Меню
>

Авитаминоз витамина а патогенез

52. Гипо- и гипервитаминозы: этиология, патогенез, основные проявления. Характеристика авитаминозов. Антивитамины. Методы диагностики.

Признаки витаминной недостаточности

Клинические проявления болезней витаминной недостаточности возникают постепенно, по мере расходования витаминов, депонированных в различных органах и тканях (запасы большинства витаминов, за исключением А и В12, в организме невелики).

Различают 3 стадии развития витаминной недостаточности:

Стадия I прегиповитаминоз (субнормальная обеспеченность витаминами) — проявляется малоспецифическими общими изменениями некоторых функций внутренних органов, снижением общего тонуса, сопротивляемости организма, работоспособности. Наличие витаминной недостаточности на этой стадии подтверждается лишь специальными лабораторными исследованиями.

Стадия II гиповитаминоз является следствием относительного дефицита витамина (витаминов). Характеризуется явными клиническими проявлениями, зависящими от преимущественного дефицита того или иного витамина; последнее подтверждается лабораторными исследованиями (определением содержания витамина в сыворотке крови, выделения его или продуктов метаболизма с мочой).

Стадия III авитаминоза крайняя степень витаминной недостаточности вследствие полного (или почти полного) отсутствия поступления витаминов в организм. Проявляется характерной яркой клинической картиной и значительным снижением содержания витаминов в организме (при лабораторных исследованиях).

I. Алиментарная недостаточность витаминов:

1. Низкое содержание витаминов в суточном рационе питания;

2. Разрушение витаминов вследствие их длительного и неправильного хранения и нерациональной кулинаркой обработки;

3. Действие антивитаминных факторов, содержащихся в продуктах;

4. Нарушение баланса химического состава рационов и нарушение оптимальных, соотношений между витаминами;

5. Пищевые извращения и религиозные запреты, налагаемые на ряд продуктов у некоторых народностей.

II. Угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей ряд витаминов:

1. Болезни желудочно-кишечного тракта;

2. Нерациональная химиотерапия.

III. Нарушения ассимиляции витаминов:

1. Нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте:

в) поражение гепатобилиарной системы;

г) конкурентные отношения с всасыванием других витаминов и нутриентов;

д) врожденные дефекты транспортных и ферментных механизмов всасывания витаминов;

е) злоупотребление слабительными средствами.

2. Утилизация поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой.

3. Нарушение нормального метаболизма витаминов и образования их биологически активных форм:

а) наследственные аномалии;

б) приобретенные заболевания, действие токсических и инфекционных агентов.

4. Нарушение образования транспортных форм витаминов.

5. Антивитаминное действие лекарственных веществ.

IV. Повышенная потребность в витаминах:

1. Особые физиологические состояния организма (интенсивный рост, беременность, лактация);

2. Интенсивная физическая нагрузка;

3. Значительная нервно-психическая нагрузка, стрессовые состояния;

4. Инфекционные заболевания и интоксикации;

5. Заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы);

6. Курение, употребление алкоголя;

7. Особые климатические и экологические условия;

8. Повышенная экскреция витаминов.

Гипо- и авитаминоз витамина А

Различают две формы гиповитаминоза А:

Наследственная – характеризуется нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток, а также их деструкцией.

Приобретенные формы встречаются часто.

Патогенез. Характерным процессом для авитаминоза А является превращение специфического эпителия различных органов и тканей в многослойный плоский, ороговевающий эпителий. Этот процесс кератинизации является самостоятельным видом патологического изменения эпителиальных тканей.

 Гемералопия (ночная или «куриная» слепота) вследствие дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов, заболевание характеризуется нарушением способности глаза приспосабливаться к слабому освещению;

 Ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек);

 Кератомаляция (изъязвление роговицы);

 Гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез — сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фолликулов, сухость и тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей, наблюдаются папулезная сыпь и мелкое шелушение, атрофия потовых и сальных желез);

 Склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, стоматитам, инфекционным поражениям систем: дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта;

Профилактика. Разнообразное питание с включением в пищу продуктов, богатых ретинолом и каротином; в условиях вынужденного однообразного питания — дополнительное назначение ретинола по 1-2 драже (3300-6600 ME).

Гиповитаминоз D имеет две формы:

Приобретенные (чаще) — обусловлены недостаточным поступлением витамина в организм с пищей или недостаточным его образованием в коже под действием солнечных лучей.

Наследственные (реже) — вызваны дефектами генов, кодирующих полипептиды, принимающие участие в метаболизме витамина. Различают:

а) семейный гипофасфатемический витамин D-резистентный рахит (проявляется замедлением роста организма, а прием витамина Dнеэффективен);

б) псевдодефицитный витамин D-зависимый рахит (терапия высокими дозами витамина приводит к выздоровлению).

Патогенез. Недостаток в организме витамина D ведет к изменению фосфорно-кальциевого обмена с нарушением костеобразования. Нарушение минерального обмена начинается с уменьшением распада органических соединений, содержащих фосфор. При этом количество ионизированного фосфора в крови уменьшается, что ведет к снижению окислительных процессов. Накапливаются недоокисленные продукты, развивается ацидоз. Выделение при этом значительного количества фосфатов с мочой ведет к снижению уровня фосфора в крови. Нарушается соотношение уровня кальция и фосфора в крови. Ввиду низкого содержания фосфора и ацидоза внутренней среды организма отложение извести в кости не происходит, костеобразование прекращается.

1. У детей развивается клиническая картина рахита: плохой сон, раздражительность, плаксивость, снижение аппетита, потливость, неустойчивый стул, При отсутствии лечения происходят нарушения в быстро растущих костях:

 в местах соединения кости ребра с хрящом образуется утолщение «четки»;

 формируется грудная клетка с вытягиванием груди вперед «куриная грудь» или с вдавлением нижней части грудины «грудь сапожника»;

 при длительном сидении ребенка происходит деформация позвоночника «рахитический горб», а когда стоит – появляются различные искривления нижних конечностей.

 немотивированная слабость, утомляемость;

 деминерализация зубов с быстрым прогрессированием кариеса (особенно у беременных женщин), остеопороз;

 изменение функций нервно-мышечного аппарата с проявлением расстройств ЦНС (боль в области костей, в мышцах, парестезии).

Антивитамины — это соединения, частично или полностью включающие витамины из обменных реакций организма путем их разрушения, инактивации или препятствия их ассимиляции.

Большинство антивитаминов представляет собой производные синтетически полученных витаминов с замещенными функциональными группами. Этими же свойствами обладает и ряд синтетически поученных лекарственных препаратов. Установлено, что при пероральном применении сульфанилаимдных препаратов может нарушаться синтез бактериями кишечника таких витаминов, как тиамин, рибофлавин, никотинамид, пиридоксин, пантотеновая кислота, фолиевая кислота, цианокобаламин, биотин и витамин К.

Основные механизмы действия антивитаминов:

Блокада внутриклеточного метаболизма витамина;

Модификация молекулы витамина;

Блокада рецепторов клеток для витаминов.

Антивитамины, проникая в клетку, вступают с витаминами или их производными в конкурентные отношения в соответствующих биохимических реакциях. Известно, что ряд витаминов входит в виде простатических групп – коферментов в связь с белками-апоферментами и образует ферменты. Антивитамины, имеющие структурные аналоги с витаминами за место связи их с белками и вытесняют витамины. Это приводит как к образованию неактивных комплексов, так и к усиленному выделению витаминов из организма и развитию эндогенной витаминной недостаточности.

При избыточном поступлении некоторые витамины могут вызвать интоксикацию организма с развитием клинической картины, более или менее характерной для данного гипервитаминоза.

Различают: острые гипервитаминозы — развиваются после однократного приема массивной дозы витамина; хронические гипервитаминозы — возникают в результате длительного приема больших доз витамина.

Гипервитаминоз А — развивается у человека в результате употребления продуктов, содержащих большое количество витамина А (печень: кита, белого медведя, полярных птиц), либо при употреблении больших количеств рыбьего жира и препаратов витамина А (минимальная профилактическая доза для детей и взрослых — 3300 МЕ).

Гипервитаминоз D — это избыточное поступление витаминов D2 и D3 , токсическое действие и тяжесть интоксикации зависят не только от количества принятого витамина, но и от индивидуальной чувствительности к нему (суточная доза витамина D2 50000 МЕ).

Основные проявления гипервитаминоза D: аномальная деминерализация предобразованной костной ткани, гиперкальциемия, гиперкальциурия, патологическая кальцификация: почек, кровеносных сосудов, сердечной мышцы (сердечная недостаточность, стеноз аорты), легких и стенок кишечника, приводящая к тяжелому и стойкому нарушению функции этих органов. Нарушения со стороны ЦНС: вялость, сонливость, адинамия, клонико-тонические судороги, а в наиболее тяжелых случаях заканчивающиеся смертью.

Внешне гипервитаминоз D проявляется: общей слабостью, резкой потерей аппетита, полиурией, тошнотой, рвотой, жаждой, болями в животе и костях при надавливании, отмечается конъюнктивит, в тяжелых случаях резкое истощение.

Патогенез: в основе механизма повреждающего действия витамина D, лежит способность его к быстрому окислению с образованием свободных радикалов, а также продуктов перекисной природы и карбонильных соединений. Эти продукты превращения витамина D в водной среде являются сильными окислителями, легко повреждающими структуру липопротеиновых мембран и активные центры белков, что подтверждается накоплением продуктов перекисного расщепления липидов в эритроцитах и тканевых гомогенатах. В этом случае избыток витамина D способствует выходу кальция из клетки и переходу его в кровь, лимфу и другие биологические жидкости. Антиоксиданты (витамин Е), подавляя действие витамина D и индуцируемые им процессы перекисного расщепления тканевых липидов, защищают эритроциты от гемолитического действия этого витамина и снимают его ингибиторный эффект на АТФ-азу.

Избыток витамина В1 (тиамина) — может оказывать острое токсическое действие. По данным В.М. Смирнова (1974), тиамин занимает первое место среди витаминов по частоте острых токсических реакций, кроме того возможна сенсибилизация к этому витамину. При инъекциях даже очень малых доз витамина возникают аллергические реакции вплоть до анафилактического шока.

источник

Гипо- и авитаминоз витамина а

Различают две формы гиповитаминоза А:

Наследственная – характеризуется нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток, а также их деструкцией.

Приобретенные формы встречаются часто.

Этиология. Проявления гипо- и авитаминоза А возникают среди лиц, у которых в течении длительного времени количество усвояемого витамина А остается ниже его потребности.

При недостатке в пище витамина А или β-каротина;

При нарушении всасывания витамина А или β-каротина в ЖКТ (отсутствие в пище жира и белка, отсутствие желчи в кишечнике);

При нарушении превращения β-каротина в витамин А;

При нервном и физическом перенапряжении, утомлении, плохом сне;

При воздействии яркого света, напряжении зрения при слабом освещении.

Патогенез. Характерным процессом для авитаминоза А является превращение специфического эпителия различных органов и тканей в многослойный плоский, ороговевающий эпителий. Этот процесс кератинизации является самостоятельным видом патологического изменения эпителиальных тканей.

 Гемералопия (ночная или «куриная» слепота) вследствие дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов, заболевание характеризуется нарушением способности глаза приспосабливаться к слабому освещению;

 Ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек);

 Кератомаляция (изъязвление роговицы);

 Гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез — сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фолликулов, сухость и тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей, наблюдаются папулезная сыпь и мелкое шелушение, атрофия потовых и сальных желез);

Читайте также:  Какие витамины лучше для ребенка полтора года

 Склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, стоматитам, инфекционным поражениям систем: дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта;

 Со стороны НС: общее недомогание, слабость, апатия, неврологические нарушения.

 Ороговение эндометрия (препятствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки);

 Ороговение клеток в желче- и мочевыводящих путях (способствует образованию в них камней);

 Нарушение нормального роста костей в длину;

 Снижение иммунитета: уменьшение синтеза антител и фагоцитоза.

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных и характерной клинической картины. При биохимическом исследовании сыворотки крови содержание ретинола при недостаточности витамина А ниже 100 мкг/л, каротина — ниже 200 мкг/л. Офтальмологическое исследование позволяет определить время темновой адаптации.

Профилактика. Разнообразное питание с включением в пищу продуктов, богатых ретинолом и каротином; в условиях вынужденного однообразного питания — дополнительное назначение ретинола по 1-2 драже (3300-6600 ME).

Гипо и авитаминоз витамина d

Гиповитаминоз D имеет две формы:

Приобретенные (чаще) — обусловлены недостаточным поступлением витамина в организм с пищей или недостаточным его образованием в коже под действием солнечных лучей.

Наследственные (реже) — вызваны дефектами генов, кодирующих полипептиды, принимающие участие в метаболизме витамина. Различают:

а) семейный гипофасфатемический витамин D-резистентный рахит (проявляется замедлением роста организма, а прием витамина Dнеэффективен);

б) псевдодефицитный витамин D-зависимый рахит (терапия высокими дозами витамина приводит к выздоровлению).

1. Недостаточное поступление витамина D с пищей (им богат жир отдельных рыб);

2. Нарушение образования активного витамина в коже из провитамина (7-дегидростерола) под воздействием ультрафиолетовых лучей;

3. Сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза (при некоторых инфекционных заболеваниях;

4. Недоношенность, раннее прекращение кормления грудью;

5. Заболевание желудочно-кишечного тракта.

Патогенез. Недостаток в организме витамина D ведет к изменению фосфорно-кальциевого обмена с нарушением костеобразования. Нарушение минерального обмена начинается с уменьшением распада органических соединений, содержащих фосфор. При этом количество ионизированного фосфора в крови уменьшается, что ведет к снижению окислительных процессов. Накапливаются недоокисленные продукты, развивается ацидоз. Выделение при этом значительного количества фосфатов с мочой ведет к снижению уровня фосфора в крови. Нарушается соотношение уровня кальция и фосфора в крови. Ввиду низкого содержания фосфора и ацидоза внутренней среды организма отложение извести в кости не происходит, костеобразование прекращается.

1. У детей развивается клиническая картина рахита: плохой сон, раздражительность, плаксивость, снижение аппетита, потливость, неустойчивый стул, запоздалое развитие зубов, мышечная гипотония, изменения ЖКТ (живот увеличен в объеме, метеоризм, нарушение секреции пищеварительных желез), характерна гипохромная анемия. При отсутствии лечения происходят нарушения в быстро растущих костях:

 в местах соединения кости ребра с хрящом образуется утолщение «четки»;

 формируется грудная клетка с вытягиванием груди вперед «куриная грудь» или с вдавлением нижней части грудины «грудь сапожника»;

 при длительном сидении ребенка происходит деформация позвоночника «рахитический горб», а когда стоит – появляются различные искривления нижних конечностей.

 немотивированная слабость, утомляемость;

 деминерализация зубов с быстрым прогрессированием кариеса (особенно у беременных женщин), остеопороз;

 изменение функций нервно-мышечного аппарата с проявлением расстройств ЦНС (боль в области костей, в мышцах, парестезии).

Диагноз. У взрослых основное значение имеют данные биохимических лабораторных исследований (снижение содержания неорганического фосфора в крови ниже 30 мг/л; повышение активности щелочной фосфатазы).

Профилактика. Разнообразное питание, обеспечение достаточной инсоляции.

источник

Этиология, патогенез, клинические признаки и профилактика гиповитаминоза и авитаминоза — витамина а

Различают две формы гиповитаминоза А:

1) Наследственная – характеризуется нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток, а также их деструкцией;

2) Приобретенные формы встречаются часто.

Этиология. Проявления гипо- и авитаминоза А возникают среди лиц, у которых в течении длительного времени количество усвояемого витамина А остается ниже его потребности.

При недостатке в пище витамина А или β-каротина.;

При нарушении всасывания витамина А или β-каротина в ЖКТ (отсутствие в пище жира и белка, отсутствие желчи в кишечнике);

Заболевание печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, кишечника, чем нарушается всасывание и усвоение витамина А и каротина.

При нарушении превращения β-каротина в витамин А;

При нервном и физическом перенапряжении, утомлении, плохом сне;

При воздействии яркого света, напряжении зрения при слабом освещении;

Причинами А — авитаминоза также могут быть чрезмерные потери его организмом. Отмечается увеличение экскреции витамина А при болезнях мочевыводящих путей, раке и хронических инфекционных заболеваниях.

Несбалансированное питание. Если в рационе не хватает белков, то это может стать причиной нарушения усваивания ретинола, нарушения процесса перехода каротина в витамин А. Но и продолжительный избыток белка также отрицательно воздействует на обмен ретинола. Если в рационе недостаточно жиров, то этим уменьшается всасывание витамина в кишечнике. На развитие А — авитаминоза оказывает влияние одновременная нехватка витамина Е;

Патогенез. Характерным процессом для авитаминоза А является превращение специфического эпителия различных органов и тканей в многослойный плоский, ороговевающий эпителий. Этот процесс кератинизации является самостоятельным видом патологического изменения эпителиальных тканей.

При недостатке витамина А нарушается процесс замены клеток эпителия. Эпителий, независимо от присущей ему формы, заменяется многослойным ороговевающим, а в тканях, состоящих в норме из многослойного эпителия, происходит избыточная кератинизация. Ороговению подвергается эпителий выводных протоков желез, а затем в процесс вовлекается железистый эпителий. Секреция желез, выделение слизи слизистыми оболочками уменьшается или прекращается. Слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения теряют свои защитные свойства, становится возможным проникновение в организм патогенных и условно патогенных бактерий и вирусов. В результате кератинизации эпителия половых органов женщин изменяются сроки наступления менструации, нарушается имплантация плода и происходит его гибель на разных стадиях развития.

У мужчин появляется аспермия. При недостатке витамина А задерживается рост и развитие новорожденных, что связано с неправилиным формированием костей скелета – они становятся толстыми, грубыми, короткими.

Витамин А является составной частью зрительно пигмента родопсина и при его недостатке замедляется восстановление зрительного пигмента, что приводит к нарушению зрения и развивается куриная слепота.

Низкое содержание витамина А в молоке кормящих приводит к повышению чувствительности новорожденных к инфекционным и инвазионным заболеваниям, могут появляться уродства, мышечный тремор. В органах мочеотделения появляются песок и камни.

Клиническая картина (проявления):

1) Гемералопия (ночная или «куриная» слепота) вследствие дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов, заболевание характеризуется нарушением способности глаза приспосабливаться к слабому освещению;

2) Ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек);

3) Кератомаляция (изъязвление роговицы);

4) Гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез — сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фолликулов, сухость и тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей, наблюдаются папулезная сыпь и мелкое шелушение, атрофия потовых и сальных желез);

5) Склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, стоматитам, инфекционным поражениям систем: дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта;

6)Со стороны нервной системы: общее недомогание, слабость, апатия, неврологические нарушения;

7) Ороговение эндометрия (препятствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки);

8) Ороговение клеток в желче- и мочевыводящих путях (способствует образованию в них камней);

9) Нарушение нормального роста костей в длину;

10) Снижение иммунитета: уменьшение синтеза антител и фагоцитоза.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных и характерной клинической картины. При биохимическом исследовании сыворотки крови содержание ретинола при недостаточности витамина А ниже 100 мкг/л, каротина — ниже 200 мкг/л. Офтальмологическое исследование позволяет определить время темновой адаптации.

Профилактика. Разнообразное питание с включением в пищу продуктов, богатых ретинолом и каротином; в условиях вынужденного однообразного питания — дополнительное назначение ретинола по 1-2 драже (3300-6600 ME).

источник

Причины гиповитаминозов:

I Алиментарная недостаточность витаминов:

1. Низкое содержание витаминов в суточном рационе питания;

2. Разрушение витаминов вследствие их длительного и неправильного хранения и нерациональной кулинаркой обработки;

3. Действие антивитаминных факторов, содержащихся в продуктах;

4. Нарушение баланса химического состава рационов и нарушение оптимальных, соотношений между витаминами;

5. Пищевые извращения и религиозные запреты, налагаемые на ряд продуктов у некоторых народностей.

II. Угнетение нормальной кишечной микрофлоры, продуцирующей ряд витаминов:

1. Болезни желудочно-кишечного тракта;

2. Нерациональная химиотерапия.

III. Нарушения ассимиляции витаминов:

1. Нарушения всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте:

в) поражение гепатобилиарной системы;

г) конкурентные отношения с всасыванием других витаминов и нутриентов;

д) врожденные дефекты транспортных и ферментных механизмов всасывания витаминов;

е) злоупотребление слабительными средствами.

2. Утилизация поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой.

3. Нарушение нормального метаболизма витаминов и образования их биологически активных форм:

а) наследственные аномалии;

б) приобретенные заболевания, действие токсических и инфекционных агентов.

4. Нарушение образования транспортных форм витаминов.

5. Антивитаминное действие лекарственных веществ.

IV. Повышенная потребность в витаминах:

1. Особые физиологические состояния организма (интенсивный рост, беременность, лактация);

2. Интенсивная физическая нагрузка;

3. Значительная нервно-психическая нагрузка, стрессовые состояния;

4. Инфекционные заболевания и интоксикации;

5. Заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы);

6. Курение, употребление алкоголя;

7. Особые климатические и экологические условия;

8. Повышенная экскреция витаминов.

Содержание витаминов в крови

Этиология, патогенез, клинические признаки и профилактика гипо- и авитаминозов Гипо- и авитаминоз витамина а

Различают две формы гиповитаминоза А:

Наследственная – характеризуется нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток, а также их деструкцией.

Приобретенные формы встречаются часто.

Этиология. Проявления гипо- и авитаминоза А возникают среди лиц, у которых в течении длительного времени количество усвояемого витамина А остается ниже его потребности.

При недостатке в пище витамина А или β-каротина;

При нарушении всасывания витамина А или β-каротина в ЖКТ (отсутствие в пище жира и белка, отсутствие желчи в кишечнике);

При нарушении превращения β-каротина в витамин А;

При нервном и физическом перенапряжении, утомлении, плохом сне;

При воздействии яркого света, напряжении зрения при слабом освещении.

Патогенез. Характерным процессом для авитаминоза А является превращение специфического эпителия различных органов и тканей в многослойный плоский, ороговевающий эпителий. Этот процесс кератинизации является самостоятельным видом патологического изменения эпителиальных тканей.

Гемералопия (ночная или «куриная» слепота) вследствие дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов, заболевание характеризуется нарушением способности глаза приспосабливаться к слабому освещению;

Ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек);

Кератомаляция (изъязвление роговицы);

Гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез — сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фолликулов, сухость и тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей, наблюдаются папулезная сыпь и мелкое шелушение, атрофия потовых и сальных желез);

Читайте также:  Стишок на тему витамины

Склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, стоматитам, инфекционным поражениям систем: дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта;

Со стороны нервной системы: общее недомогание, слабость, апатия, неврологические нарушения.

Ороговение эндометрия (препятствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки);

Ороговение клеток в желче- и мочевыводящих путях (способствует образованию в них камней);

Нарушение нормального роста костей в длину;

Снижение иммунитета: уменьшение синтеза антител и фагоцитоза.

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных и характерной клинической картины. При биохимическом исследовании сыворотки крови содержание ретинола при недостаточности витамина А ниже 100 мкг/л, каротина — ниже 200 мкг/л. Офтальмологическое исследование позволяет определить время темновой адаптации.

Профилактика. Разнообразное питание с включением в пищу продуктов, богатых ретинолом и каротином; в условиях вынужденного однообразного питания — дополнительное назначение ретинола по 1-2 драже (3300-6600 ME).

источник

АВИТАМИНОЗ И ГИПОВИТАМИНОЗ А.

ГИПОВИТАМИНОЗЫ И АВИТАМИНОЗЫ : АВИТАМИНОЗ И ГИПОВИТАМИНОЗ А. — этиология, патогенез, симптомы и течение, распознавание, предсказания и профилактика

Что такое АВИТАМИНОЗ И ГИПОВИТАМИНОЗ А. и как лечится ?

Этиология и патогенез АВИТАМИНОЗ И ГИПОВИТАМИНОЗ А.

Этиология. Отсутствие или пониженное содержание в пище витамина А с последствиями этого на организме.

Патогенез. Заболевание характеризуется следующими явлениями:

1) нарушениями темповой адаптации, гемералопией, ксерофталмией и кератомаляцией — различные стадии одного и того же болезненного процесса;

2) изменениями эпителиальных покровов: а) кожи с атрофией потовых и сальных желез, б) слизистых дыхательных путей с метаплазией эпителия среднего уха, носа, гортани, трахеи и бронхов;

3) избыточным образованием эмали и цемента в зубах;

4) метаплазией эпителия мочевыводящих путей с образованием конкрементов в почках и мочевом пузыре;

5) дегенерацией эпителия семенных канальцев в яичках и мета-плазией эндометрия матки.

Симптомы и течение АВИТАМИНОЗ И ГИПОВИТАМИНОЗ А.

Симптомы. Наиболее ранний симптом — нарушение адаптации, затем гемералопия (куриная слепота). При ярком освещении — некоторая светобоязнь. Имеется нарушение цветоощущения к синему цвету. Поле зрения ограничено для красного и синего цвета. При ксерофталмии (сухости глаза) на наружной и носовой части конъюнктивы глазного яблока имеются маленькие матовые белесоватые, как бы смазанные жиром участки, бляшки. Слезы протекают, не смачивая их. Затем сухость распространяется на всю конъюнктиву. Конъюнктивальный мешок укорачивается. Чувство неприятного напряжения, жжения в глазах и понижение остроты зрения. Наряду с этим, сухой и гнойный блефарит, гиперемия, отек и спазм век. Чувствительность конъюнктивы и роговицы резко понижена. В центре роговицы вначале легкое помутнение эпителия, затем глубокий инфильтрат, который быстро распространяется по поверхности и вглубь и превращается в гнойную язву, ведущую к бурному (иногда в 2 — 3 дня) распаду роговицы (кератомаляции). Кожа довольно резко пигментирована, суха и шелушится. Фолликулы ороговевают и резко выступают (phrynoderma, keratosis pilaris). Образуются угри и постоянные нагноения (пиодермия). Вследствие метаплазии эпителия слизистой носа понижение обоняния и упорный насморк. Эпидермизация гортани ведет к ларингиту, метаплазия эпителия трахеи и бронхов — к трахеиту и бронхиту, повышенное образование эмали и цемента — к нарушению роста зубов. Наряду с общей эпителиальной метаплазией — эпидермизация слизистой губ и рта, стоматит. Понижение кислотности желудочного сока, иногда полная ахилия. Функция кишечника нарушена, в большинстве случаев слизистый понос. В мочевом пузыре и мочеиспу скательном канале повышенное слущивание эпителия ведет к неспецифическому циститу и уретриту с выделением густой слизи. В почках и мочевом пузыре часто образуются конкременты. Кератинизация эпителия среднего уха с обеих сторон ведет к гнойному воспалению.

Течение и осложнения. Ксерофталмия и кератомаляция всегда двусторонние и протекают симметрично. Выздоровление, наоборот, идет не всегда симметрично. Закончившийся процесс приводит к помутнению роговицы, стафиломам и амаврозу со сморщиванием глазного яблока. Изменения дыхательных путей часто осложняются бронхопневмонией, протекающей тяжело, в особенности у маленьких детей. Изменения нижних мочевых путей иногда ведут к пиэлиту. Наиболее тяжелым осложнением при авитаминозе А является сепсис.

Распознавание АВИТАМИНОЗ И ГИПОВИТАМИНОЗ А.

Раннее биохимическое распознавание гиповитаминоза А — определение витамина А и каротина в крови. В норме в 100 мл крови содержится 100 — 150 ИЕ витамина А и 0,03 мг каротина (провитамина А). Диференцировать от глазных болезней другой этиологии.

Предсказания АВИТАМИНОЗ И ГИПОВИТАМИНОЗ А.

Предсказание при гемералопии, даже длительной, благоприятное, при кссрофталмии — благоприятное вначале и сомнительное при далеко зашедшем процессе; при кератомаляции — всегда очень серьезное как для восстановления зрительной функции, так и для жизни больного; все осложнения авитаминоза А весьма серьезны.

Профилактика АВИТАМИНОЗ И ГИПОВИТАМИНОЗ А.

Питание с достаточным содержанием витамина А. Минимальная суточная потребность взрослого человека в витамине А равна приблизительно 2 мг каротина или 3 300 ИЕ витамина А (1 интернациональная единица витамина А составляет 0,6 бетакаротина). Потребность беременной женщины во вторую половину беременности определена в 4 мг каротина (6 600 ИЕ витамина А), а кормящей женщины — в 5 мг каротина (8 300 ИЕ витамина А) в сутки. Суточная потребность ребенка равна суточной потребности взрослого. Для всасывания каротина необходимо введение жира в те блюда, в которых содержится каротин. При построении суточного рациона рекомендуется назначать не свыше 2/3 суточной потребности в витамине А в виде каротина, а остальную часть — в виде витамина А. Весьма важно состояние желудочно-кишечного тракта и печени, так как при заболеваниях последних нарушается всасывание — переход каротина в витамин А. В таких случаях необходимо назначать не каротин, а витамин А. Лучший источник витамина А — жиры животного происхождения. Богата витамином А печень морских млекопитающих (кита, моржа, тюленя) и некоторых рыб (трески, акулы). Для получения медицинского рыбьего жира чаще всего используется жир печени трески, содержащий в среднем 38 мг витамина А (в пересчете на каротин). Норма суточного потребления витамина А содержится в 1 — 2 чайных ложках такого жира. Основные носители витамина А — молочные продукты: масло сливочное и топленое (1,2 мг%), жирные сыры (0,9 мг%), сливки и сметана (0,6 мг%), молоко (0,1 мг%) и яйца (1,3 мг%). Наиболее распространенный источник каротина — овощи и зелень: красная морковь (9 мг%), перец красный (10 мг%), петрушна (10 мг%), укроп (6,5 мг%), лук зеленый (6 мг%), шпинат (5 мг%), щавель (4 мг%), темнозеленый салат (2,5 мг%), красные томаты (2 м%г). Из плодов — свежие абрикосы (2 мг%), сушеные абрикосы (5 мг%), красный сушеный шиповник (5 мг%). Из ягод — рябина (8 мг%), облепиха (8 мг%).

источник

Авитаминоз витамина А

Последнее обновление: 25.12.2019

Наступила весна, а вместе с ней напомнил о себе авитаминоз — это и не удивительно, так как организму в этот период особенно требуются витамины после долгой и изнуряющей зимы.

Одним из компонентов, в котором очень остро нуждается человек, является незаменимый витамин А. Это вещество не синтезируется в организме самостоятельно, оно поступает исключительно с пищей. Для многих людей нехватка витамина А характеризуется только ухудшением зрения, однако ретинол выполняет и множество других функций, и даже минимальный его недостаток может привести к авитаминозу и очень серьезным проблемам со здоровьем.

Зачем нам витамин А?

Витамин А выпускается в двух формах – каротина или провитамина А и полноценного витаминного комплекса, который принято называть ретинолом. В обоих вариантах это биологически активное вещество является жирорастворимым.

Основные функции витамина А – это:

  • Нормализация окислительно-восстановительного баланса, путем устранения процессов окисления, что приводит к замедлению старения организма.
  • Участие в иммунном ответе.
  • Стимуляция работы клеток сетчатки глаз.
  • Регулирует рост клеток.

Причины авитаминоза витамина А

Недостаток витамина А зачастую является прямым следствием недостатка в ежедневном рационе мяса, рыбы и свежих овощей и фруктов, который чаще всего отмечается в зимнее и весеннее времена года.

Основные причины А-авитаминоза – это:

  • несбалансированный рацион;
  • нарушение обмена веществ;
  • период беременности и лактации;
  • проблемы с восприятием или усвоением витаминов;
  • прием препаратов, которые могут усложнить усвоение ретинола;
  • употребление продуктов синтетического происхождения, как основных;
  • наличие в организме ингибиторов витаминных комплексов;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта.

Симптомы авитаминоза витамина А

Ретинол отличается от большинства витаминных комплексов тем, что не накапливается в человеческом организме, из-за чего его дефицит становится заметен очень быстро. Одним из первых признаков появления недостатка витамина А является появление «куриной слепоты» (ухудшения зрения в сумерках). Больной жалуется на сухость слизистой глаз, ухудшается состояние кожи.

Другими симптомами недостатка витамина А являются:

  • атрофия потовых и сальных желез;
  • участки размягчения на роговице глаза;
  • сухость, побледнение и шелушение кожных покровов;
  • сниженная восприимчивость к световым лучам, за счет возникновения белесых пятен на конъюнктиве глаза;
  • активизация инфекций мочеполовой, дыхательной систем человека и желудочно-кишечного тракта ввиду снижения иммунитета;
  • частые дерматиты, гнойничковые состояния кожи;
  • у детей проявляется в виде потери аппетита, анемическом синдроме и задержке физического развития.

Очень важно вовремя выявлять и предотвращать авитаминоз витамина А у детей, так как дефицит ретинола может привести к задержке роста и нарушении формирования костного аппарата. Игнорирование симптомов авитаминоза может закончиться для малыша очень серьезными проблемами со здоровьем.

Диагностика авитаминоза витамина А

Помните, диагностировать дефицит ретинола может только врач на основе внимательного обследования. Не следует самостоятельно ставить себе диагнозы и назначать лечение. При наличии описанных выше симптомов рекомендуется посетить дерматолога и окулиста для обследования кожи и осмотра глаз.

Все анализы и дальнейшие обследования могут назначаться только врачом для определения подробной симптоматики и точного выяснения причин авитаминоза.

Лечение авитаминоза

При недостатке ретинола специалисты рекомендуют:

  • принимать пищу небольшими порциями 5-6 раз в сутки, как можно скорее нормализовать режим питания;
  • включить в ежедневный рацион продукты содержащие витамин А – мясо, рыбу, морепродукты, морковь, сельдерей, укроп, шпинат и другие овощи и фрукты;
  • принимать витамин А в таблетках, чтобы быстро купировать симптомы авитаминоза;

Сколько нужно употреблять витамина А в сутки?

В день организму требуется от 600 до 2800 мкг витамина А в зависимости от возраста, веса и состояния человека. Допустимая ежедневная порция этого вещества составляет 3000 мкг в сутки.

По мнению диетологов мужчинам следует употреблять 900 мкг витамина А в сутки, женщинам 800 мкг, детям от 4 до 8 лет — 400 мкг, малышам до трех лет — 300 мкг, младенцам от 6 до 12 месяцев 500 мкг, а новорожденным — 400.

Читайте также:  Невралгия межреберная лечение витаминами

При беременности суточная потребность в витамине возрастает до 2800 мкг. В период грудного вскармливания мамам также требуется обеспечить поступление 2800 мкг ретинола, так как новорожденный до полугода получает все биологически активные соединения из грудного молока.

Диета при авитаминозе витамина А

Самый большой процент содержания витамина А — в животной пище, например, в печени трески, жирной рыбе, морепродуктах, печени сельскохозяйственных животных и птиц, перепелином и курином яичном желтке.

Из этих продуктов можно готовить вкусные и питательные салаты, которые помогут не только предотвратить авитаминоз, но и улучшат настроение, подарят гастрономическое удовольствие.

Витамин А также содержится во фруктах и овощах ярко-зеленого и оранжевого цветов – моркови, тыкве, персиках, абрикосах, шпинате, авокадо и других.

Важно помнить, что для лучшего усвоения витамина А необходим токоферол, холин и жиры в малых дозах. Благодаря этим веществам происходит выработка желудочного сока, необходимого для синтеза витамина. Проще говоря, чтобы витамин А усваивался, следует делать овощные салаты с маслом или сметаной. Так все ценные вещества овощей и фруктов пойдут на пользу вашему организму.

Прием витаминов

Витамин А является жирорастворимым, это вещество накапливается и выводится из организма весьма медленно. Поэтому, при диагностировании А-авитаминоза быстро восполнить недостаток нужных веществ за счет органических продуктов достаточно сложно.

Чтобы быстро купировать симптомы авитаминоза врачи советуют принимать дополнительно ретинол.

Оптимальной формой усвоения витамина А являются капсулы. Однако перед применением любых витаминов следует проконсультироваться с врачом и придерживаться точных рекомендаций по приему витаминных комплексов, чтобы получить максимально устойчивый и быстрый эффект от них.

Как правило, ретинол в таблетках применяется два раза в день после приема пищи.

Взаимодействие витамина А с другими препаратами и витаминами

Витамин группы А рекомендуется употреблять совместно с витаминами Е, В и такими макроэлементами, как фосфор, калий, кальций, цинк.

Следует помнить, что не все витаминные комплексы, которые вы можете встретить в аптеках, будут содержать оптимальное для вашего организма соотношение микро и макроэлементов, поэтому к их выбору стоит отнестись очень внимательно и очень желательно перед их применением проконсультироваться со специалистом.

Также не стоит забывать, что при приеме витамина А запрещается употреблять алкоголь. Сочетание ретинола со спиртными напитками может привести к серьезным нарушениям в работе печени и другим заболеваниям. Врачи также не советуют применять медикаментозные слабительные средства, во избежание плохого усвоения ретинола.

Профилактика А-авитаминоза

Как известно, лучшее лечение любой болезни – это ее профилактика. Чтобы избежать дефицита витаминов, в первую очередь, обратите внимание на свое питание.

Фрукты, овощи, мясо, морепродукты, яйца – отдавайте предпочтение качественным свежим продуктам. Помните, при длительном хранении витамины в овощах и фруктах исчезают. Свежую зелень старайтесь употреблять сразу после срывания, готовить салаты из фруктов и овощей непосредственно перед употреблением, заправляя их соусами перед подачей на стол.

При весеннем авитаминозе очень полезно будет обогатить свой рацион свежевыжатыми соками из фруктов и овощей.

Надеемся, наши рекомендации по лечению и профилактики авитаминоза витамина А будут носить исключительно информационный характер. А если вы заметили, что весной при неизбежном недостатке витаминов ваша кожа стала сухой и шелушащейся, попробуйте использовать крем-гель «Ла-Кри АТОДЕРМ». Это уникальное высокоэффективное средство с маслом персика, мочевиной и экстрактом солодки обеспечивает быстрое восстановление поврежденного гидролипидного слоя эпидермиса.

Крем восстанавливает липидный слой кожи, уменьшает ее зуд и раздражение, а также способствует удержанию влаги внутри кожи. Сбалансированный состав крем-геля обеспечивает высокую скорость достижения результата и пролонгированный эффект. Средство подходит для длительного применения и разрешено даже для малышей с первого дня жизни.

Клинические исследования

Вся продукция линейки Атодерм разработана при участии профессора Дениса Владимировича Заславского, главного специалиста по дерматовенерологии и косметологии Министерства здравоохранения РФ в Северо-Западном федеральном округе Российской Федерации.

Проведенные клинические исследования доказывает высокую эффективность, безопасность и переносимость продукции ТМ «Ла-Кри» для ежедневного ухода за кожей детей и взрослых.

Отзывы потребителей

Anglel (otzovik.com)

«Всем привет! Сегодня я хочу рассказать вам о двух необычных уходовых средствах, разрешенных с нуля лет и выпускаемых новой для меня тм «Ла-кри». Первым расскажу об их крем-геле для атопической кожи, то есть для кожи, склонной к аллергии, сухой, раздражительной, шелушащейся и все в таком духе. Крем мне очень понравился, а вкупе с его лечащими свойствами и прекрасным составом, который я представлю на фотографии, он становится моим незаменимым помощником, который всегда имеется в сумочке.

Упаковка крема выполнена из мягкого плотного непрозрачного материала. Она не металлическая, а чем отличаются крема в пластике и крема в металлической упаковке — все и так знают. Поэтому для меня это небольшой минус, говорящий о том, что в составе все-таки есть какие-то консервирующие вещества, иначе зачем делать такой дизайн? Но это единственный минус оформления. Все надписи выполнены на русском языке, и крупным планом на креме обозначено, что он разрешен даже самым маленьким пользователям. Дизайн в целом порадовал — бело-зеленый, нежный, располагает к выздоровлению и вызывает доверие.

Как я же сказала, этот крем создан специально для атопиков и лиц с раздражительной и сухой кожей. В нашем регионе таких людей много, но плохо то, что выявляется это зачастую в раннем детском возрасте, когда большинство косметических средств не разрешены к применению в силу внутренних компонентов. Поэтому и для меня, и для детей было радостным открытием, что наконец-то безопасный уходовый препарат для каждодневного применения был изготовлен, хотя и возникают все-таки некоторые вопросы.

Данный крем-гель оказался в меру жидким, чуток прозрачным и белым, что говорит о том, что в составе нет красителей. Возможно, есть загуститель белого цвета, который часто добавляют в медицинские крема. Основа его мне не совсем понятна — крем, по идее, должен иметь водную основу, но при нанесении на кожу есть некоторое жирнение за счет масел, и, в конце концов, мне не понятно, почему еще назвали еще и гелем. Аромат средства слабовыраженный, типичный для медицинских линеек уходовых кремов, это радует, запах не вбивается в нос и не раздражает. По консистенции — как жидковатая сметанка, очень однородный, на крышечке крема не подсыхает и не образует корок, что тоже плюс…

…Наносится очень легко и без затруднений размазывается. Вытекает довольно быстро, да и отверстие в тюбике тоже немаленькое, так что наносить надо осторожно. При нанесении некоторые эффекты чувствуются сразу, некоторые — спустя небольшой промежуток времени, так что эффекты крема можно назвать комплексными. Итак, действие, которое ощущается сразу:

  • Кожа сразу становится увлажненной,
  • Чувствуется небольшой эффект запаивания,
  • Смягчение,
  • Успокоение кожи, если она была обветрена,
  • Легко снимаются мелкие чешуйки,
  • Кожа становится просто невероятно приятной на ощупь, как попка младенца.

Эффекты, которые ощущаются спустя несколько дней от начала применения, это, пожалуй, ощущение питания кожи. Не знаю, как это точно описать, но есть чувство, что кожа становится более устойчивой к ветру, к перепаду температуры в воде. Использовала я средство только для рук и лица, но средство также можно наносить на складки тела, жирные зоны, что является несомненным плюсом. Также пропало ощущение потери влаги — кожа остается увлажненной надолго, так что отмечу и эффект депонирования…

…Аромат его на коже не ощущается совсем. Сам крем у меня, слава богу, не вызвал никаких реакций. Высыхает он очень быстро, буквально в течение 15-20 секунд при умеренном нанесении, не оставляет ни пленок, ни жирного блеска, ни чувства стянутости. Как вторая кожа он тоже не ощущается, но то, что впитывается без остатка — это факт.

Мне очень понравился этот крем-гель. Возможно, впоследствии я выясню какие-то новые нюансы, и тогда я дополню этот отзыв, но пока что мне придраться почти не к чему, поэтому ставлю крему твердую «пять» и рекомендую его всем обладательницам сухой и проблемной кожи, а также тем, кто проживает в ветреной местности.

  • Быстро впитывается без следа,
  • Нет красителей и слабозаметный аромат,
  • Отличный состав,
  • Все надписи на русском языке,
  • Две группы эффектов,
  • Разрешен детям, одобрен дерматологами.
  • Упаковка не металлическая, что как бы намекает».

narsis19 (otzovik.com)

«Решила написать отзыв о своем фаворите — крем Ла кри атодерм. Вообще, спектр использования продукта широкий, знаю, что многие используют его в качестве детского крема. У сына с кожей проблем нет, не тестировала, поэтому сказать ничего не могу. На упаковке маркировка 0+, но пользуюсь сама

Моя главная проблема — чувствительная и сухая кожа( Особенно все обостряется осенью и зимой. Появляются какие то покраснения, прыщики, ну, и это неприятная сухость и стянутость кожи. Раньше пользовалась Ля Рош, эффект был, все устраивало.

Во второй год декрета появились материальные проблемы в семье, перешли на экономный режим и мне нужно было подобрать косметику побюджетнее. По отзывам нашла Ла кри. Результат порадовал.

Состояние кожи при использовании значительно улучшалось — не было сухости, воспалений. После выхода на работу, продолжаю пользоваться этим кремом, поскольку не вижу смысла платить больше, если результат аналогичен.

Стоимость плюс-минус 250 рублей за 50 мл. Мне хватает при ежедневном использовании на месяц. Зависит от сезона и степени сухости. Насколько я знаю, косметика производится фармацевтической компанией(это также указано на упаковке, как преимущество), продается в основном в аптеках. Я использую его не весь сезон, только в период обострений. Надеюсь, отзыв был полезен тем, кому знакомы похожие проблемы!))»

  1. Юхтина Н.В., Современные представления об атопическом дерматите у детей
    https://cyberleninka.ru/article/v/sovremennye-predstavleniya-ob-atopicheskom-dermatite-u-detey
  2. Камашева Г.Р., Хакимова Р.Ф. Валиуллина С.А., Методы оценки степени тяжести атопического дерматита у детей раннего возраста, журнал Дерматология, 2010
    https://cyberleninka.ru/article/v/metody-otsenki-stepeni-tyazhesti-atopicheskogo-dermatita-u-detey-rannego-vozrasta
  3. Ковязина Н.А., Федосимова Н.А., Иллек Я. Ю. Диагностика атопического дерматита у детей раннего возраста, Вятский медицинский вестник, 2007
    https://cyberleninka.ru/article/v/diagnostika-atopicheskogo-dermatita-u-detey-rannego-vozrasta

Спасибо за Ваш вопрос! Мы обязательно ответим
в ближайшее время!

источник