2.1. Классификация и номенклатура витаминов
По своей химической природе витамины представляют очень разнородную группу веществ и классифицируются по своей растворимости. К жирорастворимым витаминам относятся витамины А, D, Е, К. Они всасываются из кишечника вместе с липидами пищи и при стеаторее возникает недостаток всего комплекса жирорастворимых (но не водорастворимых) витаминов. К водорастворимым витаминам относятся витамины группы В (тиамин, рибофлавин, пантотеновая кислота, никотинамид, пиридоксин, фолиевая кислота, кобаламин), витамин С и Н. Для каждого витамина кроме буквенного обозначения существует химическое и физиологическое название. Физиологическое название состоит из приставки анти- и названия заболевания, развитие которого предупреждает данный витамин. Например, витамин В1: химическое название — тиамин, физиологическое — антиневритный витамин.
2.2. Биологическая роль витаминов
Витамины это низкомолекулярные органические соединения, обеспечивающие нормальное протекание биохимических и физиологических процессов, не синтезирующиеся в организме или синтезирующиеся в недостаточных количествах.
Большинство витаминов, попадая в организм, превращаются в активную форму, которая и принимает непосредственное участие в биохимических процессах. Для водорастворимых витаминов такой активной формой являются коферменты. С большинством из них вы уже знакомы. Для некоторых жирорастворимых витаминов тоже установлены активные формы. Например, витамин D превращается в организме в гормон кальцитриол, участвующий в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Таким образом, витамины в организме могут служить предшественниками коферментов и гормонов.
Некоторые витамины могут синтезироваться непосредственно в клетках организма человека. Соединения, из которых в клетках организма человека могут образовываться витамины, называются провитаминами. Так, витамин А образуется в клетках слизистой кишечника из пищевого -каротина, витамин D3 синтезируется в клетках кожи из 7-дегидрохолестерола, витамин РР — в клетках печени из аминокислоты триптофан. Однако эти синтезы носят ограниченный характер и лимитируются либо поступлением провитаминов с пищей, либо, как в случае с витамином D — количеством солнечных дней в году.
2.3. Авитаминозы, гиповитаминозы, гипервитаминозы
Для обеспечения нормального протекания биохимических процессов в организме человека должен поддерживаться определенный уровень концентрации витаминов. При изменении этого уровня развиваются заболевания с характерными симптомами.
Гипервитаминозы — нарушения обмена веществ, вызванные избытком витаминов в организме. Характерны, в основном, для жирорастворимых витаминов, способных накапливаться в клетках печени. Чаще всего встречаются гипервитаминозы А и D. Гипервитаминоз А характеризуется общими симптомами отравления: сильные головные боли, тошнота, слабость, нарушение зрения и функций почек. Гипервитаминоз D сопровождается деминерализацией костей, кальцинацией мягких тканей, образованием камней в почках. Токсичны и некоторые витамины группы В. Так, витамин В1 угнетает фермент гистаминазу, участвующий в катаболизме гистамина, что приводит к острой аллергической реакции. Возможны аллергические реакции и на витамины РР, В6, фолиевую кислоту. Гипервитаминозы трудно получить алиментарным (пищевым) путем. Они, как правило, являются следствием передозировки витаминсодержащих препаратов.
Гиповитаминозы и авитаминозы — нарушения обмена веществ, обусловленные недостатком или полным отсутствием витаминов в организме. По происхождению гиповитаминозы можно разделить на две группы.
Первичные (алиментарные, экзогенные) гиповитаминозы связаны с недостаточным поступлением витаминов с пищей. Это может быть вызвано сезонными колебаниями содержания витаминов в пище, неправильным хранением и кулинарной обработкой продуктов, однообразностью рациона, нарушением синтеза витаминов микрофлорой кишечника при дисбактериозе.
К группе первичных гиповитаминозов можно причислить и относительные гиповитаминозы — повышение потребности в витаминах под
Вторичные (эндогенные) гиповитаминозы связаны с изменением метаболических путей витаминов в организме человека. Причины:
– нарушение процессов всасывания витаминов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта;
– повышенная потребность в витаминах под влиянием некоторых факторов внешней среды (повышенная и пониженная температура), при некоторых физиологических (повышенное физическое и нервно-психическое напряжение, кислородное голодание, работа с вредными веществами) и патологических состояниях (беременность, тиреотоксикоз);
– генетические дефекты белков, участвующих в транспорте витаминов или превращении их в активные формы в организме человека. Подобные нарушения приводят к развитию витамин-резистентных состояний (врожденных, в случае генетических дефектов, или приобретенных в случае поражения соответствующих органов и тканей).
Еще одна возможная причина — прием лекарственных препаратов — антивитаминов.
Антивитамины — это вещества, вызывающие снижение или полную потерю биологической активности витамина. Они применяются в качестве лекарственных препаратов, например, при лечении инфекционных заболеваний, так как подавляют рост и размножение микроорганизмов, которые тоже нуждаются в витаминах. Однако при введении в организм животного антивитамины способны вызывать классическую картину гипо- или авитаминоза. Поэтому при использовании их в качестве лекарственных препаратов, следует одновременно вести компенсаторную витаминотерапию. По механизму действия антивитамины делят на две группы:
– структурные аналоги витаминов. Они вытесняют витамины из состава соответствующих коферментов;
– вещества, вызывающие химическую модификацию витаминов.
Примерами лекарственных препаратов структурных аналогов витаминов могут служить: акрихин — антивитамин В2 — применяется при лечении малярии, красной волчанки; изониазид — антивитамин РР — противотуберкулезный препарат; метотрексат – антивитамин фолиевой кислоты используется в онкологии. Для лечения тромбозов применяют препараты производные дикумарола — антивитамина К.
ФИЗРАЗВИТИЕ
Витамины (от лат. vita – жизнь) – это простые органические соединения, которые нужны организму для нормальной жизнедеятельности. Они не являются поставщиками энергии, но играют важную роль в обмене веществ. Витамины — это катализаторы (ускорители), нужны для усвоения питательных веществ, нормального функционирования и протекания всех процессов в организме.
Витамины делятся на жирорастворимые (A, D, E, F, K) и водорастворимые (группа B, C, P, PP, H, N). Жирорастворимые витамины организм накапливает в жировой ткани и печени, а водорастворимые нигде не депонируются и легко выводятся из организма, поэтому часто встречается нехватка именно водорастворимых витаминов. И наоборот, поскольку жирорастворимые витамины накапливаются в организме, то бывает гипервитаминоз, чаще всего именно жирорастворимых витаминов.
Авитаминоз, гиповитаминоз и гипервитаминоз
Авитаминоз – отсутствие какого-либо витамина или нескольких витаминов (полиавитаминоз). Бывает при неполноценном питании или нарушении работы органов, связанных с пищеварением. А также может быть следствием особенностей обмена веществ в детском и пожилом возрасте. Авитаминоз служит причиной таких болезней, как рахит (отсутствует витамин D), цинга (отсутствует витамин С) и прочие. Но встречается полное отсутствие витаминов редко, чаще наблюдается гиповитаминоз.
Гиповитаминоз – недостаток витаминов. При недостатке витаминов снижается работоспособность, ухудшается аппетит и ослабевает иммунитет. Появляется раздражительность и постоянная усталость. Если не повысить потребление витаминов, тогда организм не сможет нормально усваивать и извлекать полезные вещества из поступающей пищи, в результате начнёт ухудшаться состояние тканей (кожи, мышцы, слизистых) и функции организма (рост, интеллектуальное и физическое развитие). При этом гиповитаминоз может особо не проявляться и длиться годами, нанося вред здоровью.
Допустим, недостаток витамина А нарушает сумеречное зрение (куриная слепота), недостаток витамина В1 нарушает окисление углеводов, наблюдается снижение аппетита, ослабление памяти, головные боли. Гиповитаминоз В2 нарушает энергетические и метаболические процессы. Недостаток витамина С проявляется шелушением кожи, кровоточивостью дёсен, слабостью и раздражительностью, появляются боли в ногах. Недостаток витамина Е способствует мышечной дистрофии.
В группу риска входят люди злоупотребляющие алкоголем и табаком, женщины во время беременности и в период вскармливания, дети и пожилые люди. Вегетарианцы и любители строгих диет, люди, жизнь которых связана с повышенной умственной и физической нагрузкой.
Гипервитаминоз – избыток витаминов. При избытке одного или нескольких витаминов, чаще жирорастворимых, т.к. они накапливаются, происходит интоксикация организма сверхвысокой дозой витаминов, что приводит к различным нарушениям в работе организма. При избытке витамина А, нарушается работа печени, повышается давление, наблюдается упадок сил, сонливость и головные боли. Передозировка витамина С, может вызвать безсонницу и нарушение работы поджелудочной железы и почек. Витамины группы D могут способствовать образованию камней в почках и разрушению костной ткани. Часто симптомами избытка витамина D служат плохой аппетит, похудение, слабость, тошнота, боли в животе и запоры, головная боль в области затылка. Избыток витамина Е вызывает усталость, слабость, головокружение. Может проявиться в расстройствах желудочно-кишечного тракта и нестабильной работы сердечно-сосудистой системы.
ГИПОВИТАМИНОЗЫ, АВИТАМИНОЗЫ, ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ.
Государственное бюджетное образовательное учреждение
Высшего профессионального образования
«СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»
Министерства социального развития и здравоохранения РФ
ВИТАМИНЫ И ИХ ДИСБАЛАНС
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО, ПЕДИАТРИЧЕСКОГО И СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ
А.Р. Кусова – зав. кафедрой общей гигиены профессор докт.мед.наук
З.А. Перисаева – старший лаборант
З.Р. Аликова – профессор кафедры общественного здоровья и здравоохранения докт.мед.наук.
Л.З. Болиева – зав. кафедрой общей фармакологии профессор докт.мед.наук.
Утверждено ЦКУМС ГБОУ ВПО «СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» Министерства социального развития и здравоохранения РФ
28 июня 2011 г. Протокол № 4
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:ознакомить студентов с биологической ролью витаминов; клиническими проявлениями витаминной недостаточности и их алиментарной профилактикой.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
· биологическую роль витаминов;
· основные причины развития гипо- и авитаминозов;
· клинические проявления недостаточности жиро — и водорастворимых витаминов;
· профилактику гиповитаминозных состояний.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
· анализировать адекватность питания по потреблению витаминов;
· диагностировать проявления гипо — и авитаминозных состояний;
· владеть основами профилактики витаминной недостаточности;
· оценивать продукты с точки зрения их витаминной ценности.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:
1. Пивоваров Ю.П., Королик В.В., Зиневич Л.С. гигиена и основы экологии человека. М., 2004.
2. Румянцев Г.И. гигиена XXI век., М., 2005.
3. Лакшин А.М., Катаева В.А. Общая гигиена с основами экологии человека. М., 2004.
1. Пивоваров Ю.П., Королик В.В. Руководство к лабораторным занятиям по гигиене и основам экологии человека. М. 2006.
2 . Катаева В.А., Лакшин А. М. Руководство к лабораторным, практическим и самостоятельным занятиям по гигиене и основам экологии человека. М.,2005.
В 1880 г. Н.Н. Лунин показал, что естественные пищевые продукты содержат дополнительные, еще не известные факторы питания. Именно это положение легло в основу создания теории витаминов.
Витамины – группа органических соединений с низким молекулярным весом, необходимые в малых количествах для поддержания нормального клеточного метаболизма и трансформации энергии.
Витамины совершенно необходимы для всех жизненных процессов и биологически активны уже в малых количествах.
Витамины имеют следующие общебиологические свойства.
1. Биосинтез витаминов происходит в основном вне организма человека. Эндогенный биосинтез некоторых из них, осуществленный кишечной микрофлорой, не в состоянии покрыть потребность организма, поэтому человек получает их извне, с пищей.
2. Витамины не являются пластическим материалом и не служат источником энергии.
3. Потребность организма в витаминах зависит от характера работы, возраста, физиологического состояния, условий жизни и др. факторов.
4. При поступлении в организм витамины оказывают влияние на биохимические процессы, протекающие в различных тканях и органах.
5. Недостаточное поступление в организм отдельных витаминов или нарушение их усвоения ведет к развитию патологических процессов в виде
специфических гипо- и авитаминозов. 6. В повышенных дозах витамины используются в лечебных целях качестве мощных неспецифических фармацевтических средств.
ГИПОВИТАМИНОЗЫ, АВИТАМИНОЗЫ, ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ.
Недостаточное поступление того или иного витамина с пищей ведет к его дефициту в организме и развитию соответствующей болезни витаминной недостаточности.
Обычно различают две степени витаминной недостаточности: авитаминоз и гиповитаминоз. Под авитаминозом понимают глубокий дефицит того или иного витамина с развернутой клинической картиной болезненного состояния недостаточности: при дефиците витамина С – цинга, витамина D – рахит, витамина В1 – болезнь бери-бери, витамина РР – пеллагра, витамина В12 – пернициозная анемия.
К гиповитаминозам относят состояния умеренного дефицита со стертыми неспецифическими проявлениями, такими, как потеря аппетита, быстрая утомляемость, раздраженность, и отдельными микросимптомами: кровоточивость десен, гнойничковые заболевания кожи, ломкость волос и т.п. Наряду с дефицитом какого-то одного витамина, часто встречаются полигиповитаминозы, при которых организм испытывает недостаток нескольких витаминов. Однако и в этих условиях недостаточность одного из витаминов, как правило, является ведущей, а остальные — сопутствующими. Основная причина гипо- и авитаминозов – недостаточное поступление витаминов с пищей. В таких случаях гипо- и авитаминозы называют первичными, или экзогенными.
Дефицит витаминов может возникать при их достаточном поступлении с пищевыми продуктами. В данном случае недостаточность развивается вследствие нарушения их утилизации в организме или при резком повышении потребности в витаминах. Такие гипо- и авитаминозы носят название вторичных, или эндогенных. Особую группу подобных состояний составляют врожденные, генетически обусловленные нарушения обмена и функции витаминов. Прием ряда витаминов в дозах, существенно превышающих физиологическую потребность, может давать нежелательные побочные эффекты, а в ряде случаев вести к серьезным патологическим расстройствам, обозначаемым как гипервитаминоз. Особенно опасны в этом отношении жирорастворимые витамины А и D.
ВАЖНЕЙШИЕ ПРИЧИНЫ ГИПО — И АВИТАМИНОЗОВ.
1. Недостаточное поступление витаминов с пищей:
— низкое содержание витаминов в рационе;
— потеря и разрушение витаминов в процессе технологической переработки продуктов питания, их хранения и нерациональной кулинарной обработки;
— анорексия ( потеря аппетита );
— присутствие витаминов в некоторых продуктах в трудно утилизируемой форме.
2. Угнетение кишечной микрофлоры, продуцирующей витамины:
— болезни желудочно-кишечного тракта;
— последствия химиотерапии (дисбактериозы).
3. Нарушения ассимиляции витаминов:
— нарушения всасывания витаминов в ЖКТ при заболеваниях желудка, кишечника и т.д.;
— утилизация или расщепление поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой;
— нарушение обмена витаминов и образование их биологически активных (коферментных) форм при различных заболеваниях, действии токсических и инфекционных агентов, химиотерапии и ряда лекарственных препаратов.
4. Повышенная потребность в витаминах:
— особые физиологические состояния организма (интенсивный рост, беременность, лактация);
— интенсивная физическая нагрузка;
— значительная нервно-психическая нагрузка;
— воздействие вредных факторов производства и окружающей среды;
— особые климатические условия, в частности условия Крайнего Севера;
— инфекционные заболевания и интоксикации;
— заболевания внутренних органов и эндокринных желез;
5. Врожденные нарушения обмена и функции витаминов:.
— врожденные нарушения всасывания в кишечнике;
— врожденные нарушения транспорта витаминов кровью и через клеточные мембраны;
— врожденные нарушения биосинтеза витаминов (никотиновой кислоты);
— врожденные нарушения превращения витаминов в коферментные формы, простетические группы и активные метаболиты;
— усиление катаболизма витаминов;
— врожденные нарушения реабсорбции витаминов в почках;
— увеличение потребности организма в том или ином витамине вследствие структурных или метаболических нарушений, не связанных непосредственно с обменом данного витамина.
В настоящее время известно несколько десятков витаминов, но в лечебной практике используются из них лишь 20 . Классически витамины классифицируют на:
— витаминоподобные соединения — холин, инозит, липоевая кислота, карнитин, оротовая кислота, биофлавоноиды, парааминобензойная кислота и т.д.
ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ
Аскорбиновая кислота (Витамин С)
По содержанию витамина С пищевые продукты делятся на 3 группы:
1-ая группа пищевых продуктов, содержащих свыше 100 мг% витамина С: шиповник, черная смородина, красный перец, ягоды сибирской облепихи, капуста брюссельская;
2-ая группа продуктов с содержанием витамина С от 50 до 100 мг%: капуста красная и цветная, клубника, ягоды рябины;
3-я группа продуктов, с содержанием витамина С от 50 до 10 мг% и включающая витаминоносителей средней активности: капуста белокочанная, зеленый лук, все цитрусовые, яблоки антоновские, зеленый горошек, томаты, малина, брусника, а также продукты животного происхождения (кумыс, печень).
К источникам витамина С слабой активности (до 10 мг%) относятся: картофель, лук репчатый, морковь, огурцы, свекла.
Распределение аскорбиновой кислоты в различных частях растений колеблется. Витамина С содержится больше в кожуре, нежели в мякоти, больше в листьях, чем в черешке или стебле. Даже в листьях одного вида растения, например капусты, может быть различное количество аскорбиновой кислоты (в наружных листьях больше, чем во внутренних).
Физиологическое значение.В организме человека синтез витамина С невозможен за счет отсутствия ферментов, обеспечивающих синтез аскорбиновой кислоты из глюкозы.
Витамин С выполняет в организме ряд очень важных функций:
1. Участвует в образовании межклеточных веществ, хряща, дентина и костей, особенно коллагена. Аскорбиновая кислота способствует образованию проколлагена и переходу его в коллаген, который способствует поддержанию нормальной проницаемости капилляров;
2. Участвует в синтезе белковой части всех ферментов, что объясняет широкий спектр его биологического действия;
3. Принимает участие в обменных процессах, являясь переносчиком водорода;
3. Контролирует различные фазы белкового обмена;
4. Влияет на скорость образования ДНК клеточного ядра;
5. Контролирует сложные биохимические реакции в клетках центральной нервной системы.
6. Способствует наиболее полному созданию гликогенных запасов печени и повышению ее антитоксической функции.
7. Участвует в синтезе стероидных гормонов коры надпочечников и в обмене тироксина – гормона щитовидной железы.
8. Повышает фагоцитарные свойства крови главным образом за счет нарастания фагоцитарной активности лейкоцитов, способствует выработке интерферона.
9. Участвует в кроветворении (способствует всасыванию железа).
10. Является природным антиоксидантом.
11. Обладает антибластомогенным действием, связанным с блокирующим свойством аскорбиновой кислоты в образовании нитрозаминов в кишечнике.
12. Влияет на обмен других витаминов.
Экзогенная и эндогенная недостаточность. У человека при неполном выключении витамина С из питания, в случаях повышенной потребности в нем организма, при нарушениях всасывания и (или) усвоения развивается гиповитаминоз С. Он может тянуться годами без проявления ясных клинических симптомов: общая слабость, апатия, сонливость, бледность и сухость кожи, боли в мышцах, небольшая кровоточивость десен, кожные кровоизлияния, кариес, пониженная сопротивляемость к простудным и инфекционным заболеваниям. Наиболее ранним клиническим микросимптомом дефицита витамина С является точечное кровоизлияние на коже (петехии), обусловленное сниженной резистентностью капилляров. С-авитаминоз скорбут ( цинга ) развивается при отсутствии или недостаточном содержании витамина С в пище при неполноценном однообразном питании углеводной пищей. Ранним симптомом цинги являются кровоточивость десен, боли в мышцах, особенно в икроножных, подавленное психическое состояние, вялость. Основным клиническим симптомом является кровоточивость. Наблюдаются выраженные изменения в полости рта. Слизистая оболочка щек становится отечной, появляются петехиальные высыпания и геморрагии в местах механического раздражения. Десневые сосочки набухают, становятся синюшными, легко кровоточащими, разрыхленными. Нередко отмечается изъязвление десневого края. Зубы расшатываются и выпадают. На коже имеется большое количество мелких точечных кровоизлияний около волосяных фолликулов. Кожа сухая, легко шелушится, часто шершавая вследствие ороговения волосяных мешочков. Кровоизлияния могут быть и во внутренние органы. Они наступают вследствие повышенной проницаемости стенок капилляров, а также падения тромбопластической активности крови.
Наряду с кровоизлияниями при цинге средней тяжести развиваются гипохлоргидрия или ахлоргидрия, вначале запор, а затем понос, гипохромная анемия. При авитаминозе С заживление ран и костных переломов протекает крайне неудовлетворительно.
Потребность. Суточное потребление витамина С должно составлять: для мужчин – от 70 до 100 мг ( в зависимости от физической активности); для женщин – от 70 до 80, беременных – 90-100, кормящих – 110-120, для людей престарелого и старческого возраста – 80 мг; для детей от 40 до 70 мг ( в зависимости от возраста).
К факторам, повышающим потребность в этом витамине, относятся: курение (повышает потребность витамине С в 1,5 раза), работа в холодном климате, на вредном производстве, тяжелая физическая нагрузка, нервно-эмоциональный стресс, беременность, кормление грудью, реабилитация после тяжелых заболеваний, операций, необходимость укрепления иммунной системы организма.
Профилактика С-витаминной недостаточности. Основные мероприятия по профилактике С-гиповитаминоза заключаются в регулярном потреблении свежих овощей и фруктов, богатых этим витамином (4-5 порций ежедневно, т.е. около 500 г ежедневно), правильном хранении пищевых продуктов-витаминоносителей, их рациональной технологической обработке. К важным профилактическим мероприятиям относятся регулярный прием витаминных препаратов, содержащих аскорбиновую кислоту, и включение в рацион обогащенных витаминами продуктов питания, в частности витаминизированных напитков и соков.
Тиамин, антиневротический витамин (витамин В1, )
Тиамин широко распространен в природе. Он присутствует в микроорганизмах, растениях, всех тканях животного организма. Витамин В1 синтезируется растениями и многими микроорганизмами. Человек и животные не способны к синтезу тиамина (в значимых для организма количествах) и должны получать его с пищей.
Из продуктов питания наиболее богаты витамином В1: хлеб и хлебобулочные изделия из муки грубого помола или витаминизированной муки; крупы, особенно гречневая, овсяная, пшенная; зерновые и бобовые; печень, нежирная свинина. Богаты тиамином пивные дрожжи пшеничные зародыши. Молоко и молочные продукты, так же как большинство овощей, бедны тиамином. Обычная температурная обработка мало влияет на содержание тиамина в продуктах питания, но нагревание в щелочной среде ведет к значительным потерям. Большое количество тиамина теряется с отрубями при получении муки высших сортов.
Физиологическое значение.
1. Участвует в углеводном и белковом обмене.
2. Участвует в качестве кофермента ТДФ в пентозном цикле (в расщеплении пировиноградной кислоты).
3. Является важным фактором в передаче нервных импульсов
4. Регулирует активность ацетилхолина как медиатора нервной системы.
5. Участвует в синтезе нуклеиновых кислот.
6. Установлено кариостатическое свойство тиамина, а так же его участие в процессе усвоения фтора.
Тиамин играет важную роль в деятельности нервной системы, обеспечивая нормальное течение обменных процессов в коре большого мозга и периферических нервах.
Экзогенная и эндогенная недостаточность.Одной из причин гиповитаминоза В1 является систематическое питание хлебом из высокоочищенных сортов муки и избыток углеводов в пище.
Недостаточное поступление с пищей ведет к неполному сгоранию углеводов и увеличению содержания в организме пировиноградной и молочной кислот, что оказывает неблагоприятное влияние на функциональное состояние нервной и сердечно-сосудистой систем. При гиповитаминозе тиамина прежде всего развиваются неврологические симптомы: упадок сил, раздражительность, парестезии, полиневриты, появляются боли в мышцах, наступает их атрофия, могут быть параличи конечностей, парезы, отеки. Болезнь тянется годами. У некоторых больных отмечаются психические нарушения, тошнота, рвота, понос, запор.
Имеются данные, что недостаток в пище витамина В1 вызывает нарушение трофики тканей зуба и слизистой оболочки полости рта. Гиповитаминоз в полости рта проявляется жжением языка, потерей вкуса, сухостью, жаждой, парестезией слизистой оболочки полости, расшатыванием зубов, отмечается понижение чувствительности в окружности полости рта, возникают трофические изменения слизистой оболочки. Приводятся случаи атрофического глоссита с резкой атрофией сосочков, появляется жжение на языке и губах.
Случаи авитаминоза В1 встречаются крайне редко. Полное отсутствие витамина В1 ведет к развитию тяжелой формы авитаминоза – болезни бери-бери (алиментарный полиневрит). Это заболевание распространено в тех странах, где основным продуктом питания является рис (юг Вьетнама, Корея, Япония и др.), а также может встречаться у людей, истощенных какой-либо инфекцией. Жертвы этой болезни страдают умственным расстройством, теряют чувствительность ног, возникают сердечные аномалии, паралич и нарушения дыхания. Молодые и внешне здоровые люди умирают ужасающе быстро.
Наряду с недостаточностью тиамина алиментарного происхождения известны заболевания, обусловленные врожденными, генетически обусловленными дефектами обмена тиамина и ТДФ – зависимых ферментов. Эти заболевания развиваются при достаточном поступлении тиамина в организм. К их числу относятся: подострая некротизирующая энцефаломиелопатия, или болезнь Лея, при которой нарушено образование в мозговой ткани ТТФ; перемежающаяся атаксия; тиаминзависимая мегалобластическая анемия и тиаминзависимая форма болезни «моча с запахом кленового сиропа».
Потребность. На потребность в тиамине у взрослых оказывают влияние труд и уровень физической активности. Суточная потребность в тиамине взрослого человека составляет 0,6 мг на 1000 ккал суточного рациона, или от 1,5 до2,5 мг/сут в зависимости от энерготрат. На потребность в витамине В1 так же влияет большое нервно-психическое напряжение.
Среди эндогенных факторов, влияющих на потребность в тиамине, наибольшее значение имеют: беременность, заболевания желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет, алкоголизм, курение, различные инфекции, интоксикации антибиотиками, отравления ртутью, таллием, мышьяком, метиловым спиртом. При всех этих состояниях необходимо назначать тиамин в количестве, значительно превышающем суточную потребность.
Профилактика В1-витаминной недостаточности. Важным профилактическим мероприятием является обогащение витаминами группы В пищевых продуктов массового потребления, прежде всего пшеничной муки высшего и 1-го сортов, очень бедной тиамином, и других продуктов питания, а также регулярный прием поливитаминных препаратов. Это особенно важно для представителей видов труда, связанных с профессиональными вредностями – рабочих горячих цехов, табачных фабрик и др.
Рибофлавин широко распространен в природе. Он синтезируется большинством растений, дрожжей, а также некоторыми бактериями. В желудочно-кишечном тракте многих животных и человека содержатся бактерии, продуцирующие (в небольшом количестве) рибофлавин.
К наилучшим его источникам относят: яйца, молоко и молочные продукты, особенно творог, мясо, печень и почки, гречневая крупа, дрожжи. Очищенный рис, макаронные изделия и белый хлеб бедны рибофлавином, так же как большинство фруктов и овощей.
Потери рибофлавина при тепловой и кулинарной обработке пищевых продуктов незначительны, если они защищены от воздействия света. Рибофлавин хорошо сохраняется при пастеризации, стерилизации и замораживании пищевых продуктов в закрытой посуде.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 10348 — 
| 7640 — 
или читать все.
85.95.189.94 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Причины гиповитаминозов и авитаминозов
При отсутствии поступления витаминов в организм развиваются болезни называемые авитаминозами. При ограниченном содержании витаминов в организме развиваются гиповитаминозы, а если поступает избыточное количество витаминов с пищей – гипервитаминозы.
Причины гиповитаминозов и авитаминозов:
Эндогенные: нарушение всасывания витаминов при заболеваниях ЖКТ, дисбактериоз, эндокринные заболевания, инфекционные заболевания, искусственное вскармливание, избыточные потребности в витаминах при беременности, лактации, росте ребенка, половом созревании, физических нагрузках, а также при курении и алкоголизме.
Экзогенные:условия быта (подвальные помещения), род трудовой деятельности (горячие цеха), занятия спортом, климатическая зона проживания, технология приготовления пищи (консервирование), длительное хранение продуктов питания, социальные факторы (неблагоприятная семья, колонии, религиозные обычаи и.т.д).
Витамин В1 – тиамин.
Тиамин в тканях подвергается фосфорилированию при участии АТФ и превращается в тиаминдифосфат (ТДФ). Это основная связанная форма тиамина которая является коферментом.
Биологическая роль:Тиамин в форме кофермента участвует в окислительном декарбоксилировании ПВК, a — кетоглутаровой кислоты; в составе транскетолаз пентозного цикла в окислении глюкозы, с амидом никотиновой кислоты в процессах превращения триптофана в витамин РР.
При дефиците В1 развивается заболевание получившее название полиневрит или бери-бери. Специфические симптомы этого заболевания связаны с нарушением функций:
нервно-мышечной системы – постепенное снижение чувствительности, угасание периферических рефлексов, боли по ходу нервных стволов, параличи с мышечной слабостью и атрофией скелетных мышц; расстройства высшей нервной деятельности (потеря памяти, страх)
– сердечно-сосудистой системы (тахикардия, нарушения сердечного ритма,
– пищеварительной системы – нарушение моторной и секреторной функции
желудка, кишечника (атония, диарея, снижение секреции соляной кислоты)
Суточная потребность:2-3 мг.
Источники В1: зародыши ячменя, дрожжи, гречневая крупа, хлеб грубого помола, мясо, желтки яиц, печень, морковь, бананы, крыжовник и т.д
При недостатке витамина В1 Нарушается пентозный цикл. Определение активности транскетолазы крови позволяет судить о степени недостаточности тиамина. При перницитозной анемии возрастает активность транскетолаз. Нарушаются процессы синтеза нуклеиновых кислот, жирных кислот.
2)Биохимия мышечной ткани. Важнейшие белки мышц. Креатин, креатинфосфат, креатинин, их синтез и биологическая роль.
мышцБелки саркоплазмы миоглобин, белки–ферменты Белки миофибрилл Сократительные белки: миозин, актин, актомиозин Регуляторные белки:тропомиозин, тропонин Белки стромыэластин, коллаген
МиоглобинДыхательный белок мышц. Гемопротеин Содержит 153 аминокислотных остатка. Основная функция – перенос кислорода в мышцах. Состоит из 1 полипептидной цепи, уложенной в пространстве в виде глобулы. Миозин Составляет 50 – 55% от массы миофибрилл. Фибриллярный белок. Период полураспада – 20 дней. Состоит из 2 тяжелых цепей (мол. масса 200 000 Да) и 4 легких цепей (мол. масса 20 000 – 25 000 Да) . Активные центры головки миозина обладают АТФ-азной активностью:
АктинСоставляет 20% от массы миофибрилл. Небольшой глобулярный белок. Состоит из 1 полипептидной цепи (374 аминокислотных остатка). Молекула глобулярного актина способна к спонтанной агрегации, образуя фибриллярный актин
Тропомиозинфибриллярный белок. состоит из 2 α-спиралей. на 1 молекулу тропомиозина приходится 7 молекул актина. молекула тропомиозина закрывает активные центры связывания актина
ТропонинГлобулярный белок. В состав входят 3 субъединицы:
Тн-Т – тропомиозинсвязывающая субъединица – отвечает за связь с тропомиозином
Тн-С – кальцийсвязывающая субъединица – обладает сродством к ионам Са2+
Тн-I – ингибиторная субъединица – ингибирует АТФ-азную активность, препятствуя взаимодействию актина и миозина
Креатинкиназная реакция Преимущества:Самый быстрый способ синтеза АТФ (каждая молекула креатинфосфата образует 1 молекулу АТФ) Максимально эффективен Не требует кислорода. Включается мгновенно. Не дает побочных продуктов. Креатин мышц резервирует энергию в макроэргических связях и передает эту энергию для участия в акте мышечного сокращения
Недостаток:малый резерв субстрата (на 20 секунд работы)
Биосинтез и распад креатина Креатин и креатининфосфат –важные азотистые вещества мышцы.
Находится креатин в мышцах, ткани мозга, миокарде в свободном состоянии и в форме фосфокреатина.
При переходе от покоя к работе мышцы сначала используют АТФ, образующийся из креатинфосфата – это наиболее быстрый путь генерации АТФ.
Синтез креатина Первая стадия синтеза креатина протекает в почках под действием глицин-амидинотрансферазы.
Вторая стадия – метилирование- протекает в печени.
В мышцах имеется высокоэнергетическое вещество – креатинфосфат.
Креатинин образуется в результате неферментативного дефосфорилирования креатинфосфата.
Содержание в плазме крови В плазме крови в небольших количествах содержатся креатин и креатинин. Содержание креатинина в плазме крови — 44-100 ммоль/л у мужчин, у женщин — чуть меньше.С мочой креатин выделяется только у детей, у взрослых – креатинин.При болезнях почек с нарушением фильтрации выделение креатинина уменьшается, а его количество в крови увеличивается.В норме суточное выделение креатинина с мочой пропорционально мышечной массе.
Диагностическое значение уровень креатинина в сыворотке – чувствительный показатель состояния функции почек, снижение выделение креатинина с мочой наблюдается при гипертиреозе и прогрессирующей мышечной дистрофии в связи со снижением скорости синтеза креатина.
Повышение выделения креатина наблюдается при переохлаждении организма. заболеваниях скелетной мускулатуры (при нарушении трофики и структуры мышц), при этом креатинурия сопровождается снижением содержания креатинина в моче, что связано с нарушением механизма превращения креатина в креатинин.
3. У двух пациентов тест толерантности к глюкозе дал следующие результаты: глюкоза (ммоль/л)
натощак через 60 мин. через 120 мин.
Оцените состояние пациентов.
2)повыш N; повыш N; повыш N явный диабет
1)Роль белков в питании человека. Биологическая ценность пищевых белков. Полноценные и неполноценные белки. Азотистый баланс. Переваривание белков в желудке. Определение кислотности желудочного сока.
В организме человека содержится около 15 кг белков. Количество свободных АМК примерно 35 г. АМК и белки содержат 95 % всего азота в организме.
Классификация аминокислот по заменимости заменимые, незаменимые (Вал, Иле, Лей, Лиз, Мет, Тре, Три, Фен) , частично заменимые (Арг, Гис), условно заменимые (Цис, Тир).
Азотистый баланс – разность между общим количеством азота, поступившим в организм человека и количеством экскретируемого азота. Азотистое равновесие наблюдается у взрослого здорового человека. При этом количество синтезируемого белка, равно количеству экскретируемого.
Положительный азотистый баланс у детей, беременных, выздоравливающих, введении анаболиков. При этом синтез белка преобладает над распадом.
Отрицательный азотистый баланс при голодании, старении, истощающих заболеваниях, раке.
Избыток и недостаток белка При недостаточном поступлении белка развивается белковая недостаточность.При белковых нагрузках вероятность возникновения дистрофических поражений почек, аллергических заболеваний, неопластических процессов повышается.Белковый оптимум для человека умственного труда при средней физической нагрузке – 100 г в сутки, при работе в жарком климате – 120 г в сутки.
Оптимальная норма белка в питании обеспечивает положительный азотистый баланс. На потребность в белке влияют климатические условия, характер трудовой деятельности, возраст, физиологическое состояние организма, стрессы, наличие заболеваний.
Белковый минимум 30-50 г в сутки такое количество белка необходимо для поддержания азотистого равновесия.
Даже при полном исключении из диеты всех белков с мочой выводится 4 г азота в сутки, то есть 25 г белка. Следовательно, при белковом голодании организм ежесуточно расходует примерно 25 г белков собственных тканей.
Биологическая ценность белков определяется сбалансированностью АМК состава, атакуемостью белков ферментами пищеварительного тракта (доступностью АМК).Ограниченная всасываемость АМК растительной пищи связана с высоким содержанием в ней волокон, наличием специфических ингибиторов пищеварительных ферментов если эти ингибиторы не инактивированы горячей обработкой пищи (соя, горох).
Идеальный белок 100% биологическая ценность, 100% усвоение в ЖКТ.К идеальным белкам можно отнести белок женского молока, белок цельного куриного яйца.Белки коровьего молока усваиваются на 90%, растительные белки – на 60%.
Ценность белка определяется его химическим составом.
Незаменимые АМК: Вал, Иле, Лей, Лиз, Мет, Тре, Три, Фен.
Незаменимые АМК для детей: Вал, Иле, Лей, Лиз, Мет, Тре, Три, Фен, Гис и Арг.
Скорость синтеза Гис и Арг недостаточна для того, чтобы обеспечить рост организма в детстве.
Исключение какой-либо АМК из пищи сопровождается развитием отрицательного азотистого баланса, истощением, остановкой в росте, нарушениями со стороны нервной системы.
При отсутствии Гис, Арг – анемия. При отсутствии Три – катаракта. При отсутствии Лиз — кариес, задержка роста. При отсутствии Мет страдает печень.Дефицит белка в пище вызывает потерю массы тела, нарушения роста, ферментную недостаточность, нарушения иммунитета.
Парентеральное белковое питание используют при ожогах, отравлениях, непроходимости пищевода, тяжёлых раковых поражениях пищевода и желудка.
Желудочный сок 95% — вода,0,5% органические вещества, 2,5 литра.
Состав желудочного сока пепсин (7 изоферментов), соляная кислота, гастрин (гормон, стимулирующий желудочную секрецию), лизоцим (вырабатывается поверхностью эпителия желудка), слизь (гликопротеины) несёт защитную функцию, внутренний фактор Кастла.
Соляная кислота создаёт рН 1,5-2 у взрослого, рН 5-6 – у новорожденных.
Роль соляной кислоты вызывает денатурацию, набухание белка, активация пепсиногена, создаёт оптимум рН для пепсина, бактерицидное действие, нужна для всасывания железа, стимулирует работу внутреннего фактора Кастла, стимулирует работу секретина.
Общая кислотность желудочного сока — совокупность всех кислотореагирующих веществ желудочного сока.
Связанная соляная кислота — соляная кислота, связанная с белками и продуктами их переваривания.
Свободная соляная кислота — соляная кислота, остающаяся в избытке.
Кислотность измеряется в титрационных единицах – количество NaOH, затраченное на титрование 100 мл желудочного сока.
Общая кислотность – 40-60 ТЕ.
Связанная соляная кислота – 20-30 ТЕ.
Свободная соляная кислота — 20-40 ТЕ.
2)Аэробный (дихотомический) путь распада глюкозы. Роль пируватдегидрогеназного комплекса в процессе окислительного декарбоксилирования пирувата. Биоэнергетика процесса.
Аэробный распад глюкозы Основной путь катаболизма глюкозы. Дихотомический распад молекулы глюкозы на 2 триозы. Происходит в нервной ткани, почках, печени, сердце. Поставляет энергию в клетку. Требуется кислород.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8609 — | 8173 — или читать все.
85.95.189.94 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно