Авитаминоз витамина в12 название

Гиповитаминоз В12 ( Дефицит витамина В12 , Дефицит цианокобаламина )

Гиповитаминоз B12 – это заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме витамина B12. Проявляется анемией, воспалением и жжением языка, образованием покраснений на коже, повышенной утомляемостью, бессонницей, снижением аппетита, болями в животе, расстройством желудка, похуданием, онемением пальцев и мышечными болями. При длительном течении болезни возможно развитие энцефалопатии, паралича и остеопороза. Диагностика основывается на данных клинического опроса и результатах исследования витамина в венозной крови. Для лечения используется заместительная терапия витаминными препаратами, коррекция рациона.

МКБ-10

Общие сведения

Витамины B12 – кобальтосодержащие биологически активные вещества, кобаламины. Данная группа соединений представлена цианокобаламином, гидроксокобаламином, метилкобаламином и кобамамидом. Значительная часть витамина попадает в организм в виде цианокобаламина, поэтому можно встретить использование названия этого вещества как синонима витамина B12. Синонимичные названия гиповитаминоза B12 – витаминная недостаточность B12, недостаточность внешнего фактора Касла. Заболевание наиболее распространено среди пациентов пожилого и старческого возраста. Согласно эпидемиологическим данным, гиповитаминозом B12 страдает не менее 15% людей старше 60 лет.

Причины

В норме витамин B12 направляется в желудок, а затем в кишечник с пищей. Он образует комплекс со специальным ферментом – внутренним фактором Касла, благодаря чему становится усваиваемым и всасывается клетками эпителия в подвздошной кишке. В слизистой оболочке кишечника соединение связывается с транспортным белком транскобаламином. Основное место хранения витамина – печень. Большое количество потребляется мышцами, селезенкой и почками. Витамин выводится желчным пузырем, в кишечнике повторно абсорбируется. Гиповитаминоз B12 развивается при нарушении одного или нескольких звеньев метаболизма соединения. Причинами заболевания являются:

Дефицит в рационе. Основными поставщиками витамина считаются продукты животного происхождения, поэтому гиповитаминоз чаще диагностируется у вегетарианцев и людей, длительно соблюдающих строгие диеты. Цианокобаламин депонируется печенью и селезенкой, его запасы достаточно велики, для развития дефицита требуется от 3 до 5 лет.
Невозможность абсорбции. Гиповитаминозу способствуют заболевания тонкой кишки, нарушающие всасывание витамина – целиакия, болезнь Крона, ахлоргидрия, а также сокращение реабсорбирующей поверхности кишки после резекции. Частой причиной гиповитаминоза является врожденная недостаточность внутреннего фактора или транскобаламина.
Быстрое выведение или распад. Патологии почек и печени, алкоголизм препятствуют накоплению витамина, усиливают его выведение. Потеря витамина происходит при глистных инвазиях, например, при заражении широким лентецом.
Усиление потребления организмом. Риск гиповитаминоза повышается в третьем триместре беременности и в период выздоровления после острых заболеваний. Метаболизм витамина усиливается при гипертиреозе, тиреотоксикозе, альфа-талассемии и гемолитической анемии.

Патогенез

Кобаламины выступают коферментами реакции трансметилирования – переноса метильной группы CH3. В результате многоэтапного процесса образуется тетрагидрофолиевая кислота, необходимая для метаболизма белков и нуклеиновых кислот. При ее дефиците ослабляется синтез пуринов, тимидина, ДНК, РНК и белков в клетках. Таким образом, недостаточность витамина B12 способствует сокращению производства наиболее часто обновляемых клеток – клеток крови и эпителия.

Патологически изменяется процесс кроветворения: в костном мозге образуются крупные, но незрелые эритроциты, неспособные переносить кислород к тканям. Развивается мегалобластная анемия. Снижение скорости обновления эпителиальных клеток проявляется поражениями пищеварительного тракта: атрофируется слизистая оболочка желудка, сокращается выделение пепсина и соляной кислоты, язык становится ярко-красным, гиперчувствительным к химическим раздражителям. Витамин B12 участвует в образовании миелина, гиповитаминоз сопровождается неврологическими расстройствами. У больных развиваются дистальные парестезии, боли, нарушения походки и чувствительности, усиливаются сухожильные рефлексы.

Симптомы гиповитаминоза В12

Дефицит витамина B12 имеет полиморфную симптоматику, проявляется нарушениями сразу в нескольких системах организма. Ключевым признаком заболевания является B12-дефицитная анемия, при которой пациенты испытывают общую слабость, головные боли, одышку, тошноту, рвоту и диарею. Нередко возникают отеки, покраснения и болевые ощущения на языке (глоссит), очаговые поражения кожи, особенно в дистальных отделах конечностей. Слабое кровоснабжение головного и спинного мозга у детей провоцирует задержку физического и психического развития: наблюдается отставание в росте, медленное формирование двигательных навыков, мышечная слабость и трудности в обучении.

Расстройства нервной системы представлены хронической усталостью, частыми головными болями, головокружениями, снижением интеллектуально-мнестических функций и внимания, депрессией и раздражительностью. Неврологические синдромы включают боли, чувство покалывания и онемения конечностей, нарушения разных видов чувствительности. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются запоры, увеличение размеров печени, воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образование язв в этих отделах. Сердечно-сосудистые симптомы встречаются реже: снижается артериальное давление, повышается риск атеросклероза.

Осложнения

При отсутствии лечения длительный гиповитаминоз B12 приводит к тяжелым заболеваниям ЦНС. Усиление дегенеративных процессов провоцирует развитие паралича нижних конечностей, ослабляет нормальные рефлекторные реакции и обуславливает патологические рефлексы. Постепенно формируется энцефалопатия с ослаблением когнитивных функций вплоть до деменции и амнезии. У пожилых больных возникают галлюцинаторно-бредовые расстройства. Недостаток витамина негативно сказывается на состоянии опорно-двигательного аппарата: истончается костная ткань, наблюдается остеопороз.

Диагностика

Обследование назначается при подозрении на мегалобластную анемию, недоедание, пациентам с синдромом мальабсорбции, целиакией, болезнью Крона и алкоголизмом, пожилым людям с симптомами депрессии, паранойи и спутанности сознания. В зависимости от имеющейся симптоматики диагностика проводится врачом-гематологом, неврологом или гастроэнтерологом. Включает дифференциацию B12-дефицитной анемии с другими видами анемий, позволяет определить причину неврологических нарушений и психических расстройств в пожилом возрасте. Для подтверждения диагноза гиповитаминоза используются следующие процедуры:

Клинический опрос. В беседе пациенты предъявляют жалобы, характерные для анемического и неврологического синдрома: слабость, головокружения, одышка в сочетании с ощущением онемения и покалывания в ногах, снижением чувствительности в конечностях. В анамнезе может отмечаться приверженность вегетарианству и строгим диетам, недоедание, хронические заболевания кишечника и синдром мальабсорбции.
Общий анализ крови. В результатах анализа определяется сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина, гиперхромия, макроцитоз, пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, лимфоцитоз, сниженное или нормальное количество ретикулоцитов. Микроскопия эритроцитов выявляет наличие телец Жолли и колец Кебота.
Анализ на витаминB12. Исследуется концентрация витамина в сыворотке крови из вены. При гиповитаминозе итоговый показатель менее 191 пг/мл. Понижение концентрации витамина B12 подтверждает его недостаточность, но не коррелирует с тяжестью анемии или нейропатии.
Исследование костномозгового пунктата. В отдельных случаях требуется проведение пункции красного костного мозга. О макроцитарнаой анемии свидетельствует наличие мегалобластов в образце биоматериала.

Лечение гиповитаминоза В12

При выраженном гиповитаминозе терапия проводится в стационаре гематологического или терапевтического отделения. Медикаментозное лечение основано на внутримышечном или внутривенном введении препаратов цианокобаламина. В тяжелых случаях необходимы интралюмбальные инъекции. При легких формах, вызванных исключительно пищевым дефицитом витамина, показан пероральный прием лекарств без госпитализации. Вместе с цианокобаламином назначаются препараты фолиевой кислоты. Курс лечения продолжается 1-2,5 месяца. Дополнительно используется диетотерапия, в ежедневный рацион больных вводятся продукты богатые витамином B12 – печень, мясо, рыба, яйца, сыр.

Прогноз и профилактика

Заместительная терапия цианокобаламином позволяет за 2 недели устранить неврологическую симптоматику гиповитаминоза, за 8 недель – сократить дефицит витамина и заполнить депо организма. При своевременном начале лечения до развития осложнений прогноз благоприятный. С целью профилактики рецидивов заболевания пациентам назначается введение цианокобаламина внутримышечно 1 раз в неделю. Для предупреждения первичного развития гиповитаминоза необходимо придерживаться полноценного питания, включающего ежедневный прием мяса, субпродуктов, рыбы, яиц и сыра. Больным с нарушением абсорбции питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требуется соответствующее лечение и регулярный мониторинг уровня витаминов в кровотоке.

источник

Как влияет дефицит витамина В12

Витаминная недостаточность всегда приводит к опасным и даже необратимым последствиям в организме человека. Авитаминоз витамина В12 остается достаточно распространенным заболеванием, требующим квалифицированной медицинской помощи. Зачастую данную патологию называют мегалобластной анемией, так как именно нарушение кроветворения является главным дифференциальным признаком авитаминоза В12.

Характеристика витамина В12

Суточная доза витамина В12 находится в пределах от 3 до 4 мг (максимум требуется беременным женщинам).

Почему возникает дефицит?

Авитаминоз В12 распространен повсеместно, у лиц любого пола и возраста, но чаще в средних и пожилых годах. У детей заболевание обусловлено недостаточным употреблением молочных и мясных продуктов, но встречается гораздо реже. Экзогенные причины возникновения авитаминоза для цианкобаламина практически не характерны.

Дефицит витамина В12 развивается при появлении следующих факторов риска:

паразитарные поражения кишечника (в основном, широким лентецом);
неправильная работа собственных желез желудка;
потребление витамина гельминтами;
беременность и период грудного вскармливания;
рак желудка или наличие полипов, резекции желудочной ткани;
синдром мальабсорбции (развитие колитов и энтереколитов, последствия резекции больших участков тонкого кишечника, врожденные аномалии тонкого кишечника, болезнь Крона и так далее).

Очень редко авитаминоз В12 развивается вследствие длительного голодания, когда человеку в принципе не хватает питательных компонентов. Немного чаще заболевание появляется из-за чрезмерного прогрессирования патогенной флоры в кишечнике с замещением нормальных бактерий.

Клиническая картина авитаминоза

При авитаминозе витамина В12 следует немедленно обращаться к гастроэнтерологу для выявления причины заболевания и квалифицированного лечения.

Анемический синдром

Поражение нервной системы

Нехватка витамина В12 сопровождается нарушениями в работе ЦНС. Основные и наиболее специфические симптомы авитаминоза:

частые головные боли;
головокружение (дополнительным триггером является кислородное голодание мозга);
нарушения в работе зрительного аппарата (неспецифические ухудшения зрения);
выраженная раздражительность и гипервозбудимость;
депрессивное состояние;
ощущение звона в ушах;
выраженные парестезии;
нарушения когнитивных функций, в частности памяти.

В запущенных стадиях патологического процесса возможно развитие галлюцинаций и болевых синдромов различной локализации за счет демиелинизации нервных волокон.

Диспепсический синдром

Лечение авитаминоза

В терапии патологического процесса используют:

внутримышечное введение препаратов цианкобаламина, которое проводят ежедневно в течение недели (по 100-500 мг), а затем постепенно увеличивают промежутки между инъекциями до полной отмены препарата;
лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта (консервативное или хирургическое в зависимости от вида заболевания);
эффективное лечение гельминтозов (без устранения конкурентов, забирающих витамин, достичь полноценного излечения невозможно);
консультации диетолога с составлением правильного рациона питания (авитаминоз В12 все чаще становится проблемой вегетарианцев).

Борьба с симптомами авитаминоза витамина В12 проводится с помощью невропатологов, гастроэнтерологов, гематологов, дерматологов, иногда даже психиатров (в запущенных случаях депрессий или при наличии галлюцинаций).

Устранение клинической картины заболевания не менее важно, чем лечение причины авитаминоза, так как постепенное прогрессирование симптомов приводит к опасным для жизни последствиям.

Профилактика витаминной недостаточности

Выделяют первичную профилактику авитаминоза, направленную на предотвращение развития заболевания, и вторичные профилактические мероприятия, которые нужны для снижения риска возникновения осложнений. При авитаминозе цианкобаламина появляются необратимые и достаточно серьезные последствия: выраженная энцефалопатия, разнообразные параличи (чаще нижних конечностей), потеря вкуса из-за поражения языка и другие.

Даже малейший признак авитаминоза В12 является поводом для посещения врача. Предотвратить полноценное развитие патологии гораздо проще, чем лечить выраженный авитаминоз. Выделяют следующие профилактические мероприятия недостаточности элемента:

полноценное включение в рацион мясных и молочных продуктов;
дополнительный прием В12 беременными женщинами (только по рекомендации врача);
своевременная диагностика и лечение заболеваний, которые сопровождаются нарушением всасывания питательных веществ;
прием антибиотиков вместе с пробиотиками для профилактики дисбактериоза;
прохождение ежегодных профилактических осмотров со сдачей клинического анализа крови, где сразу будут видны признаки анемии.

Осложнения авитаминоза устраняются своевременным лечением, которое должен назначить квалифицированный врач.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

источник

Нехватка витамина В12: симптомы у взрослых

Витамин B12 (b12) или цианокобаламин является во многом уникальным, и, пожалуй, к нему применим термин «самый-самый», в том числе и к тем расстройствам, которые вызывает дефицит В12.

Ещё в первой трети 20 века была твердо установлено, что для полноценного поступления витамина в кровь человека необходим особый белок, который вырабатывается внутри желудка. Этот белок получил название внутреннего фактора Касла, по своей природе он является гастромукопротеином. Соединяясь с витамином B12, или так называемым внешним фактором, появляется особый комплекс, и только в этом связанном состоянии витамин B12 всасывается в кровь и транспортируется в печень.

Об авитаминозе В12

Как известно, любая витаминная недостаточность может быть представлена в двух формах: в виде экзогенного авитаминоза, когда витамина или его предшественника не хватает в пище, и в виде эндогенного.

Во втором случае причины нехватки витамина В12 лежат в особенностях метаболизма организма. В этом случае, несмотря на достаточное поступление его с пищей, возникают те или иные симптомы недостатка витамина В12. Дефицит цианокобаламина в пище, или экзогенный гиповитаминоз, встречаются очень редко, и преимущественно в пожилом и старческом возрасте, при скудном питании и нехватке в рационе мясных и молочных продуктов. Такой же путь развития авитаминоза возможен у строгих веганов.

В клинике гораздо чаще приходится сталкиваться с эндогенным авитаминозом, и протекает он в виде трёх клинически выраженных форм. Это:

пернициозная анемия, или анемия Аддисона-Бирмера;
фуникулярный миелоз;
редкое наследственное заболевание — метилмалоновая ацидурия (ацидемия).

Метилмалоновая ацидурия будет относиться к первичной эндогенной форме, поскольку она врождённая. Ее мы рассматривать не будем, скажем только, что ее распространенность вдесятеро меньше, чем у перницизной анемии: 1 случай на 50 тысяч новорожденных.

Фуникулярный миелоз и пернициозная анемия будут вторичными состояниями, поскольку они всегда приобретённые. Так, пернициозная анемия возникает в том случае, когда в желудочно-кишечном тракте существует дефицит внутреннего фактора Касла, например, при выраженных атрофических процессах в желудке, или при его резекции. В настоящее время довольно редко причиной такого вторичного дефицита витамина В12 может быть существование в кишечнике большого количества различных паразитов из группы ленточных червей, например, при дифиллоботриозе – заражении широким лентецом.

Каковы же признаки, которые могут свидетельствовать о развитии вторичной недостаточности витамина B12, и при каких случаях нужно обращаться к врачу?

Симптомы дефицита цианокобаламина

Прежде всего, в данном разделе не будут просто по порядку перечислены различные признаки, как это довольно часто делается в информационных статьях. Стоит пожалеть читателя: отдельно «вываленные на голову» читателя, и не связанные друг с другом симптомы вызывают «когнитивный диссонанс». Так, попробуйте понять, «жёлтый оттенок кожных покровов», «развитие депрессивных состояний», «прогрессирующее понижение веса»… Эти и другие симптомы выдаются вне всякой связи друг с другом.

В результате читатель должен заниматься гаданием, и ни к чему хорошему это не приводит. Так, сочетание пожелтения кожи с прогрессирующим похудением можно принять за недостаток витамина B12. Но если эти симптомы имеются у длительно и сильно пьющего человека, то это, скорее всего, говорит о циррозе печени, или обострении алкогольного гепатита. Поэтому подачу симптомов или признаков необходимо давать в контексте, учитывая многие данные, которые объясняют смысл.

В данной статье все возникающие признаки будут объединены общей причиной, и человек без труда сможет связать их друг с другом. Рассмотрим основные симптомокомплексы, свидетельствующие о развитии недостаточности витамина B12.

Пернициозная анемия или болезнь Аддисона – Бирмера

Нужно помнить, что риск развития пернициозной анемии гораздо выше у мужчин, чем у женщин, а основной возраст развития этого заболевания — 40 лет и старше. В очень редких случаях могут болеть и дети, если их кормят одним лишь козьим молоком. Но в настоящее время это является клинической казуистикой. Какова частота возникновения этого страдания у взрослых? Среднее число — это 1 случай на 5000 человек.

Пернициозная анемия характеризуется развитием особого, патологического типа кроветворения, который называется мегалобластной анемией. Клетки крови из костного мозга выпускается увеличенными, полиморфными и при этом незрелыми. Поражаются все три ростка кроветворения: эритроциты , лейкоциты и тромбоциты. Такой тип кроветворения неэффективен, и развивается потому, что витамин B12 принимает активное участие в метаболизме фолиевой кислоты, а она жизненно необходима для синтеза ДНК. Без ДНК нарушается клеточное деление, и в результате клетки крови появляются на свет неполноценными.

Главным симптомом при мегалобластной анемии являются собственно анемические проявления, такие, как:

слабость, приступы немотивированного сердцебиения, утомляемость, и появление одышки при незначительной физической нагрузке;

чрезвычайно характерно сочетание этих симптомов с многолетними желудочно-кишечными расстройствами, и чаще всего — с длительно текущим гастритом с пониженной кислотностью. Мы не будем здесь говорить о ситуации, когда у пациента удалена часть желудка. Такие люди информированы врачом о том, что нужно курсы инъекций, иначе витамин B12 в крови будет в дефиците;
в сочетании с признаками анемии появляются симптомы гемолиза. Гемолиз — это повышенное разрушение клеток крови и повышение билирубина, или надпеченочная желтуха. Пациенты бледные, на фоне анемии желтуха имеет лимонный оттенок;
у таких пациентов довольно часто возникают симптомы так называемого гунтеровского глоссита. При осмотре языка на нём видны атрофичные вкусовые сосочки, и существует специальный термин, характеризующий хронический недостаток В12 – «лакированный язык».

У таких пациентов иногда возникают боли и тяжесть в правом подреберье в связи с увеличением печени, а если провести ФГДС, то обычно при обострении анемии обнаруживаются массивные участки атрофии слизистой желудка. Анемия течёт длительно, с периодами обострения и ремиссии, ведь иногда количество внутреннего фактора Касла нормализуется, и витамин поступает в кровь. Такие этапы ремиссии четко совпадают с улучшением течения гастрита.

Фуникулярный миелоз

Фуникулярный миелоз — это одно из неврологических проявлений тяжёлой нехватки B12, когда страдает спинной мозг, а именно его задние столбы, несущие вверх на анализ в мозг так называемое суставно — мышечное чувство. Практически во всех случаях первые симптомы появляются в зрелом возрасте. Пациента начинает беспокоить:

парестезии — чувство покалывания, жара, онемения, или ползания мурашек, и преимущественно — это ощущение возникает в пальцах ног;
немного реже при этом возникают ломящие боли в ногах;
постепенно возникает нарушение суставно-мышечного чувства, и развивается феномен, который называется чувствительной, или сенситивной атаксии.

Внимание! Суставно-мышечное чувство — это особое ощущение, которое позволяет человеку с закрытыми глазами, в том числе безошибочно определять местонахождение частей тела в пространстве. С закрытыми глазами каждый из нас понимает, где находятся его руки и ноги, и в темноте никто не падает, и способен к обычной походке, особенно в домашних условиях, когда известно местонахождение всех препятствий.

При фуникулярном миелозе пациент утрачивает ощущение положения собственных ног в пространстве, ему обязательно нужно смотреть на свои ноги, чтобы не упасть. Поэтому одним из ведущих признаков фуникулярного миелоза является неуверенная походка и пошатывание в темноте. При тяжелых же поражениях этих структур спинного мозга возникает центральный паралич, или спастический парез. Возникает слабость в ногах, с повышением сухожильных рефлексов.

При особо тяжелом течении, которое в настоящее время практически не встречается, возникает прогрессирование паралича с развитием вялых парезов и нарушается функция тазовых органов: задержка мочи или императивные позывы, импотенция.

Другие симптомы пониженного В12

Низкое содержание витамина B12, кроме специфических неврологических феноменов, практически у 90% пациентов вызывает развитие астенического синдрома. У людей с анемией возникает рассеянность, у них крайне неустойчивое внимание, настроение чаще всего подавленное или слезливое.

В некоторых случаях возникает противоположная симптоматика: появляется быстрая возбудимость, вспышки гнева, избыточная требовательность, недовольство и раздражительность. В прошлом весьма часто при тяжелых состояниях возникали, как острые, так и затяжные психозы, которые довольно часто встречались в зрелом возрасте у женщин.

В настоящее время такая симптоматика, тем более с развитием нарушений сознания — делирия или аменции, а также коматозных состояний практически не встречается. В 20-е и 30-е годы, когда пациенты еще погибали от дефицита витамина B12, возникали такие состояния, как галлюцинации, параноидальные и маниакальные синдромы, шизофреноподобное психозы. В настоящее время, к счастью, никто не погибает от дефицита витамина B12 и такие тяжёлые симптомы также канули в историю.

Лабораторное подтверждение

Безусловно, самым важным диагностическим признаком дефицита витамина B12 являются вовсе не симптомы. Ведь как бы хорошо они не согласовывались с теорией, должно быть подтверждение. И оно – в общем анализе крови, и исследовании концентрации витамина В12 в плазме крови.

Анемия носит гиперхромный характер, с повышением цветового показателя . Эритроцитов мало, но гемоглобина в них много. Все эритроциты крупные, и существует значительный полиморфизм их структуры. Известно, что зрелые и правильно сформированные эритроциты не имеют клеточных ядер. Они попросту не нужны, ведь эритроциты не делятся, а лишние структуры мешают им переносить кислород и углекислый газ.

Но в связи с нарушением деления при мегалобластическом типе кроветворения, в эритроцитах можно встретить много разных ненужных структур. Это так называемые тельца Жолли, или остатки ядер — свидетельство деления этих клеток, кольца Кебота, другие феномены.

На этом фоне костный мозг понижает синтез лейкоцитов, в мазке аномально много миелоцитов и метамиелоцитов. У нормального человека эти недозрелые формы выходят в кровь только лишь при сильном воспалительном процессе, когда во время острой инфекции организм испытывает выраженный дефицит защитных клеток. При пернициозной анемии они находятся в периферической крови вне всякой связи с воспалительным или инфекционным процессом.

Такой же «разнобой» существует и в отношении тромбоцитов. В крови могут находиться гигантские тромбоциты, часто на фоне тромбоцитопении — уменьшения количества тромбоцитов. Если сделать специфическое исследование крови на витамин B12, то его концентрация, естественно, будет снижена.

В заключение следует сказать следующее. У читателя может создаться ложное мнение, что дефицит витамина B12 в организме проявляется или пернициозной анемии, или в фуникулярном миелозе. На самом деле, на практике эти симптомы встречаются вместе, поскольку имеют общее происхождение. В некоторых случаях превалируют признаки анемии, а иногда пациент жалуется на слабость и нарушение походки, и при исследовании анемия обнаруживается значительно позже. Иногда бывают и такие случаи, когда длительно существующей дефицит витамина B12 впервые проявляется в виде приступа стенокардии, или ишемической болезни сердца.

Учитывая все многообразие симптоматики, необходимо опираться на лабораторные методы исследования. Таким образом, несмотря на всю важность клинических симптомов, определяющими диагноз будут: простой общий анализ крови и исследование ее на витамин В 12.

источник

Дефицит витамина В12: симптомы, причины и лечение

Дефицит витаминам В12 является одним из самых распространенных дефицитов микроэлементов во всем мире.

Ему больше всего подтверждены пожилые люди и строгие вегетарианцы, не употребляющие в пищу животные продукты.

Важная роль, которую он играет в организме определяет характер и серьезность последствий его нехватки, среди которых, между прочим, снижение спортивной результативности.

В данной статье мы поговорим о симптомах дефицита витамина В12.

Важная роль витамина В12

Витамин В12 или кобаламин — это водорастворимый витамин, играющий важную роль в создании красных кровяных клеток и ДНК, а также в правильном функционировании нервной системы.

Ни человек, ни животные не в состоянии синтезировать его самостоятельно. Еда — единственный его источник 1 .

В естественном виде витамин В12 присутствует в животных продуктах, включая мясо, рыбу, домашнюю птицу, яйца и молочные продукты. Также им обогащают достаточно большое количество готовых продуктов, включая спортивное питание, сухие завтраки, хлеб, неживотные виды молока (соевое, рисовое, миндалевое).

Группы риска дефицита витамина В12

Дефицит витамина В12 является одним из самых распространенных дефицитов витаминов и минералов во всем мире 1 .

Причинами могут быть недостаточное поступление с пищей или неспособность организма его усваивать.

В группе риска дефицита витамина B12:

пожилые люди;
вегетарианцы (те из них, кто полностью исключат из рациона животные продукты, в частности, веганы и сыроеды);
те, кто прошел через операцию, в процессе которой удалили часть кишечника, отвечающую за усвоение В12;
те, кто принимает определенные лекарственные препараты (метформин при диабете, антацидные препараты при изжоге).

Единственный источник витамина В12 для человека — только пища, животные продукты. В группе риска дефицита — вегетарианцы и пожилые люди

Сложности диагностирования дефицита витамина В12

Главная сложность состоит в том, что признаки дефицита витамины В12 могут проявиться спустя годы после его формирования.

Также не существует единственного симптома, по которому можно однозначно его диагностировать 1 . Нельзя это сделать и только лишь с помощью анализа крови: содержание в крови этого витамина не является однозначным показателем 1 , так как определяется видом дефицита.

По своим симптомам дефицит витамина В12 очень похож на дефицит витамина В9 (фолат).

Концентрации В9 и В12 взаимосвязаны: если в организме не хватает витамина В12, то падает и уровень В9. Если при этом начать принимать витамин В9, то это может «замаскировать» недостаток витамина В12 2 .

Ниже перечислены 9 признаков дефицита витамина В12. Любой из них (а тем более, если их несколько) — повод обратиться к врачу.

Признаки дефицита витамина В12 могут проявиться спустя годы и не существует единственного симптома, по которому можно было бы его диагностировать

Симптомы дефицита витамина В12

1 Бледная желтоватая кожа

Люди, у которых дефицит витамина В12, часто имеют бледную кожу с легким желтоватым оттенком; желтый цвет появляется и на роговице глаз (белой видимой их части).

Причиной этого является снижение производства красных кровяных клеток крови (эритроцитов), которые действительно имеют красный цвет и «отвечают» за розовый здоровый цвет кожи 3 . На языке врачей это состояние называется анемия.

Витамин В12 играет очень важную роль в создании молекул ДНК, в которых “записан” механизм синтеза эритроцитов 3 .

Его недостаток приводит к разновидности анемии, при которой в костном мозге образуются нефункциональные красные кровяные клетки очень большого размера: они просто не могут выйти наружу из костного мозга и попасть в кровяную систему. В результате кровь становится менее красной, а кожа теряется розовый оттенок.

Такие нефункциональные клетки крови легко разрушаются, приводя к повышению уровня билирубина — красно-коричневого вещества, производимого печенью при утилизации эритроцитов.

Именно билирубин и окрашивает в желтый цвет белую в нормальном состоянии роговицу глаза 4 . (То же самое кстати происходит при желтухе.)

При дефиците витамина В12 кожа становится бледной, а роговица глаза (белая видимая его часть) приобретает желтоватый оттенок по причине анемии

2 Слабость и усталость

Это еще один характерный симптом дефицита витамина В12.

Причина его та же: анемия, по причине нарушения производства красных кровяных клеток крови, которые в организме отвечают за транспорт кислорода к клеткам, без которого невозможно их функционирование и жизнь.

(Для иллюстрации важности кислорода: полное лишение клеток мозга кислорода ведет к их гибели в течение несколько минут.)

Кислород необходим для получения энергии из пищи. Его недостаток закономерно приводит к чувству вялости и слабости.

В спорте недостаток витамина В12 означает снижение результативности: снабжение мышц кислородом является определяющим фактором физической производительности; именно поэтому действие многих видов допинга направлено на улучшение транспортной функции крови в переносе кислорода; в случае дефицита B12 происходит обратный эффект.

Причиной слабости и вялости при дефиците витамина В12 является нарушение поставки кислорода к мышцам и другим органам, по причине нарушения производства красных кровяных клеток крови (анемия). В спорте это приводит к снижению результативности

3 Ощущение покалывания в руках и ногах

Одним из серьезных побочных эффектов дефицита витамина В12 является повреждение нервных клеток.

Это происходит с течением времени и связано с тем, что витамин В12 необходим для создания защитной оболочки для нервных клеток, которая называется миелин 5 .

Признак того, что повреждение произошло — парестезия или ощущение покалывания в конечностях (руках и ногах).

Такое нарушение нервной функции при дефиците витамина В12 очень часто происходит на фоне описанной выше анемии. Но не всегда.

Результаты одного исследования врачей показывают, что у 28% пациентов с дефицитом В12 неврологические симптомы наблюдались, а анемия отсутствовала 6 .

Это говорит о том, что наличие одного признака (анемии или покалывания в пальцах рук) — недостаточное основание диагностирования дефицита витамина В12.

Витамин В12 играет важную роль в создании защитной оболочки нервных клеток — миелина; дефицит этого витамина приводит к повреждению нервов, которое сопровождается ощущением покалывания в конечностях

4 Нарушение координации

Если во время не распознать дефицит витамин B12 и не начать лечение, то продолжающееся повреждение нервной системы может привести к нарушению двигательной функции.

В частности, это может повлиять на координацию, увеличивая риск падения. Этот симптом особенно часто наблюдается у пожилых людей 7 и нередко — у молодых людей 8 и вегетарианцев, с серьёзной степенью недостатка витамина В12.

Диагностирование и лечение улучшает мобильность.

Хронический дефицит витамина B12 может приводить к нарушению координации и падению

5 Воспаление языка и рак ротовой полости

Воспаление языка или глоссит проявляется в изменении его цвета, формы и появлении ощущения болезненности. Он становится краснее обычного и опухает, а поверхность становится гладкой, так как исчезают маленькие бугорочки, содержащие в себе вкусовые рецепторы.

Такие изменения не могут не повлиять на способность говорить и принимать пищу.

Ученые говорят о том, что воспаленный и опухший язык с продолговатыми повреждениями на его поверхности — один из ранних признаков дефицита витамина В12 9,10 .

Иногда дефицит витамина B12 может приводить к развитию рака языка, ощущению покалывания, жжения и зуда в нем 9 .

Одним из ранних симптом дефицита витамина В12 является красный опухший язык с продолговатыми возрождениями на поверхности

6 Одышка и головокружение

Анемия по причине дефицита витамина В12 приводит к поверхностному учащенному дыханию и состоянию головокружения особенно в моменты физического напряжения.

Это является следствием плохого снабжения органов кислородом: когда нарушается транспортная функция крови, организм пытается обеспечить неизменную потребность в нем, прогоняя больший объем воздуха через легкие, увеличивая частоту дыхания.

Однако далеко не всегда одышка и головокружении свидетельствуют о нехватке витамина В12: у этого симптома может быть огромное число других причин.

Анемия, которая развивается при дефиците витамина В12, часто приводит к одышке и головокружению, так как клетки получают недостаточно кислорода

7 Ухудшение зрения

Еще одним симптом дефицита витамина B12 является ухудшение зрения.

Происходит это потому, что повреждается оптический нерв, посредством которого передаются сигналы от сетчатки в мозг 11,12 . На языке медиков это состояние называется оптической невропатией.

Несмотря на серьезность, данный симптом обратим, если начать принимать витамин B12.

При хроническом дефиците витамина В12 может ухудшаться зрение из-за повреждения оптического нерва

8 Плохое настроение

Очень часто люди с дефицитом витамина В12 жалуются на ухудшение настроения.

Низкий уровень этого витамина ассоциируется с такими психологическими и умственными нарушениями как депрессия и слабоумие 13,14 .

Это является следствием увеличения уровня аминокислоты гомоцистеина, которое происходит при снижении концентрации витамина В12, что по мнению ученых может приводить к повреждению мозга и нарушать распространение нервных импульсов из мозга и в него 15 .

Дополнительный прием витамина В12 может устранить этот симптом 16 .

Но и здесь важно понимать, что изменения настроения, депрессия и слабоумие может происходить и по многим другим причинам. Поэтому прием витамина В12 для их лечения может не дать никакого результата.

Иногда дефицит витамина В12 сопровождается ухудшением настроения, депрессией и снижением умственной функции, в частности, слабоумием

9 Повышение температуры

В редких случая нехватка витамина В12 может сопровождаться повышением температуры.

До конца не ясно, почему это происходит, однако врачами зафиксированы несколько случаев, когда у пациентов с дефицитом В12 температура тела приходила в норму после его дополнительно приема 17 .

Иногда одним из симптомов дефицита витамина В12 может быть повышение температуры тела

Лечение дефицита витамина В12

Инъекции

Для лечения дефицита витамина В12 врачи очень часто прописывают внутримышечные инъекции (уколы) гидроксокобаламина или цианокобаламина.

Это самый эффективный способ лечения.

С точки зрения безопасности инъекции не имеют серьезных побочных эффектов. В редких случаях отмечается аллергическая реакция 18,19 .

Продукты питания

Витамин В12 содержится в животных продуктах и продуктах, обогащенных им. Для того чтобы восполнить его дефицит или избежать его достаточно просто регулярно включать их в рацион.

Чаще всего им обогащают сухие завтраки, растительные виды молока (соевое, рисовое, миндалевое). Читайте описание на этикетках.

Список продуктов, содержащих витамин В12 в большом количестве 22 :

печень

75 г) обеспечивает примерно 881% дневной потребности;
говяжьи почки: 1/3 чашки (

75 г) обеспечивает примерно 331% дневной потребности;
форель: 1/3 чашки (

75 г) обеспечивает примерно 61% дневной потребности;
консервированный лосось: 1/3 чашки (

75 г) обеспечивает примерно 61% дневной потребности;
говяжий фарш: 1/3 чашки (

75 г) обеспечивает примерно 40% дневной потребности;

яйца: 2 больших яйца обеспечивают примерно 25% дневной потребности;

молоко: 1 чашка (250 мл) 20% дневной потребности;

курятина: 1/3 чашки (75 г) 3% дневной потребности.

Расширенный список продуктов с указанием содержания витамина В12 смотрите в материале В каких продуктах содержится больше всего витамина В12 (Таблица).

Как видно, в перечне — только животные продукты. Это означает, что обеспечить необходимое количество витамина В12 для лиц, следующих строгой вегетарианской диете (веганам и сыроедам), достаточно сложно.

Поэтому для избежания дефицита витамина В12 и его лечения всем лицам в группе риска рекомендуется принимать его в виде добавки к пище.

Таблетки

Научные исследования подтверждают, что оральные препараты витамина В12 (таблетки) не менее эффективны в лечении его дефицита, чем инъекции 20,21 .

Вегетарианцам и веганам рекомендуется принимать как минимум 10 мкг витамина В12 в день или 2000 мкг один раз в неделю 22 .

Тем не менее, многие доктора отдают предпочтение именно инъекциям, считая их более эффективными.

Для профилактики и лечения дефицита витамина B12 рекомендуются инъекции, оральные препараты (таблетки) и продукты с большим его содержанием. Ученые говорят об одинаковой эффективности инъекций и оральных препаратов

Где купить витамин В12?

Приобрести витамин В12 в таблетированной форме можно, например, на ru.iHerb.com. (Рекомендуем использовать опцию iTested слева в панели, чтобы отобразить только протестированные на качество в независимой лаборатории витамины.)

Послесловие

Дефицит витамина В12 очень распространен в мире, и может проявляться множественными симптомами, что делает сложной точную диагностику. Среди них бедность и желтизна кожи, нарушение зрения и координации, ощущение покалывания в конечностях, ухудшение зрения и другие.

В группе особенного риска дефицита находятся пожилые люди и строгие вегетарианцы, не употребляющие в пищу животные продукты.

В большинстве случаев простой прием витамина В12 в виде добавки лицами в группе риска может быть эффективной превентивной мерой для того, чтобы избежать серьезных последствий.

источник