между самым низким и самым высоким показателем? При 30 нг/мл снижается риск рахита, болезней костно-мышечной системы. Полноценный эффект гормон оказывает при уровне 80 нг/мл. Причем эта цифра правильна и для ребенка, и для взрослого. Однако, чтобы избежать серьезных последствий дефицита кальциферола, достаточно 50 нг/мл. При такой концентрации витамина в крови риски заболеваний существенно снижаются:

      • риск рахит – на 100%;
      • рака – 75%;
      • диабета первого типа – 80%;
      • диабета второго типа – 50%;
      • рассеянного склероза – 50%
      • инфаркта – 50%;
      • сосудистых патологий – 80%;
      • переломов – 50%.

      Что делать при дефиците?

      Чтобы восстановить уровень витамина D до нормального значения, нужно принимать солнечные ванны 10–30 минут в день, употреблять богатую им пищу и биологически активные добавки в назначенной врачом дозировке.

      Внимание! Средняя дозировка холекальциферола в форме капсул – 1000–5000 МЕ в день.

      источник

      Дефицит витамина D у взрослых. Клинические рекомендации.

      Дефицит витамина D у взрослых

      Оглавление

      Ключевые слова

      Список сокращений

      1,25(OH)2D – 1,25-дигидроксивитамин D (кальцитриол)

      25(OH)D — 25-гидроксивитамин D (кальцидиол)

      FGF23 — фактор роста фибробластов 23

      ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

      МЕ – международная единица

      МПК – минеральная плотность кости

      ПТГ – паратиреоидный гормон

      РКИ – рандомизированные клинические исследования

      ОРВИ – острые респираторные вирусные инфекции

      ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

      СПЯ – синдром поликистозных яичников

      РАЭ — Российская ассоциация эндокринологов

      Термины и определения

      Перерасчет концентрации 25(ОН)D: нг/мл х 2,496 => нмоль/л.

      Перерасчет дозы колекальциферола: 1 мкг = 40 МЕ

      1. Краткая информация

      1.1 Определение

      Витамин D – жирорастворимый витамин, секостероидного строения, получаемый с пищей или синтезируемый в коже человека под воздействием УФ лучей, принимающий участие в регуляции кальций-фосфорного обмена, врожденного и приобретённого иммунитета, противоопухолевой защиты и многих других функциях организма.

      1.2 Этиология и патогенез

      Витамин D естественным образом присутствует лишь в очень ограниченном количестве продуктов питания, а синтез в организме человека возможен только в определенных условиях, когда ультрафиолетовые (УФ) лучи солнечного света попадают на кожу. Витамин D, получаемый из продуктов питания (Таб. 1) и в виде пищевых добавок, а также образующийся при пребывании на солнце, биологически инертен. Для активации и превращения в активную форму D-гормона [1,25(ОН)2D] в организме должен пройти два процесса гидроксилирования.

      Таблица 1. Источники витамина D в пище.

      Естественные пищевые источники

      МЕ витамина D (D2 или D3)

      Лосось, выращенный на ферме

      Молоко, обогащенное витамином D

      Первый этап гидроксилирования происходит в печени и превращает витамин D в 25-гидроксивитамин D [25(OH)D], также известный как кальцидиол (Рис.1). Второй этап гидроксилирования происходит преимущественно в почках (с участием фермента CYP27B1 – 1?-гидроксилазы), и его результатом является синтез физиологически активного D-гормона, 1,25-дигидроксивитамина D [1,25(OH)2D]. Уровни кальцитриола в крови определяются большей частью активностью CYP27B1 в почках, находящейся под контролем паратиреоидного гормона (ПТГ), и жёстко регулируются отрицательной обратной связью, которая замыкается ингибированием CYP27B1 высокими концентрациями самого кальцитриола и фактора роста фибробластов 23 (FGF23). Ограничению образования активной формы витамина способствует стимуляция фермента CYP24A1 (24-гидроксилазы), который превращает кальцитриол в неактивную, водорастворимую форму кальцитроевой кислоты, в дальнейшем выводимой из организма с желчью. FGF23, секретируемый преимущественно остеоцитами, т.е. костной тканью, способствует активации 24-гидроксилазы в ответ на высокие концентрации D-гормона и повышение концентрации фосфора в крови.

      Рисунок 1. Метаболизм витамина D в организме и его основные биологические функции [20].

      Витамин D способствует абсорбции кальция в кишечнике и поддерживает необходимые уровни кальция и фосфатов в крови для обеспечения минерализации костной ткани и предотвращения гипокальциемической тетании. Он также необходим для роста костей и процесса костного ремоделирования, т.е. работы остеобластов и остеокластов. Достаточный уровень витамина D предотвращает развитие рахита у детей и остеомаляции у взрослых. Вместе с кальцием витамин D также применяется для профилактики и в составе комплексного лечения остеопороза.

      Согласно мнению ряда исследователей, функции витамина D не ограничены только контролем кальций-фосфорного обмена, он также влияет и на другие физиологические процессы в организме, включающие модуляцию клеточного роста, нервно-мышечную проводимость, иммунитет и воспаление. Экспрессия большого количества генов, кодирующих белки, участвующие в пролиферации, дифференцировке и апоптозе, регулируется витамином D. Многие клетки имеют рецепторы к витамину D, а в некоторых тканях присутствует собственная 1?-гидроксилаза для образования активной формы D-гормона, и они могут локально генерировать высокие внутриклеточные концентрации 1,25(OH)2D для своих собственных целей функционирования без увеличения его концентрации в общем кровотоке.

      Вклад в развитие дефицита 25(OH)D в нашей стране может вносить географическое расположение большей части Российской Федерации в северной широте выше 35 параллели, при котором из-за более острого угла падения солнечных лучей и их рассеивания в атмосфере в период с ноября по март кожа практически не вырабатывает витамин D, вне зависимости от времени, которое проводится человеком на солнце. Например, Москва имеет координаты 55°45?, Санкт-Петербург — 59°57, Сочи — 43°35?, Владивосток — 43°07? северной широты. Также свой вклад вносят сравнительно небольшое количество солнечных дней в большинстве регионов страны и средняя годовая температура, не позволяющая обеспечить облучение достаточной поверхности кожи для синтеза необходимого количества витамина D.

      Недостаток питательных веществ, как правило, является результатом неадекватного их поступления с пищей, нарушения всасывания, повышенной потребности, невозможности правильного использования витамина D или повышения его деградации. Дефицит витамина D может возникнуть при потреблении в течение длительного времени витамина D ниже рекомендованного уровня, когда воздействие солнечного света на кожу ограничено или нарушается образование активной формы витамина D в почках, а также при недостаточном всасывании витамина D из желудочно-кишечного тракта.

      Низкое содержание витамина D в большинстве продуктов питания, само по себе, представляет риск дефицита, развитие которого становится еще более вероятным при аллергии на молочный белок, непереносимости лактозы, ововегетарианстве и строгом вегетарианстве. Таким образом, основным источником витамина D становится образование его под действием УФ лучей, однако, имеющиеся на сегодняшний день рекомендации по уменьшению времени пребывания на солнце и применению солнцезащитных кремов, снижающих синтез витамина D в коже на 95-98%, делают его малоэффективным. Рахит больше распространен среди выходцев из Азии, Африки и Ближнего Востока, возможно, из-за генетических различий в метаболизме витамина D или культурных особенностей, которые уменьшают воздействие солнечных лучей на кожу.

      Увеличение числа лиц с избыточной массой тела приводит к повышению распространенности дефицита витамина D, что связывают с его депонированием в подкожно-жировой клетчатке и недоступностью для центрального кровотока.

      Другими причинами дефицита витамина D являются нарушение переваривания и всасывания жиров при различных синдромах мальабсорбции, в том числе у пациентов после бариатрических операций, а также потеря витамина D с мочой в комплексе со связывающим его белком при нефротическом синдроме. Также некоторые лекарственные препараты оказывают значимое влияние на метаболизм витамина D в организме, и связаны с его повышенной деградацией в неактивные формы. Напротив, при хронических гранулематозных заболеваниях и первичном гиперпаратиреозе наблюдается повышенное превращение 25(ОН)D в 1,25(ОН)2D, что приводит к повышенному расходу запасов витамина.

      Таким образом, выделены группы риска дефицита витамина D, которые представлены в таблице 3.

      Таблица 3. Группы лиц с высоким риском тяжелого дефицита витамина D, которым показан биохимический скрининг.

      Низкоэнергетический перелом в анамнезе

      Взрослые с ИМТ 30 кг/м 2 и более

      Пациенты после бариатрических операций

      Беременные и кормящие женщины, имеющие факторы риска или не желающие принимать профилактически препараты витамина D

      Беременные женщины с темной кожей, ожирением, гестационным сахарным диабетом, минимальным нахождением на солнце, беременные женщины, не получающие добавки витамина D

      Дети и взрослые с темным оттенком кожи

      Жители или выходцы из Азии, Индии, Африки

      Хроническая болезнь почек

      Гиперкальциемия, гиперкальциурия, нефрокальциноз, кальцифилаксия

      * — рекомендуемый референсный интервал для лабораторий 30-100 нг/мл (75-250 нмоль/л)

      2. Диагностика

      2.1 Жалобы и анамнез

      Дефицит витамина D, прежде всего, сказывается на нарушении кальций-фосфорного и костного обменов. Поскольку в норме витамин D повышает всасывание кальция в кишечнике, его недостаток приводит к увеличению уровня ПТГ, вторичному гиперпаратиреозу, который поддерживает нормальный уровень кальция за счет мобилизации его из скелета. ПТГ повышает активность остеокластов, и тем самым приводит к снижению МПК, остеопении и остеопорозу. В связи с тем, что эпифизарные зоны роста у взрослых закрыты, запасы кальция в скелете сравнительно большие для предотвращения деформаций вследствие дефекта минерализации, развитие остеомаляции зачастую длительное время не диагностируется. Её проявлениями могут быть изолированные или генерализованные боли, неприятные ощущения в костях и мышцах.

      Дефицит витамина D приводит к миопатии, что может проявляться мышечной слабостью, особенно в проксимальных группах мышц, трудностями при ходьбе, поддержании равновесия и склонностью к падениям, что закономерно увеличивает риск переломов.

      2.2 Физикальное обследование

      Каких-либо особенных физикальных изменений при дефиците витамина D нет. Могут наблюдаться деформации скелета, характерные для перенесенного рахита в детстве (башенный череп, дугообразно изогнутые длинные кости нижних конечностей, реберные «четки», деформация грудной клетки и др.). При возникновении во взрослом возрасте возможно выявление деформаций грудной клетки, кифоза, деформаций нижних конечностей.

      2.3 Лабораторная диагностика

      • Широкий популяционный скрининг дефицита витамина D не рекомендуется. Скрининг на дефицит витамина D показан только пациентам, имеющим факторы риска его развития.

      (Уровень доказательности А I)

      Комментарий: Проведение популяционного скрининга, направленного на выявление недостатка витамина D не рекомендуется в виду отсутствия доказательной базы по положительному влиянию такого скрининга и его высокой стоимости, особенно в отношении предотвращения неблагоприятных исходов на здоровье человека. Мы рекомендуем проведение скрининга среди лиц с высоким риском развития дефицита витамина D (Таб. 3).

      • Рекомендовано проводить оценку статуса витамина D путем определения уровня общего 25(ОН)D в сыворотке крови надежным методом. Рекомендуется проверка надежности используемого в клинической практике метода определения 25(OH)D относительно международных стандартов (DEQAS, NIST). При определении концентрации 25(OH)D в динамике рекомендуется использование одного и того же метода. Определение 25(OH)D после применения препаратов нативного витамина D в лечебных дозах рекомендуется проводить через как минимум три дня с момента последнего приема препарата.

      (Уровень доказательности А II)

      Комментарий: Концентрация 25(ОН)D в сыворотке крови является лучшим индикатором для мониторинга статуса витамина D, ввиду того, что это основная форма витамина D в циркуляции, имеет длительное время полужизни порядка 2-3 недель, отражает как поступление витамина D с пищей, приемом нативных препаратов витамина D, так и синтезированного в коже под воздействием УФ облучения.

      В настоящее время доступны несколько методов определения уровней 25(OH)D, но существует значительная вариабельность, как между различными методами, так и лабораториями, использующими одинаковые методы. Выбор между методами различается в различных странах и между лабораториями, что может отражать вклад не только в географическую вариабельность, но также и в присущую вариабельность методов, что ограничивает сравнительный анализ статуса витамина D между популяциями.

      Различия между методами приводят к невозможности использования одной универсальной точки определения достаточных уровней 25(OH)D, требуя либо стандартизации метода относительно международного стандарта, либо разработки референсных значений с учетом влияния витамина D на биологические маркеры (например, ПТГ).

      С 1995 года функционирует международная программа стандартизации определения витамина D — DEQAS (www.deqas.org), которая действует, с одной стороны, как единый внешний контроль и центр методической поддержки участвующих в проекте лабораторий, а с другой стороны, как исследовательская база по изучению особенностей, совершенствованию методов определения витамина D и его метаболитов. В DEQAS значения, полученные конкретными лабораториями для рассылаемых ежеквартально образцов сыворотки, сравниваются как со средними значениями для конкретного метода определения витамина D (MM = Method Mean), средними значениями всех методов, используемых лабораториями, участвующими в программе DEQAS (ALTM = All-Laboratory Trimmed Mean), а также универсальным стандартом (NIST = National Institute of Standards and Technology). Программа присуждает сертификат качества, если целевая производительность лаборатории соответствовала нахождению 80% всех результатов в диапазоне ± 30% от ALTM, что в 2013 было достигнуто только 59% лабораторий [79,80]. Таким образом, одним из путей может быть получение статистического фактора коррекции между методами.

      Другим путем является применение стандарта, против которого метод может быть валидизирован. Так, Национальным институтом стандартов и технологий США (NIST, http://www.nist.gov/mml/csd/vitdqap.cfm) разработан стандарт для определения метаболитов витамина D (SRM 972a) и калибровочный раствор для определения 25(ОН)D2+25(OH)D3 (SRM 2972). Калибровочные растворы, позволяют валидизировать методы определения, и присвоить значения для контрольных материалов для метода, используемого конкретной лабораторией.

      Более сложным путем валидизации используемого лабораторией метода и получения адекватной референсной точки достаточности витамина D является математический анализ зависимости между уровнем ПТГ и 25(ОН)D с расчетом точки «затухания кривой» (или «выхода на плато», изменение корреляционной зависимости при достижении концентраций 25(ОН)D, подавляющих избыточную секрецию ПТГ и, таким образом, мобилизацию кальция из костей, что является общепринятым методом определения нижней границы нормального уровня витамина D в сыворотке крови для предотвращения патологии костной системы.

      В настоящее время, полный диапазон референсных значений для 25(OH)D не может быть представлен, поскольку не определена его верхняя граница, что связано как с отсутствием надежных биомаркеров для определения уровней витамина для неклассических эффектов, которые по данным различных источников должны быть выше костных, так и наличие широкого терапевтического диапазона витамина D без повышения риска токсичности.

      Таким образом, при определении уровней 25(OH)D в динамике рекомендуется использование одного и того же метода и лаборатории. После применения лечебных доз (более 7 000 МЕ/сут) нативных препаратов витамина D, принимая во внимание особенности фармакокинетики, оценку концентрации 25(ОН)D целесообразно проводить через 3 дня после последнего приема подобных дозировок. В то же время, при использовании профилактических и поддерживающих доз перерыв в приеме препарата не требуется.

      Наряду с определением 25(OH)D в крови целесообразна также оценка основных параметров фосфорно-кальциевого обмена исходно и после коррекции его уровня в крови: кальций общий, кальций ионизированный, фосфор, паратгормон в крови, кальций и креатинин в суточной моче. Также рекомендуется определение креатинина для расчета СКФ.

        Дефицит витамина D рекомендуется определять как концентрация 25(ОН)D 30 нг/мл

      1000-2000 МЕ ежедневно внутрь

      Вигантол**/Аквадетрим 2 -4 капли в сутки

      6000-14 000 МЕ однократно в неделю внутрь

      Вигантол**/Аквадетрим 15-30 капель однократно в неделю

      *, ** — см. соответствующие примечания к таблице 6.

      Комментарий: Доза 50 000 МЕ витамина D2 внутрь однократно в неделю в течение 8 недель показала себя эффективной для коррекции дефицита витамина D у взрослых. Выбор такой дозировки обусловлен наличием рецептурной формы препарата в форме капсулы, содержащей 50 000 эргокальциферола во многих странах за рубежом. Эта же дозировка, но с использованием масляного раствора колекальциферола, показала себя высокоэффективной для коррекции уровней 25(OH)D в отечественных исследованиях.

      Если восполнение дефицита витамина D по предложенным схемам не приводит к повышению уровня 25(OH)D в сыворотке крови при условии полной комплаентности пациентов к лечению необходимо исключение целиакии, стертых форм муковисцидоза.

      Для предупреждения рецидива дефицита витамина D некоторыми зарубежными авторами предлагается прием 50 000 МЕ D2 каждые 2 недели, что позволяет поддерживать уровень 25(OH)D в диапазоне 35-50 нг/мл. По мнению отечественных экспертов, назначение колекальциферола в дозе 10 000-15 000 МЕ (20-30 капель) однократно в неделю, также является эффективным.

      • Коррекция недостаточности витамина D (уровень 25(ОН)D в сыворотке крови 20-29 нг/мл) у пациентов из групп риска костной патологии рекомендуется с использованием половинной суммарной насыщающей дозы колекальциферола равной 200 000 МЕ с дальнейшим переходом на поддерживающие дозы (Таб. 7)

      (Уровень доказательности B II)

      Комментарий: Для коррекции недостаточности витамина D (уровень 25(ОН)D 20-29 нг/мл) рекомендуется использовать насыщающие дозы с дальнейшим переходом на поддерживающую терапию, но с применением половины суммарной насыщающей дозы, применяемой для коррекции дефицита витамина D (Таб. 7).

      • У пациентов с ожирением, синдромами мальабсорбции, а также принимающих препараты, нарушающие метаболизм витамина D, целесообразен прием высоких доз колекальциферола (6 000-10 000 МЕ/сут) в ежедневном режиме.

      (Уровень доказательности B II)

      Комментарий: Пациентам с ожирением, мальабсорбцией и приемом препаратов, нарушающих метаболизм витамина D, для восполнения дефицита или поддержания адекватных уровней 25(OH)D в крови требуются дозы в 2-3 раза выше применяемых для лечения пациентов, не имеющих этих состояний, т.е. порядка 6 000-10 000 МЕ в сутки. У больных с мальабсорбцией более предпочтителен ежедневный прием с целью оптимизации всасывания препарата. При лечении рекомендуется контроль уровня 25(OH)D в сыворотке крови для коррекции доз проводимого лечения.

      • Всем лицам рекомендуется адекватное возрасту потребление кальция с пищей. При недостаточном потреблении кальция с продуктами питания необходимо применение добавок кальция для обеспечения суточной потребности в этом элементе.

      (Уровень доказательности А I)

      Комментарии: Кальций является строительным материалом для костной ткани, основным участником кальций-фосфорного обмена. Действие витамина D в основном направлено на оптимизацию гомеостаза кальция в организме, в том числе, для целей минерализации костного матрикса, но возможности его не безграничны и в условиях критического дефицита кальция проявления дефицита витамина D в виде рахита/остеомаляции резко возрастают. Недостаточное поступление кальция в организм, может быть не только следствием его низкого содержания в диете, но и одновременное присутствие в пищевом рационе большого количества фитатов. Потребление кальция в развивающихся странах обычно низкое, так как большинство продуктов (крупы, злаки) бедны кальцием и содержат много фитатов, снижающих всасывание кальция и других минеральных веществ, а потребление молочных продуктов в среднем низкое. В таких сообществах с высокой частотой кальций-опосредованного рахитом (Гамбия, Нигерия, Южная Африка, Бангладеш, Индия) потребление кальция с пищей у детей составляет около 200 мг/сут и немного выше у взрослых. Такое потребление кальция является очень низким согласно современным рекомендациям потребления 500-800 мг/сут для детей 1-8 лет и 1000-1500 мг для взрослых. Механизм, с помощью которого предполагается объяснить усиление дефицита витамина D при низком потреблении кальция, состоит в повышении превращения 25(OH)D в 1,25(ОН)2D.

      Поэтому очень важно для профилактики/лечения патологии костной системы наряду с коррекцией уровней витамина D обеспечить адекватное поступление кальция с пищей, что может играть роль в необходимости менее высоких поддерживающих доз витамина D для поддержания его адекватных уровней в сыворотке крови.

      Кальций содержится во многих продуктах питания, но в различных количествах. Так, лучшим его источником являются молочные продукты. Считается, чтобы восполнить суточную потребность в кальции, взрослому человеку необходимо потреблять не менее трёх порций молочных продуктов в день. К примеру, одной порцией считается 100 г творога, 200 мл молока или кисломолочных продуктов, 125 г йогурта или 30 г сыра. Жирность молочных продуктов не влияет на содержание в них кальция. Также источником кальция в пище может являться и обычная столовая вода, употребление которой дает около 370 мг кальция в сутки и должно учитываться при расчете общего потребления кальция. Однако, по мнению многих экспертов вода не может быть надежным источником кальция из-за частого потребления бутиллировой воды, где его содержание минимально.

      Для людей, не получающих достаточное количество кальция с пищей, рекомендуется дополнительный прием препаратов в дозах, необходимых для обеспечения суточной нормы потребления или обеспечения нормальных уровней кальция крови и суточной мочи (Таб. 8). Необходимо отметить, что при лечении таких заболеваний как остеопороз, гипопаратиреоз и др. потребность в кальции может быть выше рекомендуемой для конкретного возраста. Препараты кальция выпускаются в виде нескольких кальциевых солей и различных форм (жевательные таблетки, капсулы, таблетки с кишечнорастворимой оболочкой, растворимые таблетки). Выбор конкретного препарата, как правило, основывается на предпочитаемой форме препарата пациентом. Соль кальция оказывает непосредственное влияние на молекулярный вес целой молекулы, поэтому при определении необходимой дозы кальция учитывать только содержание в таблетке кальций иона, учитывать, что некоторые производители на упаковке указывают дозу кальций иона или соли кальция. Например, в 500 мг таблетки кальция глюконата содержится 45 мг кальций иона, в 500 мг таблетки кальция цитрата – 200 мг, а 895 мг таблетки кальция карбоната – 500 мг.

      Мнение о том, что одни соли кальция усваиваются лучше других, является не совсем верным. Так, известно, что для отделения кальция от карбоната необходимо присутствие соляной кислоты, максимальное количество которой вырабатывается при приеме пищи. Поэтому для этой соли кальция рекомендован прием во время или после еды, тогда как прием натощак может привезти к снижению всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте на 30-40%. Поэтому речь идет не о преимуществах одной соли кальция перед другой, а о факторах, влияющих на биодоступность. Таким образом, в настоящее время не доказаны преимущества приема кальция в виде какой-либо конкретной его соли, а также приема совместно с различными микроэлементами.

      Таблица 8. Возрастные нормы потребления кальция.

      Возрастная группа

      Норма потребления кальция (мг)

      источник