Меню
>

Частичная недостаточность витамина это

Витаминная недостаточность (общие сведения, профилактика, причины, симптомы и клинические признаки)

Витаминная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное недостатком в организме отдельного витамина или комплекса витаминов.

Причины витаминной недостаточности в организме человека

Известно, что большинство витаминов в организме человека не синтезируется, кроме витамина К и биотина (витамин Н) или синтезируется в недостаточном количестве (витамины В1, В2, В6, РР, D, фолат). Поэтому витамины должны поступать с пищей. Содержание витаминов в продуктах значительно ниже, чем основных нутриентов, и не превышает, как правило, 10-100 мг / 100 г продукта. Причины витаминной недостаточности — недостаточное поступление с пищей, повышенная потребность, снижение всасывания и нарушения обмена веществ.

В организме витамины находятся в составе ферментов, которые ускоряют реакции обменных процессов организма (более свойственно для водорастворимых витаминов, таких как аскорбиновая кислота, тиамин, рибофлавин, пантотеновая кислота, пиридоксин, цианокобаламин) и участвуют в процессе построения и функционирования клеточных структур. Витамины необходимы человеку для процессов роста, поддержания нормального кроветворения и половой функции, нормальной деятельности нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, желез внутренней секреции, функции зрения и нормальных свойств кожи. Витаминам относится также исключительно важная роль в обеспечении адекватного иммунного ответа, в поддержке резистентности организма к инфекциям, токсических агентов, радиоактивного излучения и других неблагоприятных внешних факторов.

Отсутствие или дефицит витаминов в рационах питания приводит к нарушению обмена веществ, снижение работоспособности и иммунологической реактивности организма. Повышенное психоэмоциональная нагрузка, ухудшение экологической ситуации и качества питьевой воды, нарушение структуры питания, повышенный радиационный фон, бесконтрольное использование лекарств — это перечень некоторых факторов, которые ухудшают показатели состояния здоровья населения и способствуют массовому дефицита большинства витаминов как у взрослого, так и в детского населения. Можно выделить три основные причины дефицита витаминов: недостаточное поступление витаминов с пищей; нарушение всасывания и обмена витаминов; повышенная потребность в витаминах.

Витаминная недостаточность: симптомы и клинические признаки

Различают три стадии витаминной недостаточности:

  • Первая — прегиповитаминоз, или субнормальная обеспеченность витаминами. Иначе говоря, дефицит витаминов на этой стадии подтверждается только лабораторными методами.
  • Вторая — гиповитаминоз, когда имеется специфическая клиническая картина недостаточности того или иного витамина.
  • Третья — авитаминоз, крайняя степень витаминной недостаточности или полное истощение витаминных ресурсов организма.

Доминирующим фактором, который приводит к развитию гипо- и авитаминозов, есть алиментарная недостаточность витаминов (низкое содержание витаминов в суточном рационе питания, потери при кулинарной обработки продуктов, действие антивитаминних факторов, наличие в продуктах питания витаминов в форме, мало усваивается, нарушение оптимального соотношение между отдельными витаминами, ухудшение ассимиляции витаминов, угнетение деятельности кишечной микрофлоры). Авитаминоз, то есть практически полное отсутствие какого витамина или нескольких витаминов в организме, развивается в настоящее время редко. По отношению к гиповитаминозам понимают резкое (но не полное) снижение запасов витамина в организме, что вызывает появление некоторых нечетко выраженных клинических симптомов, нередко общих для различных видов гиповитаминозов (например, снижение аппетита и работоспособности, быстрая утомляемость и т.д. — основные симптомы и клинические признаки витаминной недостаточности у человека и у животных).

Гиповитаминозы возникают достаточно часто, в первую очередь у детей, лиц пожилого возраста, беременных. Для человека, который занимается спортом, тяжелым физическим трудом или имеет заболевания ЖКТ, также характерен гиповитаминоз. Интенсивная физическая нагрузка, особые климатические условия, инфекционные заболевания, интоксикации, заболевания внутренних органов и эндокринных желез повышают потребность организма в витаминах.

Частые простудные заболевания, перенесенные операции, обострение хронических заболеваний также являются причинами витаминной недостаточности. Субнормальная обеспеченность витаминами представляет собой доклинической стадии дефицита витаминов, которая проявляется преимущественно нарушениями метаболических и физиологических реакций, в которых участвует определенный витамин, а также отдельными клиническими симптомами.

Профилактика витаминной недостаточности

Хотя субнормальная обеспеченность витаминами не сопровождается выраженными клиническими нарушениями, она значительно снижает резистентность организма человека к действию инфекционных и токсических факторов:

  • снижает физическую и умственную работоспособность;
  • замедляет сроки выздоровления больных с различной патологией, в т.ч. с тяжелыми травмами, ожогами, послеоперационных больных.

Субнормальная обеспеченность витаминами также способствует обострению хронических заболеваний верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и желчевыводящей системы. Отмечают клинические проявления недостаточности того или иного витамина. Профилактика витаминной недостаточности — важный аспект современной медицины.

Витамин А необходим для роста и дифференцировки тканей, влияет на функцию зрения (гемералопия), регулирует обмен углеводов, липидов, белков, нуклеиновых кислот, минеральных солей, обменные процессы в коже, слизистых оболочках глаз, дыхательных и пищеварительных путей, повышает сопротивляемость организма инфекциям, влияет на функцию биологических мембран, эндокринных желез и тканевое дыхание. При витаминной недостаточности (гиповитаминозе) А может развиться симптом «куринная слепота» (резкое ухудшение зрения при сумеречном освещении), поражение эпителия (сухость кожи, фолликулярный гиперкератоз, фурункулез, пиодермии), дыхательных путей (риниты, ларинготрахеиты, бронхиты), ЖКТ (диспепсии, гастриты), мочевыводящих путей (цистит, уретрит). Потребность в витамине А возрастает при инфекционных заболеваниях, при работе во вредных условиях (с химическим раздражением кожи и слизистых оболочек), у лиц, чья деятельность связана со значительным зрительным напряжением.

Недостаток витамина D приводит к размягчению и деформации костей, которые несут наибольшую нагрузку. У детей развивается рахит.

Симптомы витаминной недостаточности Е — раннее старение кожи, невынашивание беременности (привычный аборт), мышечная слабость, мужское бесплодие. Витамин К участвует в процессе свертывания крови при кровотечениях, поэтому при его недостатке развивается повышенная кровоточивость. Этот витамин также следует применять в медицинской практике при дисбактериозе кишечника, длительном лечении антибиотиками, которые подавляют микрофлору ЖКТ, который синтезирует витамин.

Недостаточность витамина В1 в организме характеризуется накоплением недоокисленных продуктов, угнетением биосинтеза ацетилхолина, развитием полиневрита. Язвенная болезнь, гепатиты и цирроз печени, сахарный диабет, ожирение, хронические интоксикации, работа в горячих цехах — все это показания к приему витамина В1. Витаминная недостаточность В1 приводит к нарушениям умственной деятельности, депрессии, полиневритов (онемение, покалывание в конечностях). Гипо- и авитаминоз витамина В2 клинически характеризуются нарушениями со стороны ЦНС (раздражительность, сонливость, периферические полиневриты). Со стороны кожи и слизистых оболочек недостаточность витамина В2 характеризуется себорейный дерматит, ангулярный стоматитом, сухостью и цианозом губ, рубцами на них, глосситом). Также клиническим признаком недостаточности витамина В2 может быть к воспаление глазного яблока, светобоязнь, снижение остроты зрения, нарушение гемопоэза. Иногда развивается микроцитарная гипохромная анемия. Симптомы недостаточности витамина РР проявляются в ухудшении состояния кожи и работы ЖКТ, снижении аппетита, раздражительности, головокружении, нарушении обмена глюкозы.

При недостаточном поступлении витамина В6 развиваются мышечные подергивания, воспаление кожи вокруг глаз, образование камней в почках.

Симптомы недостаточности фолиевой кислоты — красный язык, диарея, анемия.

Показания к применению витамина В12 — анемии, радикулиты и периферические полиневриты, иммунодефицитные состояния, гастриты, пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

При выраженном дефиците витамина С развивается цинга: кровоточивость десен, ломкость сосудов, легкость образования синяков, носовые кровотечи.Потреба организма в витаминах лучше удовлетворяется употреблением разнообразной пищи. Если невозможно нормализовать витаминную недостаточность алиментарным путем, необходимо назначение витаминных препаратов. Доза, кратность приема и длительность применения лекарственного средства, содержащие витамины, определяются индивидуально для каждого больного в зависимости от степени витаминной недостаточности и тактики ее профилактики.

Литература по профилактике витаминной недостаточности

  • Воронина Л.М., Десенко В.Ф., Мадиевский Н.М. и др. Биологическая химия. — Х., 2000; Козярин И.П. Витамины и здоровье // Ваше здоровье. — 2005. — № 7 (757)
  • Внутренние болезни. Полный справочник / Под ред. Ю.Ю. Елисеева. — М., 2005.

^Наверх

Полезно знать

© VetConsult+, 2015. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

источник

ВИТАМИННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ВИТАМИННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — патологическое состояние, вызванное дефицитом витаминов в организме. Патологические состояния, наступающие при полной недостаточности каких-либо витаминов в организме, называются авитаминозами. Для спецификации видов полной В. н. к термину «авитаминоз» добавляют обозначение витаминов (напр., авитаминозы A, B1, B2, C, E, K и др.). При частичной недостаточности витаминов наступают преимущественно нарушения функционального характера, называемые гиповитаминозами.

В зависимости от причин, вызвавших В. н., различают ее экзогенную и эндогенную формы. Наиболее распространена экзогенная, или первичная, В. н., вызываемая низким содержанием витаминов в пище при однообразном, несбалансированном питании (преобладание углеводного компонента при низком содержании белков животного происхождения и жиров, при отсутствии свежих овощей и фруктов).

Реже встречаются эндогенные, или вторичные, формы В. н. Причинами их могут быть нарушения всасывания витаминов в жел.-киш. тракте при острых и хрон, его заболеваниях, глистные инвазии, нарушения усвоения витаминов и их потери с мочой и калом при острых и хрон, заболеваниях печени. Эндогенные формы В. н. развиваются при злокачественных новообразованиях, лейкозах, наследственных заболеваниях по типу энзимопатий (фенилпировиноградная кетонурия, гемоцистинурия, недостаточность 5-метил-тетрагидрофолат — трансферазы, оротовая ацидурия и др.); при эндокринных нарушениях (гипертиреозе, нарушении функций надпочечников и др.); при поступлении в организм в составе пищевых продуктов веществ со свойствами антивитаминов (тиаминаза, авидин и др.); при леч. применении лекарственных средств со структурой аналогов — антагонистов витаминов (стрептомицин, левомицетин, сульфаниламидные препараты, изониазид и др.).

Особо выделяются случаи, когда причиной В. н. может быть повышение потребности в витаминах при достаточном содержании витаминов в питании. Это может происходить под влиянием низкой или высокой температуры воздуха, при повышенном физическом или нервно-психическом напряжении, кислородном голодании, при работе с нек-рыми вредными веществами и т. д. Потребность в витаминах, в особенности в аскорбиновой к-те, пиридоксине, фолиевой к-те, кальциферолах, токоферолах и филлохинонах повышается также при беременности и кормлении.

При всех условиях необходимо принимать во внимание наличие синергизма ряда витаминов (см. Синергизм), задерживающих развитие В. н. (напр., синергизм аскорбиновой к-ты с тиамином, фолиевой к-той, кобаламинами и др.; тиамина с рибофлавином и пиридоксином; рибофлавина с ретинолом и пантотеновой к-той; пиридоксина с пантотеновой к-той; никотиновой к-ты с рибофлавином; фолиевой к-ты с кобаламином, биотином и холином; ретинола с токоферолом и др.), а также возможность антагонизма некоторых витаминов (токоферола с пиридоксином; никотиновой к-ты с тиамином, холином, пантотеновой к-той; ретинола с филлохинонами и др.). Это ограничивает возможность введения фармакол, доз этих витаминов без учета вторичного действия антагонистов на обеспеченность витаминами организма.

Авитаминозы часто возникают во время войн как среди военнослужащих, так и среди гражданского населения. Нередко они являются следствием однообразного питания в течение продолжительного времени преимущественно сушеными и консервированными . продуктами (напр., среди экипажей судов во время длительных морских путешествий и среди участников экспедиций в отдаленные местности). Авитаминозы, гл. обр. А, B1, B2 и PP, встречаются в слаборазвитых, зависимых и развивающихся странах Азии, Африки и Южной Америки. В экономически развитых странах отмечаются гиповитаминозы, развитие которых связано с сезонными колебаниями содержания витаминов в пище, неправильным хранением продуктов, несовершенством технологической обработки продуктов и т. д. Наиболее часто встречаются следующие виды В. н.

Содержание

Недостаточность аскорбиновой кислоты (витамина С)

. Недостаточность аскорбиновой к-ты в ее начальных стадиях распространена широко и регистрируется во всех климатических районах земного шара. Крайняя степень авитаминоза С (см. Цинга) встречается редко и гл. обр. как осложнение других заболеваний.

Читайте также:  Витамины где содержатся все микроэлементы

Аскорбиновая к-та играет важную роль в поддержании сопротивляемости организма к инфекционным заболеваниям. При его недостаточности наблюдается снижение ряда иммунобиол. реакций. Нарушение обмена аскорбиновой к-ты ведет к развитию С-гиповитаминоза, который наступает задолго до появления характерных клинических симптомов и может существовать годами. При этом отмечаются единичные петехии, понижение резистентности кожных капилляров, общая слабость и нарушения со стороны нервной системы. Клиническая картина авитаминоза С сопровождается петехиальной сыпью, геморрагическими выпотами в суставы и плевру. Наряду с этим обнаруживаются гипохлоргидрия, ахлоргидрия и анемия вследствие параллельно возникающей недостаточности фолиевой к-ты.

Недостаточность холекальциферола (витамина D)

Типичным проявлением недостаточности кальциферолов у детей является рахит (см.), у взрослых — остеомаляция (см.). Недостаточность кальциферолов у взрослых отмечается преимущественно среди женщин в некоторых странах, где в силу религиозных традиций они ведут затворнический образ жизни. К D-витаминной недостаточности эндогенного происхождения относится нарушение всасывания жиров при заболевании желчных путей.

Недостаточность никотиновой кислоты (витамина PP)

Недостаточность никотиновой кислоты (витамина PP) в выраженной экзогенной форме у человека приводит к пеллагре (см.). Пеллагра встречается в некоторых странах Африки и Азии. Эндогенная недостаточность никотиновой к-ты встречается при шизофрении и других психических заболеваниях, невритах, аллергических дерматозах, жел.-киш. заболеваниях, отравлениях свинцом, бензолом и т. д.

Недостаточность пиридоксина (витамина B6)

Недостаточность пиридоксина (витамина B6) приводит к эпилептиформным судорогам и развитию гипохромной микроцитарной анемии. Пиридоксин в большей степени, чем другие витамины, способен синтезироваться кишечной микрофлорой. Этот синтез нарушается при кишечных инфекциях и других заболеваниях жел.-киш. тракта, а также при длительном приеме антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидов. Крайне отрицательно на эндогенном синтезе пиридоксина сказывается длительное применение противотуберкулезных препаратов. Эндогенная недостаточность пиридоксина обнаружена при токсикозе беременных.

Недостаточность ретинола (витамина А)

Авитаминоз А чаще встречается у детей в развивающихся странах Азии, Африки и Латинской Америки, сопровождая белковую недостаточность. При полноценном питании в организме создаются такие запасы ретинола, что его исключение из рациона приводит к появлению клинических симптомов недостаточности лишь через 2—3 года. Эндогенная недостаточность ретинола развивается при нарушении всасывания его и превращения каротина в ретинол при некоторых заболеваниях печени и кишечника.

Недостаточность витамина А ведет к значительным изменениям эпителия, в к-ром нарушается ход физиол. регенерации, развивается атрофия его, репаративная пролиферация базальных клеток и дифференциация их в многослойный плоский ороговевающий эпителий.

За счет образования многослойного ороговевающего эпителия в роговице и конъюнктиве соответствующие участки их становятся сухими, белесоватыми, непрозрачными (см. Ксерофтальмия). В дальнейшем может наступить некроз роговицы — кератомаляция (см. Глаз, патология) и панофтальмит (см.). Из-за снижения защитной функции эпителия бронхов патогенные микроорганизмы легко проникают в легкие, развивается пневмония — наиболее частая причина смерти экспериментальных животных при авитаминозе А. Усиленное слущивание новообразованного эпителия выводных протоков слюнных желез ведет к закупорке их и возникновению ретенционных кист. Секреция при этом нарушается, хотя сам железистый эпителий не, поражен.

В полости рта отмечен гиперкератоз (см.), толщина слоя при этом зависит от длительности В. н. Гистохимически в поверхностных слоях эпителия — отсутствие кислой фосфатазы, заметное снижение активности сукцинатдегидрогеназы в базальных слоях. Метаплазия эпителия почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузыря способствует развитию пиелитов и циститов, а усиленно слущивающийся ороговевший эпителий может служить причиной образования камней. В коже наблюдается гиперкератоз как эпидермиса, так и волосяных фолликулов, атрофия потовых и сальных желез.

Изменения эпителия связаны с влиянием ретинола на гистогенез и индукцию определенных типов эпителия. Причиной метаплазии и кератинизации считают воздействие патологических продуктов обмена липидов, нарушение обмена серы и каталитического окисления меди, нейротрофические расстройства, нарушения взаимодействия между ретинолом и половыми гормонами.

Поражения глаз, ведущие к слепоте, обусловлены не только ксерофтальмией, но и изменениями сетчатки и зрительных нервов. В сетчатке отмечается деструкция палочек и колбочек, сужение нейроэпителиального и гранулярноклеточного слоев. Поражения зрительных нервов наступают от сдавления их гиперплазированной костью в месте выхода из полости черепа.

Недостаточность рибофлавина (витамина B2)

Недостаточность рибофлавина (витамина B2) чаще встречается вместе с дефицитом белка животного происхождения и никотиновой к-ты в пище. Наиболее ранний симптом недостаточности рибофлавина — поражение слизистой оболочки в углах рта с образованием трещин, эрозий и язв, затем присоединяется поражение слизистой оболочки губ с вертикальными трещинами на месте их смыкания — хейлоз. Наступает изменение языка (см. Глоссит). Эндогенная недостаточность рибофлавина встречается при заболеваниях жел.-киш. тракта, гепатитах, болезнях кожи.

Недостаточность тиамина (витамина B1)

Недостаточность тиамина (витамина B1) в виде клинически выраженной формы заболевания (см. Бери-бери) регистрируется редко, гл. обр. в странах Индокитая. Эндогенная форма недостаточности тиамина встречается при хрон, алкоголизме, невритах, заболеваниях жел.-киш. тракта, тиреотоксикозе, диабете, различных отравлениях.

Недостаточность токоферолов (витамина Е)

Экзогенная недостаточность токоферолов обнаружена при значительных физ. напряжениях у спортсменов.

Недостаточность витамина E в условиях эксперимента на животных ведет к морфол, изменениям в мышцах, печени, половых железах.

Дистрофия скелетных мышц считается наиболее универсальным проявлением авитаминоза Е. Наиболее тяжелые поражения возникают в диафрагме. В ранние сроки развиваются изменения митохондрий в виде деструкций внутренних мембран, фрагментации крист, образования интрамитохондриальных миелиновых фигур и плотных гранул. Мышечные волокна подвергаются распаду, фагоцитируются макрофагами, формируются сарколемные трубочки. В некротизированных волокнах откладываются соли кальция. Наряду с этим можно видеть и регенерирующие мышечные волокна. В гладких и поперечнополосатых мышцах откладывается суданофильный кислотоустойчивый бурый пигмент, сходный с цероидом.

В печени описаны некрозы, жировая дистрофия, расширение синусоидов, уменьшение содержания гликогена.

У ряда животных (крысы, морские свинки, собаки, обезьяны) наступает атрофия яичек.

В гипофизе крыс-самцов наступают изменения такого же вида, как и при кастрации.

Отмечена демиелинизация и глиоз дорсальных столбов спинного мозга, мелкие очаги некроза в миокарде, поражения канальцев почек типа нефроза.

Недостаточность филлохинонов (витамина K)

Недостаточность филлохинонов (витамина K) у взрослых встречается редко. У новорожденных проявляется геморрагическим диатезом (жел.-киш. кровотечения, внутрикожные, подкожные кровоизлияния и т. д.).

Недостаточность фолиевой кислоты

Недостаточность фолиевой кислоты в виде спру (см.) встречалась на Ю. нашей страны, в частности в Средней Азии и Закавказье. Причины и условия развития недостаточности фолиевой к-ты у человека сложны и многообразны. Они могут заключаться в экзогенной алиментарной недостаточности фолиевой к-ты, неполном расщеплении конъюгированных форм фолиевой к-ты в пищеварительном тракте, нарушениях всасывания, вызванных острыми и хрон, заболеваниями, расстройствах усвояемости фолиевой к-ты, вызванных недостаточностью кобаламинов или аскорбиновой к-ты, а также введением антагонистов фолиевой к-ты. Мегалобластическая анемия у беременных может развиваться вследствие недостатка фолиевой к-ты в питании, частой рвоты, повышенной потребности плода в фолиевой к-те и др. Одной из форм недостаточности фолиевой к-ты является дефицит ее у алкоголиков.

Недостаточность цианокобаламина (витамина B12)

Алиментарная (экзогенная) недостаточность встречается в старческом возрасте при ограниченном потреблении мяса и молочных продуктов, а также у лиц среднего возраста при строго вегетарианском питании. Авитаминозом В12 эндогенного происхождения является Пернициозная анемия Аддисона — Бирмера (см. Пернициозная анемия). Основная причина пернициозной анемии — отсутствие в пищеварительном тракте необходимого для всасывания цианокобаламина гастромуко-протеина (внутреннего фактора), который вследствие атрофии желез дна желудка не вырабатывается. Другой причиной эндогенной недостаточности кобаламинов является инвазия кишечными паразитами, напр, широким лентецом.

Недостаточность витамина В12 может сопровождаться изменениями в спинном мозге типа фуникулярного миелоза (см.). В периферических нервах отмечена суданофильная дистрофия и сегментарная демиелинизации.

Недостаточность других витаминов либо не описана вовсе, либо встречается редко и поэтому не имеет практического значения.

Витаминная недостаточность при лучевом поражении

Витаминная недостаточность также наблюдается при лучевом поражении. Первые упоминания о действии ионизирующих излучений на витамины встречаются в работах К. Функа (1916) и Крамера (Cramer с соавт., 1921), отметивших симптомы авитаминоза при лучевом поражении.

Развитие В. н. при лучевом поражении в известной степени обусловлено рядом факторов, предшествовавших облучению. Среди них могут иметь значение неполноценность питания и в особенности дефицит снабжения организма витаминами, утомление, инфекционные заболевания и др.

В основе развития В. н. при лучевых поражениях лежит пониженное потребление пищи, в т. ч. витаминов, вследствие анорексии, рвоты и других факторов, связанных с дефицитом пищевых компонентов. Эндогенные причины В. н.— изменения всасывательной функции жел.-киш. тракта, распад радиочувствительных тканей и повышенное выделение витаминов из организма, а также разрушающее действие ионизирующего излучения на молекулы аскорбиновой к-ты, тиамина, пиридоксина и кобаламинов. Кроме того, выявлена зависимость радиочувствительности витамина от его физ.-хим. стабильности. Наиболее чувствительной является аскорбиновая к-та. Степень разрушения витаминов зависит не только от дозы излучения, но и той среды, в к-рой этот витамин находится. В многоклеточных организмах вероятность прямого действия ионизирующего излучения на молекулу витамина при использовании величины доз порядка 1500—2000 р мала.

Наличие в среде белков, нуклеиновых кислот или других высокомолекулярных соединений в определенной мере предохраняет витамины от разрушений вследствие того, что в сложных системах молекулы витаминов окружены огромным количеством более лабильных молекул, которые активнее реагируют с продуктами радиолиза среды, чем более стабильные молекулы большинства витаминов. Эти обстоятельства объясняют высокую пороговую дозу разрушения витаминов у человека и животных.

Клинические симптомы В. н. при острых лучевых поражениях проявляются не столь отчетливо, они не носят специфического характера и затушевываются другими проявлениями лучевой болезни. В случае хрон, воздействия излучений (напр., лучевая терапия) может развиваться типичная картина пеллагры, авитаминоза B1 и В2. Особенностью динамики изменения содержания витаминов в биол, субстратах при лучевом

поражении является ее волнообразность в зависимости от периода болезни.

Обмен витаминов при лучевом поражении нарушается в неодинаковой мере. Условно можно выделить группы витаминов с выраженной радио-чувствительностью (аскорбиновая к-та, тиамин, рибофлавин), относительной радиорезистентностью (кобаламины) и промежуточную (ретинол, пиридоксин, фолиевая и никотиновая кислоты).

Психические расстройства

Психические нарушения при В. н. относятся к симптоматическим психозам и наблюдаются чаще всего при недостаточности тиамина, кобаламинов и никотиновой к-ты. Психические нарушения при В. н. известны по клинике хорошо изученных авитаминозов (пеллагра, бери-бери, Пернициозная анемия), по наблюдениям над лицами, получавшими пищу, лишенную какого-либо витамина, а также на основании наблюдения психозов, при которых имеет место нарушение витаминного обмена. Психические расстройства при В. н. разнообразны. Наблюдаются астенические, депрессивные, тревожно-депрессивные, маниакальные, псевдопаралитические, апатические состояния, синдромы расстроенного и помраченного сознания (делирий, аменция, сумеречные состояния), галлюцинозы; в далеко зашедшей стадии В. н.— апатический ступор, синдром Корсакова, дисмнестические состояния, слабоумие. Энцефалопатия вследствие недостаточности никотиновой к-ты характеризуется расстройством сознания, экстрапирамидной ригидностью мускулатуры и наличием сосательного и хватательного рефлексов. Энцефалопатия Гайе — Вернике (см. Алкогольные энцефалопатии) наблюдается вследствие недостаточности тиамина и обусловлена хрон, алкоголизмом. Сходные с энцефалопатией Гайе—Вернике состояния возникают также при болезнях жел.-киш. тракта, злокачественном малокровии, токсикозах беременности. В этих случаях могут развиваться симптоматические психозы. У лиц, которые получали пищу, лишенную тиамина, развивалась «органическая неврастения», общее чувство слабости, раздражительность, апатия, снижение памяти; отмечались бессонница, головные боли, анорексия, тошнота, рвота, запоры, позднее невриты. При пернициозной анемии наблюдаются маниакальные и депрессивные состояния. Психоз может проходить следующие стадии: ипохондрически-депрессивную, чисто депрессивную, депрессивно-параноидную, параноидо-галлюцинаторную, делириозную. Психиатрам известны симптоматические психозы со спутанностью сознания у лиц старческого возраста (без явлений старческого слабоумия), возникающие в связи с В. н., некоторые из них успешно излечивались применением никотиновой к-ты.

Читайте также:  Пища значение пищи для организма роль витаминов в организме

Недостаточность кобаламинов может привести к возникновению эпилептических припадков. Алкогольный полиневритический психоз Корсакова является сочетанием энцефалопатии с полиневритом, причем и энцефалопатия, и полиневриты обусловлены в первую очередь недостаточностью тиамина. Принято считать, что сочетание энцефалопатии и полиневритов при симптоматических психозах указывает на то, что в их патогенезе имеет место и В. н.

Диагностика

При диагностике В. н., когда специфические клинические явления либо отсутствуют, либо выражены очень слабо, необходимо учитывать витаминную обеспеченность людей, к-рую можно оценить путем определения содержания витаминов и продуктов их обмена в моче, крови и различных органах (В. В. Ефремов, 1969).

Показателями нарушения витаминной обеспеченности могут служить изменения содержания в крови ряда коферментов, образующихся из соответствующих витаминов (напр., тиамина, рибофлавина, ниацина и пиридоксина). Для оценки обеспеченности аскорбиновой к-той исследуют ее экскрецию с утренней мочой натощак через 1 час после опорожнения мочевого пузыря. Этот метод можно применять также для определения в моче тиамина, рибофлавина, никотиновой к-ты (ее метаболита Ni-метилникотинамида) и пиридоксина.

Методы определения дефицита витаминов путем нагрузки организма значительными их дозами, вплоть до так наз. насыщения, не точны, т. к. понятие «насыщение», или «потолок», не отражает физиол, потребности в витаминах. Чувствительный метод обнаружения недостаточности фолиевой к-ты в начальной стадии основан на повышении выделения с мочой форминоглутаминовой к-ты после нагрузки гистидином. При В. н. рано снижается содержание в крови аскорбиновой к-ты, фолиевой к-ты, кобаламинов, ретинола и каротина, токоферолов, которые определяются биохим, методами, а содержание фолиевой к-ты и кобаламинов — микробиол, тестами.

Наряду с биохим, реакциями, непосредственно определяющими уровень витаминов в крови и моче, используются также и биохим, тесты, позволяющие косвенно судить о нарушениях обмена витаминов. Так, напр., для диагностики недостаточности тиамина определяют активность в эритроцитах транскетолазы, ферментом которой является образующийся из тиамина тиамин-дифосфат. Для оценки обеспеченности пиридоксином исследуют выделение с мочой ксантуреновой к-ты после нагрузки триптофаном. Используются также и физиол, методики: определение резистентности кожных капилляров к отрицательному давлению для распознавания недостаточности аскорбиновой к-ты и биофлавоноидов, определение световой чувствительности глаза (адаптометрия), нарушение к-рой связано в основном с недостаточностью ретинола и отчасти рибофлавина. Наряду с этим применяют также иммунобиол. тесты: комплементарная активность, фагоцитарная реакция, содержание гамма-глобулинов и др. В табл. 1 приведены данные некоторых биохим, и физиол, реакций, характеризующие средние нормы содержания витамина у практически здоровых людей, которые позволяют судить об обеспеченности их витаминами. Для раннего и точного распознавания В. н. необходимо сопоставление лабораторных данных с клиническими симптомами (табл. 2).

Радиоизотопная диагностика. Для изучения В. н. у человека и животных применяется метод радиоиндикации. Использование меченых витаминов, отдельные атомы которых замещены радиоактивными, позволяет исследовать их прижизненное распределение, перемещение, превращение и выделение из организма.

В экспериментальных исследованиях с успехом применяются меченные 13 С, 60 Со тиамин, кобаламины, аскорбиновая к-та и др., однако длительный период полураспада, а также мягкое бета-излучение радиоактивного углерода делают эти соединения практически непригодными для клинических целей. В мед. практике наиболее широко используется меченный 58 Co или 57 Co цианокобаламин.

Метод введения: при изучениивсасывания меченые витамины назначаются внутрь; для определения потери витаминов через жел.-киш. тракт их вводят внутривенно.

Подготовка к исследованию состоит в отмене до начала и в период исследования антибиотиков, а также витаминных препаратов, состояние обмена которых изучается.

Процедура исследования состоит в том, что после назначения меченого витамина внутрь или внутривенно подсчитывают с помощью колодезного сцинтилляционного счетчика радиоактивность в крови или в моче и кале и устанавливают в процентах от введенной дозы величину всасывания витаминов или их потери через жел.-киш. тракт. При анализе полученных результатов необходимо учитывать, что при нарушении всасывания и усвоения витаминов отмечается низкий уровень (после перорального введения) витаминов в крови и моче и значительное выделение их с калом. Наряду с этими методами все большее значение в клинической практике приобретает изучение В. н. путем измерения радиоактивности всего тела. Использование счетчика общей радиоактивности тела позволяет наблюдать длительное время в физиол, условиях за характером накопления и перераспределения в различных органах витаминов и рассчитать необходимую суточную норму их по скорости всасывания и выделения.

Радиоизотопное изучение обмена витаминов можно проводить как в период ремиссии, так и обострения заболевания; весьма положительным является то, что эти пробы позволяют получить количественные результаты.

Источники ошибок зависят от тщательности сбора биосубстратов и ошибок счета на счетных установках.

Радиоизотопное исследование В. н. не рекомендуется применять у беременных и детей из-за возможности генетических последствий; в остальном противопоказания общие для применения радиоактивных изотопов при проведении радиоизотопной диагностики (см.).

Лечение

Лечение — диеты с включением продуктов, богатых недостающими в организме витаминами, прием соответствующих витаминных и поливитаминных препаратов внутрь и введение их парентерально в дозировках, в несколько раз превышающих суточную потребность в них здорового организма (табл. 2). Длительность витаминотерапии зависит от быстроты устранения всех клинических симптомов В. н. и нормализации обмена витаминов. При проведении лечения следует учитывать, что излишний прием некоторых витаминов может вызвать интоксикацию (гипервитаминоз) с рядом клинических явлений как функционального, так и органического характера (см. Гипервитаминозы).

Профилактика

Профилактика имеет значение для первичных, или экзогенных, форм В. н. и включает следующие мероприятия: увеличение производства пищевых продуктов, богатых витаминами, а также витаминных и поливитаминных препаратов; правильное хранение и рациональную технологическую обработку пищевых продуктов на предприятиях общественного питания и заводах пищевой промышленности; создание новых пищевых продуктов с добавлением к ним натуральных пищевых веществ, богатых витаминами; повышение содержания витаминов в пищевых продуктах путем селекции с.-х. культур и рационального откорма с.-х. животных. Не менее важны мероприятия, направленные на повышение осведомленности населения в вопросах гигиены питания и витаминологии. Необходима разработка точных, унифицированных методов исследования содержания витаминов в пищевых продуктах и готовых блюдах. В случаях их недостатка — дополнительное обогащение питания витаминными препаратами и витаминизированными пищевыми продуктами массового потребления — мука, молоко, пищевые жиры и др. (см. Витаминизация пищевых продуктов).

В СССР нормы суточного потребления витаминов были составлены и утверждены Наркомздравом СССР в 1944 г., пересмотрены М3 СССР в 1960 г. Поскольку потребность в ряде витаминов связана с энергетическим балансом, принят расчет потребности в тиамине (витамин B1) с поправкой на покрытие индивидуальных вариаций — 0,6 мг на 1000 ккал суточного рациона, в рибофлавине — 0,8 мг, в никотиновой к-те (ниацине) — 6,5 мг на 1000 ккал. При расчете индивидуальной потребности были приняты критерии ее зависимости от пола: потребность женщин в ряде витаминов вследствие меньшей интенсивности обменных процессов и меньшего идеального веса в среднем на 15% ниже, чем у мужчин; от возраста — с его увеличением вследствие снижения калорийности питания потребность снижается; группы интенсивности труда и условий быта (табл. 3); дополнительной физической нагрузки, к-рая повышает энерготраты на 120—200 ккал; от степени нервно-психического напряжения, увеличивающей потребность в витаминах; от климата — в зоне Крайнего Севера энерготраты и потребность н отдельных витаминах повышается в среднем на 30—50%.

Профилактика витаминной недостаточности в войсках

Профилактика витаминной недостаточности в войсках — система мероприятий, проводимых с целью не допустить возникновения у военнослужащих заболеваний, связанных с недостаточным потреблением витаминов.

Известно, что воюющие армии несли большой урон от авитаминозов. Уже в 13 в. массовые авитаминозы были достоверно зафиксированы в войсках крестоносцев. Во время Крымской войны в английской, французской и турецкой армиях зарегистрировано 40 000 заболеваний цингой.

В русско-турецкую войну 1877 — 1878 гг. в частях Дунайской армии заболеваемость цингой составляла 10,8, а в Кавказской — 27,4 случая на 1000 чел. личного состава. В первую мировую войну в русской армии цингой болело св. 300 000 чел.

Во время Великой Отечественной войны в Советских вооруженных силах проводилась профилактика авитаминозов и гиповитаминозных состояний, благодаря к-рой практически удалось предотвратить их возникновение. Мероприятия по профилактике В. и. в войсках в Великую Отечественную войну включали: мед. контроль за полноценностью питания и содержанием витаминов в пищевом рационе, соблюдение правил хранения и технологии приготовления пищи, применение витаминных препаратов и витаминных настоев, использование в питании витаминизированных продуктов, дикорастущей зелени, ботвы огородных растений, а также раннее выявление начальных признаков гиповитаминозов.

Мед. контроль за питанием войск в Великую Отечественную войну был направлен на обеспечение полноценного питания — соблюдение в рационе военнослужащих оптимального количества и соотношения пищевых веществ (белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных солей) и продуктов животного и растительного происхождения. Учитывая тесную связь азотистого обмена с обменом витаминов, мед. служба особое внимание уделяла контролю за белковым компонентом питания.

Для профилактики В. и. в войсках широко применялись витаминные препараты. Войска систематически получали витамины во время пребывания в неблагоприятных климатических условиях, в весенний период, при напряженной физической работе и больших энерготратах. Постоянно снабжались витаминами больные и раненые в госпиталях. При назначении витаминных препаратов учитывались данные лабораторных исследований пищи на содержание витаминов и физическое состояние войск. Витаминная промышленность страны обеспечивала снабжение армии и флота необходимым количеством витаминов. Армия снабжалась также витаминизированными промышленным способом пищевыми продуктами: жирами, обогащенными ретинолом, мукой, обогащенной тиамином, рибофлавином и никотиновой к-той, сахаром и овощными консервами, обогащенными аскорбиновой к-той. При суженном ассортименте продуктов замена одних продуктов другими производилась по возможности, с учетом их биол, ценности.

Определенную роль играли сбор и использование в питании дикорастущих витаминоносителей, ботвы огородных растений и др., что разнообразило пищу и улучшало ее вкусовые свойства. На многих фронтах в качестве дополнительного источника витаминов в больших количествах готовились витаминные настои из шиповника, хвои и листьев некоторых деревьев (березы, липы).

Для повышения витаминной (и одновременно белковой) ценности питания солдат в Великую Отечественную войну большое распространение получило использование для питья дрожжей, содержащих жизненно необходимые аминокислоты, витамины группы В, никотиновую к-ту и провитамин D. Применялись и сухие дрожжи. Дрожжи для питья под контролем мед. службы готовились в войсковых хлебопекарнях, в воинских частях и госпиталях.

Большое значение имело раннее выявление признаков В. н. Оно осуществлялось путем систематического наблюдения за физическим состоянием военнослужащих на ежемесячных медосмотрах, повседневного контроля за состоянием здоровья солдат и офицеров, анализа заболеваемости личного состава. При необходимости проводилось определение различных диагностических тестов для выявления ранних, клинически не выраженных признаков C-витаминной недостаточности. В случае обнаружения признаков В. н. у отдельных военнослужащих принимались срочные меры к быстрейшему восстановлению состояния их здоровья.

Полноценное питание военнослужащих, плановое снабжение войск высококондиционными пищевыми продуктами в необходимом ассортименте и другие мероприятия исключают возможность возникновения авитаминозов в Вооруженных Силах СССР в мирное время. Мед. служба Советской Армии и ВМФ не реже одного раза в месяц осуществляет лабораторный контроль за содержанием аскорбиновой к-ты в готовой пище, свежих овощах и квашеной капусте. В период естественного снижения содержания витамина С в свежих овощах и картофеле проводится профилактическая витаминизация готовой пищи внесением аскорбиновой к-ты в третьи блюда перед выдачей их из расчета 50 мг на человека ежедневно. При некоторых видах военного труда, а также в сложных климатических условиях потребность в витаминах увеличивается; в этих случаях военнослужащие получают комплекс витаминов.

Читайте также:  Какие витамины в перце и чем он полезен

Витаминная недостаточность у детей

Авитаминозы у детей встречаются редко, но гиповитаминозы возникают чаще, чем у взрослых, особенно в раннем возрасте. Особую значимость для растущего организма имеют ретинол, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кобаламины, аскорбиновая к-та, кальциферолы. С женским молоком ребенок получает достаточное количество ретинола и витаминов комплекса В, играющих важную роль в процессах роста и развития.

По мере роста ребенка все большее значение приобретает взаимообусловленное влияние на его развитие витаминов и гормонов. Ряд витаминов избирательно влияет на функцию желез внутренней секреции. Так, имеется взаимодействие между гормонами щитовидной железы и ретинолом, гормонами околощитовидных желез и кальциферолами. Витамины повышают общую реактивную способность организма ребенка, естественную сопротивляемость детей к инфекционным заболеваниям.

В периоды усиленного роста (первые два года жизни), в возрасте 6—8 лет и в период, предшествующий половому созреванию (12 — 14 лет), ребенок особенно нуждается в повышенных количествах витаминов.

В. н. особенно легко возникает у недоношенных детей вследствие малого запаса витаминов в организме, функциональной неполноценности печени и других органов.

Характерную клиническую картину у новорожденных имеет недостаточность филлохинонов. Начиная со 2—3-го дня жизни понижается количество протромбина в крови и свертываемость крови, у некоторых детей наблюдается кровавая рвота (см. Гематемезис), испражнения с примесью крови (см. Мелена), носовые и пупочные кровотечения. Иногда возникают кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку и внутричерепные кровоизлияния. Для предупреждения геморрагий целесообразно раннее кормление новорожденных, т. к. их кишечник при рождении стерилен и лишь постепенно заселяется микрофлорой, к-рая участвует в синтезе филлохинонов. Рекомендуется также назначение их женщинам перед родами. В развитии геморрагического синдрома имеет значение и недостаточность аскорбиновой к-ты и биофлавоноидов. У новорожденных, родившихся от матерей с токсикозом беременности в связи с дефицитом пиридоксина могут наблюдаться судороги, D-витаминная недостаточность матери может явиться причиной врожденного рахита. У новорожденных отмечено также снижение уровня токоферола, но клинические проявления его недостаточности не описаны.

Клинические проявления В. и. у детей раннего возраста имеют некоторые особенности. Большей частью симптомы гиповитаминозов выражены слабо. В начальной стадии гиповитаминоза А у маленьких детей наблюдаются сухость кожи, легко возникающие опрелости, которые трудно поддаются лечению. Отмечается поражение эпителия (метаплазия) дыхательной системы, жел.-киш. тракта, среднего уха и мочевых путей. Развиваются конъюнктивит, светобоязнь, а впоследствии ксерофтальмия и кератомаляция. Наиболее характерным признаком недостаточности ретинола у детей является гемералопия (см.). При длительном дефиците ретинола дети отстают в весе и росте.

Характерные особенности присущи недостаточности аскорбиновой к-ты. Дети становятся малоподвижными, на коже обнаруживаются мельчайшие петехии, особенно легко появляющиеся на лице, шее и верхней части туловища после продолжительного плача или кашля. При травме, уколе также возникают кровоизлияния. В осадке мочи — небольшое количество эритроцитов при отсутствии какого-либо заболевания почек. Если причина гиповитаминоза С не устраняется, развивается анемия вследствие недостатка фолиевой к-ты и других витаминов, связанных с кроветворением. При затяжных формах выявляется замедление нарастания веса, задержка роста и даже истощение. С-гиповитаминоз ведет к значительной восприимчивости детей к инфекции, поэтому его течение нередко осложняется отитом, пиелитом, пневмонией и т. п.

Клиническая картина при недостаточности кальциферолов характерна у детей раннего возраста (см. Рахит).

В этом же возрасте одновременно могут наблюдаться симптомы разных видов недостаточности комплекса витаминов В. При детальном обследовании обнаруживаются симптомы, характеризующие недостаточность какого-либо одного витамина этой группы. Для гиповитаминоза В1 характерны расстройства функции органов пищеварения: потеря аппетита, склонность к диспепсиям, рвоте. Гиповитаминоз B1 является одной из ведущих причин развития гипотрофий. При этом наблюдается цианотичная окраска кожных покровов, «мраморный» вид кожи вследствие расширения подкожных вен, холодные конечности. Описаны отдельные случаи гиповитаминоза B1, сопровождавшиеся общим беспокойством, повышением рефлексов, общими судорогами или спазмами.

При недостаточности никотиновой к-ты у детей раннего возраста можно выделить ведущий симптом — упорный понос, не поддающийся обычным методам лечения, но быстро ликвидируемый назначением никотиновой к-ты. Реже наблюдаются изменения на коже в виде легкой пигментации на лбу, шее, тыльной стороне фаланг, животе, в области подмышечных и паховых складок. Такие дети производят впечатление плохо вымытых. Иногда обнаруживаются резко выраженные изменения слизистой оболочки рта и языка (гиперемия и сглаживание сосочков). Нервно-психические изменения выражены слабо.

При недостатке рибофлавина у детей ранними симптомами являются изменения кожи и слизистых оболочек. В углах рта отмечается мокнутье кожи, образование трещин и желтоватых корочек на них. Постепенно в этих местах образуются язвочки — заеды (angulus infectiosus). Слизистая оболочка губ краснеет, сохнет, трескается и шелушится. Позже появляются изменения кожи (себорея в складках ушных раковин, у переносицы, в углу глазной щели, в носо-губных складках), явления глоссита (сосочки слизистой оболочки сглаживаются, язык принимает пурпурную окраску). Нередки явления афтозного стоматита. Поражается также и конъюнктива глаз, наблюдается светобоязнь, слезоточивость. Полагают, что авитаминоз В2 в сочетании с авитаминозом B1 обусловливают клиническую картину кишечного инфантилизма.

Клиника состояний, развивающихся у детей вследствие недостатка других витаминов группы В, изучена меньше.

Дефицит в организме ребенка пиридоксина имеет значение в генезе и проявлении прежде всего таких патологических состояний, как экс-судативно-катаральный диатез, судороги, астматоидный синдром при пневмонии, экзема, нейродермит.

Развитие себорейной экземы у детей нередко связывается с действием присутствующего в сыром яичном белке авидина (см.), обладающего способностью связывать биотин, что приводит к обеднению им организма.

Вследствие недостаточности фолиевой к-ты и кобаламинов у детей развивается анемия. Клинические наблюдения показывают положительный эффект применения цианокобаламина и фолиевой к-ты при анемиях, связанных с недостаточностью этих веществ. Относительная недостаточность ретинола и аскорбиновой к-ты развивается при пневмониях.

Хрон, расстройства питания у детей раннего возраста также нередко сопровождаются симптомами В. н. Первично развившаяся В. н. может быть в свою очередь причиной дистрофических состояний. При недостаточности ретинола и витаминов группы В имеется угнетение эндохондрального роста. Сульфаниламиды, антибиотики подавляют жизнедеятельность кишечной флоры, что может явиться причиной недостаточности витаминной группы В и филлохинонов у детей.

У детей с гипо- и атиреозом замедлено превращение провитамина А в ретинол, количество каротина в крови повышено, количество ретинола понижено. Сухая кожа и грубый голос детей, страдающих атиреозом, могут объясняться изменениями в коже и слизистых оболочках голосовых связок, характерными для A-витаминной недостаточности.

При наследственных болезнях обмена у детей выявлен ряд витаминзависимых состояний. В патогенезе болезни Хартнупа (см. Хартнупа болезнь), наследуемой по аутосомно-рецессивному типу, существенное значение имеет недостаточный синтез никотиновой к-ты, связанный с дефицитом триптофана.

Целая группа наследственных патологических состояний имеет в основе повышенную потребность организма в пиридоксине, связанную с генетически обусловленными изменениями ферментов, участвующих в обмене триптофана и других аминокислот. Разнообразная клиническая картина состояний, вызванных недостаточностью пиридоксина, отмечается при энзиматическом блоке на уровне кинуренина: кожные изменения, уртикария, бронхиальная астма, язвенная болезнь, судороги. Среди других синдромов этих состояний описываются анемия, цистатионинурия, отставание в психическом развитии. Имеются единичные наблюдения синдрома, обусловленного недостаточностью кобаламина, протекающего с отставанием физического и умственного развития.

Причиной семейного гипофосфатемического рахита считается врожденное нарушение метаболизма витамина D. В возникновении врожденного ложного рахита имеет значение врожденный энзимный дефект, вызывающий блокаду превращения витамина D3 в биологически активный метаболит 1,25-диоксикальциферол.

Т. к. большое значение в развитии В. н. у детей имеет алиментарный фактор, в целях профилактики важна правильная организация питания здорового ребенка. Правильное соотношение пищевых веществ — одно из условий максимального усвоения витаминов.

Рациональное питание кормящей матери имеет исключительно важное значение в предупреждении В. н. у грудного ребенка.

В первые 3—4 мес. жизни ребенок при естественном вскармливании и рациональном питании матери получает необходимое количество ретинола и витаминов группы В. Но содержание в женском молоке аскорбиновой к-ты и кальциферолов недостаточно, поэтому с 1 — 1,5 мес. жизни ребенок нуждается в профилактическом введении этих витаминов. С 5—6 мес. материнское молоко не вполне покрывает потребности ребенка в витаминах (см. Вскармливание детей). Большое значение приобретает широкое использование консервированных и витаминизированных продуктов в детском питании.

Недостаточное пребывание ребенка на воздухе может привести к развитию рахита, даже если он получает кальциферолы с пищей.

Здоровые дети с учетом возраста имеют различную потребность в витаминах (табл. 4). При применении в больших дозах кальциферолов, ретинола и тиамина может возникнуть опасность возникновения гипервитаминоза.

С профилактической целью лучше применять естественные продукты— витаминоносители, нежели готовые препараты. При обнаружении тех или иных симптомов В. н. прежде всего следует выяснить причину их возникновения. Для лечения дети нуждаются в больших дозах витаминов (табл. 5), поэтому не всегда представляется возможным дать требуемое количество в естественных продуктах и приходится назначать фабричные препараты или экстракты.

Однако и при применении витаминов с леч. целью надлежащий эффект достигается лишь при рациональном питании детей. Если В. н. развилась вторично, необходимо, помимо введения больному ребенку повышенного количества витаминов, лечение основного заболевания.

Витаминная недостаточность в пожилом и старческом возрасте

Изменения функциональной активности системы пищеварения, наступающие в пожилом и старческом возрасте, снижение секреции желудочного сока, его кислотности, нарушение ферментообразования и нейрогуморальной регуляции в желудке и поджелудочной железе, ослабление функций печени сказываются на всасывании пищевых веществ, в т. ч. водо- и жирорастворимых витаминов, что обусловливает развитие В. н.

Нарушения белкового обмена, отмечаемые у этих лиц, ухудшают условия фиксирования в организме витаминов (аскорбиновой к-ты, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, никотиновой к-ты). Ограничение в жирах неблагоприятно сказывается на поступлении жирорастворимых витаминов, в частности ретинола, а преобладание в пищевом рационе людей пожилого и старческого возраста углеводного компонента, к-рое часто имеет место, способствует повышенному расходованию тиамина, рибофлавина, никотиновой к-ты.

Наряду с этим В. н. у людей пожилого и старческого возраста может возникать из-за повышенной потребности в некоторых витаминах, к-рая зависит от многих факторов, в т. ч. и от гипоксических состояний различного генеза. Развитию В. н. способствуют также и часто встречающиеся у людей этих возрастных периодов болезни органов пищеварения, дисбактериоз (см.), нарушение функции эндокринных желез. Так, снижение в старческом возрасте функции щитовидной железы ведет к недостаточности ретинола.

Профилактика и лечение В. и. поливитаминными препаратами (декамевит, ундевит, квадевит, пангексавит, пентавит, ампевит и др.) являются одновременно и мерой, направленной на предупреждение и лечение преждевременного старения. Большое значение в предупреждении В. н. имеет сбалансированный по компонентам питания и по потребности в основных пищевых веществах и витаминах пищевой рацион. Потребность в основных витаминах для людей старших возрастных групп представлена в таблице 6.

Таблицы

Таблица 1. ОСНОВНЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОБЕСПЕЧЕННОСТИ ЧЕЛОВЕКА ВИТАМИНАМИ (в среднем)

источник