Меню
>

Авитаминоз витамина в12 болезни

Как влияет дефицит витамина В12

Витаминная недостаточность всегда приводит к опасным и даже необратимым последствиям в организме человека. Авитаминоз витамина В12 остается достаточно распространенным заболеванием, требующим квалифицированной медицинской помощи. Зачастую данную патологию называют мегалобластной анемией, так как именно нарушение кроветворения является главным дифференциальным признаком авитаминоза В12.

Характеристика витамина В12

Суточная доза витамина В12 находится в пределах от 3 до 4 мг (максимум требуется беременным женщинам).

Почему возникает дефицит?

Авитаминоз В12 распространен повсеместно, у лиц любого пола и возраста, но чаще в средних и пожилых годах. У детей заболевание обусловлено недостаточным употреблением молочных и мясных продуктов, но встречается гораздо реже. Экзогенные причины возникновения авитаминоза для цианкобаламина практически не характерны.

Дефицит витамина В12 развивается при появлении следующих факторов риска:

  • паразитарные поражения кишечника (в основном, широким лентецом);
  • неправильная работа собственных желез желудка;
  • потребление витамина гельминтами;
  • беременность и период грудного вскармливания;
  • рак желудка или наличие полипов, резекции желудочной ткани;
  • синдром мальабсорбции (развитие колитов и энтереколитов, последствия резекции больших участков тонкого кишечника, врожденные аномалии тонкого кишечника, болезнь Крона и так далее).

Очень редко авитаминоз В12 развивается вследствие длительного голодания, когда человеку в принципе не хватает питательных компонентов. Немного чаще заболевание появляется из-за чрезмерного прогрессирования патогенной флоры в кишечнике с замещением нормальных бактерий.

Клиническая картина авитаминоза

При авитаминозе витамина В12 следует немедленно обращаться к гастроэнтерологу для выявления причины заболевания и квалифицированного лечения.

Анемический синдром

Поражение нервной системы

Нехватка витамина В12 сопровождается нарушениями в работе ЦНС. Основные и наиболее специфические симптомы авитаминоза:

  • частые головные боли;
  • головокружение (дополнительным триггером является кислородное голодание мозга);
  • нарушения в работе зрительного аппарата (неспецифические ухудшения зрения);
  • выраженная раздражительность и гипервозбудимость;
  • депрессивное состояние;
  • ощущение звона в ушах;
  • выраженные парестезии;
  • нарушения когнитивных функций, в частности памяти.

В запущенных стадиях патологического процесса возможно развитие галлюцинаций и болевых синдромов различной локализации за счет демиелинизации нервных волокон.

Диспепсический синдром

Лечение авитаминоза

В терапии патологического процесса используют:

  • внутримышечное введение препаратов цианкобаламина, которое проводят ежедневно в течение недели (по 100-500 мг), а затем постепенно увеличивают промежутки между инъекциями до полной отмены препарата;
  • лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта (консервативное или хирургическое в зависимости от вида заболевания);
  • эффективное лечение гельминтозов (без устранения конкурентов, забирающих витамин, достичь полноценного излечения невозможно);
  • консультации диетолога с составлением правильного рациона питания (авитаминоз В12 все чаще становится проблемой вегетарианцев).

Борьба с симптомами авитаминоза витамина В12 проводится с помощью невропатологов, гастроэнтерологов, гематологов, дерматологов, иногда даже психиатров (в запущенных случаях депрессий или при наличии галлюцинаций).

Устранение клинической картины заболевания не менее важно, чем лечение причины авитаминоза, так как постепенное прогрессирование симптомов приводит к опасным для жизни последствиям.

Профилактика витаминной недостаточности

Выделяют первичную профилактику авитаминоза, направленную на предотвращение развития заболевания, и вторичные профилактические мероприятия, которые нужны для снижения риска возникновения осложнений. При авитаминозе цианкобаламина появляются необратимые и достаточно серьезные последствия: выраженная энцефалопатия, разнообразные параличи (чаще нижних конечностей), потеря вкуса из-за поражения языка и другие.

Даже малейший признак авитаминоза В12 является поводом для посещения врача. Предотвратить полноценное развитие патологии гораздо проще, чем лечить выраженный авитаминоз. Выделяют следующие профилактические мероприятия недостаточности элемента:

  • полноценное включение в рацион мясных и молочных продуктов;
  • дополнительный прием В12 беременными женщинами (только по рекомендации врача);
  • своевременная диагностика и лечение заболеваний, которые сопровождаются нарушением всасывания питательных веществ;
  • прием антибиотиков вместе с пробиотиками для профилактики дисбактериоза;
  • прохождение ежегодных профилактических осмотров со сдачей клинического анализа крови, где сразу будут видны признаки анемии.

Осложнения авитаминоза устраняются своевременным лечением, которое должен назначить квалифицированный врач.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

источник

Нехватка витамина В12: симптомы у взрослых

Витамин B12 (b12) или цианокобаламин является во многом уникальным, и, пожалуй, к нему применим термин «самый-самый», в том числе и к тем расстройствам, которые вызывает дефицит В12.

Ещё в первой трети 20 века была твердо установлено, что для полноценного поступления витамина в кровь человека необходим особый белок, который вырабатывается внутри желудка. Этот белок получил название внутреннего фактора Касла, по своей природе он является гастромукопротеином. Соединяясь с витамином B12, или так называемым внешним фактором, появляется особый комплекс, и только в этом связанном состоянии витамин B12 всасывается в кровь и транспортируется в печень.

Об авитаминозе В12

Как известно, любая витаминная недостаточность может быть представлена в двух формах: в виде экзогенного авитаминоза, когда витамина или его предшественника не хватает в пище, и в виде эндогенного.

Во втором случае причины нехватки витамина В12 лежат в особенностях метаболизма организма. В этом случае, несмотря на достаточное поступление его с пищей, возникают те или иные симптомы недостатка витамина В12. Дефицит цианокобаламина в пище, или экзогенный гиповитаминоз, встречаются очень редко, и преимущественно в пожилом и старческом возрасте, при скудном питании и нехватке в рационе мясных и молочных продуктов. Такой же путь развития авитаминоза возможен у строгих веганов.

В клинике гораздо чаще приходится сталкиваться с эндогенным авитаминозом, и протекает он в виде трёх клинически выраженных форм. Это:

  • пернициозная анемия, или анемия Аддисона-Бирмера;
  • фуникулярный миелоз;
  • редкое наследственное заболевание — метилмалоновая ацидурия (ацидемия).

Метилмалоновая ацидурия будет относиться к первичной эндогенной форме, поскольку она врождённая. Ее мы рассматривать не будем, скажем только, что ее распространенность вдесятеро меньше, чем у перницизной анемии: 1 случай на 50 тысяч новорожденных.

Фуникулярный миелоз и пернициозная анемия будут вторичными состояниями, поскольку они всегда приобретённые. Так, пернициозная анемия возникает в том случае, когда в желудочно-кишечном тракте существует дефицит внутреннего фактора Касла, например, при выраженных атрофических процессах в желудке, или при его резекции. В настоящее время довольно редко причиной такого вторичного дефицита витамина В12 может быть существование в кишечнике большого количества различных паразитов из группы ленточных червей, например, при дифиллоботриозе – заражении широким лентецом.

Каковы же признаки, которые могут свидетельствовать о развитии вторичной недостаточности витамина B12, и при каких случаях нужно обращаться к врачу?

Симптомы дефицита цианокобаламина

Прежде всего, в данном разделе не будут просто по порядку перечислены различные признаки, как это довольно часто делается в информационных статьях. Стоит пожалеть читателя: отдельно «вываленные на голову» читателя, и не связанные друг с другом симптомы вызывают «когнитивный диссонанс». Так, попробуйте понять, «жёлтый оттенок кожных покровов», «развитие депрессивных состояний», «прогрессирующее понижение веса»… Эти и другие симптомы выдаются вне всякой связи друг с другом.

В результате читатель должен заниматься гаданием, и ни к чему хорошему это не приводит. Так, сочетание пожелтения кожи с прогрессирующим похудением можно принять за недостаток витамина B12. Но если эти симптомы имеются у длительно и сильно пьющего человека, то это, скорее всего, говорит о циррозе печени, или обострении алкогольного гепатита. Поэтому подачу симптомов или признаков необходимо давать в контексте, учитывая многие данные, которые объясняют смысл.

В данной статье все возникающие признаки будут объединены общей причиной, и человек без труда сможет связать их друг с другом. Рассмотрим основные симптомокомплексы, свидетельствующие о развитии недостаточности витамина B12.

Пернициозная анемия или болезнь Аддисона – Бирмера

Нужно помнить, что риск развития пернициозной анемии гораздо выше у мужчин, чем у женщин, а основной возраст развития этого заболевания — 40 лет и старше. В очень редких случаях могут болеть и дети, если их кормят одним лишь козьим молоком. Но в настоящее время это является клинической казуистикой. Какова частота возникновения этого страдания у взрослых? Среднее число — это 1 случай на 5000 человек.

Пернициозная анемия характеризуется развитием особого, патологического типа кроветворения, который называется мегалобластной анемией. Клетки крови из костного мозга выпускается увеличенными, полиморфными и при этом незрелыми. Поражаются все три ростка кроветворения: эритроциты , лейкоциты и тромбоциты. Такой тип кроветворения неэффективен, и развивается потому, что витамин B12 принимает активное участие в метаболизме фолиевой кислоты, а она жизненно необходима для синтеза ДНК. Без ДНК нарушается клеточное деление, и в результате клетки крови появляются на свет неполноценными.

Главным симптомом при мегалобластной анемии являются собственно анемические проявления, такие, как:

слабость, приступы немотивированного сердцебиения, утомляемость, и появление одышки при незначительной физической нагрузке;

  • чрезвычайно характерно сочетание этих симптомов с многолетними желудочно-кишечными расстройствами, и чаще всего — с длительно текущим гастритом с пониженной кислотностью. Мы не будем здесь говорить о ситуации, когда у пациента удалена часть желудка. Такие люди информированы врачом о том, что нужно курсы инъекций, иначе витамин B12 в крови будет в дефиците;
  • в сочетании с признаками анемии появляются симптомы гемолиза. Гемолиз — это повышенное разрушение клеток крови и повышение билирубина, или надпеченочная желтуха. Пациенты бледные, на фоне анемии желтуха имеет лимонный оттенок;
  • у таких пациентов довольно часто возникают симптомы так называемого гунтеровского глоссита. При осмотре языка на нём видны атрофичные вкусовые сосочки, и существует специальный термин, характеризующий хронический недостаток В12 – «лакированный язык».

У таких пациентов иногда возникают боли и тяжесть в правом подреберье в связи с увеличением печени, а если провести ФГДС, то обычно при обострении анемии обнаруживаются массивные участки атрофии слизистой желудка. Анемия течёт длительно, с периодами обострения и ремиссии, ведь иногда количество внутреннего фактора Касла нормализуется, и витамин поступает в кровь. Такие этапы ремиссии четко совпадают с улучшением течения гастрита.

Фуникулярный миелоз

Фуникулярный миелоз — это одно из неврологических проявлений тяжёлой нехватки B12, когда страдает спинной мозг, а именно его задние столбы, несущие вверх на анализ в мозг так называемое суставно — мышечное чувство. Практически во всех случаях первые симптомы появляются в зрелом возрасте. Пациента начинает беспокоить:

  • парестезии — чувство покалывания, жара, онемения, или ползания мурашек, и преимущественно — это ощущение возникает в пальцах ног;
  • немного реже при этом возникают ломящие боли в ногах;
  • постепенно возникает нарушение суставно-мышечного чувства, и развивается феномен, который называется чувствительной, или сенситивной атаксии.

Внимание! Суставно-мышечное чувство — это особое ощущение, которое позволяет человеку с закрытыми глазами, в том числе безошибочно определять местонахождение частей тела в пространстве. С закрытыми глазами каждый из нас понимает, где находятся его руки и ноги, и в темноте никто не падает, и способен к обычной походке, особенно в домашних условиях, когда известно местонахождение всех препятствий.

При фуникулярном миелозе пациент утрачивает ощущение положения собственных ног в пространстве, ему обязательно нужно смотреть на свои ноги, чтобы не упасть. Поэтому одним из ведущих признаков фуникулярного миелоза является неуверенная походка и пошатывание в темноте. При тяжелых же поражениях этих структур спинного мозга возникает центральный паралич, или спастический парез. Возникает слабость в ногах, с повышением сухожильных рефлексов.

При особо тяжелом течении, которое в настоящее время практически не встречается, возникает прогрессирование паралича с развитием вялых парезов и нарушается функция тазовых органов: задержка мочи или императивные позывы, импотенция.

Другие симптомы пониженного В12

Низкое содержание витамина B12, кроме специфических неврологических феноменов, практически у 90% пациентов вызывает развитие астенического синдрома. У людей с анемией возникает рассеянность, у них крайне неустойчивое внимание, настроение чаще всего подавленное или слезливое.

В некоторых случаях возникает противоположная симптоматика: появляется быстрая возбудимость, вспышки гнева, избыточная требовательность, недовольство и раздражительность. В прошлом весьма часто при тяжелых состояниях возникали, как острые, так и затяжные психозы, которые довольно часто встречались в зрелом возрасте у женщин.

В настоящее время такая симптоматика, тем более с развитием нарушений сознания — делирия или аменции, а также коматозных состояний практически не встречается. В 20-е и 30-е годы, когда пациенты еще погибали от дефицита витамина B12, возникали такие состояния, как галлюцинации, параноидальные и маниакальные синдромы, шизофреноподобное психозы. В настоящее время, к счастью, никто не погибает от дефицита витамина B12 и такие тяжёлые симптомы также канули в историю.

Лабораторное подтверждение

Безусловно, самым важным диагностическим признаком дефицита витамина B12 являются вовсе не симптомы. Ведь как бы хорошо они не согласовывались с теорией, должно быть подтверждение. И оно – в общем анализе крови, и исследовании концентрации витамина В12 в плазме крови.

Анемия носит гиперхромный характер, с повышением цветового показателя . Эритроцитов мало, но гемоглобина в них много. Все эритроциты крупные, и существует значительный полиморфизм их структуры. Известно, что зрелые и правильно сформированные эритроциты не имеют клеточных ядер. Они попросту не нужны, ведь эритроциты не делятся, а лишние структуры мешают им переносить кислород и углекислый газ.

Но в связи с нарушением деления при мегалобластическом типе кроветворения, в эритроцитах можно встретить много разных ненужных структур. Это так называемые тельца Жолли, или остатки ядер — свидетельство деления этих клеток, кольца Кебота, другие феномены.

На этом фоне костный мозг понижает синтез лейкоцитов, в мазке аномально много миелоцитов и метамиелоцитов. У нормального человека эти недозрелые формы выходят в кровь только лишь при сильном воспалительном процессе, когда во время острой инфекции организм испытывает выраженный дефицит защитных клеток. При пернициозной анемии они находятся в периферической крови вне всякой связи с воспалительным или инфекционным процессом.

Читайте также:  Лейкоциты в моче витамин с

Такой же «разнобой» существует и в отношении тромбоцитов. В крови могут находиться гигантские тромбоциты, часто на фоне тромбоцитопении — уменьшения количества тромбоцитов. Если сделать специфическое исследование крови на витамин B12, то его концентрация, естественно, будет снижена.

В заключение следует сказать следующее. У читателя может создаться ложное мнение, что дефицит витамина B12 в организме проявляется или пернициозной анемии, или в фуникулярном миелозе. На самом деле, на практике эти симптомы встречаются вместе, поскольку имеют общее происхождение. В некоторых случаях превалируют признаки анемии, а иногда пациент жалуется на слабость и нарушение походки, и при исследовании анемия обнаруживается значительно позже. Иногда бывают и такие случаи, когда длительно существующей дефицит витамина B12 впервые проявляется в виде приступа стенокардии, или ишемической болезни сердца.

Учитывая все многообразие симптоматики, необходимо опираться на лабораторные методы исследования. Таким образом, несмотря на всю важность клинических симптомов, определяющими диагноз будут: простой общий анализ крови и исследование ее на витамин В 12.

источник

Гиповитаминоз В12 ( Дефицит витамина В12 , Дефицит цианокобаламина )

Гиповитаминоз B12 – это заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме витамина B12. Проявляется анемией, воспалением и жжением языка, образованием покраснений на коже, повышенной утомляемостью, бессонницей, снижением аппетита, болями в животе, расстройством желудка, похуданием, онемением пальцев и мышечными болями. При длительном течении болезни возможно развитие энцефалопатии, паралича и остеопороза. Диагностика основывается на данных клинического опроса и результатах исследования витамина в венозной крови. Для лечения используется заместительная терапия витаминными препаратами, коррекция рациона.

МКБ-10

Общие сведения

Витамины B12 – кобальтосодержащие биологически активные вещества, кобаламины. Данная группа соединений представлена цианокобаламином, гидроксокобаламином, метилкобаламином и кобамамидом. Значительная часть витамина попадает в организм в виде цианокобаламина, поэтому можно встретить использование названия этого вещества как синонима витамина B12. Синонимичные названия гиповитаминоза B12 – витаминная недостаточность B12, недостаточность внешнего фактора Касла. Заболевание наиболее распространено среди пациентов пожилого и старческого возраста. Согласно эпидемиологическим данным, гиповитаминозом B12 страдает не менее 15% людей старше 60 лет.

Причины

В норме витамин B12 направляется в желудок, а затем в кишечник с пищей. Он образует комплекс со специальным ферментом – внутренним фактором Касла, благодаря чему становится усваиваемым и всасывается клетками эпителия в подвздошной кишке. В слизистой оболочке кишечника соединение связывается с транспортным белком транскобаламином. Основное место хранения витамина – печень. Большое количество потребляется мышцами, селезенкой и почками. Витамин выводится желчным пузырем, в кишечнике повторно абсорбируется. Гиповитаминоз B12 развивается при нарушении одного или нескольких звеньев метаболизма соединения. Причинами заболевания являются:

  • Дефицит в рационе. Основными поставщиками витамина считаются продукты животного происхождения, поэтому гиповитаминоз чаще диагностируется у вегетарианцев и людей, длительно соблюдающих строгие диеты. Цианокобаламин депонируется печенью и селезенкой, его запасы достаточно велики, для развития дефицита требуется от 3 до 5 лет.
  • Невозможность абсорбции. Гиповитаминозу способствуют заболевания тонкой кишки, нарушающие всасывание витамина – целиакия, болезнь Крона, ахлоргидрия, а также сокращение реабсорбирующей поверхности кишки после резекции. Частой причиной гиповитаминоза является врожденная недостаточность внутреннего фактора или транскобаламина.
  • Быстрое выведение или распад. Патологии почек и печени, алкоголизм препятствуют накоплению витамина, усиливают его выведение. Потеря витамина происходит при глистных инвазиях, например, при заражении широким лентецом.
  • Усиление потребления организмом. Риск гиповитаминоза повышается в третьем триместре беременности и в период выздоровления после острых заболеваний. Метаболизм витамина усиливается при гипертиреозе, тиреотоксикозе, альфа-талассемии и гемолитической анемии.

Патогенез

Кобаламины выступают коферментами реакции трансметилирования – переноса метильной группы CH3. В результате многоэтапного процесса образуется тетрагидрофолиевая кислота, необходимая для метаболизма белков и нуклеиновых кислот. При ее дефиците ослабляется синтез пуринов, тимидина, ДНК, РНК и белков в клетках. Таким образом, недостаточность витамина B12 способствует сокращению производства наиболее часто обновляемых клеток – клеток крови и эпителия.

Патологически изменяется процесс кроветворения: в костном мозге образуются крупные, но незрелые эритроциты, неспособные переносить кислород к тканям. Развивается мегалобластная анемия. Снижение скорости обновления эпителиальных клеток проявляется поражениями пищеварительного тракта: атрофируется слизистая оболочка желудка, сокращается выделение пепсина и соляной кислоты, язык становится ярко-красным, гиперчувствительным к химическим раздражителям. Витамин B12 участвует в образовании миелина, гиповитаминоз сопровождается неврологическими расстройствами. У больных развиваются дистальные парестезии, боли, нарушения походки и чувствительности, усиливаются сухожильные рефлексы.

Симптомы гиповитаминоза В12

Дефицит витамина B12 имеет полиморфную симптоматику, проявляется нарушениями сразу в нескольких системах организма. Ключевым признаком заболевания является B12-дефицитная анемия, при которой пациенты испытывают общую слабость, головные боли, одышку, тошноту, рвоту и диарею. Нередко возникают отеки, покраснения и болевые ощущения на языке (глоссит), очаговые поражения кожи, особенно в дистальных отделах конечностей. Слабое кровоснабжение головного и спинного мозга у детей провоцирует задержку физического и психического развития: наблюдается отставание в росте, медленное формирование двигательных навыков, мышечная слабость и трудности в обучении.

Расстройства нервной системы представлены хронической усталостью, частыми головными болями, головокружениями, снижением интеллектуально-мнестических функций и внимания, депрессией и раздражительностью. Неврологические синдромы включают боли, чувство покалывания и онемения конечностей, нарушения разных видов чувствительности. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются запоры, увеличение размеров печени, воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образование язв в этих отделах. Сердечно-сосудистые симптомы встречаются реже: снижается артериальное давление, повышается риск атеросклероза.

Осложнения

При отсутствии лечения длительный гиповитаминоз B12 приводит к тяжелым заболеваниям ЦНС. Усиление дегенеративных процессов провоцирует развитие паралича нижних конечностей, ослабляет нормальные рефлекторные реакции и обуславливает патологические рефлексы. Постепенно формируется энцефалопатия с ослаблением когнитивных функций вплоть до деменции и амнезии. У пожилых больных возникают галлюцинаторно-бредовые расстройства. Недостаток витамина негативно сказывается на состоянии опорно-двигательного аппарата: истончается костная ткань, наблюдается остеопороз.

Диагностика

Обследование назначается при подозрении на мегалобластную анемию, недоедание, пациентам с синдромом мальабсорбции, целиакией, болезнью Крона и алкоголизмом, пожилым людям с симптомами депрессии, паранойи и спутанности сознания. В зависимости от имеющейся симптоматики диагностика проводится врачом-гематологом, неврологом или гастроэнтерологом. Включает дифференциацию B12-дефицитной анемии с другими видами анемий, позволяет определить причину неврологических нарушений и психических расстройств в пожилом возрасте. Для подтверждения диагноза гиповитаминоза используются следующие процедуры:

  • Клинический опрос. В беседе пациенты предъявляют жалобы, характерные для анемического и неврологического синдрома: слабость, головокружения, одышка в сочетании с ощущением онемения и покалывания в ногах, снижением чувствительности в конечностях. В анамнезе может отмечаться приверженность вегетарианству и строгим диетам, недоедание, хронические заболевания кишечника и синдром мальабсорбции.
  • Общий анализ крови. В результатах анализа определяется сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина, гиперхромия, макроцитоз, пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, лимфоцитоз, сниженное или нормальное количество ретикулоцитов. Микроскопия эритроцитов выявляет наличие телец Жолли и колец Кебота.
  • Анализ на витаминB12. Исследуется концентрация витамина в сыворотке крови из вены. При гиповитаминозе итоговый показатель менее 191 пг/мл. Понижение концентрации витамина B12 подтверждает его недостаточность, но не коррелирует с тяжестью анемии или нейропатии.
  • Исследование костномозгового пунктата. В отдельных случаях требуется проведение пункции красного костного мозга. О макроцитарнаой анемии свидетельствует наличие мегалобластов в образце биоматериала.

Лечение гиповитаминоза В12

При выраженном гиповитаминозе терапия проводится в стационаре гематологического или терапевтического отделения. Медикаментозное лечение основано на внутримышечном или внутривенном введении препаратов цианокобаламина. В тяжелых случаях необходимы интралюмбальные инъекции. При легких формах, вызванных исключительно пищевым дефицитом витамина, показан пероральный прием лекарств без госпитализации. Вместе с цианокобаламином назначаются препараты фолиевой кислоты. Курс лечения продолжается 1-2,5 месяца. Дополнительно используется диетотерапия, в ежедневный рацион больных вводятся продукты богатые витамином B12 – печень, мясо, рыба, яйца, сыр.

Прогноз и профилактика

Заместительная терапия цианокобаламином позволяет за 2 недели устранить неврологическую симптоматику гиповитаминоза, за 8 недель – сократить дефицит витамина и заполнить депо организма. При своевременном начале лечения до развития осложнений прогноз благоприятный. С целью профилактики рецидивов заболевания пациентам назначается введение цианокобаламина внутримышечно 1 раз в неделю. Для предупреждения первичного развития гиповитаминоза необходимо придерживаться полноценного питания, включающего ежедневный прием мяса, субпродуктов, рыбы, яиц и сыра. Больным с нарушением абсорбции питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требуется соответствующее лечение и регулярный мониторинг уровня витаминов в кровотоке.

источник

Авитаминоз — признаки, симптомы и проявления патологии

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Признаки авитаминоза А

Последствия авитаминоза А для глаз

Симптомами авитаминоза А со стороны органов зрения являются:

  • скопление корок в уголках глаз;
  • ксероз (поражение конъюнктивы и глазной роговицы);
  • пятна Бито (пятна на глазных склерах);
  • кератомаляция (размягчение роговицы);
  • гемералопия (неспособность адаптироваться к слабому освещению);
  • дальтонизм (неумение различать цвета).

При отсутствии требуемого количества витамина А в организме нарушается функциональность слезных желез. Поверхность глаз перестает увлажняться, в результате чего они не очищаются от пыли. Загрязнения скапливаются в уголках глаз в виде корок и застывшей слизи.

Продолжительный дефицит ретинола ведет к развитию ксероза, при котором поражается конъюнктива (ткань, покрывающая глаза и внутреннюю поверхность век) и роговица глаз. При этом на поверхности глаза появляются бляшки, которые называются пятнами Бито и могут быть серого или белого цвета. Впоследствии конъюнктива приобретает серый цвет, теряет блеск и чувствительность. Пациенты испытывают жжение, ощущение инородного тела, ухудшение зрения.
Следующим этапом ксероза является кератомаляция, которая характеризуется размягчением и в некоторых случаях распадом роговой оболочки и конъюнктивы. При авитаминозе у детей кератомаляция является причиной полной или частичной потери зрения.

Другим симптомом дефицита витамина А является болезнь гемералопия, второе наименование которой – куриная слепота. При этой патологии глаза плохо приспосабливаются к недостаточному освещению, и человек начинает хуже видеть в темное и ночное время суток. Нередко при авитаминозе А развивается дальтонизм, при котором человек перестает различать цвета.

Сыпь на коже при авитаминозе А

Последствия авитаминоза А

Проявления авитаминоза Е

Мышечная слабость при авитаминозе Е

Слабость в мышцах представляет собой характерный симптом для дефицита токоферола. Нарушенный мышечный тонус приводит к снижению работоспособности, пассивности, повышенной утомляемости. Слабость может проявляться как во всем теле, так и в его отдельных частях. Чаще всего страдают нижние и верхние конечности. Помимо утраты мышечного тонуса, при дефиците витамина Е пациенты часто жалуются на чувство онемения и покалывания в руках и ногах, потерю чувствительности, ослабление хватательных и других рефлексов.

У пожилых людей нехватка витамина Е часто проявляется сильными болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе. В стремлении снизить болевые ощущения, пациента с авитаминозом Е изменяют походку, что приводит к хромоте.

Влияние авитаминоза Е на либидо женщин и мужчин

Симптомы авитаминоза Е при беременности

Термин токоферол в переводе с греческого языка обозначает приносящий потомство. Так, витамин Е был обозначен в начале прошлого века, когда было установлено что без него невозможно нормальное зачатие и протекание беременности. Этот элемент благоприятно влияет на овуляцию и созревание яйцеклетки. Также токоферол подготавливает женский организм к оплодотворению и фиксации плода в матке. Поэтому одним из симптомов авитаминоза Е является неспособность женщины забеременеть. При развитии дефицита токоферола в процессе вынашивания ребенка, признаки этого патологического состояния проявляются уже с первого триместра.

Симптомы авитаминоза Е на коже

Токоферол является действенным антиоксидантом (веществом, которое борется со старением). При недостатке этого элемента барьерные функции кожи ухудшаются, в результате чего она сильнее подвергается негативному воздействию факторов окружающей среды. Кожные покровы при дефиците токоферола теряют свой тонус, становятся менее эластичными и дряблыми.

Недостаток витамина Е отрицательно влияет на свертываемость крови и тормозит заживление царапин и других повреждений кожи. Также при отсутствии требуемого количества токоферола нарушается обмен веществ в организме. Под влиянием этих факторов пациенты с авитаминозом Е страдают угревой сыпью и другими высыпаниями на коже. Частым симптомом нехватки витамина Е является появление красных пятен на теле человека. Нередко по причине недостатка токоферола развивается анемия, которая проявляется бледностью кожных покровов.

Симптомы авитаминоза Е на руках

При дефиците витамина Е увеличивается синтез меланина (пигментного вещества), в результате чего на коже образуются пигментные пятна. Чаще всего пигментное окрашивание кожи наблюдается на руках.

Сухость и шелушение кожи также относятся к симптомам авитаминоза Е.
Кожные покровы истончаются и начинают трескаться. Ногтевые пластины теряют свою прочность и становятся хрупкими.

Расстройство координации при дефиците витамина Е

Симптомы авитаминоза В1 (тиамина)

Витамин В1 или тиамин – вещество, которое участвует во многих энергетических процессах организма, но главным образом выступает в качестве фермента в реакциях нервной ткани (данный витамин называется еще антиневротическим). Поэтому дефицит этого витамина, главным образом, отражается на деятельности нервной системы.

Симптомами авитаминоза витамина В1 со стороны нервной системы являются:

  • повышенная утомляемость;
  • нарушение сна;
  • нервозность и раздражительность;
  • повышенная плаксивость;
  • мышечная слабость.

Данные симптомы являются проявлениями легкой и умеренной недостаточности витамина В1. Возникают они вследствие нарушенного энергетического обмена и синтеза нуклеиновых кислот. Известно, что биологическая роль тиамина заключается в обеспечении энергетического потенциала в нервной ткани (участвует в проведении нервного импульса), а также в синтезе дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой кислоты (ДНК и РНК). Когда в нервных клетках развивается недостаточность витамина В1, в первую очередь это сказывается на скорости проведения нервного импульса и энергетическом обмене. Клинически это выражается в вышеперечисленных симптомах, а именно, в повышенной слабости, раздражительности, плаксивости и других симптомах истощения нервной системы.

Читайте также:  Сколько раз в год можно пить витамины группы в

Выраженная недостаточности витамина В1 известна под называнием болезни бери-бери.

Авитаминоз тиамина или бери-бери

Данная форма авитаминоза в основном возникает при недостаточном поступлении витамина с пищей. Встречается у людей, питающихся исключительно белым рисом. В современном обществе болезнь бери-бери встречается редко.
Существует несколько форм данной патологии, которые отличаются по вовлекающимся в патологический процесс системам организма.

Клиническими формами бери-бери являются:

  • сухая форма;
  • церебральная форма;
  • влажная форма.

Сухая форма бери-бери
Данная форма называется еще периферической полиневропатией, так как характеризуется поражением нервных окончаний нижних конечностей. Под термином полиневропатии понимается патологический процесс в нервных окончаниях, который сопровождается потерей функции той области, которая иннервируется данным нервом.

Для полиневропатии бери-бери характерно множественное, но, в то же время, симметричное поражение периферических нервов.

Жалобами пациентов с полиневропатией являются:

  • чувство жжения в области стоп;
  • парестезии (расстройства чувствительности) в нижних конечностях;
  • судороги (непроизвольные сокращения с выраженным болевым синдромом) в икроножных мышцах;
  • слабость и быстрая утомляемость при ходьбе.

Также на себя обращает внимание походка пациента с полиневропатией — пациент наступает на наружный край стопы и пятку, поскольку упор на пальцы является очень болезненным. При осмотре врачом икроножные мышцы выглядят плотными, а на ощупь болезненными. На поздних стадиях развивается мышечная атрофия, при которой сухожильные рефлексы и сила в мышцах полностью утрачиваются. Одновременно исчезают и все виды чувствительности. Конечная стадия при бери-бери характеризуется развитием параличей (полным отсутствием движений в конечностях). Сухая форма бери-бери может протекать как изолированно, так и параллельно с другими формами.

Церебральная форма
Церебральная форма бери-бери носит название еще геморрагического полиоэнцефалита или синдрома Корсакова-Вернике. Данная патология также является проявлением тяжелой недостаточности витамина В1. Вначале появляются такие симптомы как расстройство памяти и нарушение ориентации в пространстве. Затем присоединяются симптомы, связанные с недостаточностью мозгового кровообращения и которые являются симптомами энцефалопатии.

К симптомам энцефалопатии при бери-бери относятся:

  • офтальмоплегия – паралич мышц глаза, при котором глазное яблоко становится неподвижным (потому как поражены глазодвигательные нервы);
  • атаксия – нарушение походки и координации движений;
  • спутанность сознания – пациенты дезориентированы во времени и пространстве, а иногда и в собственной личности.

Вышеперечисленные симптомы объясняются нарушением энергетического обмена и накоплением токсического глутамата. Активность тех ферментов, в которых витамин В1 играет роль кофермента, критически снижается (речь идет о таких ферментах как пируватдегидрогеназа и транскетолаза). Также при отсутствии витамина В1 в тканях мозга снижается потребление глюкозы нервными клетками. Поскольку в тканях мозга глюкоза является основным источником энергии, то развивается дефицит энергии. На фоне этого дефицита и сниженной активности ферментов происходит накопление глутамата. Он оказывает нейротоксическое действие, то есть нарушает структуру и функцию нервной системы. Аналогично он оказывает повреждающее действие на черепно-мозговые нервы, что проявляется такими симптомами как нистагм, офтальмоплегия. При отсутствии экстренных мер по оказанию медицинской помощи развивается кома и возможен летальный исход.

Влажная форма
При данной форме бери-бери поражается сердечно-сосудистая система. Для нее характерно развитие кардиодистрофии (поражение сердечной мышцы) и нарушение сосудистого тонуса. Влажная форма авитаминоза В1 проявляется в двух вариантах — гиподинамическом и гипердинамическом. При гиподинамическом варианте отмечается низкий сердечный выброс, поэтому его основные проявления — это низкое артериальное давление. При гипердинамическом варианте сердечный выброс, наоборот, повышен. Поэтому основные проявления данной формы — это повышенное артериальное давление и тахикардия (частое сердцебиение). Также для нее характерно быстрое развитие сердечной недостаточности, при которой появляются отеки, затрудненное дыхание вплоть до отека легких.

Симптомы бери-бери у детей

У детей авитаминоз тиамина встречается крайне редко. Как правило, он наблюдается у грудных детей примерно от 2 до 4 месяцев, которые были рождены от матерей, страдающих тяжелой формой бери-бери. Проявляется данная патология очень разнообразной симптоматикой.

Симптомами бери-бери у детей являются:

  • признаки сердечной недостаточности – синюшная окраска кожи, хрипы в легких, низкий сердечный выброс;
  • признаки поражения нервной системы – беспокойство, нарушение сна, отсутствие сухожильных рефлексов;
  • афония – состояние, при котором звучность голоса ребенка нарушена;
  • длительное отсутствие стула (запоры) и другие расстройства со стороны желудочно-кишечной системы;
  • нарушение зрения.

Признаки авитаминоза В2 (рибофлавина)

Витамин В2 или рибофлавин участвует в регуляции функций роста и репродукции клеток. Он задействован в основных окислительно-восстановительных реакциях организма, а также необходим для формирования эритроцитов. Рибофлавин называется еще витамином красоты, поскольку обеспечивает здоровое состояние кожи и ее придатков (волос и ногтей).

К органам, которые поражаются при недостатке рибофлавина, относятся:

  • кожа и ее производные (волосы, ногти);
  • слизистые оболочки – слизистая языка, конъюнктивы;
  • глаза – склера, роговица.

Проявления авитаминоза В2 на коже

Кожные проявления при авитаминозе В2 являются самыми ранними среди всех признаков авитаминоза. Кожа при этом становится сухой и шелушащейся, на ней появляются трещины. Проявлениями авитаминоза витамина В2 является себорейный дерматит и ангулярный хейлит.

Симптомами себорейного дерматита являются:

  • покраснение кожных покровов;
  • шелушение и сухость кожи;
  • накопление в волосяных фолликулах кожного сала;
  • иногда образование белесоватых или желтых чешуек.

Симптомы дерматита могут появиться в любом месте, но излюбленными местами являются крылья носа и ушные раковины.
Ангулярным хейлитом называется поражение кожи и одновременно слизистой оболочки в области уголков рта. Вначале появляется легкая мацерация (размягчение) в уголках, которая далее осложняется появлением трещин. В народе эти воспаленные трещины называются заедами. Далее при присоединении инфекции заеды могут воспаляться и кровоточить.

Недостаток витамина В2 также может проявляться различными высыпаниями, которые чаще всего имеют вид красных шелушащихся пятен. Иногда может воспаляться околоногтевое ложе. Однако чаще всего сами ногти становятся ломкими. Волосы также теряют блеск, секутся и выпадают.

Воспаление языка при авитаминозе В2

Глазная симптоматика при авитаминозе В2

Глазная симптоматика при недостаточности рибофлавина проявляется в светобоязни, ощущении жжения и боли в глазах. Все эти симптомы связаны с развитием блефаритов, кератитов и конъюнктивитов. При блефаритах воспаляются края век, при кератитах – поражается роговица глаза. В тяжелых случаях авитаминоза может быть и катаракта, при которой мутнеет хрусталик и пациент утрачивает зрение. Нередким проявлением глазной симптоматики является конъюнктивит. При этом проявлении слизистая глаз всегда красная и отечная, а пациента мучает светобоязнь, ощущение жжения и чувство песка (или другого инородного тела) в глазах.

На поздних стадиях, когда развивается выраженная недостаточность витамина В2, присоединяются симптомы поражения нервной системы и анемический синдром. Дисфункция нервной системы проявляется в нарушенной координации движений (атаксии), нарушенной чувствительности (парестезиях) и повышенных сухожильных рефлексах. Анемический синдром характеризуется сниженным количеством эритроцитов и гемоглобина крови. При анемии также наблюдается повышенная усталость, связанная с кислородной недостаточностью, частое сердцебиение и чрезмерная сонливость.

Авитаминоз В2 у беременных

Проявления авитаминоза В3 (витамина РР)

Существует несколько синонимов витамина В3, самые популярные из которых — это ниацин, никотиновая кислота, витамин РР. Этот витамин принимает участие во многих жизненно важных реакциях организма. Однако основная роль — это генерация энергии и нормализация сердечно-сосудистой системы (сердца и кровообращения). Поскольку для того чтобы получить энергию ниацин расщепляет жиры, то он также оказывает антихолестериновое действие.

Симптомами авитаминоза витамина В3 являются:

  • депрессия;
  • нарушение функции желудочно-кишечного тракта;
  • повышенный уровень холестерина.

Депрессия при недостатке витамина РР

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта при дефиците витамина РР

Повышенный уровень холестерина при авитаминозе РР

Симптомы пеллагры или авитаминоза РР

Для данной патологии характерна классическая триада симптомов, которая включает дерматит, диарею и деменцию (в народе — слабоумие).

Дерматит
Дерматитом называется воспаление кожного покрова, а именно его верхнего слоя – эпидермиса. Для дерматита при пеллагре характерна шершавая и огрубевшая кожа. Это является основным проявлением пеллагры, ведь с итальянского языка этот термин переводится как «шершавая кожа». Кожные покровы при этом воспаленные, ярко-красные и постоянно шелушатся. Особенно заметны эти проявления на лице, шее, плечах, то есть на тех участках тела, которые открыты действию ультрафиолетовых лучей.

Диарея
Диарей называется расстройство кишечника, при котором стул наблюдается более 3 раз в сутки. При этом стул жидкий, неоформленный, с примесью непереваренных частичек пищи. С диарей связаны такие симптомы авитаминоза как потеря аппетита и нарушенное пищеварение.

Деменция
Деменция (слабоумие) является крайней степенью поражения нервной системы при пеллагре. Сначала появляются такие симптомы как слабость, снижение памяти, растерянность. Пациенты начинают забывать элементарные вещи, становятся рассеянными. Потом присоединяются такие симптомы как дезориентация во времени и в пространстве. Развивается старческая деменция, которая означает полный распад психических функций. В народе такое состояние называется старческим маразмом.

Симптомы авитаминоза В6

Влияние авитаминоза на состояние волос

Влияние авитаминоза на вес человека

Сонливость при авитаминозе В6

Сонливость является одним из часто встречаемых симптомом авитаминоза В6. Нехватка витамина В6 провоцирует ряд патологических процессов. В результате пациент с нехваткой пиридоксина плохо спит ночью. Хроническое недосыпание приводит к рассеянности, невозможности сконцентрироваться и снижению трудоспособности.

Факторами, которые провоцируют сонливость, являются:

  • ухудшенная выработка нейромедиаторов (гормонов, передающих нервные импульсы);
  • некачественное снабжение нервных клеток глюкозой;
  • мышечные спазмы во время сна.

Витамин В6 задействован в синтезе нейромедиаторов, которые необходимы для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Кроме этого, недостаток пиридоксина отрицательно влияет на процесс снабжения нервных клеток глюкозой. Расстройства нервной системы негативно сказываются на качестве сна, что не позволяет организму восстанавливаться ночью и приводит к сонливости днем.
Нарушают процесс отдыха также спазмы икроножных мышц в ночное время, которые являются частым явлением при дефиците витамина В6. При этом судороги обладают выраженным характером, больные пробуждаются посреди ночи и долго не могут уснуть.

Проявления авитаминоза В6 на лице

Поражения кожи входят в триаду симптомов, сопровождающих недостаточность пиридоксина. Чаще всего проблемы с кожей принимают форму себорейного дерматита, местом локализации которого является лицо.

Симптомами авитаминоза В6, которые проявляются на лице, являются:

  • шелушение лица (полное или частичное);
  • сухие участки кожи в области носогубных складок;
  • шелушение кожи над бровями и вокруг глаз.

Симптомы авитаминоза В6 на губах

Почему авитаминоз В6 приводит к раздражительности?

Признаки авитаминоза В12

Дефицит витамина В12 или цианокобаламина проявляется различными нарушениями со стороны кроветворной, нервной и желудочно-кишечной системы (классическая триада симптомов). Данные симптомы объясняются тем, что витамин В12 участвует в синтезе эритроцитов, холина и жирных кислоты, необходимых мозгу. Также при недостатке цианокобаламина в организме образуется токсическая метилмалоновая кислота, которая вызывает токсическое поражение боковых канатиков спинного мозга и развитие фуникулярного миелоза.

Признаками авитаминоза витамина В12 являются:

  • мегалобластная анемия;
  • поражение нервной системы;
  • поражение желудочно-кишечного тракта.

Анемия при авитаминозе В12

Анемия – это снижение числа эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови. При авитаминозе витамина В12 анемия является самым частым проявлением.

Причиной анемии является недостаточное и некачественное формирование клеток крови, для образования которых необходим данный витамин. При недостаточности цианокобаламина развивается гемобластоз, для которого характерны большие формы лейкоцитов, тромбоцитов и быстрое разрушение эритроцитов. Отличительной характеристикой В12-дефицитной анемии является то, что вместе со зрелыми эритроцитами снижаются и молодые формы эритроцитов (которые называются ретикулоцитами). Это означает, что патологический процесс реализуется уже на этапе формирования эритроцитов. Происходит не только снижение количества клеток крови (эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов), но и изменение их формы. Они увеличиваются в размере, но, в то же время, стенка их становится хрупкой и поэтому они быстро разрушаются. Для гемобластоза при авитаминозе В12 также характерно снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов.

При анемии человек испытывает постоянные головные боли, головокружения, слабость и повышенную истощаемость. Причиной тому является кислородная недостаточность, которая всегда сопутствует анемии (поскольку гемоглобин является переносчиком кислорода). Для В12-дефицитной анемии характерна специфичная окраска кожных покровов. Так, кожа пациента приобретает оттенок лимонного цвета. Данный цвет обусловлен выходом из эритроцитов в кровеносное русло большого количества билирубина. Он и придает коже специфичный оттенок.

Лабораторная картина крови при В12-дефицитной анемии

концентрация менее 3,7 x 10, увеличены в размерах

снижены, менее 4 x 10 в девятой степени

снижены, менее 180 x 10 в девятой степени

более 17 – 18 микромоль на литр

патологические эритроцитарные включения

тельца Жолли – фрагменты ядер

кольца Кебота – оболочки разрушенных эритроцитов

Поражение кишечника при авитаминозе В12

Признаками поражения ЖКТ при авитаминозе витамина В12 являются:

  • тошнота, рвота;
  • периодические запоры;
  • отсутствие аппетита и, как следствие, снижение массы тела;
  • глоссит (воспаление языка), проявляющийся ощущением жжения и распирания.

При дефиците В12 глоссит носит название гунтеровского. Для него характерно изменение структуры языка. Это выражается в изменении окраски (язык становится ярко-красным) и сглаживании его рельефа.

Необходимо отметить, что несмотря на обилие симптомов со стороны желудочно-кишечной системы, клиническая картина часто стертая. Вышеперечисленные симптомы могут периодически появляться и исчезать или сменяться другой симптоматикой. Это является причиной того, что пациенты длительное время не обращаются за помощью к врачу. Вялость и слабость, головная боль, периодическая тошнота, а также плохой аппетит не дают яркой клинической картины.

Поражение нервной системы при авитаминозе В12

Поражение нервной системы при недостатке витамина В12 зачастую ускоряет диагностику авитаминоза. Неврологический синдром при дефиците цианокобаламина носит название фуникулярного миелоза. Причиной неврологической симптоматики является отсутствие миелина в нервной системе. Витамин В12 участвует в реакциях метаболизма миелина, который в дальнейшем формирует миелиновую оболочку нервных волокон. Эта оболочка обеспечивает проведение нервного импульса по нервному волокну в 10 раз быстрее, чем по немиелинизированным волокнам. Поэтому при фуникулярном миелозе происходит дегенерация миелиновой оболочки с дальнейшим развитием двигательных и чувствительных нарушений. Для этой патологии характерно поражение как задних, так и боковых столбов спинного мозга.

Проявлениями неврологического синдрома при авитаминозе В12 являются:

  • эмоциональная лабильность – повышенная раздражительность, сниженное настроение;
  • неустойчивая походка;
  • онемение нижних конечностей;
  • скованность в ногах;
  • выраженная мышечная слабость;
  • судороги (резкие мышечные сокращения);
  • на поздних стадиях утрата глубокой чувствительности.

Симптомы авитаминоза фолиевой кислоты (витамина В9)

Анемия при дефиците фолиевой кислоты

Анемия при дефиците фолиевой кислоты называется мегалобластной. Для нее характерно появление больших форм эритроцитов (макроцитов) неправильной овальной формы. Также выявляется базофильная зернистость в эритроцитах и гиперсегментация ядер в лейкоцитах. Данная картина специфична именно для мегалобластных анемий и не встречается при других видах.

Причиной развития анемии при недостатке фолиевой кислоты является нарушение синтеза ДНК и, как следствие, анормальный митоз (деление клеток как способ их репродукции). В результате этого в костном мозге происходит задержка и созревания эритроцитов, и дальнейшего их размножения (так как для этого не хватает строительного материала). Таким образом, нарушается сам процесс кроветворения, который касается не только эритроцитов, но и других клеток крови.

Картина крови при авитаминозе фолиевой кислоты

Лейкоциты менее 4 x 10 в девятой степени

Тромбоциты менее 180 x 10 в девятой степени

Ретикулоциты (молодые формы эритроцитов) менее 2 процентов.

В мазке крови присутствуют клетки различных размеров.

Наличие эритроцитов различной формы, например, булавовидной или грушевидной.

Обнаруживаются лейкоциты с несколькими сегментами ядер.

Наличие мегалобластов. Мегалобластами называются крупного размера предшественники эритроцитов с замедленным созреванием ядра, при нормальной цитоплазме.

Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при дефиците фолиевой кислоты

Анормальный митоз (деление клеток) происходит не только на уровне костного мозга, но и на уровне других систем. Так, появление гигантских эпителиальных клеток на уровне слизистой ЖКТ приводит к развитию воспалительных процессов.

К воспалительным явлениям при дефиците фолиевой кислоты относятся:

  • стоматит – воспаление слизистой полости рта, которое сопровождается выраженным болевым синдромом;
  • глоссит – воспаление слизистой языка, которое проявляется ощущением жжения и распирания в языке;
  • гастрит – воспалительное поражение слизистой желудка, для которого характерны боли в области желудка, тошнота, рвота;
  • энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника, сопровождается расстройством стула.

Дефицит фолиевой кислоты у беременных

Драматичнее всего сказывается авитаминоз фолиевой кислоты у беременных. Этот витамин принимает решающее решение в развитии плода на раннем этапе беременности (именно в первый триместр). Он участвует в формировании нервной трубки, процессах кроветворения и в формировании самой плаценты.

Последствиями дефицита фолиевой кислоты у беременных являются:

  • аномалии развития нервной системы, которые чаще всего несовместимы с жизнью — мозговые грыжи, гидроцефалия («водянка мозга»), анэнцефалия;
  • аномалии формирования и прикрепления плаценты;
  • аномалии сосудов, что приводит к прерыванию беременности;
  • преждевременные роды и, как следствие, рождение недоношенных детей;
  • задержка умственного развития и психические расстройства у детей.

У самих беременных женщин дефицит фолиевой кислоты сопровождается развитием мегалобластной анемии, со всеми вытекающими последствиями. Основная опасность, которую представляется анемия для беременных – это хроническая кислородная недостаточность у плода. Поскольку основная функция гемоглобина, который снижается при анемии, это транспорт кислорода, то при его снижении развивается кислородная недостаточность или гипоксия. Хроническая гипоксия также является причиной множественных аномалий плода и развития детской энцефалопатии. Задержка развития плода встречается у каждой четвертой женщины, которая страдает анемией. Также анемия при беременности опасна повышенным риском развития маточного кровотечения (потому как мегалобластная анемия сопровождается снижением тромбоцитов). Угроза прерывания беременности при анемии встречается в 30 – 40 процентах случаях, преждевременная отслойка плаценты — в 25 процентах. Также сами роды при анемии часто осложняются кровотечениями и воспалительными осложнениями в раннем послеродовом периоде.

Проявления авитаминоза С (цинги)

Недостаточность витамина С является одним из самых распространенных авитаминозов. Витамин С или аскорбиновая кислота регулирует важнейшие функции организма. Для того чтобы понять, насколько опасен недостаток витамина С необходимо знать его функции и биологическую роль.

Функциями аскорбиновой кислоты в организме являются:

  • функция детоксикации и нейтрализации супероксидных радикалов;
  • функция иммуномодуляции, за счет восстановления витамина Е и интерферона;
  • способствует всасыванию железа;
  • стимулирует синтез коллагена;
  • участвует в образовании серотонина из триптофана;
  • оказывает укрепляющее действие на кровеносные сосуды;
  • принимает участие в формировании желчных кислот.

Таким образом, витамин С участвует в поддержании работы многих органов и систем. Его недостаток отражается на иммунной, кроветворной, нервной и желудочно-кишечной системе организма.
Принято различать недостаток витамина С и полное его отсутствие. Недостаток аскорбиновой кислоты развивается в течение одного — трех месяцев ее дефицита в рационе. Полное же отсутствие витамин С в организме называется цингой. Данное состояние развивается по истечении трех — шести месяцев дефицита аскорбиновой кислоты. При этом различают три степени недостаточности витамина С.

К степеням недостатка витамина С в организме относятся:

  • первая степень – проявляется такими симптомами как боли в мышцах, усталость, увеличение десен в объеме;
  • вторая степень – проявляется потерей в весе, психическим истощением, периодическими носовыми кровотечениями;
  • третья степень – характеризуется кровоизлияниями во внутренние органы, гингивитом гангренозного характера, выпадением зубов.

Первая степень авитаминоза С

Начинается с легких симптомов недомогания и усталости. Причиной тому является анемия (снижение гемоглобина крови) и снижение иммунитета. Анемия развивается вследствие нарушенного всасывания железа на уровне желудочно-кишечного тракта. Так, аскорбиновая кислота участвует в переводе трехвалентного железа в двухвалентное. Железо, которое поступает в организм с пищей и используется для синтеза гемоглобина, имеет третью степень валентности, однако на уровне слизистой всасывается только железо второй валентности. Витамин С переводит трехвалентное железо в двухвалентное, тем самым обеспечивая его всасывание. Далее из железа синтезируется гемм, часть гемоглобина. Когда есть недостаток витамина С, железо не всасывается слизистой, поскольку остается трехвалентным. Это приводит к его недостатку и, как следствие, к развитию анемии. Поскольку гемоглобин является транспортером кислорода, то при его дефиците развивается кислородное голодание. Поэтому человек испытывает усталость, сильную слабость, боль в мышцах.

Десна немного опухают и часто кровоточат. Для первой степени авитаминоза также характерны мелкие кровоизлияния. Они возникают из-за чрезмерной ломкости сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки. Аскорбиновая кислота играет основную роль в повышении тонуса и резистентности сосудов. При ее дефиците кровеносные сосуды становятся ломкими и хрупкими, поэтому любой удар провоцирует образование гематом и кровоизлияний.

Вторая степень авитаминоза С

Третья степень авитаминоза С

При третьей степени авитаминоза С пациенты находятся в очень тяжелом состоянии. Развиваются обширные кровоизлияния в мышцы, внутренние органы, что влечет за собой различные осложнения. На нижних конечностях вследствие инфицирования гематом появляются трофические язвы. Гингивит приобретает гангренозный характер — десна постоянно кровоточат, отекают, а также покрываются изъязвлениями. Все это приводит к тому, что зубы и вовсе начинают выпадать.

Многочисленные кровоизлияния во внутренние органы, часто осложняются присоединением инфекции. Поэтому летальность на этой стадии вследствие сепсиса очень высока.

Симптомы цинги

Цинга или скорбут проявляется различными симптомами. На начальной стадии она характеризуется общими симптомами, проявляющимися в виде слабости, усталости и болей в ногах. Впоследствии к этим проявлениями присоединяется слабость, апатия, сонливость. Однако специфичными симптомами для цинги являются частые кровоизлияния и поражение десен.

Десна становятся синеватого оттенка, отекают и легко травмируются при чистке зубов. Ткань десен становится рыхлой, и зубы начинают шататься. Со временем фиксация зубов в челюсти ослабевает настолько, что зубы начинают выпадать.

Из-за нарушенного синтеза коллагена сосудистая стенка становится очень ломкой. Это влечет за собой частые кровоизлияния и формирования гематом (скопления крови). Эти гематомы могут формироваться во внутренних органах, в коже, в поднадкостничном пространстве. Если гематома локализуется между костью и надкостницей (чаще всего это происходит на нижней конечности), то это провоцирует сильнейшие боли. Данный симптом часто наблюдается при авитаминозе витамина С у детей.

Кровоизлияния в коже могут быть в виде мелкой сыпи (на начальной стадии) либо в виде темно-красных пятен (экхимозов). При развитии крупных кровоизлияний, кожа под ними может отторгаться. Так, формируются цинготные язвы. Нарушение целостности сосудов во внутренних органах сопровождается носовыми, желудочными, кишечными, почечными кровотечениями. Цинге всегда сопутствует анемия, физическое и психическое истощение.

Симптомы авитаминоза у детей

Причины авитаминоза D

Дефицит витамина D представляет собой распространенную патологию, возникновению которой способствуют климатические условия, особенности рациона или некоторые заболевания.

Факторами, которые приводят к авитаминозу D, являются:

  • избыточный вес;
  • дефицит солнечного света;
  • вегетарианская система питания;
  • ухудшение абсорбции (усвояемости) витамина;
  • плохая переработка витамина в активную форму;
  • прием препаратов, нарушающих метаболизм витамина.

Избыточный вес
Большинство людей, чей индекс веса превышает 30 (норма варьирует от 18, 5 до 25), страдают недостатком витамина D. Дефицит развивается потому, что жировая ткань в большом количестве поглощает этот витамин.

Дефицит солнечного света
Одна из форм витамина D (холекальциферол) синтезируется в организме под воздействием солнечных лучей. Поэтому жители северных регионов часто испытывают недостаток этого элемента. Также дефицитом данного витамина страдают люди, которые большое количество времени проводят в помещениях, куда не проникает солнечный свет. Значительно сокращается выработка холекальциферола при использовании солнцезащитных средств, так как они не позволяют коже поглощать ультрафиолет. Тормозит синтез витамина D меланин (природный пигмент кожи), поэтому люди с темным оттенком кожи больше подвержены риску развития авитаминоза.

Вегетарианская система питания
Витамин D представлен в двух формах (холекальциферол и эргокальциферол) и каждая из них содержится в продуктах животного происхождения. Поэтому люди, которые придерживаются строгой вегетарианской диеты и отказываются от рыбы, печени, яиц, подвержены этой патологии.

Ухудшение абсорбции витамина
При наличии некоторых заболеваний способности организма поглощать витамин D из пищи значительно снижаются. Воспалительные процессы органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ухудшают всасывающие функции слизистой, что приводит к дефициту этого элемента. Авитаминоз D часто встречается у пациентов с болезнью Крона (воспалительным поражением отделов ЖКТ), муковисцидозом (патологией органов, выделяющих слизь, в том числе, и кишечника).

Плохая переработка витамина в активную форму
Чтобы витамин D усвоился организмом, он должен перейти в активную форму. Процесс переработки происходит в печени, затем — в почках. Поэтому при ухудшении функциональности этих органов может развиваться дефицит этого витамина. Наиболее подвержены авитаминозу D по причине его некачественной трансформации люди в пожилом возрасте.

Прием препаратов, нарушающих метаболизм витамина
К группе лекарств, которые тормозят метаболизм витамина D, относятся антациды (средства для понижения кислотности желудочного сока). Снижают качество усвоения этого витамина лекарства, предназначенные для борьбы с повышенным холестерином. Ухудшают обмен витамина D минеральные и синтетические слабительные.

Признаки авитаминоза витамина D у детей

У детей недостаток витамина D сказывается на состоянии костной и нервной системы. Первые признаки заболевания проявляются в возрасте 2 – 3 месяцев. Ребенок становится раздражительным, плаксивым, плохо спит. Отмечается повышенная восприимчивость к внешним раздражителям — его пугают громкие звуки, вспышки света. В первую очередь, малыш плохо спит, он с трудом засыпает, а заснув, часто просыпается. Сон очень поверхностный и прерывистый. Во время сна родители ребенка замечают, что он начинает сильно потеть. Особенно эта потливость заметна на волосистой части головы, в области затылка. Ребенок начинает тереться затылком о подушку, что приводит к участкам облысения в этой области.

Мышцы ребенка становятся вялыми, и развивается мышечный гипотонус. Стоит отметить, что для детей этого возраста, наоборот, характерен повышенный мышечный тонус (гипертонус). Поэтому когда физиологический гипертонус сменяется гипотонусом, это сразу же заметно. Дети становятся малоподвижными и апатичными.

Основное влияние дефицит витамина D оказывает на структуру костей. Так, при авитаминозе D происходит размягчение костных структур и рассасывание элементов костной ткани. Данный феномен называется остеомаляцией. Он вызван нарушением фосфорно-кальциевого обмена, которое имеет место при недостатке витамина D. Известно что биологический эффект витамина заключается в обеспечении всасывании кальция и фосфора на уровне кишечника. После всасывания этих микроэлементов они транспортируются плазмой крови к костным структурам. Под влиянием паратгормона происходит насыщением кальцием и фосфором костей. Однако при недостатке витамина этого не происходит. Поэтому авитаминоз витамина D сопровождается нарушенным фосфорно-кальциевым обменом.

Костные структуры ребенка становятся мягкими и, в первую очередь, это заметно на костях черепа. Швы черепа становятся податливыми, а также происходит задержка закрытия большого родничка. Позже развивается искривление костей рук, ног и позвоночника. Появляется такой симптом как «рахитические четки». Четками называются утолщения, которые образуются на стыке хрящевой и костной части реберной дуги. Также на что обращают внимание родители — это задержка появления первых зубов, развитие рахита.

источник