ФИЗРАЗВИТИЕ
Витамины (от лат. vita – жизнь) – это простые органические соединения, которые нужны организму для нормальной жизнедеятельности. Они не являются поставщиками энергии, но играют важную роль в обмене веществ. Витамины — это катализаторы (ускорители), нужны для усвоения питательных веществ, нормального функционирования и протекания всех процессов в организме.
Витамины делятся на жирорастворимые (A, D, E, F, K) и водорастворимые (группа B, C, P, PP, H, N). Жирорастворимые витамины организм накапливает в жировой ткани и печени, а водорастворимые нигде не депонируются и легко выводятся из организма, поэтому часто встречается нехватка именно водорастворимых витаминов. И наоборот, поскольку жирорастворимые витамины накапливаются в организме, то бывает гипервитаминоз, чаще всего именно жирорастворимых витаминов.
Авитаминоз, гиповитаминоз и гипервитаминоз
Авитаминоз – отсутствие какого-либо витамина или нескольких витаминов (полиавитаминоз). Бывает при неполноценном питании или нарушении работы органов, связанных с пищеварением. А также может быть следствием особенностей обмена веществ в детском и пожилом возрасте. Авитаминоз служит причиной таких болезней, как рахит (отсутствует витамин D), цинга (отсутствует витамин С) и прочие. Но встречается полное отсутствие витаминов редко, чаще наблюдается гиповитаминоз.
Гиповитаминоз – недостаток витаминов. При недостатке витаминов снижается работоспособность, ухудшается аппетит и ослабевает иммунитет. Появляется раздражительность и постоянная усталость. Если не повысить потребление витаминов, тогда организм не сможет нормально усваивать и извлекать полезные вещества из поступающей пищи, в результате начнёт ухудшаться состояние тканей (кожи, мышцы, слизистых) и функции организма (рост, интеллектуальное и физическое развитие). При этом гиповитаминоз может особо не проявляться и длиться годами, нанося вред здоровью.
Допустим, недостаток витамина А нарушает сумеречное зрение (куриная слепота), недостаток витамина В1 нарушает окисление углеводов, наблюдается снижение аппетита, ослабление памяти, головные боли. Гиповитаминоз В2 нарушает энергетические и метаболические процессы. Недостаток витамина С проявляется шелушением кожи, кровоточивостью дёсен, слабостью и раздражительностью, появляются боли в ногах. Недостаток витамина Е способствует мышечной дистрофии.
В группу риска входят люди злоупотребляющие алкоголем и табаком, женщины во время беременности и в период вскармливания, дети и пожилые люди. Вегетарианцы и любители строгих диет, люди, жизнь которых связана с повышенной умственной и физической нагрузкой.
Гипервитаминоз – избыток витаминов. При избытке одного или нескольких витаминов, чаще жирорастворимых, т.к. они накапливаются, происходит интоксикация организма сверхвысокой дозой витаминов, что приводит к различным нарушениям в работе организма. При избытке витамина А, нарушается работа печени, повышается давление, наблюдается упадок сил, сонливость и головные боли. Передозировка витамина С, может вызвать безсонницу и нарушение работы поджелудочной железы и почек. Витамины группы D могут способствовать образованию камней в почках и разрушению костной ткани. Часто симптомами избытка витамина D служат плохой аппетит, похудение, слабость, тошнота, боли в животе и запоры, головная боль в области затылка. Избыток витамина Е вызывает усталость, слабость, головокружение. Может проявиться в расстройствах желудочно-кишечного тракта и нестабильной работы сердечно-сосудистой системы.
ГИПОВИТАМИНОЗЫ, АВИТАМИНОЗЫ, ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ.
Государственное бюджетное образовательное учреждение
Высшего профессионального образования
«СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»
Министерства социального развития и здравоохранения РФ
ВИТАМИНЫ И ИХ ДИСБАЛАНС
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО, ПЕДИАТРИЧЕСКОГО И СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ
А.Р. Кусова – зав. кафедрой общей гигиены профессор докт.мед.наук
З.А. Перисаева – старший лаборант
З.Р. Аликова – профессор кафедры общественного здоровья и здравоохранения докт.мед.наук.
Л.З. Болиева – зав. кафедрой общей фармакологии профессор докт.мед.наук.
Утверждено ЦКУМС ГБОУ ВПО «СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» Министерства социального развития и здравоохранения РФ
28 июня 2011 г. Протокол № 4
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:ознакомить студентов с биологической ролью витаминов; клиническими проявлениями витаминной недостаточности и их алиментарной профилактикой.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
· биологическую роль витаминов;
· основные причины развития гипо- и авитаминозов;
· клинические проявления недостаточности жиро — и водорастворимых витаминов;
· профилактику гиповитаминозных состояний.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
· анализировать адекватность питания по потреблению витаминов;
· диагностировать проявления гипо — и авитаминозных состояний;
· владеть основами профилактики витаминной недостаточности;
· оценивать продукты с точки зрения их витаминной ценности.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:
1. Пивоваров Ю.П., Королик В.В., Зиневич Л.С. гигиена и основы экологии человека. М., 2004.
2. Румянцев Г.И. гигиена XXI век., М., 2005.
3. Лакшин А.М., Катаева В.А. Общая гигиена с основами экологии человека. М., 2004.
1. Пивоваров Ю.П., Королик В.В. Руководство к лабораторным занятиям по гигиене и основам экологии человека. М. 2006.
2 . Катаева В.А., Лакшин А. М. Руководство к лабораторным, практическим и самостоятельным занятиям по гигиене и основам экологии человека. М.,2005.
В 1880 г. Н.Н. Лунин показал, что естественные пищевые продукты содержат дополнительные, еще не известные факторы питания. Именно это положение легло в основу создания теории витаминов.
Витамины – группа органических соединений с низким молекулярным весом, необходимые в малых количествах для поддержания нормального клеточного метаболизма и трансформации энергии.
Витамины совершенно необходимы для всех жизненных процессов и биологически активны уже в малых количествах.
Витамины имеют следующие общебиологические свойства.
1. Биосинтез витаминов происходит в основном вне организма человека. Эндогенный биосинтез некоторых из них, осуществленный кишечной микрофлорой, не в состоянии покрыть потребность организма, поэтому человек получает их извне, с пищей.
2. Витамины не являются пластическим материалом и не служат источником энергии.
3. Потребность организма в витаминах зависит от характера работы, возраста, физиологического состояния, условий жизни и др. факторов.
4. При поступлении в организм витамины оказывают влияние на биохимические процессы, протекающие в различных тканях и органах.
5. Недостаточное поступление в организм отдельных витаминов или нарушение их усвоения ведет к развитию патологических процессов в виде
специфических гипо- и авитаминозов. 6. В повышенных дозах витамины используются в лечебных целях качестве мощных неспецифических фармацевтических средств.
ГИПОВИТАМИНОЗЫ, АВИТАМИНОЗЫ, ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ.
Недостаточное поступление того или иного витамина с пищей ведет к его дефициту в организме и развитию соответствующей болезни витаминной недостаточности.
Обычно различают две степени витаминной недостаточности: авитаминоз и гиповитаминоз. Под авитаминозом понимают глубокий дефицит того или иного витамина с развернутой клинической картиной болезненного состояния недостаточности: при дефиците витамина С – цинга, витамина D – рахит, витамина В1 – болезнь бери-бери, витамина РР – пеллагра, витамина В12 – пернициозная анемия.
К гиповитаминозам относят состояния умеренного дефицита со стертыми неспецифическими проявлениями, такими, как потеря аппетита, быстрая утомляемость, раздраженность, и отдельными микросимптомами: кровоточивость десен, гнойничковые заболевания кожи, ломкость волос и т.п. Наряду с дефицитом какого-то одного витамина, часто встречаются полигиповитаминозы, при которых организм испытывает недостаток нескольких витаминов. Однако и в этих условиях недостаточность одного из витаминов, как правило, является ведущей, а остальные — сопутствующими. Основная причина гипо- и авитаминозов – недостаточное поступление витаминов с пищей. В таких случаях гипо- и авитаминозы называют первичными, или экзогенными.
Дефицит витаминов может возникать при их достаточном поступлении с пищевыми продуктами. В данном случае недостаточность развивается вследствие нарушения их утилизации в организме или при резком повышении потребности в витаминах. Такие гипо- и авитаминозы носят название вторичных, или эндогенных. Особую группу подобных состояний составляют врожденные, генетически обусловленные нарушения обмена и функции витаминов. Прием ряда витаминов в дозах, существенно превышающих физиологическую потребность, может давать нежелательные побочные эффекты, а в ряде случаев вести к серьезным патологическим расстройствам, обозначаемым как гипервитаминоз. Особенно опасны в этом отношении жирорастворимые витамины А и D.
ВАЖНЕЙШИЕ ПРИЧИНЫ ГИПО — И АВИТАМИНОЗОВ.
1. Недостаточное поступление витаминов с пищей:
— низкое содержание витаминов в рационе;
— потеря и разрушение витаминов в процессе технологической переработки продуктов питания, их хранения и нерациональной кулинарной обработки;
— анорексия ( потеря аппетита );
— присутствие витаминов в некоторых продуктах в трудно утилизируемой форме.
2. Угнетение кишечной микрофлоры, продуцирующей витамины:
— болезни желудочно-кишечного тракта;
— последствия химиотерапии (дисбактериозы).
3. Нарушения ассимиляции витаминов:
— нарушения всасывания витаминов в ЖКТ при заболеваниях желудка, кишечника и т.д.;
— утилизация или расщепление поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой;
— нарушение обмена витаминов и образование их биологически активных (коферментных) форм при различных заболеваниях, действии токсических и инфекционных агентов, химиотерапии и ряда лекарственных препаратов.
4. Повышенная потребность в витаминах:
— особые физиологические состояния организма (интенсивный рост, беременность, лактация);
— интенсивная физическая нагрузка;
— значительная нервно-психическая нагрузка;
— воздействие вредных факторов производства и окружающей среды;
— особые климатические условия, в частности условия Крайнего Севера;
— инфекционные заболевания и интоксикации;
— заболевания внутренних органов и эндокринных желез;
5. Врожденные нарушения обмена и функции витаминов:.
— врожденные нарушения всасывания в кишечнике;
— врожденные нарушения транспорта витаминов кровью и через клеточные мембраны;
— врожденные нарушения биосинтеза витаминов (никотиновой кислоты);
— врожденные нарушения превращения витаминов в коферментные формы, простетические группы и активные метаболиты;
— усиление катаболизма витаминов;
— врожденные нарушения реабсорбции витаминов в почках;
— увеличение потребности организма в том или ином витамине вследствие структурных или метаболических нарушений, не связанных непосредственно с обменом данного витамина.
В настоящее время известно несколько десятков витаминов, но в лечебной практике используются из них лишь 20 . Классически витамины классифицируют на:
— витаминоподобные соединения — холин, инозит, липоевая кислота, карнитин, оротовая кислота, биофлавоноиды, парааминобензойная кислота и т.д.
ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ
Аскорбиновая кислота (Витамин С)
По содержанию витамина С пищевые продукты делятся на 3 группы:
1-ая группа пищевых продуктов, содержащих свыше 100 мг% витамина С: шиповник, черная смородина, красный перец, ягоды сибирской облепихи, капуста брюссельская;
2-ая группа продуктов с содержанием витамина С от 50 до 100 мг%: капуста красная и цветная, клубника, ягоды рябины;
3-я группа продуктов, с содержанием витамина С от 50 до 10 мг% и включающая витаминоносителей средней активности: капуста белокочанная, зеленый лук, все цитрусовые, яблоки антоновские, зеленый горошек, томаты, малина, брусника, а также продукты животного происхождения (кумыс, печень).
К источникам витамина С слабой активности (до 10 мг%) относятся: картофель, лук репчатый, морковь, огурцы, свекла.
Распределение аскорбиновой кислоты в различных частях растений колеблется. Витамина С содержится больше в кожуре, нежели в мякоти, больше в листьях, чем в черешке или стебле. Даже в листьях одного вида растения, например капусты, может быть различное количество аскорбиновой кислоты (в наружных листьях больше, чем во внутренних).
Физиологическое значение.В организме человека синтез витамина С невозможен за счет отсутствия ферментов, обеспечивающих синтез аскорбиновой кислоты из глюкозы.
Витамин С выполняет в организме ряд очень важных функций:
1. Участвует в образовании межклеточных веществ, хряща, дентина и костей, особенно коллагена. Аскорбиновая кислота способствует образованию проколлагена и переходу его в коллаген, который способствует поддержанию нормальной проницаемости капилляров;
2. Участвует в синтезе белковой части всех ферментов, что объясняет широкий спектр его биологического действия;
3. Принимает участие в обменных процессах, являясь переносчиком водорода;
3. Контролирует различные фазы белкового обмена;
4. Влияет на скорость образования ДНК клеточного ядра;
5. Контролирует сложные биохимические реакции в клетках центральной нервной системы.
6. Способствует наиболее полному созданию гликогенных запасов печени и повышению ее антитоксической функции.
7. Участвует в синтезе стероидных гормонов коры надпочечников и в обмене тироксина – гормона щитовидной железы.
8. Повышает фагоцитарные свойства крови главным образом за счет нарастания фагоцитарной активности лейкоцитов, способствует выработке интерферона.
9. Участвует в кроветворении (способствует всасыванию железа).
10. Является природным антиоксидантом.
11. Обладает антибластомогенным действием, связанным с блокирующим свойством аскорбиновой кислоты в образовании нитрозаминов в кишечнике.
12. Влияет на обмен других витаминов.
Экзогенная и эндогенная недостаточность. У человека при неполном выключении витамина С из питания, в случаях повышенной потребности в нем организма, при нарушениях всасывания и (или) усвоения развивается гиповитаминоз С. Он может тянуться годами без проявления ясных клинических симптомов: общая слабость, апатия, сонливость, бледность и сухость кожи, боли в мышцах, небольшая кровоточивость десен, кожные кровоизлияния, кариес, пониженная сопротивляемость к простудным и инфекционным заболеваниям. Наиболее ранним клиническим микросимптомом дефицита витамина С является точечное кровоизлияние на коже (петехии), обусловленное сниженной резистентностью капилляров. С-авитаминоз скорбут ( цинга ) развивается при отсутствии или недостаточном содержании витамина С в пище при неполноценном однообразном питании углеводной пищей. Ранним симптомом цинги являются кровоточивость десен, боли в мышцах, особенно в икроножных, подавленное психическое состояние, вялость. Основным клиническим симптомом является кровоточивость. Наблюдаются выраженные изменения в полости рта. Слизистая оболочка щек становится отечной, появляются петехиальные высыпания и геморрагии в местах механического раздражения. Десневые сосочки набухают, становятся синюшными, легко кровоточащими, разрыхленными. Нередко отмечается изъязвление десневого края. Зубы расшатываются и выпадают. На коже имеется большое количество мелких точечных кровоизлияний около волосяных фолликулов. Кожа сухая, легко шелушится, часто шершавая вследствие ороговения волосяных мешочков. Кровоизлияния могут быть и во внутренние органы. Они наступают вследствие повышенной проницаемости стенок капилляров, а также падения тромбопластической активности крови.
Наряду с кровоизлияниями при цинге средней тяжести развиваются гипохлоргидрия или ахлоргидрия, вначале запор, а затем понос, гипохромная анемия. При авитаминозе С заживление ран и костных переломов протекает крайне неудовлетворительно.
Потребность. Суточное потребление витамина С должно составлять: для мужчин – от 70 до 100 мг ( в зависимости от физической активности); для женщин – от 70 до 80, беременных – 90-100, кормящих – 110-120, для людей престарелого и старческого возраста – 80 мг; для детей от 40 до 70 мг ( в зависимости от возраста).
К факторам, повышающим потребность в этом витамине, относятся: курение (повышает потребность витамине С в 1,5 раза), работа в холодном климате, на вредном производстве, тяжелая физическая нагрузка, нервно-эмоциональный стресс, беременность, кормление грудью, реабилитация после тяжелых заболеваний, операций, необходимость укрепления иммунной системы организма.
Профилактика С-витаминной недостаточности. Основные мероприятия по профилактике С-гиповитаминоза заключаются в регулярном потреблении свежих овощей и фруктов, богатых этим витамином (4-5 порций ежедневно, т.е. около 500 г ежедневно), правильном хранении пищевых продуктов-витаминоносителей, их рациональной технологической обработке. К важным профилактическим мероприятиям относятся регулярный прием витаминных препаратов, содержащих аскорбиновую кислоту, и включение в рацион обогащенных витаминами продуктов питания, в частности витаминизированных напитков и соков.
Тиамин, антиневротический витамин (витамин В1, )
Тиамин широко распространен в природе. Он присутствует в микроорганизмах, растениях, всех тканях животного организма. Витамин В1 синтезируется растениями и многими микроорганизмами. Человек и животные не способны к синтезу тиамина (в значимых для организма количествах) и должны получать его с пищей.
Из продуктов питания наиболее богаты витамином В1: хлеб и хлебобулочные изделия из муки грубого помола или витаминизированной муки; крупы, особенно гречневая, овсяная, пшенная; зерновые и бобовые; печень, нежирная свинина. Богаты тиамином пивные дрожжи пшеничные зародыши. Молоко и молочные продукты, так же как большинство овощей, бедны тиамином. Обычная температурная обработка мало влияет на содержание тиамина в продуктах питания, но нагревание в щелочной среде ведет к значительным потерям. Большое количество тиамина теряется с отрубями при получении муки высших сортов.
Физиологическое значение.
1. Участвует в углеводном и белковом обмене.
2. Участвует в качестве кофермента ТДФ в пентозном цикле (в расщеплении пировиноградной кислоты).
3. Является важным фактором в передаче нервных импульсов
4. Регулирует активность ацетилхолина как медиатора нервной системы.
5. Участвует в синтезе нуклеиновых кислот.
6. Установлено кариостатическое свойство тиамина, а так же его участие в процессе усвоения фтора.
Тиамин играет важную роль в деятельности нервной системы, обеспечивая нормальное течение обменных процессов в коре большого мозга и периферических нервах.
Экзогенная и эндогенная недостаточность.Одной из причин гиповитаминоза В1 является систематическое питание хлебом из высокоочищенных сортов муки и избыток углеводов в пище.
Недостаточное поступление с пищей ведет к неполному сгоранию углеводов и увеличению содержания в организме пировиноградной и молочной кислот, что оказывает неблагоприятное влияние на функциональное состояние нервной и сердечно-сосудистой систем. При гиповитаминозе тиамина прежде всего развиваются неврологические симптомы: упадок сил, раздражительность, парестезии, полиневриты, появляются боли в мышцах, наступает их атрофия, могут быть параличи конечностей, парезы, отеки. Болезнь тянется годами. У некоторых больных отмечаются психические нарушения, тошнота, рвота, понос, запор.
Имеются данные, что недостаток в пище витамина В1 вызывает нарушение трофики тканей зуба и слизистой оболочки полости рта. Гиповитаминоз в полости рта проявляется жжением языка, потерей вкуса, сухостью, жаждой, парестезией слизистой оболочки полости, расшатыванием зубов, отмечается понижение чувствительности в окружности полости рта, возникают трофические изменения слизистой оболочки. Приводятся случаи атрофического глоссита с резкой атрофией сосочков, появляется жжение на языке и губах.
Случаи авитаминоза В1 встречаются крайне редко. Полное отсутствие витамина В1 ведет к развитию тяжелой формы авитаминоза – болезни бери-бери (алиментарный полиневрит). Это заболевание распространено в тех странах, где основным продуктом питания является рис (юг Вьетнама, Корея, Япония и др.), а также может встречаться у людей, истощенных какой-либо инфекцией. Жертвы этой болезни страдают умственным расстройством, теряют чувствительность ног, возникают сердечные аномалии, паралич и нарушения дыхания. Молодые и внешне здоровые люди умирают ужасающе быстро.
Наряду с недостаточностью тиамина алиментарного происхождения известны заболевания, обусловленные врожденными, генетически обусловленными дефектами обмена тиамина и ТДФ – зависимых ферментов. Эти заболевания развиваются при достаточном поступлении тиамина в организм. К их числу относятся: подострая некротизирующая энцефаломиелопатия, или болезнь Лея, при которой нарушено образование в мозговой ткани ТТФ; перемежающаяся атаксия; тиаминзависимая мегалобластическая анемия и тиаминзависимая форма болезни «моча с запахом кленового сиропа».
Потребность. На потребность в тиамине у взрослых оказывают влияние труд и уровень физической активности. Суточная потребность в тиамине взрослого человека составляет 0,6 мг на 1000 ккал суточного рациона, или от 1,5 до2,5 мг/сут в зависимости от энерготрат. На потребность в витамине В1 так же влияет большое нервно-психическое напряжение.
Среди эндогенных факторов, влияющих на потребность в тиамине, наибольшее значение имеют: беременность, заболевания желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет, алкоголизм, курение, различные инфекции, интоксикации антибиотиками, отравления ртутью, таллием, мышьяком, метиловым спиртом. При всех этих состояниях необходимо назначать тиамин в количестве, значительно превышающем суточную потребность.
Профилактика В1-витаминной недостаточности. Важным профилактическим мероприятием является обогащение витаминами группы В пищевых продуктов массового потребления, прежде всего пшеничной муки высшего и 1-го сортов, очень бедной тиамином, и других продуктов питания, а также регулярный прием поливитаминных препаратов. Это особенно важно для представителей видов труда, связанных с профессиональными вредностями – рабочих горячих цехов, табачных фабрик и др.
Рибофлавин широко распространен в природе. Он синтезируется большинством растений, дрожжей, а также некоторыми бактериями. В желудочно-кишечном тракте многих животных и человека содержатся бактерии, продуцирующие (в небольшом количестве) рибофлавин.
К наилучшим его источникам относят: яйца, молоко и молочные продукты, особенно творог, мясо, печень и почки, гречневая крупа, дрожжи. Очищенный рис, макаронные изделия и белый хлеб бедны рибофлавином, так же как большинство фруктов и овощей.
Потери рибофлавина при тепловой и кулинарной обработке пищевых продуктов незначительны, если они защищены от воздействия света. Рибофлавин хорошо сохраняется при пастеризации, стерилизации и замораживании пищевых продуктов в закрытой посуде.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9636 — 
| 7393 — 
или читать все.
85.95.189.94 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Гипо- и авитаминозные состояния
Под авитаминозами понимают состояние полного истощения витаминных запасов в организме, при гиповитаминозе резко снижено содержание того или иного витамина. В последние годы выделяют еще одну форму дефицита витаминов — субнормальную обеспеченность, обозначаемую как маргинальная (биохимическая) недостаточность. Она проявляется до клинических симптомов недостаточности и обусловливает только биохимические нарушения.
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПО- И АВИТАМИНОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ (по М.А. Самсонову и А.А. Покровскому, 1992)
I. АЛИМЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНОВ
1.Низкое содержание витаминов в рационе питания.
2. Разрушение витаминов вследствие технологической переработки продуктов, их длительного и неправильного хранения и нерациональной кулинарной обработки.
3.Действие антивитаминных факторов, содержащихся в продуктах.
4.Присутствие в продуктах витаминов в малоусвояемой форме.
5. Нарушение сбалансированности рационов и оптимальных соотношений между витаминами и другими веществами и между отдельными витаминам
6.Пищевые извращения и религиозные запреты, налагаемые на ряд продуктов
II. УГНЕТЕНИЕ НОРМАЛЬНОЙ КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ, ПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ВИТАМИНЫ
1.Болезни желудочно-кишечного тракта.
III. НАРУШЕНИЯ АССИМИЛЯЦИИ ВИТАМИНОВ
1.Нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте: заболевания желудка и кишечника, поражения гепатобилиарной системы, конкурентные отношения с абсорбцией других витаминов и пищевых веществ, врожденные дефекты транспортных и ферментных механизмов абсорбции витаминов.
2.Утилизация поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой.
3.Нарушение метаболизма витаминов и образования их биологически активных форм при наследственных аномалиях или приобретенных заболеваниях, под действием токсических или инфекционных агентов.
4. Нарушения образования транспортных форм витаминов (наследственные, приобретенные).
5.Антивитаминное действие лекарственных препаратов, ксенобиотиков.
IV. ПОВЫШЕННАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ВИТАМИНАХ
1.Особые физиологические состояния организма (интенсивный рост, беременность, лактация).
2.Особые климатические условия.
3.Интенсивная физическая нагрузка.
4.Интенсивная нервно-психическая нагрузка, стресс.
5.Инфекционные состояния и интоксикации.
6.Действие вредных производственных факторов.
7.Заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции.
8.Повышенная экскреция витаминов.
Субнормальная обеспеченность витаминами широко распространена (беременные и кормящие женщины, дети различных возрастных групп, студенты, лица пожилого возраста и др.). Распространенность этого состояния сопряежена с падением уровня доходов, изменением структуры питания, широким использованием рафинированных продуктов, потерявших витамины процессе приготовления, хранения, нерациональной кулинарной обработки. При субнормальной обеспеченности витаминами снижается устойчивость организма к простудным и инфекционным заболеваниям, психоэмоциональному стрессу, действию неблагоприятных (вредных) факторов окружающей среды.
Гиповитаминоз А. Дефицит витамина А часто обнаруживается у детей дошкольного возраста в виде специфических поражений глаз. Это прогрессирующее поражение конъюнктивы и роговицы глаза (ксерофтальмия), нарушение сумеречного зрения (гемералопия, «куриная слепота») и цветовосприятия. Среди других признаков гиповитаминоза А следует назвать кожные поражения в виде гиперкератоза, повышенную восприимчивость к инфекционным заболеваниям, метаплазию и кератинизацию покровных клеток дыхательных путей.
Недостаточность ретинола в организме человека сопровождается рядом иммунологических нарушений. Отмечают лимфопению с атрофией лимфоидных органов, ослабление иммунного ответа на воздействие различных антигенов, подавление трансплантационного иммунитета, реакций гиперчувствительности замедленного типа, репродукции T- и В-лимфоцитов. В эпидемиологических исследованиях установлена обратная связь между обеспеченностью ретинолом и β-каротином и частотой рака толстой кишки. Считается, что точкой приложения действия ретиноидов является система Т-хелперов. Дефицит витамина А сопровождается нарушением иммунного контроля за постоянством антигенного состава клеток, что вызывает снижение антибластомной резистентности и создает условия для развития опухолевого процесса.
Недостаточность витамина D (рахит) отмечается у многих детей раннего возраста, особенно проживающих в крупных городах. У взрослых авитаминоз встречается редко и проявляется в форме остеопороза и остеомаляции. В группу риска по развитию дефицитных по витамину D состояний относятся также беременные, лица, долго лишенные солнечного света и потребляющие много углеводов и пищу с дисбалансом кальция и фосфора; пожилые люди, исключающие из питания продукты животного происхождения; жители Крайнего Севера.
Гиповитаминоз Еу человека встречается крайне редко. У грудных детей состояние связывают с недостаточным плацентарным транспортом токоферола, обусловленного низким уровнем β-липопротеидов в крови плода. Недошенные дети больше подвержены формированию гиповитаминозных состояний, так как всасывание токоферола нарушено при морфофункциональной незрелости желудочно-кишечного тракта и организма ребенка в целом. Одной из причин развития гиповитаминозных состояний у детей может стать искусственное вскармливание смесями без добавок витамина. У взрослых проявления недостаточности токоферола могут быть связаны с перегруженностью пищевого рациона ПНЖК, у спортсменов — большой физической нагрузкой, а также с поражением системы пищеварения, включающим нарушение всасывания жиров.
Гиповитаминоз Е считают фактором риска по атеросклерозу и его осложнениям — ишемической болезни сердца и стенокардии. Недостаточность токоферола играет важную роль в возникновении различных заболеваний печени и желчных путей.
Дефицит тиамина (гиповитаминоз В1) возникает при питании с большим удельным весом рафинированных углеводов. Формированию гиповитаминоза способствует повышенная потребность в тиамине (жаркий и холодный климат, интенсивная физическая работа, нервно-психическое напряжение, беременность и лактация).
Эндогенная недостаточность может возникать при эндокринных и инфекционных заболеваниях, отравлениях тяжелыми металлами и органическими растворителями, интоксикации сульфаниламидами и антибиотиками, у злостных курильщиков и алкоголиков.
Клинические симптомы выражаются головной болью, повышенной утомляемостью, нарушениями сна, раздражительностью, депрессией. Для гиповитаминоза характерны мышечная астения, боли и судороги в икроножных мышцах, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и обмена веществ.
Периферические полиневриты (болезнь бери-бери) характерны для выраженного авитаминоза В1.
Гиповитаминоз В2 чаще проявляется изменениями со стороны слизистой оболочки рта, кожи и глаз.Для гиповитаминоза характерны ангулярный стоматит с трещинами в углах рта («заеда»); поражение слизистой губ с вертикальными трещинами и десквамацией эпителия (хейлоз); поражение кожи носогубных складок, век, ушных раковин, волосистой части головы (себорейный дерматит).
При арибофлавинозе язык становится пурпурно-красным и отечным, имеет мелкозернистую поверхность («географический язык»), возникают симптомы поражения глаз (конъюнктивит, блефарит, васкуляризация и помутнение роговицы, нарушение световой и цветовой чувствительности).
Недостаточность витамина В2 часто сочетается с дефицитом витамина В6 и никотиновой кислоты.
Гиповитаминоз В2 может возникнуть при отсутствии в рационе молока и молочных продуктов, дефиците полноценного белка (квашиоркор), из-за повышенной потребности в условиях холодного и жаркого климата, при беременности и лактации, а также при болезнях печени и желудочно-кишечного тракта.
Недостаточность пиридоксина (гиповитаминоз В6) встречается редко, поскольку этот витамин широко представлен в различных продуктах. Симптомы гиповитаминоза В6 возможны при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при наследственных дефектах пиридоксинзависимых ферментов, лечении антагонистами пиридоксина (изониазид, гидралазин, пеницилламин, аезоксипиридоксин, диоксифенилаланин и др.), у женщин при применении оральных контрацептивов и у лиц, страдающих алкоголизмом.
Недостаточность пиридоксина проявляется нарушениями ЦНС (раздражительность, сонливость, заторможенность, полиневриты), поражениями кожных покровов и слизистых оболочек (себорейный дерматит, ангулярный стоматит, глоссит, хейлоз, конъюнктивит).
.Авитаминоз В12 может возникать у вегетарианцев, у беременных, при хроническом алкоголизме, нарушениях синтеза внутреннего фактора Кастла и наследственных дефектах транспортных белков, участвующих в переносе цианокобаламина. Симптомы недостаточности витамина В12: раздражительность, повышенная утомляемость, дегенерация и склероз задних и боковых столбов головного мозга сначала с парестезиями, а затем с параличами и нарушениями функций тазовых органов, потеря аппетита, нарушения моторики кишечника, глоссит и ахилия.
Дефицит фолиевой кислоты является наиболее распространенной формой витаминной недостаточности. Алиментарная недостаточность витамина обусловлена его плохим усвоением из пищи. Высокое содержание фолацина обнаружено в печени, листовых овощах, бобах и дрожжах. При кулинарной обработке количество доступного для всасывания витамина существенно снижается.
Гиповитаминоз чаще встречается у пожилых людей с низким достатком и страдающих алкоголизмом, у беременных и кормящих матерей. Недостаточность фолиевой кислоты сопровождается развитием мегалобластической гиперхромной анемии, с явлениями лейко- и тромбоцитопении, гастритов, стоматитов и энтеритов. Беременные представляют особую группу риска, так как гиповитаминоз способствует появлению тератогенных эффектов и может привести к нарушениям психического развития новорожденных. При потребности взрослых 200 мкг/сут у беременных суточное поступление фолиевой кислоты должно быть на уровне 400 мкг. Минимально необходимое количество фолацина для взрослых составляет 50 мкг/сут. Симптомы гиповитаминоза возн. тогда, когда с пищей длительное время в организм поступает менее 5 мкг/сут фолиевой кислоты.
Гипервитаминозы возникают при употреблении некоторых натуральных продуктов, содержащих исключительно большие количества витаминов, преимущественно жирорастворимых, либо при передозировке витаминных препаратов, особенно у детей.
Гипервитаминоз А. Обычно возникает в случаях длительного приема суточных доз, превышающих физиологические потребности приблизительно в 10 раз. Описанные в литературе случаи гипервитаминоза А обусловлены в основном потреблением печени птицы, которой в корм в качестве стимуляторов роста добавляли ацетат ретинола.
Гипервитаминоз А проявляется головокружением, головной болью, недомоганием, пересыханием слизистых оболочек и десквамацией эпителия кожных покровов. При значительных дозах отмечаются рвота, диплопия, облысение, спутанность сознания, изменения костной ткани и повреждения печени. Потенциальная токсичность витамина заставляет отказаться от назначения беременным даже терапевтических доз (0,5—1,5 мг/кг) 13-цис-ретиноевой кислоты, так как это существенно увеличивает риск самопроизвольных абортов и генных уродств. Гипервитаминоз А вероятен при питании продуктами с повышенным содержанием витамина у алкоголиков и наркоманов, так как возможен синергизм алкоголя, наркотических веществ и ретинола.
Гипервитаминоз D. В больших дозах кальциферол оказывает токсическое действие.В реальных условиях отравления возможны только при случайном использовании фальсифицированных продуктов (растительное масло, предназ. для корма животных и искусственно обогащенное витамином D). Гипервитаминоз D сопровождается изменением проницаемости клеток для кальция, что проявляется обызвествлением мягких тканей и артерий, а также сморщиванием почек. Предполагают, что отложение кальция в коронарных сосудах у детей при гипервитаминозе D является фактором риска инфаркта миокарда в зрелом возрасте. У наиболее чувствительных к кальциферолу детей явления интоксикации могут возникать при приеме 1000-1500 ME витамина в день. Тяжелые формы гипервитаминоза развиваются обычно после приема более 3 млн ME витамина D.
Одна чайная ложка витаминизированного рыбьего жира содержит 850-1350 МЕ витамина D2. Чрезмерный прием витамина детьми может привести к временному окостенению скелета и костей черепа, нарушениям сосудистого тонуса и кардиосклерозу.
Заболевание начинается с изменений функций ЦНС, отмечаются раздражительность, вялость, нарушения сна, затем ухудшается аппетит и появляется потливость. Эти симптомы нередко рассматриваются как активный рахит, что служит поводом к дальнейшему увеличению дозы витамина вместо его отмены. На высоте гипервитаминоза появляются тошнота, рвота, дизурические расстройства, в моче обнаруживаются белок, гиалиновые цилиндры; лейкоцитоз в крови — снижение гемоглобина и гиперкальциемия. На рентгенограммах часто отмечают изменения костной ткани. Чувствительность детского организма к токсическим дозам витамина повышают различные интеркуррентные заболевания (экссудативный диатез, гипотрофия), недоношенность погрешности вскармливания, одновременный прием препаратов кальция, жира и ультрафиолетовые лучи.
Гипервитаминоз С. При современном недостаточном использовании в рационах продуктов — носителей аскорбиновой кислоты развитие гипервитаминоза С маловероятно. Причиной гипервитаминоза С может быть систематическое использование больших количеств синтетического витаминного препарата для профилактики простудных заболеваний и гриппа.
Длительный прием аскорбиновой кислоты в дозах более 1 г/сут приводит к активизации симпатико-адреналовой системы и проявляется ощущением беспокойства, бессонницей, ощущением жара, головными болями, повышением артериального давления. При этом увеличивается продукция эстрогенов,что может неблагоприятно сказаться на течении беременности. Избыточнее применение аскорбиновой кислоты может вызвать также некротические изменения в поджелудочной железе и способствовать появлению сахара в здоровых людей.
Прием витамина С в дозе 1 г не должен превышать 3 дней и рекомендуется лишь в экстремальных ситуациях, при резком переохлаждении и заболевании гриппом.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: