Кератиты при гиповитаминозах и авитаминозах
Развитие этого вида кератитов связано с недостатком различных витаминов в организме. Причиной может быть либо недостаточное поступление витаминов с пищей, либо нарушение усвоения витаминов в организме. Иногда причиной может быть относительная недостаточность витаминов: витаминов с пищей поступает достаточно и они нормально усваиваются, но вследствие какого-либо заболевания повышено расходование этих витаминов.
Кератиты и другие поражения роговицы чаще всего наблюдаются при гипо- и авитаминозах А, В1, В2, С и РР.
Кератит при гипо- и авитаминозе А
При недостатке или отсутствии витамина А в коже, слизистых оболочках и различных оболочках глаза развиваются патологические изменения. Поражение роговицы может быть в форме прексероза, ксероза и кератомаляции. Для этого патологического состояния характерно поражение обоих глаз. При прексерозе наблюдается быстрое высыхание роговицы, роговица тусклая, при осмотре видна десквамация (отшелушивание) эпителия.
При переходе прексероза в ксероз в центральной области роговицы возникают серые бляшки. Бляшки имеют округлую форму и тусклую поверхность. На конъюнктиве также появляются бляшки белого цвета, их поверхность как бы покрыта пеной (такие бляшки называют бляшками Искерского-Бито). Ксероз имеет длительное течение. В исходе часто развивается значительное снижение зрения. Васкуляризация роговицы бывает редко.
«Пенистая» бляшка Искерского-Бито
Кератомаляция – это самая тяжелая форма заболевания. Сперва в строме появляется желтовато-серое помутнение с отслаивающимся эпителием. Затем инфильтрированные участки роговицы начинают отторгаться. Процесс протекает безболезненно, поскольку отсутствует чувствительность роговицы. В течение нескольких дней может произойти прободение роговицы. В исходе кератомаляции образуется стафиломатозное бельмо или развивается атрофия глазного яблока.
Лечение кератита, вызванного авитаминозом или гиповитаминозом А: в первую очередь назначают диету, богатую витамином А и каротином. Также назначают препараты витамина А внутрь в виде масляного раствора ретинола ацетата. Если заболевание перешло в стадию ксероза, то дозировка следующая: разовая 10000-25000 МЕ, суточная – 100000 МЕ для взрослых. Для детей дозировка меньше: разовая 5000-10000 МЕ, суточная доза – до 20000 МЕ.
При подозрении на кератомаляцию больного необходимо срочно госпитализировать и немедленно ввести внутримышечно 100000 МЕ масляного раствора ретинола ацетата.
Местно назначают глазные капли с витаминами: витасик; 0,01 % раствор цитраля; 0,02 % раствор рибофлавина с аскорбиновой кислотой и глюкозой. Для профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики(тетрациклин, левомицетин) и сульфаниламидные капли (альбуцид – 4-5 раз в день).
Кератит при гипо- и авитаминозах витаминов группы В
При недостаточном поступлении витамина В1 в организме нарушается функция желудочно-кишечного тракта, снижается ригидность мышц, появляются множественные поражения нервов. Со стороны роговицы сперва появляются центральные помутнения роговицы. Затем заболевание может протекать в форме дисковидного кератита, кругового абсцесса роговицы, герпетиформных кератитов. Также может поражаться сосудистая оболочка и зрительный нерв.
Для лечения назначают диету с повышенным содержанием витамина В1 (зерновые, бобовые, субпродукты (печень, почки), дрожжи). Витамин В1 внутрь 4-5 раз в день в дозировке 0,002 г, внутримышечно 3 % или 6 % раствор тиамина бромида по 1 мл (курс составляет 20-30 процедур).
Из местных препаратов назначают витаминные глазные капли (цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой), 0,5 % тиаминовую и инсулиновую мази (3-4 раза в день). Для профилактики вторичных инфекций местно назначают сульфаниламидные препараты (альбуцид) и антибиотики широкого спектра действия.
При гипо- или авитаминозе витамина В2 появляется слабость, головные боли, снижение аппетита, себорейный дерматит, глоссит, ангулярный стоматит. Часто развивается васкуляризация роговицы. Снижается количество бокаловидных клеток и уменьшается слой эпителия конъюнктивы. Все эти патологические изменения обратимы и быстро исчезают при достаточном поступлении витаминов в организм. Также поражение роговицы может быть в виде интерстициального и язвенного кератита.
Для лечения в первую очередь необходима нормализация питания (употреблять в пище больше молочных и мясных продуктов, яиц, шпината, соевых бобов, чечевицы, гороха, грибов). Также назначают рибофлавин в суточной дозе 5-20 мг или 1 % раствор рибофлавина внутримышечно по 1 мл.
Местно используют витаминные капли (0,02 % раствор рибофлавина с аскорбиновой кислотой и глюкозой; 0,01 % раствор цитраля, витасик). 0,5 % тиаминовую и инсулиновую мазь (4 ЕД в 1 г) закладывают 3-4 раза в день. Дополнительно назначают субконъюнктивальное введение рибофлавина-мононуклеотида 1 % (0,3-0,5 мл; курс 10-15 дней). При развитии язвенного кератита добавляют антибиотики широкого спектра и сульфаниламидные препараты.
Кератит при гипо- и авитаминозах витамина РР
Симптомы развиваются как при недостатке витамина РР, так и при недостаточном поступлении в организм триптофана (из которого образуется ниацин) и витаминов группы В, которые участвуют в синтезе никотиновой кислоты.
Из общих симптомов выделяют: снижение аппетита, желудочно-кишечные расстройства (рвота, понос), слабость, головные боли, гиперкератоз и пигментация кожи. Со стороны роговицы, как правило, наблюдается эпителиальный кератит с десквамацией поверхностных слоев и васкуляризацией. Иногда может развиваться глубокий кератит с последующим изъязвлением и образованием рубца.
В качестве лечения назначают диету, содержащую большое количество провитамина и витамина РР (мясо, печень, овощи, фрукты, молоко, гречка, дрожжи). Внутримышечно вводят 1 % раствор никотинамида по 1 мл. Также никотиновую кислоту назначают внутрь 3-4 раза в день по 0,05-0,1 г. Субконъюнктивально вводят 1 % раствор никотинамида в дозе 0,3-0,5 мл.
Местно назначают витаминсодержащие капли: 0,1 % цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой, витасик, тиаминовую и инсулиновую мази. При изъязвлении роговицы назначают антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламидные препараты.
Кератит при гипо- и авитаминозах витамина С
При недостаточном поступлении витамина С в пищей помимо общих симптомов (цинга), со стороны роговицы может наблюдаться состояние, сходное с ксерозом. Кроме того, замедляется заживление дефектов роговицы (поскольку аскорбиновая кислота способствует заживлению посредством стимуляции выработки коллагена фибробластами).
Для лечение назначают диету, богатую витамином С (цитрусовые, шпинат и т.д.). Витамин С также назначают внутрь в виде драже. Местно применяют глазные капли с витаминами (рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой) и т.д. При присоединении вторичной инфекции или изъязвлении роговицы назначают местно антибактериальные капли и сульфаниламидные препараты.
Авитаминозные кератиты. Герпетические кератиты | Заболевания роговицы
Описание
Основной причиной авитаминозных кератитов является недостаток в организме витамина реже витаминов Вр В2, С, РР.
Гипоавитачиноз А проявляется развитием прексероза, ксероза и кератомаляции. При прексерозе происходят быстрое высыхание роговицы, десквамация эпителия.
При ксерозе в центре роговицы появляются серые округлые бляшки. Зрение снижается. Самым тяжелым проявлением авитаминоза А становится кератоматяцня. Болезнь поражает оба глаза. Желто-серое помутнение располагается в с громе роговицы.
Эпителий над ним легко отслаивается, а инфильтированный участок стромы распадается. В течение 1—2 сут может наступить полное расплавление роговицы.
Авитаминоз В1 снижает чувствительность и симпатическую иннервацию роговицы.
Авитаминоз В2 вызывает дистрофию эпителия роговицы, инстертициальный и язвенный кератиты, усиливает васкуляризацию роговицы.
Авитаминоз РР проявляется десквамацией эпителия, васкуляризацией стромы, роговицы, развитием глубоких кератитов и язв.
Лечение заключается в назначении витаминов А, Вр В2, С, РР.
ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ
Герпес занимает одно из основных мест среди вирусных заболеваний, что обусловлено повсеместным распространением вируса простого герпеса. Герпес может сопровождаться поражениями глаз (кератит, кератоконъюнктивит, увеит).
Заболевание развивается у людей, не имеющих сформированного противовирусного иммунитета.
Первичные герпетические кератиты. Первичный герпес выявляется в 25% всех случаев герпетических кератитов у детей.
Инфицирование происходит в возрасте от 5—6 мес до 5 лет. Течение заболевания острое, как правило, с сопутствующим конъюнктивитом. Заболевание нередко сопровождается пузырьковыми высыпаниями на губах, крыльях носа, веках и других местах как кожи, так и слизистых оболочек.
Процесс обычно односторонний, сопровождается аденопатией. Острое начало кератита включает в себя корнеальный синдром, смешанную инъекцию с преобладанием перикорнеальной. Затем появляются точечные беловатые или сероватые очажки помутнений и образуются пузырьки, которые приподнимают эпителий.
Везикулярные инфильтраты встречаются сравнительно редко, а если бывают, то переходят в древовидный, метагерпетический кератит с иридоциклитом, который сопровождается «цилиарными» болями.
Весь процесс протекает в условиях ранней множественной васкуляризации. Заболевание развивается волнообразно, часто с обострениями и рецидивами. В исходе формируется стойкое помутнение роговицы.
Послепервичные герпетические кератиты бывают у детей старше 3 лет. У взрослых пациентов послепервичные герпетические кератиты возникают на фоне общего ослабления организма, при сниженной сопротивляемости, лихорадочном состоянии, эндокринных расстройствах, травмах, облучении и др. Это заболевание может поражать, кроме роговицы, и других отделов глазного яблока, также центральную и периферическую нервную систему, кожу, слизистые оболочки, печень.
Послепервичный герпетический кератит протекает подостро, но сопровождается светобоязнью, слезотечением, умеренной перикорнеальной инъекцией. Клиническая картина характеризуется резким снижением или полным отсутствием чувствительности, невралгией первой или второй ветви тройничного нерва, везикулярной формой, древовидной или метагерпетической инфильтрацией, отсутствием васкуляризации или поздним ростом новообразованных сосудов.
Отделяемое скудное, серозно-слизистое. Течение заболевания более благоприятное, менее длительное, до 2—3 нед, возможны рецидивы с последующей ремиссией до нескольких месяцев
Везикулезный кератит вызывает появление серых мелких пузырьков в любом отделе роговицы. Пузырьки лопаются, образуя язвочки, оставляющие после себя небольшие помутнения (инфильтраты) в виде штрихов и пятнышек.
Соединяясь между собой, инфильтраты образуют фигуры, похожие на ветви дерева. Возникает древовидный кератит. Форма древовидного кератита обусловлена тем, что поражение распространяется по ходу нервных волокон. Эта форма встречается в 50% случаев герпеса Течение заболевания торпидное, длительное, в процесс могут вовлекаться радужка, цилиарное тело. Острота зрения снижается.
Метагерпетический (ландкартообразный, амебовидный) кератит является как бы промежуточной формой между поверхностным древовидным и дисковидным или глубоким диффузным интерстициальным кератитом.
При метагерпетическом кератите инфильтраты залегают глубоко в строме роговицы и на сравнительно большой площади. Роговица становится эрозированной, мутно-серой. Довольно часто поражается передний отдел сосудистого тракта, развивается иридопиклит (передний увеит) с гипопионом.
Васкуляризации практически нет. Острота зрения резко падает, в исходе заболевания остаются грубые соединительнотканные помутнения. К промежуточным формам кератитов относится и герпетическая краевая язва роговицы, мало отличающаяся от краевой язвы другой этиологии.
Дисковидный кератит полиэтиологичен, может следовать за поверхностным кератитом. В глубоких и средних слоях роговицы образуются инфильтрации в виде диска, который располагается в центре. Над диском эпителий отечен, иногда можно наблюдать его дефекты, а позади диска видны сероватые полоски. Это скталки десиеметовой оболочки, иногда преципитаты.
Заболевание сопровождается выраженной воспалительной реакцией, наблюдается перикорнеальная инъекция. Дисковидный кератит бывает и на спокойных глазах. При этом, однако, очень часто появляется серозный иридоциклит. Васкуляризации роговицы практически не бывает или она незначительная.
Инфильтрат не изъязвляется, а замещается соединительной тканью, что приводит к резкому снижению остроты зрения. Дисковидный кератит может перейти в глубокий интерстиниатныи кератит. С вовлечением в процесс радужки и цилиарного тела возможно развитие герпетической болезни, увеокератитов, гипопион-кератита.
Заболевание проявляется диффузным помутнением практически всей роговицы. отеком эпителия, стромы с воспалительными очагами, складчатостью десцеметовой оболочки. В процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, внутриглазное давление повышается. Исход заболевания определяется устранением отека стромы, а участки инфильтрации и воспалительные очаги замещаются соединительной тканью. На отдельных участках роговицы имеются просветления.
Этиологическая диагностика герпетических кератитов: цитологическое исследование тканевого субстрата из очага инфильтрации (электронная микроскопия): выявление противогерпетических антител в сыворотке крови, слезной жидкости путем серологических реакций; реакции нейтрализации, связывание комплемента, пассивной гемагглютинации; внутрикожные реакции с герпетическим антигеном.
Лечение Врачебная помощь должна быть направлена на купирование корнеального синдрома (обезболивание закапыванием 2% раствора лидокаина, 0,3% раствора леокаина). Показаны криоферментоаппликации (хлорэтил, ликозим), снятие воспаления (сульфаниламиды, противовирусные средства, нестероидные противовоспалительные препараты). Для улучшения трофики и метаболизма применяют витамины А, Е, С, группы В. Используют также диуретики, препараты-каяня.
Показаны противовирусные препараты, 3% ацикловировая мазь (аналог зовиракс), закапывание в глаз 0,1% раствора дезоксирибонуклеазы на 0,03% растворе сульфата магния, неспецифическая иммунотерапия интерфероном (150—200 ЕД) в глазных каплях. Специфическая иммунотерапия проводится инстилляциями противокоревого гамма-глобулина.
Применяют мидриатики (0,25% скополамин). При вторичной инфекции показаны антибиотики тетрациклин, эритромицин внутрь).
Для рассасывания помутнений применяют хлорид кальция, адоэ, стекловидное тело, масляный препарат из тамбуканской грязи, полудан.
Herpes cornea zoster — кератит, вызванний вирусом опоясывающего лишая при поражении первой ветви тройничного нерва с вовлечением п. nasoc?iaris. Заболевание проявляется сильными невралгическими болями в области разветвления первой ветви тройничного нерва, резким и длительным снижением чувствительности роговицы.
В этот период происходит высыпание пузырьков на веке, коже лба, на роговице. На роговице поражения выглядят в виде точечных круглых субэпителиальных помутнений или глубоких, похожих на дисковидные; не исключено изъязвление роговицы. Поражения роговицы оставляют после себя интенсивные помутнения При этом заболевании в процесс могут вовлекаться радужка, в передней камере появляется кровь, на задней поверхности роговицы определяются преципитаты.
Возникают эписклериты, склериты, увеиты, невриты зрительного нерва, параличи глазных мышц, вторичная глаукома, часто бывают расстройства чувствительности вплоть до анестезии. Заболевание сопровождается снижением остроты зрения, иногда надолго. Остаются невралгические боли
Лечение проводится так же. как и при герпетических кератитах. Кроме этого, необходимо стимулировать регенеративные процессы в роговице и улучшать ее трофику. Рекомендуются тауфон. АТФ, витамины группы В, препараты, сохраняющие и восстанавливающие прозрачность роговицы с учетом клинического течения заболевания (лиофилизированная плазма крови, полиглюкин, масляный препарат из тамбуканской грязи, полудан).
АВИТАМИНОЗНЫЕ И ГИПОВИТАМИНОЗНЫЕ КЕРАТИТЫ
АВИТАМИНОЗНЫЕ И ГИПОВИТАМИНОЗНЫЕ КЕРАТИТЫ
Обусловлены нарушением общих обменных процессов в организме. Поражение роговицы чаще всего отмечается при недостатке витаминов А, В 1, В 2, РР, Е.
Заболевания роговицы развиваются на фоне тяжелой общей патологии организма, которая является следствием авитаминоза или затруднения всасывания витаминов. Обычно заболевают оба глаза.
Авитаминоз А значительно чаще, чем другие виды авитаминозов, приводит к тяжелому поражению роговицы. В зависимости от степени авитаминоза в роговице сначала возникают явления прексероза (понижение чувствительности роговицы, помутнение и десквамация в эпителиальном слое), далее наступает стадия ксероза роговицы (ороговение эпителия и десква-мация его пластами), при вторичной инфекции развиваются гнойные язвы роговицы. В обеих этих стадиях при энергичном лечении и полноценном питании может наступать полное восстановление прозрачности роговицы, если же процесс достиг третьей стадии – кератомаляции, то происходят быстрый распад роговицы, ее прободение с выпадением оболочек глаза.
Лечение. Полноценное питание с включением продуктов животного и растительного происхождения, богатых витаминами А и каротином, масляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточной дозе 100 000 МЕ и поливитаминный комплекс.
Местно: инстилляции сульфаниламидных препаратов 3–4 раза в день для профилактики инфицирования эрозирован-ной поверхности, витаминные капли (цитраль и рибофлавин в чередовании), препараты, способствующие регенерации эпителия (ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир). Кроме того, обязательно применяются мази, содержащие витамины.
Авитаминоз В 2 может вызвать поверхностный кератит с изъязвлением, но возможна и стромальная форма воспаления. Кератиты при авитаминозе В 2 характеризуются врастанием большого количества поверхностных сосудов. Заболевание роговицы протекает на фоне себорейного дерматита, ангуляр-ного стоматита, глоссита и других проявлений авитаминоза В 2.
Лечение. Полноценное питание с обязательным ежедневным включением в рацион молока, мяса, бобовых. Назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту.
Местное лечение симптоматическое. Применяют 0,2 %-ный раствор рибофлавина в каплях. Для подавления роста новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальные инъекции стероидных препаратов (дексазона по 0,5 мл 1 раз в день) курсами по 7-10 дней.
Авитаминозы В 12, РР всегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизации, преимущественно в центральном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появляются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления. В разные сроки прорастают новообразованные сосуды. Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипо– или авитаминоза.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Авитаминозные кератиты
Кератит может развиться как в результате недостаточности содер–жания витаминов в пище, так и вследствие эндогенного авитаминоза, который наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного трак–та, нарушении витаминного обмена, при болезнях печени и других заболеваниях. Наиболее тяжело протекают кератиты, вызванные авитаминозом А. Поражение роговицы, наблюдаются также при недо–статке витамина С, РР, витаминов группы В.
Клиническая картина. Авитаминоз А — наиболее часто приводит к поражению роговицы. В зависимости от выраженности могут наблю–даться прексероз, ксероз и кератомаляция.
Прексероз – конъюнктива теряет блеск, у лимба отмечается скопле–ние точек и пятнышек матово-белого цвета (бляшки Искерского-Бито). Роговица быстро высыхает, отмечается десквамация эпителия. Обычно прексерозу предшествуют гемералопия и ксероз конъюнктивы.
Ксероз роговицы – ороговение его и десквамация эпителия в виде пластов. Ксероз может проявляться точечными помутнениями рого–вицы, бляшками Искерского-Бито, помутнениям в виде полумесяца. Появляются изолированные, центрально расположенные бляшки. Васкуляризация роговицы наблюдается редко и бывает незначитель–ной. Возможны присоединение инфекции и развитие гнойной язвы роговицы. Процесс протекает длительно и приводит к значительному снижению остроты зрения. При своевременном лечении прозрач–ность роговицы восстанавливается.
Кератомаляция — самое тяжелое глазное проявление авитаминоза. Чаще наблюдается у детей при недостатке в молоке витамина А, при желтухе новорожденных, при истощающих заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Происходит быстрый распад роговицы с прободе–нием и выпадением оболочек глаза.
Поражаются оба глаза обычно на симметричных участках, чаще в нижней половине роговицы появляется помутнение в форме овала.
Поверхность роговицы тусклая, матовая, чувствительность снижена, инфильтрат быстро увеличивается. Эпителий роговицы над помут–нением отслаивается. Появляется желто-серая язва с тенденцией к распространению вглубь. Грязное дно язвы приобретает желтую окраску. Перикорнеальная инъекция имеет грязно-багровый цвет. Некротизированные участки роговицы отторгаются в результате расплавления, происходят перфорация роговицы и выпадение обо–лочек. Часто возникает панофтальмит. Чувствительность обычно отсутствует, распад происходит безболезненно. Если глаз не гибнет, происходит грубое рубцеванием, образование обширных бельм, ста–филом роговицы.
Лечение. На первом месте стоят витаминотерапия и борьба со вторичной инфекцией. Местно применяют инстилляции масляно–го раствора витамина А, который вводят также внутримышечно и дают внутрь. Для стимуляции репаративных процессов целесооб–разно назначать актовегин, солкосерил, корнерегель. Для профи–лактики вторичной инфекции используют инстилляции раство–ров антибиотиков и сульфаниламидов, при необходимости делают субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции антибиотиков. Внутримышечно показаны НПВП. В зависимости от локализации язвы возможно применение как мидриатиков, так и миотиков.
Клиническая картина роговицы при гипо– и авитаминозах группы В состоит из центральных помутнений различной формы в поверх–ностных и средних слоях роговицы. В дальнейшем развиваются дисковидный, герпетиформный, круговой абсцесс роговицы. Процесс двусторонний. При гиповитаминозе В2 наблюдается обильная васкуляризация роговицы по всей окружности, исходящая из краевой петлистой сети.
Лечение направлено на нормализацию обменных процессов, уве–личение потребления и в частности витаминов группы В (продукты, содержащие витамины группы В, субконъюнктивальные и внутри–мышечные инъекции растворов этих витаминов). Проводится профилактика вторичной инфекции.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8921 — 
| 7230 — 
или читать все.
85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Нейрогенные кератиты
Нейрогенными считают нейротрофический и нейропаралитичес кий кератиты. Они развиваются в результате поражения трофических волокон тройничного нерва на любом его участке, чаще в области ганглия, возможно поражение ядер в головном мозге. Нейропаралитический кератит вызывают вирусы (аденовирус, вирус простого герпеса, герпес зостер и др.).
Независимо от причины нейрогенные кератиты связаны с тройничным нервом, что проявляется в резком снижении или отсутствии чувствительности роговицы. Отмечается замедленная регенерация дефектов роговицы и склонность к рецидивам.
Клиническая картина. В поверхностных слоях центральной части роговицы появляется серый ограниченный инфильтрат различной величины и формы. Постепенно процесс распространяется. Остается неповрежденным лишь узкий пояс на периферии. Эпителий над инфильтратом теряет блеск, его поверхность неровная. Эпителий отторгается и образуется резко очерченная плоская язва различной формы и величины. Инфильтрации краев и дна язвы не отмечается. Чувствительность роговицы резко снижена, поэтому роговичный синдром практически отсутствует. Заболевание не вызывает почти никаких субъективных ощущений. Лишь в начале наблюдается легкая перикорнеальная инъекция, которая быстро исчезает. Возможны полное исчезновение чувствительности и появление невралгических болей.
Если не присоединяется вторичная гнойная инфекция, язва медленно заживает, оставляя после себя нежное помутнение. При присоединении вторичной инфекции развивается гнойная язва роговицы, которая может закончиться перфорацией или даже полным разрушением роговицы.
Изменения в роговице возникают в различные сроки после поражения тройничного нерва – очень часто в течение 1‑х суток, но иногда и спустя много месяцев. Течение воспалительного процесса в роговице вялое, нередко составляет годы, когда язва то заживает, то появляется вновь.
Лечение направлено на улучшение трофических свойств роговицы и включает местно инстилляции препаратов, стимулирующих заживление: растворов эмоксипина, тауфона, масляного раствора витамина А. В конъюнктивальную полость закладывают гель актовегина, солкосерила, корнерегель. Субконъюнктивально вводят эмоксипин, гистохром. С целью стимуляции репаративных процессов целесообразно назначать солкосерил внутримышечно. Для профилактики вторичной инфекции делают инстилляции растворов антибиотиков или сульфаниламидов, в некоторых случаях антибиотик вводят субконъюнктивально или парабульбарно. Внутримышечно или внутрь назначают НПВП (ортофен, диклофенак, индометацин, вольтарен и др.), витамины группы В, аскорбиновую кислоту. Для лучшего заживления применяют лазерстимуляцию и магнитотерапию с кератопластическими препаратами. При выявлении вирусной этиологии процесса необходимо добавлять противовирусное лечение (интерферон, полудан, ацикловир).
Авитаминозные кератиты
Кератит может развиться как в результате недостаточности содержания витаминов в пище, так и вследствие эндогенного авитаминоза, который наблюдается при заболеваниях желудочно‑кишечного тракта, нарушении витаминного обмена, при болезнях печени и других заболеваниях. Наиболее тяжело протекают кератиты, вызванные авитаминозом А. Поражение роговицы, наблюдаются также при недостатке витамина С, РР, витаминов группы В.
Клиническая картина. Авитаминоз А – наиболее часто приводит к поражению роговицы. В зависимости от выраженности могут наблюдаться прексероз, ксероз и кератомаляция.
Прексероз – конъюнктива теряет блеск, у лимба отмечается скопление точек и пятнышек матово‑белого цвета (бляшки Искерского‑Бито). Роговица быстро высыхает, отмечается десквамация эпителия. Обычно прексерозу предшествуют гемералопия и ксероз конъюнктивы.
Ксероз роговицы – ороговение его и десквамация эпителия в виде пластов. Ксероз может проявляться точечными помутнениями роговицы, бляшками Искерского‑Бито, помутнениям в виде полумесяца. Появляются изолированные, центрально расположенные бляшки. Васкуляризация роговицы наблюдается редко и бывает незначительной. Возможны присоединение инфекции и развитие гнойной язвы роговицы. Процесс протекает длительно и приводит к значительному снижению остроты зрения. При своевременном лечении прозрачность роговицы восстанавливается.
Кератомаляция – самое тяжелое глазное проявление авитаминоза. Чаще наблюдается у детей при недостатке в молоке витамина А, при желтухе новорожденных, при истощающих заболеваниях желудочно‑кишечного тракта. Происходит быстрый распад роговицы с прободением и выпадением оболочек глаза.
Поражаются оба глаза обычно на симметричных участках, чаще в нижней половине роговицы появляется помутнение в форме овала.
Поверхность роговицы тусклая, матовая, чувствительность снижена, инфильтрат быстро увеличивается. Эпителий роговицы над помутнением отслаивается. Появляется желто‑серая язва с тенденцией к распространению вглубь. Грязное дно язвы приобретает желтую окраску. Перикорнеальная инъекция имеет грязно‑багровый цвет. Некротизированные участки роговицы отторгаются в результате расплавления, происходят перфорация роговицы и выпадение оболочек. Часто возникает панофтальмит. Чувствительность обычно отсутствует, распад происходит безболезненно. Если глаз не гибнет, происходит грубое рубцеванием, образование обширных бельм, стафилом роговицы.
Лечение. На первом месте стоят витаминотерапия и борьба со вторичной инфекцией. Местно применяют инстилляции масляного раствора витамина А, который вводят также внутримышечно и дают внутрь. Для стимуляции репаративных процессов целесообразно назначать актовегин, солкосерил, корнерегель. Для профилактики вторичной инфекции используют инстилляции растворов антибиотиков и сульфаниламидов, при необходимости делают субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции антибиотиков. Внутримышечно показаны НПВП. В зависимости от локализации язвы возможно применение как мидриатиков, так и миотиков.
Клиническая картина роговицы при гипо– и авитаминозах группы В состоит из центральных помутнений различной формы в поверхностных и средних слоях роговицы. В дальнейшем развиваются дисковидный, герпетиформный, круговой абсцесс роговицы. Процесс двусторонний. При гиповитаминозе В2 наблюдается обильная васкуляризация роговицы по всей окружности, исходящая из краевой петлистой сети.
Лечение направлено на нормализацию обменных процессов, увеличение потребления и в частности витаминов группы В (продукты, содержащие витамины группы В, субконъюнктивальные и внутримышечные инъекции растворов этих витаминов). Проводится профилактика вторичной инфекции.
Заболевания роговицы и склеры. Кератит при гипо- и авитаминозах
Классификация
Этиология и патогенез
Клинические признаки и симптомы
Для кератита при гипо- или авитаминозе характерно поражение обоих глаз. К основным жалобам относятся снижение остроты зрения, появление отделяемого из глаз, нерезко выраженная боль.
Для кератита при гипо- и авитаминозе А характерно последовательное развитие прексероза, ксероза и кератомаляции. В начальной стадии (прексероз) снижается чувствительность роговицы, она тускнеет, отмечается десквамация эпителия.
На стадии ксероза на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются бляшки округлой формы (белесые на конъюнктиве и серые на роговице). По мере течения заболевания развивается кератомаляция: вся поверхность роговицы становится мутной, эпителий легко отслаивается, начинается процесс распада ткани роговицы и в течение нескольких дней может возникнуть ее прободение.
Кератит при гипо- и авитаминозе В1 характеризуется возникновением помутнений в центральном отделе роговицы с последующим развитием дисковидного кератита без распада или с распадом роговичной ткани и прободением роговицы. Васкуляризация слабо выражена. Течение длительное, часто присоединяется иридоциклит.
При кератите, обусловленном гипо- и авитаминозом В2, отмечаются поверхностная васкуляризация роговицы, дистрофические изменения эпителия, развитие стромального и язвенного кератита.
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных, свидетельствующих о наличии гипо- или авитаминоза.
Для уточнения диагноза проводят специфические пробы (реакция Манту, Вассермана, анализ для выявления ВИЧ и др.), при необходимости — бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы и роговицы.
Дифференциальный диагноз
Общие принципы лечения
Наряду с местным лечением и системной терапией необходимо назначение рационального полноценного питания с включением продуктов животного и растительного происхождения, богатых витаминами.
Аскорбиновая кислота, 5% р-р, в/м 2,0мл 1 р/сут, 15—20сут
+
Никотинамид, 1% р-р, в/м 1,0 мл 1 р/сут, 15—20сут
+
Поливитамины внутрь 2—3 р/сут,
20—30 сут или Рыбий жир из печени трески внутрь
1 капс. 2 р/сут, 20—30 сут
+
Ретинола ацетат, масляный р-р, внутрь по 33 тыс. МЕ 2 р/сут, 30сут или Ретинола пальмитат, масляный р-р, в/м 1,0 мл (100тыс. МЕ) 1 р/сут, 15—20сут
+
Рибофлавин, 1%о р-р, в/м 1,0 мл 1 р/сут, 15—20сут
+
Тиамин, 6%с р-р, в/м 1,0 мл 1 р/сут, 15—20сут.
Осложнения и побочные эффекты лечения
Ошибки и необоснованные назначения
Прогноз
Осложнения и побочные эффекты лечения
Ошибки и необоснованные назначения
Прогноз
Рациональное лечение, начатое на начальной стадии кератита, позволяет избежать разрушения роговицы.
Авитаминозные и гиповитаминозные кератиты
Описание
Обусловлены нарушением общих обменных процессов в организме. Поражение роговицы чаще всего отмечается при не достатке витаминов А, В1, В2, РР, Е.
Заболевания роговицы развиваются на фоне тяжелой общей патологии организма, которая является следствием авитаминоза или затруднения всасывания витаминов. Обычно заболевают оба глаза.
Авитаминоз А значительно чаще, чем другие виды авитаминозов, приводит к тяжелому поражению роговицы. В зависимости от степени авитаминоза в роговице сначала возникают явления прексероза (понижение чувствительности роговицы, Внушение и десквамация в эпителиальном слое), далее наступает стадия ксероза роговицы (ороговение эпителия и десквамация его пластами), при вторичной инфекции развиваются гнойные язвы роговицы. В обеих этих стадиях при энергичном лечении и полноценном питании может наступать полное восстановление прозрачности роговицы, если же процесс достиг третьей стадии — кератомаляции, то происходят быстрый распад роговицы, ее прободение с выпадением оболочек глаза.
Лечение. Полноценное питание с включением продуктов животного и растительного происхождения, богатых витаминами А и каротином, масляный раствор ретинола ацетата внутрь илиi внутримышечно в суточной дозе 100 000 ME и поливитаминный комплекс.
Местно: инстилляции сульфаниламидных препаратов 3—4 риза в день для профилактики инфицирования эрозированной поверхности, витаминные капли (цитраль и рибофлавин в чередовании), препараты, способствующие регенерации эпителия (ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир). Кроме того, обязательно применяются мази, содержащие витамины.
Авитаминоз В2 может вызвать поверхностный кератит с изъязвлением, но возможна и стромальная форма воспаления. Кератиты при авитаминозе В2 характеризуются врастанием большого количества поверхностных сосудов. Заболевание роговицы протекает на фоне себорейного дерматита, ангулярного стоматита, глоссита и других проявлений авитаминоза В2.
Лечение. Полноценное питание с обязательным ежедневным включением в рацион молока, мяса, бобовых. Назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту.
Местное лечение симптоматическое. Применяют 0,2%-ный раствор рибофлавина в каплях. Для подавления роста новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальные инъекции стероидных препаратов (дексазона по 0,5 мл 1 раз в день) курсами по 7—10 дней.
Авитаминозы В6, В12, РР всегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизации, преимущественно в центральном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появляются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления. В разные сроки прорастают новообразованные сосуды. Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипо- или авитаминоза.