Авитаминоз витамина фолиевой кислоты

Гипо и авитаминоз фолиевой кислоты (витамина bc)

Тетрагидрофолиевая кислота, является активной формой фолата в организме, действует в качестве кофермента во многих базовых метаболических реакциях. Она играет важную роль в метаболизме аминокислот. Она также включена в синтез нуклеиновых кислот, а также участвует в образовании ряда компонентов нервной ткани. Поэтому фолиевая кислота необходима для образования и оптимального функционирования нервной системы и костного мозга. Вместе с витамином В12 и метионином содержится в хромосомах и служит важным фактором размножения клеток. Стимулирует и регулирует кроветворение, способствует увеличению числа лейкоцитов и эритроцитов. Под ее влиянием снижается содержание холестерина в сыворотке крови.

Приобретенный дефицит фолиевой кислоты обусловлен недостатком поступления фолацинов с пищей.

Наследственные или приобретенные формы недостатка – являются результатом нарушения генетической программы энтероцитов.

Ранние симптомы дефицита фолиевой кислоты неспецифичны и могут проявляться в виде утомляемости, раздражительности и потери аппетита. Могут возникать также слабость, потеря веса, замедление процесса регенерации, нарушение структуры и функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, расстройство пищеварения, понос, глоссит, язвенный стоматит, макроцитарная анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Снижение фагоцитарной активности гранулоцитов. Подавление активности иммунных реакций.

Тяжелый дефицит фолатов всегда приводит в течение короткого промежутка времени к мегалобластной анемии, заболеванию, при котором костный мозг производит гигантские незрелые эритроциты. Клинические симптомы при этом разнообразны и обусловлены тяжестью анемии и скоростью ее развития. Если при этом не принимать срочных лечебных мероприятий, мегалобластная анемия может привести к летальному исходу.

При остром дефиците (например, после приема антагонистов фолатов) может отмечаться потеря аппетита, боли в брюшной полости, тошнота и диарея, появляются болезненные язвы во рту и глотке, поражение кожных покровов и выпадение волос.

Обычными признаками хронического дефицита фолатов является утомление, потеря активности и депрессия. Могут появиться язвы на слизистой оболочке полости рта и на языке. Дефицит во время беременности может привести к преждевременным родам и/или порокам развития. У детей может наблюдаться задержка роста и полового созревания.

Авитаминоз может вызывать изменения личности, такие как враждебность и параноидальное поведение.

Диагноз. Субклинического дефицита ставится при обнаружении снижения тканевого уровня или какого-либо другого биохимического свидетельства, так как гематологические проявления (которые обычно отсутствуют) и уровни в плазме не являются надежным показателем. Дефицит фолатов может проявиться через 1-4 недели. Содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови ниже мкмкг в 1 мл, в суточной моче ниже 5мкг.

Профилактика. Полноценное питание, мультивитаминные препараты, при беременности — дополнительный прием препаратов фолиевой кислоты по назначению врача.

источник

Авитаминоз Витамина B8 (инозит)

У животных при недостатке инозита накапливаются триацилглицерины и снижается содержание фосфолипидов в печени, как следствие развивается жировая дистрофия печени.

У человека авитаминоз В8 не описан.

Самостоятельный гиповитаминоз В8 — крайне редкое явление. Как правило, он сочетается с дефицитом других витаминов и/или минералов, возникающим из-за голодания или длительной болезни. Страдающий гиповитаминозом В8 человек чаще подвергается стрессам, плохо спит, у него падает зрение, зато повышается уровень холестерина. Внешними симптомами могут стать кожные высыпания, экзема, выпадение волос. Длительный недостаток инозита может стать одной из причин заболеваний глаз, нервной и репродуктивной систем. У больных атеросклерозом и сахарным диабетом он усугубляет повреждение кровеносных сосудов. Основным методом лечения гиповитаминоза В8 является употребление в пищу богатых инозитолом продуктов. .[6]

Авитаминоз витамина B9 (фолиевой кислоты)

На почве недостаточности фолиевой кислоты (нередко и цианкобаламина) развиваются различные виды и формы анемии.

Недостаточность фолиевой кислоты может обусловливаться экзогенными и эндогенными факторами: низким содержанием фолиевой кислоты в пищевом рационе, нарушением ее синтеза в организме, усиленным выведением из организма (рвота и др.).

Мегалобластические анемии беременных и детей могут рассматриваться как заболевания, вызванные недостаточностью фолиевой кислоты. K этой же группе заболеваний относятся алиментарная макроцитарная анемия, тропическая спру и другие анемические состояния. Во всех случаях важное значение имеет низкий уровень в питании продуктов животного происхождения, особенно животного белка.

Важным фактором в развитии фолиевого авитаминоза является снижение интенсивности эндогенного синтеза и всасывания фолиевой кислоты, обусловленное различными заболеваниями печени (ожирение и др.). При воздействии ионизирующих излучений развивается резко выраженная недостаточность фолиевой кислоты.

· быстрое утомление, слабость;

Витамин В9 (фолиевая кислота) — это витамин, которого чаще всего недостает человеку, он отвечает за качество нашей крови. Витамин B9 участвуют в кроветворении, регулирует углеводный и жировой обмен в организме. При недостатке в пище витаминов В9 развивается малокровие.

Мы часто забываем, что нашей крови (красным кровяным тельцам) требуются не только железо и медь, но и витамины. Без фолиевой кислоты не будут образовываться новые клетки, в том числе и красные кровяные тельца, или они вырастут аномально большими. Фолиевая кислота необходима для синтеза ДНК и роста клеток.

Витамин В9 участвует в качестве кофермента в различных ферментных реакциях, он играет важную роль в обмене аминокислот, биосинтезе пуриновых и пиримидиновых оснований — компонента нуклеиновых кислот — это определяет значение витамина В9 для нормального течения процессов роста и развития тканей. Витамин В9 важен для процессов эмбриогенеза, а также положительно воздействует на работу пищеварительного тракта.

Дефицит витамина B9 может быть вызван алкоголизмом, нарушениями всасывания других витаминов, приемом некоторых фармацевтических препаратов и диализом. С возрастом признаки дефицита витамина B9 проявляются сильнее.

Дефицит витамина B9 вызывает учащенное сердцебиение, врожденных дефекты у новорожденных и лейкопении (уменьшения лейкоцитов в крови). Бесплодие у мужчин и женщин также связывают с дефицитом витамина B9. Кроме того, нехватка витамина B9 повышает риск развития атеросклероза и болезней сердца.

Витамин B9 необходим для формирования нервной системы эмбриона. Дефицит витамина B9 может привести к врожденным дефектам у новорожденных, в том числе спинномозговой грыже.

Хронический дефицит витамина B9 приводит к анемии, остеопорозу, а также раку кишечника или шейки матки.

Признаки дефицита витамина B9:

· Депрессивное состояние, усталость, тошнота, раздражительность;

· Бессонница, забывчивость, слабость, бледность;

· Воспаление десен, угревая сыпь, трещинки в уголках рта;

· Невралгические боли (особенно у людей старшего возраста);

· Резкие перепады настроения;

· Потеря аппетита, расстройства пищеварения, диарея;

По мнению специалистов, причиной развития дефицита витамина В9 является качественно и количественно неполноценное питание, некоторые заболевания (псориаз, заболевания тонкой кишки) или длительный прием лекарственных препаратов (например, кортикостероидов, некоторых анальгетиков, сульфасалазина). .[6]

источник

Авитаминоз — признаки, симптомы и проявления патологии

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Признаки авитаминоза А

Последствия авитаминоза А для глаз

Симптомами авитаминоза А со стороны органов зрения являются:

  • скопление корок в уголках глаз;
  • ксероз (поражение конъюнктивы и глазной роговицы);
  • пятна Бито (пятна на глазных склерах);
  • кератомаляция (размягчение роговицы);
  • гемералопия (неспособность адаптироваться к слабому освещению);
  • дальтонизм (неумение различать цвета).

При отсутствии требуемого количества витамина А в организме нарушается функциональность слезных желез. Поверхность глаз перестает увлажняться, в результате чего они не очищаются от пыли. Загрязнения скапливаются в уголках глаз в виде корок и застывшей слизи.

Продолжительный дефицит ретинола ведет к развитию ксероза, при котором поражается конъюнктива (ткань, покрывающая глаза и внутреннюю поверхность век) и роговица глаз. При этом на поверхности глаза появляются бляшки, которые называются пятнами Бито и могут быть серого или белого цвета. Впоследствии конъюнктива приобретает серый цвет, теряет блеск и чувствительность. Пациенты испытывают жжение, ощущение инородного тела, ухудшение зрения.
Следующим этапом ксероза является кератомаляция, которая характеризуется размягчением и в некоторых случаях распадом роговой оболочки и конъюнктивы. При авитаминозе у детей кератомаляция является причиной полной или частичной потери зрения.

Другим симптомом дефицита витамина А является болезнь гемералопия, второе наименование которой – куриная слепота. При этой патологии глаза плохо приспосабливаются к недостаточному освещению, и человек начинает хуже видеть в темное и ночное время суток. Нередко при авитаминозе А развивается дальтонизм, при котором человек перестает различать цвета.

Сыпь на коже при авитаминозе А

Последствия авитаминоза А

Проявления авитаминоза Е

Мышечная слабость при авитаминозе Е

Слабость в мышцах представляет собой характерный симптом для дефицита токоферола. Нарушенный мышечный тонус приводит к снижению работоспособности, пассивности, повышенной утомляемости. Слабость может проявляться как во всем теле, так и в его отдельных частях. Чаще всего страдают нижние и верхние конечности. Помимо утраты мышечного тонуса, при дефиците витамина Е пациенты часто жалуются на чувство онемения и покалывания в руках и ногах, потерю чувствительности, ослабление хватательных и других рефлексов.

У пожилых людей нехватка витамина Е часто проявляется сильными болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе. В стремлении снизить болевые ощущения, пациента с авитаминозом Е изменяют походку, что приводит к хромоте.

Влияние авитаминоза Е на либидо женщин и мужчин

Симптомы авитаминоза Е при беременности

Термин токоферол в переводе с греческого языка обозначает приносящий потомство. Так, витамин Е был обозначен в начале прошлого века, когда было установлено что без него невозможно нормальное зачатие и протекание беременности. Этот элемент благоприятно влияет на овуляцию и созревание яйцеклетки. Также токоферол подготавливает женский организм к оплодотворению и фиксации плода в матке. Поэтому одним из симптомов авитаминоза Е является неспособность женщины забеременеть. При развитии дефицита токоферола в процессе вынашивания ребенка, признаки этого патологического состояния проявляются уже с первого триместра.

Симптомы авитаминоза Е на коже

Токоферол является действенным антиоксидантом (веществом, которое борется со старением). При недостатке этого элемента барьерные функции кожи ухудшаются, в результате чего она сильнее подвергается негативному воздействию факторов окружающей среды. Кожные покровы при дефиците токоферола теряют свой тонус, становятся менее эластичными и дряблыми.

Недостаток витамина Е отрицательно влияет на свертываемость крови и тормозит заживление царапин и других повреждений кожи. Также при отсутствии требуемого количества токоферола нарушается обмен веществ в организме. Под влиянием этих факторов пациенты с авитаминозом Е страдают угревой сыпью и другими высыпаниями на коже. Частым симптомом нехватки витамина Е является появление красных пятен на теле человека. Нередко по причине недостатка токоферола развивается анемия, которая проявляется бледностью кожных покровов.

Симптомы авитаминоза Е на руках

При дефиците витамина Е увеличивается синтез меланина (пигментного вещества), в результате чего на коже образуются пигментные пятна. Чаще всего пигментное окрашивание кожи наблюдается на руках.

Сухость и шелушение кожи также относятся к симптомам авитаминоза Е.
Кожные покровы истончаются и начинают трескаться. Ногтевые пластины теряют свою прочность и становятся хрупкими.

Расстройство координации при дефиците витамина Е

Симптомы авитаминоза В1 (тиамина)

Витамин В1 или тиамин – вещество, которое участвует во многих энергетических процессах организма, но главным образом выступает в качестве фермента в реакциях нервной ткани (данный витамин называется еще антиневротическим). Поэтому дефицит этого витамина, главным образом, отражается на деятельности нервной системы.

Симптомами авитаминоза витамина В1 со стороны нервной системы являются:

  • повышенная утомляемость;
  • нарушение сна;
  • нервозность и раздражительность;
  • повышенная плаксивость;
  • мышечная слабость.

Данные симптомы являются проявлениями легкой и умеренной недостаточности витамина В1. Возникают они вследствие нарушенного энергетического обмена и синтеза нуклеиновых кислот. Известно, что биологическая роль тиамина заключается в обеспечении энергетического потенциала в нервной ткани (участвует в проведении нервного импульса), а также в синтезе дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой кислоты (ДНК и РНК). Когда в нервных клетках развивается недостаточность витамина В1, в первую очередь это сказывается на скорости проведения нервного импульса и энергетическом обмене. Клинически это выражается в вышеперечисленных симптомах, а именно, в повышенной слабости, раздражительности, плаксивости и других симптомах истощения нервной системы.

Выраженная недостаточности витамина В1 известна под называнием болезни бери-бери.

Авитаминоз тиамина или бери-бери

Данная форма авитаминоза в основном возникает при недостаточном поступлении витамина с пищей. Встречается у людей, питающихся исключительно белым рисом. В современном обществе болезнь бери-бери встречается редко.
Существует несколько форм данной патологии, которые отличаются по вовлекающимся в патологический процесс системам организма.

Клиническими формами бери-бери являются:

  • сухая форма;
  • церебральная форма;
  • влажная форма.

Сухая форма бери-бери
Данная форма называется еще периферической полиневропатией, так как характеризуется поражением нервных окончаний нижних конечностей. Под термином полиневропатии понимается патологический процесс в нервных окончаниях, который сопровождается потерей функции той области, которая иннервируется данным нервом.

Для полиневропатии бери-бери характерно множественное, но, в то же время, симметричное поражение периферических нервов.

Жалобами пациентов с полиневропатией являются:

  • чувство жжения в области стоп;
  • парестезии (расстройства чувствительности) в нижних конечностях;
  • судороги (непроизвольные сокращения с выраженным болевым синдромом) в икроножных мышцах;
  • слабость и быстрая утомляемость при ходьбе.

Также на себя обращает внимание походка пациента с полиневропатией — пациент наступает на наружный край стопы и пятку, поскольку упор на пальцы является очень болезненным. При осмотре врачом икроножные мышцы выглядят плотными, а на ощупь болезненными. На поздних стадиях развивается мышечная атрофия, при которой сухожильные рефлексы и сила в мышцах полностью утрачиваются. Одновременно исчезают и все виды чувствительности. Конечная стадия при бери-бери характеризуется развитием параличей (полным отсутствием движений в конечностях). Сухая форма бери-бери может протекать как изолированно, так и параллельно с другими формами.

Церебральная форма
Церебральная форма бери-бери носит название еще геморрагического полиоэнцефалита или синдрома Корсакова-Вернике. Данная патология также является проявлением тяжелой недостаточности витамина В1. Вначале появляются такие симптомы как расстройство памяти и нарушение ориентации в пространстве. Затем присоединяются симптомы, связанные с недостаточностью мозгового кровообращения и которые являются симптомами энцефалопатии.

К симптомам энцефалопатии при бери-бери относятся:

  • офтальмоплегия – паралич мышц глаза, при котором глазное яблоко становится неподвижным (потому как поражены глазодвигательные нервы);
  • атаксия – нарушение походки и координации движений;
  • спутанность сознания – пациенты дезориентированы во времени и пространстве, а иногда и в собственной личности.

Вышеперечисленные симптомы объясняются нарушением энергетического обмена и накоплением токсического глутамата. Активность тех ферментов, в которых витамин В1 играет роль кофермента, критически снижается (речь идет о таких ферментах как пируватдегидрогеназа и транскетолаза). Также при отсутствии витамина В1 в тканях мозга снижается потребление глюкозы нервными клетками. Поскольку в тканях мозга глюкоза является основным источником энергии, то развивается дефицит энергии. На фоне этого дефицита и сниженной активности ферментов происходит накопление глутамата. Он оказывает нейротоксическое действие, то есть нарушает структуру и функцию нервной системы. Аналогично он оказывает повреждающее действие на черепно-мозговые нервы, что проявляется такими симптомами как нистагм, офтальмоплегия. При отсутствии экстренных мер по оказанию медицинской помощи развивается кома и возможен летальный исход.

Влажная форма
При данной форме бери-бери поражается сердечно-сосудистая система. Для нее характерно развитие кардиодистрофии (поражение сердечной мышцы) и нарушение сосудистого тонуса. Влажная форма авитаминоза В1 проявляется в двух вариантах — гиподинамическом и гипердинамическом. При гиподинамическом варианте отмечается низкий сердечный выброс, поэтому его основные проявления — это низкое артериальное давление. При гипердинамическом варианте сердечный выброс, наоборот, повышен. Поэтому основные проявления данной формы — это повышенное артериальное давление и тахикардия (частое сердцебиение). Также для нее характерно быстрое развитие сердечной недостаточности, при которой появляются отеки, затрудненное дыхание вплоть до отека легких.

Симптомы бери-бери у детей

У детей авитаминоз тиамина встречается крайне редко. Как правило, он наблюдается у грудных детей примерно от 2 до 4 месяцев, которые были рождены от матерей, страдающих тяжелой формой бери-бери. Проявляется данная патология очень разнообразной симптоматикой.

Симптомами бери-бери у детей являются:

  • признаки сердечной недостаточности – синюшная окраска кожи, хрипы в легких, низкий сердечный выброс;
  • признаки поражения нервной системы – беспокойство, нарушение сна, отсутствие сухожильных рефлексов;
  • афония – состояние, при котором звучность голоса ребенка нарушена;
  • длительное отсутствие стула (запоры) и другие расстройства со стороны желудочно-кишечной системы;
  • нарушение зрения.

Признаки авитаминоза В2 (рибофлавина)

Витамин В2 или рибофлавин участвует в регуляции функций роста и репродукции клеток. Он задействован в основных окислительно-восстановительных реакциях организма, а также необходим для формирования эритроцитов. Рибофлавин называется еще витамином красоты, поскольку обеспечивает здоровое состояние кожи и ее придатков (волос и ногтей).

К органам, которые поражаются при недостатке рибофлавина, относятся:

  • кожа и ее производные (волосы, ногти);
  • слизистые оболочки – слизистая языка, конъюнктивы;
  • глаза – склера, роговица.

Проявления авитаминоза В2 на коже

Кожные проявления при авитаминозе В2 являются самыми ранними среди всех признаков авитаминоза. Кожа при этом становится сухой и шелушащейся, на ней появляются трещины. Проявлениями авитаминоза витамина В2 является себорейный дерматит и ангулярный хейлит.

Симптомами себорейного дерматита являются:

  • покраснение кожных покровов;
  • шелушение и сухость кожи;
  • накопление в волосяных фолликулах кожного сала;
  • иногда образование белесоватых или желтых чешуек.

Симптомы дерматита могут появиться в любом месте, но излюбленными местами являются крылья носа и ушные раковины.
Ангулярным хейлитом называется поражение кожи и одновременно слизистой оболочки в области уголков рта. Вначале появляется легкая мацерация (размягчение) в уголках, которая далее осложняется появлением трещин. В народе эти воспаленные трещины называются заедами. Далее при присоединении инфекции заеды могут воспаляться и кровоточить.

Недостаток витамина В2 также может проявляться различными высыпаниями, которые чаще всего имеют вид красных шелушащихся пятен. Иногда может воспаляться околоногтевое ложе. Однако чаще всего сами ногти становятся ломкими. Волосы также теряют блеск, секутся и выпадают.

Воспаление языка при авитаминозе В2

Глазная симптоматика при авитаминозе В2

Глазная симптоматика при недостаточности рибофлавина проявляется в светобоязни, ощущении жжения и боли в глазах. Все эти симптомы связаны с развитием блефаритов, кератитов и конъюнктивитов. При блефаритах воспаляются края век, при кератитах – поражается роговица глаза. В тяжелых случаях авитаминоза может быть и катаракта, при которой мутнеет хрусталик и пациент утрачивает зрение. Нередким проявлением глазной симптоматики является конъюнктивит. При этом проявлении слизистая глаз всегда красная и отечная, а пациента мучает светобоязнь, ощущение жжения и чувство песка (или другого инородного тела) в глазах.

На поздних стадиях, когда развивается выраженная недостаточность витамина В2, присоединяются симптомы поражения нервной системы и анемический синдром. Дисфункция нервной системы проявляется в нарушенной координации движений (атаксии), нарушенной чувствительности (парестезиях) и повышенных сухожильных рефлексах. Анемический синдром характеризуется сниженным количеством эритроцитов и гемоглобина крови. При анемии также наблюдается повышенная усталость, связанная с кислородной недостаточностью, частое сердцебиение и чрезмерная сонливость.

Авитаминоз В2 у беременных

Проявления авитаминоза В3 (витамина РР)

Существует несколько синонимов витамина В3, самые популярные из которых — это ниацин, никотиновая кислота, витамин РР. Этот витамин принимает участие во многих жизненно важных реакциях организма. Однако основная роль — это генерация энергии и нормализация сердечно-сосудистой системы (сердца и кровообращения). Поскольку для того чтобы получить энергию ниацин расщепляет жиры, то он также оказывает антихолестериновое действие.

Симптомами авитаминоза витамина В3 являются:

  • депрессия;
  • нарушение функции желудочно-кишечного тракта;
  • повышенный уровень холестерина.

Депрессия при недостатке витамина РР

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта при дефиците витамина РР

Повышенный уровень холестерина при авитаминозе РР

Симптомы пеллагры или авитаминоза РР

Для данной патологии характерна классическая триада симптомов, которая включает дерматит, диарею и деменцию (в народе — слабоумие).

Дерматит
Дерматитом называется воспаление кожного покрова, а именно его верхнего слоя – эпидермиса. Для дерматита при пеллагре характерна шершавая и огрубевшая кожа. Это является основным проявлением пеллагры, ведь с итальянского языка этот термин переводится как «шершавая кожа». Кожные покровы при этом воспаленные, ярко-красные и постоянно шелушатся. Особенно заметны эти проявления на лице, шее, плечах, то есть на тех участках тела, которые открыты действию ультрафиолетовых лучей.

Диарея
Диарей называется расстройство кишечника, при котором стул наблюдается более 3 раз в сутки. При этом стул жидкий, неоформленный, с примесью непереваренных частичек пищи. С диарей связаны такие симптомы авитаминоза как потеря аппетита и нарушенное пищеварение.

Деменция
Деменция (слабоумие) является крайней степенью поражения нервной системы при пеллагре. Сначала появляются такие симптомы как слабость, снижение памяти, растерянность. Пациенты начинают забывать элементарные вещи, становятся рассеянными. Потом присоединяются такие симптомы как дезориентация во времени и в пространстве. Развивается старческая деменция, которая означает полный распад психических функций. В народе такое состояние называется старческим маразмом.

Симптомы авитаминоза В6

Влияние авитаминоза на состояние волос

Влияние авитаминоза на вес человека

Сонливость при авитаминозе В6

Сонливость является одним из часто встречаемых симптомом авитаминоза В6. Нехватка витамина В6 провоцирует ряд патологических процессов. В результате пациент с нехваткой пиридоксина плохо спит ночью. Хроническое недосыпание приводит к рассеянности, невозможности сконцентрироваться и снижению трудоспособности.

Факторами, которые провоцируют сонливость, являются:

  • ухудшенная выработка нейромедиаторов (гормонов, передающих нервные импульсы);
  • некачественное снабжение нервных клеток глюкозой;
  • мышечные спазмы во время сна.

Витамин В6 задействован в синтезе нейромедиаторов, которые необходимы для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Кроме этого, недостаток пиридоксина отрицательно влияет на процесс снабжения нервных клеток глюкозой. Расстройства нервной системы негативно сказываются на качестве сна, что не позволяет организму восстанавливаться ночью и приводит к сонливости днем.
Нарушают процесс отдыха также спазмы икроножных мышц в ночное время, которые являются частым явлением при дефиците витамина В6. При этом судороги обладают выраженным характером, больные пробуждаются посреди ночи и долго не могут уснуть.

Проявления авитаминоза В6 на лице

Поражения кожи входят в триаду симптомов, сопровождающих недостаточность пиридоксина. Чаще всего проблемы с кожей принимают форму себорейного дерматита, местом локализации которого является лицо.

Симптомами авитаминоза В6, которые проявляются на лице, являются:

  • шелушение лица (полное или частичное);
  • сухие участки кожи в области носогубных складок;
  • шелушение кожи над бровями и вокруг глаз.

Симптомы авитаминоза В6 на губах

Почему авитаминоз В6 приводит к раздражительности?

Признаки авитаминоза В12

Дефицит витамина В12 или цианокобаламина проявляется различными нарушениями со стороны кроветворной, нервной и желудочно-кишечной системы (классическая триада симптомов). Данные симптомы объясняются тем, что витамин В12 участвует в синтезе эритроцитов, холина и жирных кислоты, необходимых мозгу. Также при недостатке цианокобаламина в организме образуется токсическая метилмалоновая кислота, которая вызывает токсическое поражение боковых канатиков спинного мозга и развитие фуникулярного миелоза.

Признаками авитаминоза витамина В12 являются:

  • мегалобластная анемия;
  • поражение нервной системы;
  • поражение желудочно-кишечного тракта.

Анемия при авитаминозе В12

Анемия – это снижение числа эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови. При авитаминозе витамина В12 анемия является самым частым проявлением.

Причиной анемии является недостаточное и некачественное формирование клеток крови, для образования которых необходим данный витамин. При недостаточности цианокобаламина развивается гемобластоз, для которого характерны большие формы лейкоцитов, тромбоцитов и быстрое разрушение эритроцитов. Отличительной характеристикой В12-дефицитной анемии является то, что вместе со зрелыми эритроцитами снижаются и молодые формы эритроцитов (которые называются ретикулоцитами). Это означает, что патологический процесс реализуется уже на этапе формирования эритроцитов. Происходит не только снижение количества клеток крови (эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов), но и изменение их формы. Они увеличиваются в размере, но, в то же время, стенка их становится хрупкой и поэтому они быстро разрушаются. Для гемобластоза при авитаминозе В12 также характерно снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов.

При анемии человек испытывает постоянные головные боли, головокружения, слабость и повышенную истощаемость. Причиной тому является кислородная недостаточность, которая всегда сопутствует анемии (поскольку гемоглобин является переносчиком кислорода). Для В12-дефицитной анемии характерна специфичная окраска кожных покровов. Так, кожа пациента приобретает оттенок лимонного цвета. Данный цвет обусловлен выходом из эритроцитов в кровеносное русло большого количества билирубина. Он и придает коже специфичный оттенок.

Лабораторная картина крови при В12-дефицитной анемии

концентрация менее 3,7 x 10, увеличены в размерах

снижены, менее 4 x 10 в девятой степени

снижены, менее 180 x 10 в девятой степени

более 17 – 18 микромоль на литр

патологические эритроцитарные включения

тельца Жолли – фрагменты ядер

кольца Кебота – оболочки разрушенных эритроцитов

Поражение кишечника при авитаминозе В12

Признаками поражения ЖКТ при авитаминозе витамина В12 являются:

  • тошнота, рвота;
  • периодические запоры;
  • отсутствие аппетита и, как следствие, снижение массы тела;
  • глоссит (воспаление языка), проявляющийся ощущением жжения и распирания.

При дефиците В12 глоссит носит название гунтеровского. Для него характерно изменение структуры языка. Это выражается в изменении окраски (язык становится ярко-красным) и сглаживании его рельефа.

Необходимо отметить, что несмотря на обилие симптомов со стороны желудочно-кишечной системы, клиническая картина часто стертая. Вышеперечисленные симптомы могут периодически появляться и исчезать или сменяться другой симптоматикой. Это является причиной того, что пациенты длительное время не обращаются за помощью к врачу. Вялость и слабость, головная боль, периодическая тошнота, а также плохой аппетит не дают яркой клинической картины.

Поражение нервной системы при авитаминозе В12

Поражение нервной системы при недостатке витамина В12 зачастую ускоряет диагностику авитаминоза. Неврологический синдром при дефиците цианокобаламина носит название фуникулярного миелоза. Причиной неврологической симптоматики является отсутствие миелина в нервной системе. Витамин В12 участвует в реакциях метаболизма миелина, который в дальнейшем формирует миелиновую оболочку нервных волокон. Эта оболочка обеспечивает проведение нервного импульса по нервному волокну в 10 раз быстрее, чем по немиелинизированным волокнам. Поэтому при фуникулярном миелозе происходит дегенерация миелиновой оболочки с дальнейшим развитием двигательных и чувствительных нарушений. Для этой патологии характерно поражение как задних, так и боковых столбов спинного мозга.

Проявлениями неврологического синдрома при авитаминозе В12 являются:

  • эмоциональная лабильность – повышенная раздражительность, сниженное настроение;
  • неустойчивая походка;
  • онемение нижних конечностей;
  • скованность в ногах;
  • выраженная мышечная слабость;
  • судороги (резкие мышечные сокращения);
  • на поздних стадиях утрата глубокой чувствительности.

Симптомы авитаминоза фолиевой кислоты (витамина В9)

Анемия при дефиците фолиевой кислоты

Анемия при дефиците фолиевой кислоты называется мегалобластной. Для нее характерно появление больших форм эритроцитов (макроцитов) неправильной овальной формы. Также выявляется базофильная зернистость в эритроцитах и гиперсегментация ядер в лейкоцитах. Данная картина специфична именно для мегалобластных анемий и не встречается при других видах.

Причиной развития анемии при недостатке фолиевой кислоты является нарушение синтеза ДНК и, как следствие, анормальный митоз (деление клеток как способ их репродукции). В результате этого в костном мозге происходит задержка и созревания эритроцитов, и дальнейшего их размножения (так как для этого не хватает строительного материала). Таким образом, нарушается сам процесс кроветворения, который касается не только эритроцитов, но и других клеток крови.

Картина крови при авитаминозе фолиевой кислоты

Лейкоциты менее 4 x 10 в девятой степени

Тромбоциты менее 180 x 10 в девятой степени

Ретикулоциты (молодые формы эритроцитов) менее 2 процентов.

В мазке крови присутствуют клетки различных размеров.

Наличие эритроцитов различной формы, например, булавовидной или грушевидной.

Обнаруживаются лейкоциты с несколькими сегментами ядер.

Наличие мегалобластов. Мегалобластами называются крупного размера предшественники эритроцитов с замедленным созреванием ядра, при нормальной цитоплазме.

Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при дефиците фолиевой кислоты

Анормальный митоз (деление клеток) происходит не только на уровне костного мозга, но и на уровне других систем. Так, появление гигантских эпителиальных клеток на уровне слизистой ЖКТ приводит к развитию воспалительных процессов.

К воспалительным явлениям при дефиците фолиевой кислоты относятся:

  • стоматит – воспаление слизистой полости рта, которое сопровождается выраженным болевым синдромом;
  • глоссит – воспаление слизистой языка, которое проявляется ощущением жжения и распирания в языке;
  • гастрит – воспалительное поражение слизистой желудка, для которого характерны боли в области желудка, тошнота, рвота;
  • энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника, сопровождается расстройством стула.

Дефицит фолиевой кислоты у беременных

Драматичнее всего сказывается авитаминоз фолиевой кислоты у беременных. Этот витамин принимает решающее решение в развитии плода на раннем этапе беременности (именно в первый триместр). Он участвует в формировании нервной трубки, процессах кроветворения и в формировании самой плаценты.

Последствиями дефицита фолиевой кислоты у беременных являются:

  • аномалии развития нервной системы, которые чаще всего несовместимы с жизнью — мозговые грыжи, гидроцефалия («водянка мозга»), анэнцефалия;
  • аномалии формирования и прикрепления плаценты;
  • аномалии сосудов, что приводит к прерыванию беременности;
  • преждевременные роды и, как следствие, рождение недоношенных детей;
  • задержка умственного развития и психические расстройства у детей.

У самих беременных женщин дефицит фолиевой кислоты сопровождается развитием мегалобластной анемии, со всеми вытекающими последствиями. Основная опасность, которую представляется анемия для беременных – это хроническая кислородная недостаточность у плода. Поскольку основная функция гемоглобина, который снижается при анемии, это транспорт кислорода, то при его снижении развивается кислородная недостаточность или гипоксия. Хроническая гипоксия также является причиной множественных аномалий плода и развития детской энцефалопатии. Задержка развития плода встречается у каждой четвертой женщины, которая страдает анемией. Также анемия при беременности опасна повышенным риском развития маточного кровотечения (потому как мегалобластная анемия сопровождается снижением тромбоцитов). Угроза прерывания беременности при анемии встречается в 30 – 40 процентах случаях, преждевременная отслойка плаценты — в 25 процентах. Также сами роды при анемии часто осложняются кровотечениями и воспалительными осложнениями в раннем послеродовом периоде.

Проявления авитаминоза С (цинги)

Недостаточность витамина С является одним из самых распространенных авитаминозов. Витамин С или аскорбиновая кислота регулирует важнейшие функции организма. Для того чтобы понять, насколько опасен недостаток витамина С необходимо знать его функции и биологическую роль.

Функциями аскорбиновой кислоты в организме являются:

  • функция детоксикации и нейтрализации супероксидных радикалов;
  • функция иммуномодуляции, за счет восстановления витамина Е и интерферона;
  • способствует всасыванию железа;
  • стимулирует синтез коллагена;
  • участвует в образовании серотонина из триптофана;
  • оказывает укрепляющее действие на кровеносные сосуды;
  • принимает участие в формировании желчных кислот.

Таким образом, витамин С участвует в поддержании работы многих органов и систем. Его недостаток отражается на иммунной, кроветворной, нервной и желудочно-кишечной системе организма.
Принято различать недостаток витамина С и полное его отсутствие. Недостаток аскорбиновой кислоты развивается в течение одного — трех месяцев ее дефицита в рационе. Полное же отсутствие витамин С в организме называется цингой. Данное состояние развивается по истечении трех — шести месяцев дефицита аскорбиновой кислоты. При этом различают три степени недостаточности витамина С.

К степеням недостатка витамина С в организме относятся:

  • первая степень – проявляется такими симптомами как боли в мышцах, усталость, увеличение десен в объеме;
  • вторая степень – проявляется потерей в весе, психическим истощением, периодическими носовыми кровотечениями;
  • третья степень – характеризуется кровоизлияниями во внутренние органы, гингивитом гангренозного характера, выпадением зубов.

Первая степень авитаминоза С

Начинается с легких симптомов недомогания и усталости. Причиной тому является анемия (снижение гемоглобина крови) и снижение иммунитета. Анемия развивается вследствие нарушенного всасывания железа на уровне желудочно-кишечного тракта. Так, аскорбиновая кислота участвует в переводе трехвалентного железа в двухвалентное. Железо, которое поступает в организм с пищей и используется для синтеза гемоглобина, имеет третью степень валентности, однако на уровне слизистой всасывается только железо второй валентности. Витамин С переводит трехвалентное железо в двухвалентное, тем самым обеспечивая его всасывание. Далее из железа синтезируется гемм, часть гемоглобина. Когда есть недостаток витамина С, железо не всасывается слизистой, поскольку остается трехвалентным. Это приводит к его недостатку и, как следствие, к развитию анемии. Поскольку гемоглобин является транспортером кислорода, то при его дефиците развивается кислородное голодание. Поэтому человек испытывает усталость, сильную слабость, боль в мышцах.

Десна немного опухают и часто кровоточат. Для первой степени авитаминоза также характерны мелкие кровоизлияния. Они возникают из-за чрезмерной ломкости сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки. Аскорбиновая кислота играет основную роль в повышении тонуса и резистентности сосудов. При ее дефиците кровеносные сосуды становятся ломкими и хрупкими, поэтому любой удар провоцирует образование гематом и кровоизлияний.

Вторая степень авитаминоза С

Третья степень авитаминоза С

При третьей степени авитаминоза С пациенты находятся в очень тяжелом состоянии. Развиваются обширные кровоизлияния в мышцы, внутренние органы, что влечет за собой различные осложнения. На нижних конечностях вследствие инфицирования гематом появляются трофические язвы. Гингивит приобретает гангренозный характер — десна постоянно кровоточат, отекают, а также покрываются изъязвлениями. Все это приводит к тому, что зубы и вовсе начинают выпадать.

Многочисленные кровоизлияния во внутренние органы, часто осложняются присоединением инфекции. Поэтому летальность на этой стадии вследствие сепсиса очень высока.

Симптомы цинги

Цинга или скорбут проявляется различными симптомами. На начальной стадии она характеризуется общими симптомами, проявляющимися в виде слабости, усталости и болей в ногах. Впоследствии к этим проявлениями присоединяется слабость, апатия, сонливость. Однако специфичными симптомами для цинги являются частые кровоизлияния и поражение десен.

Десна становятся синеватого оттенка, отекают и легко травмируются при чистке зубов. Ткань десен становится рыхлой, и зубы начинают шататься. Со временем фиксация зубов в челюсти ослабевает настолько, что зубы начинают выпадать.

Из-за нарушенного синтеза коллагена сосудистая стенка становится очень ломкой. Это влечет за собой частые кровоизлияния и формирования гематом (скопления крови). Эти гематомы могут формироваться во внутренних органах, в коже, в поднадкостничном пространстве. Если гематома локализуется между костью и надкостницей (чаще всего это происходит на нижней конечности), то это провоцирует сильнейшие боли. Данный симптом часто наблюдается при авитаминозе витамина С у детей.

Кровоизлияния в коже могут быть в виде мелкой сыпи (на начальной стадии) либо в виде темно-красных пятен (экхимозов). При развитии крупных кровоизлияний, кожа под ними может отторгаться. Так, формируются цинготные язвы. Нарушение целостности сосудов во внутренних органах сопровождается носовыми, желудочными, кишечными, почечными кровотечениями. Цинге всегда сопутствует анемия, физическое и психическое истощение.

Симптомы авитаминоза у детей

Причины авитаминоза D

Дефицит витамина D представляет собой распространенную патологию, возникновению которой способствуют климатические условия, особенности рациона или некоторые заболевания.

Факторами, которые приводят к авитаминозу D, являются:

  • избыточный вес;
  • дефицит солнечного света;
  • вегетарианская система питания;
  • ухудшение абсорбции (усвояемости) витамина;
  • плохая переработка витамина в активную форму;
  • прием препаратов, нарушающих метаболизм витамина.

Избыточный вес
Большинство людей, чей индекс веса превышает 30 (норма варьирует от 18, 5 до 25), страдают недостатком витамина D. Дефицит развивается потому, что жировая ткань в большом количестве поглощает этот витамин.

Дефицит солнечного света
Одна из форм витамина D (холекальциферол) синтезируется в организме под воздействием солнечных лучей. Поэтому жители северных регионов часто испытывают недостаток этого элемента. Также дефицитом данного витамина страдают люди, которые большое количество времени проводят в помещениях, куда не проникает солнечный свет. Значительно сокращается выработка холекальциферола при использовании солнцезащитных средств, так как они не позволяют коже поглощать ультрафиолет. Тормозит синтез витамина D меланин (природный пигмент кожи), поэтому люди с темным оттенком кожи больше подвержены риску развития авитаминоза.

Вегетарианская система питания
Витамин D представлен в двух формах (холекальциферол и эргокальциферол) и каждая из них содержится в продуктах животного происхождения. Поэтому люди, которые придерживаются строгой вегетарианской диеты и отказываются от рыбы, печени, яиц, подвержены этой патологии.

Ухудшение абсорбции витамина
При наличии некоторых заболеваний способности организма поглощать витамин D из пищи значительно снижаются. Воспалительные процессы органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ухудшают всасывающие функции слизистой, что приводит к дефициту этого элемента. Авитаминоз D часто встречается у пациентов с болезнью Крона (воспалительным поражением отделов ЖКТ), муковисцидозом (патологией органов, выделяющих слизь, в том числе, и кишечника).

Плохая переработка витамина в активную форму
Чтобы витамин D усвоился организмом, он должен перейти в активную форму. Процесс переработки происходит в печени, затем — в почках. Поэтому при ухудшении функциональности этих органов может развиваться дефицит этого витамина. Наиболее подвержены авитаминозу D по причине его некачественной трансформации люди в пожилом возрасте.

Прием препаратов, нарушающих метаболизм витамина
К группе лекарств, которые тормозят метаболизм витамина D, относятся антациды (средства для понижения кислотности желудочного сока). Снижают качество усвоения этого витамина лекарства, предназначенные для борьбы с повышенным холестерином. Ухудшают обмен витамина D минеральные и синтетические слабительные.

Признаки авитаминоза витамина D у детей

У детей недостаток витамина D сказывается на состоянии костной и нервной системы. Первые признаки заболевания проявляются в возрасте 2 – 3 месяцев. Ребенок становится раздражительным, плаксивым, плохо спит. Отмечается повышенная восприимчивость к внешним раздражителям — его пугают громкие звуки, вспышки света. В первую очередь, малыш плохо спит, он с трудом засыпает, а заснув, часто просыпается. Сон очень поверхностный и прерывистый. Во время сна родители ребенка замечают, что он начинает сильно потеть. Особенно эта потливость заметна на волосистой части головы, в области затылка. Ребенок начинает тереться затылком о подушку, что приводит к участкам облысения в этой области.

Мышцы ребенка становятся вялыми, и развивается мышечный гипотонус. Стоит отметить, что для детей этого возраста, наоборот, характерен повышенный мышечный тонус (гипертонус). Поэтому когда физиологический гипертонус сменяется гипотонусом, это сразу же заметно. Дети становятся малоподвижными и апатичными.

Основное влияние дефицит витамина D оказывает на структуру костей. Так, при авитаминозе D происходит размягчение костных структур и рассасывание элементов костной ткани. Данный феномен называется остеомаляцией. Он вызван нарушением фосфорно-кальциевого обмена, которое имеет место при недостатке витамина D. Известно что биологический эффект витамина заключается в обеспечении всасывании кальция и фосфора на уровне кишечника. После всасывания этих микроэлементов они транспортируются плазмой крови к костным структурам. Под влиянием паратгормона происходит насыщением кальцием и фосфором костей. Однако при недостатке витамина этого не происходит. Поэтому авитаминоз витамина D сопровождается нарушенным фосфорно-кальциевым обменом.

Костные структуры ребенка становятся мягкими и, в первую очередь, это заметно на костях черепа. Швы черепа становятся податливыми, а также происходит задержка закрытия большого родничка. Позже развивается искривление костей рук, ног и позвоночника. Появляется такой симптом как «рахитические четки». Четками называются утолщения, которые образуются на стыке хрящевой и костной части реберной дуги. Также на что обращают внимание родители — это задержка появления первых зубов, развитие рахита.

источник