Меню
>

Авитаминоз и гиповитаминоз витамина в12

Гиповитаминоз витамина B12 — причины и проявления

Последнее обновление: 25.12.2019

Автор статьи: врач-педиатр Валентина Ражева

Витамин B12 — это условное название для группы веществ, которые имеют в своем составе кобальт и участвуют в целом ряде важных процессов жизнеобеспечения организма, в частности — в обмене углеводов и жиров, синтезе нуклеиновых кислот и метионина. От уровня содержания этого вещества в значительной степени зависит иммунный статус организма, его способность сопротивляться активности различных инфекционных агентов и другим неблагоприятным факторам. Витамин B12 также называют антианемическим витамином, цианкобаламином.

Свойства витамина B12

  • Всасывание этого вещества при усвоении происходит главным образом в тонком отделе кишечника — за счет обычной диффузии при поступлении большого количества витамина или посредством связывания с внутренним мукопротеидным фактором.
  • При попадании в кровь витамин B12 взаимодействует с содержащимися в ней белками, выполняющими транспортную функцию. За счет этого происходит распределение вещества и его проникновение внутрь тканей и органов.
  • Выведение вещества происходит за счет работы почек и кишечника.
  • Внутри организма витамин B12 накапливается преимущественно в печени.

Гиповитаминоз витамина В12: причины

Все факторы, способствующие развитию нехватки веществ этой группы, можно разделить на два основных типа: экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). К экзогенным факторам относится в первую очередь недостаток содержания витамина в пищевых продуктах, употребляемых пациентом. Эндогенные факторы — врожденный или приобретенный недостаток фактора Касла, а также другие нарушения работы кишечника, которые приводят к затруднениям в усвоении вещества. Таковыми нарушениями могут быть, например, различные опухолевые или воспалительные заболевания, новообразования, дисбактериозы, глистная и иные инвазии, прочие болезни кишечника. Гиповитаминоз также может быть связан с редким генетическим дефектом транскобаламинов — веществ, благодаря которым осуществляется транспорт витамина B12 внутри организма.

Витамин B12 практически полностью отсутствует в пище растительного происхождения: его главным источником в рационе человека является мясо, молоко и продукты на его основе, яйца, рыба и печень. Нехватка этих продуктов в рационе — распространенная причина гиповитаминоза; особенно часто он наблюдается у людей пожилого возраста. У детей, страдающих от нехватки витамина B12, это расстройство обычно бывает связано с генетическими дефектами работы кишечника (нехваткой ферментов) — по крайней мере в том случае, если рацион ребенка содержит необходимое количество животной пищи.

Лечение гиповитаминоза обычно заключается в изменении рациона и назначении содержащих B12 препаратов, устранении нарушений работы ЖКТ, препятствующих нормальному всасыванию, а также симптоматической терапии.

Симптомы гиповитаминоза витамина B12

Существует целый ряд нарушений и заболеваний, чаще всего возникающих у людей, которые страдают от нехватки витамина:

Вызвана нарушениями в процессе формирования кровяных клеток в костном мозге.

Расстройства функционирования ЖКТ

К этой категории расстройств относятся гипотрофия (недостаточное развитие) сосочков языка, слизистой оболочки кишечника, патологически повышенная чувствительность желудочно-кишечного тракта к тем или иным веществам, ахилия — снижение количества пепсина и соляной кислоты в желудочном соке, что приводит к нарушению процесса пищеварения.

Дегенерация спинного мозга

Наблюдается при длительном и тяжелом гиповитаминозе. Дегенеративные процессы в спинном мозге, носящие название фуникулярного миелоза, приводят к снижению чувствительности конечностей, нарушению (неустойчивости) походки, ослаблению рефлексов или появлению патологических рефлекторных реакций.

Ослабление активности иммунных реакций и снижение их эффективности — одно из самых опасных следствий гиповитаминоза витамина B12. Это приводит к заметному снижению общей устойчивости организма к инфекции.

Наиболее тяжелые случаи нехватки могут привести к устойчивым нарушениям психики пациента.

У пациентов с недостатком витамина B12 часто развиваются неврологические расстройства, которые в детском возрасте способны привести к нарушениям процессов роста и развития организма. Характерным признаком гиповитаминоза является также глоссит Гюнтера-Мюллера — воспалительное заболевание языка, которое сопровождается сильным покраснением и болезненностью его слизистых оболочек, уменьшению сосочков (вплоть до полного исчезновения). Из-за избыточного отложения меламина в коже на ее поверхности образуются участки поражения — сперва обычно на ладонях, а затем кистях, подошвах, суставах, стопах.

Отличным помощником в борьбе за гладкость и мягкость кожи станет крем для чувствительной кожи «Ла-Кри». Это средство предназначено для снятия симптомов повышенной чувствительности и воспалительных проявлений на коже – покраснения, раздражения, зуда, высыпаний и шелушения. Эффективен для снятия зуда после укусов насекомых и ожогов растений.

Мультивитаминный гель для детей Ла-Кри: как защитить ребенка от гиповитаминоза?

Для профилактики и лечения гиповитаминоза витамина В12 рекомендуется включить в ежедневный рацион биологически активную добавку от Ла-Кри – мультивитаминный гель для детей. В его состав входит ряд витаминов, необходимых для крепкого здоровья (В12, Е, В6, В2, К1, Е D3), а также минералы и растительные экстракты. Систематическое употребление геля Ла-Кри позволяет улучшить общее состояние организма и защититься от гиповитаминозов.

Клинические исследования

Проведенное клиническое исследование доказывает высокую эффективность, безопасность и переносимость продукции ТМ «Ла-Кри» для ежедневного ухода за кожей с легкой и средней формой атопического дерматита и в период ремиссии, сопровождающегося снижением качества жизни больных. В результате терапии отмечено снижение активности воспалительного процесса, уменьшение сухости, зуда и шелушения.

Доказано, что крем для чувствительной кожи:

  • уменьшает зуд и раздражение;
  • снимает покраснение;
  • увлажняет и бережно ухаживает за кожей.

Свойства продукции ТМ «ЛА-КРИ» подтверждены клиническим исследованием, проводимым совместно с Санкт-Петербургским союзом педиатров России.

Отзывы потребителей

Маргарита Чупракова (флап.рф)

«У моего малыша как и у всех наверное новорожденных деток, появилась потничка. Наш педиатр посоветовала крем Ла-кри, так как он подходит для детишек с нуля лет. Крем приятный на ощупь, в составе натуральные компоненты и самое приятное, что не вызывает аллергию. Результатом крема довольна )) наша потничка быстро проходит».

Эльмира Исакова (флап.рф)

«Мы пользовались кремом Ла Кри при атопическом дерматите у ребенка. Для тяжелой формы конечно эта серия не предназначена, но легкие покраснения и зуд снимает. Запах очень приятный, свежий.

Сама пользовалась кремом пару раз при комариных укусах. Чесалась долго, не могла уснуть, а после крема зуд ушел, спала спокойно. Во многих аптеках есть, цена средняя. Рекомендую!»

  1. Молочкова Юлия Владимировна, Дерматология. Краткий справочник, ГЭОТАР-Медиа, 2017.
  2. Бауманн Лесли, Косметическая дерматология. Принципы и практика, МЕДпресс-информ, 2016.
  3. Ратнер Десири, Аврам М. Р., Аврам М. М., Процедуры в дерматологии. Клиническая косметология, ГЭОТАР-Медиа, 2019.

Фотографии авитаминоза

Фотографии авитаминоза вы можете увидеть на нашем сайте.

источник

Гипо и авитаминоз витамина в12

Витамин В12 активно участвует в обмене белков, жиров и углеводов в тесном взаимодействии с витамином С, фолиевой и пантотеновой кислотами, а также выполняет роль биокатализатора химических процессов. Укрепляет нервную систему, снижает вредное действие стрессов. Он принимает участие в пополнении запасов железа в нашем организме. Является синергистом витамина А, обеспечивает включение каротинов в обмен веществ и их превращение в активный витамин А. При взаимодействии с другими веществами витамин В12 запускает синтез дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой кислот.

Установлено, что витамин B12 играет важную роль в образовании костей. Рост костей может происходить лишь в том случае, когда в остеобластах имеется достаточный запас витамина B12. Витамин В12 необходим для формирования кровяных телец, оболочки нервных клеток и синтеза различных белков. Он также участвует в метаболизме жиров и углеводов и важен для нормального роста.

Недостаточность содержания витамина в пище;

Нарушение всасывания кобаламинов в печени:

а) развитие в кишечнике различных патологических процессов (опухоли, воспаление)

б) недостаточности или отсутствия фактора Касла.

3. Генетический дефект транскобаламинов I и II.

Патогенез. Аденозинкобаламин является коферментом в реакции изомеризации 1-метилмалонилкоэнзима А в сукцинилкоэнзим А (важная реакция в метаболизме жиров и углеводов), а также в расщеплении рибонуклеидов (что обеспечивает строительные блоки для синтеза ДНК). В число реакций, включающих метилкобаламин, входят биосинтез метионина, метана и ацетата. Есть свидетельства того, что витамин В12 необходим для синтеза фолатных полиглутаматов (активных коферментов, необходимых для формирования нервной ткани), а также участвует в регенерации фолиевой кислоты при формировании красных кровяных телец.

Клинические симптомы гиповитаминоза кобаламина, вызванные недостаточным поступлением его с пищей, встречаются достаточно редко. Гиповитаминоз проявляется нарастающей слабостью, вялостью, парестезиями, глосситом. В редких случаях может возникать онемение нижних конечностей, анорексия, ахилия, диарея, выпадение волос, гипоксии;

Болезнь Аддисона-Бирмера проявление В12-витаминной недостаточности, наблюдается при атрофии слизистой оболочки желудка и дефиците внутреннего фактора Кастла;

Отсутствие витамина В12 приводит к гиперхромной, макроцитарной, мегалобластной анемии (характеризуется образованием больших незрелых красных кровяных клеток);

Расстройство чувствительности полиневритного характера.

Диагноз. Содержание витамина В12: в сыворотке крови (при помощи E. coli) ниже 100 мкг в 1 мл; в суточной моче ниже 0,02 мкг. Содержание метилмалоновой кислоты в суточной моче выше 1-4 мг.

Профилактика. Полноценное питание, применение поливитаминных препаратов.

Гипо- и авитаминоз витамина с

Витамин С играет большую роль в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, синтезе коллагена и проколлагена, нормализации проницаемости сосудов.

Недостаточное содержание витамина С в пище ребенка находящимся на искусственном вскармливании;

Повышенная потребность организма;

Возникает как вторичный гиповитаминоз вследствие нарушения процессов всасывания или усиленного разрушения его в организме (ахилия, дизентерия, диарея);

При значительном нарушении метаболических процессов (феномен отказа клетки) или вследствие функциональной недостаточности клеток;

Эндогенный гиповитаминоз С развивается при нарушении окислительных процессов при заболевании пневмонией.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется общей слабостью, повышенной ломкостью капилляров с образованием петехий, кровотечений из десен, геморрагических выпотов в суставы и плевру, дистрофическими изменениями слизистых оболочек, гипохромной анемией, нарушениями функции нервной системы. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Характерна повышенная утомляемость, раздражительность, расшатывание и выпадение зубов, разрыхленность и синюшность десен, кайма у шейки зубов, нарушение развития скелета, боли в конечностях, повышение восприимчивости к инфекциям. Цианоз губ, носа, ушей, ногтей. Бледность и сухость кожи, гипотермия.

Авитаминоз С (скорбут, цинга) проявляется нарушением окислительно-восстановительных процессов, кровоточивостью десен, гингивитом и как следствие язвенный стоматит со слюнотечением, болью, запахом изо рта и последующим выпадением зубов. Поражение локомоторного аппарата характеризуется кровоизлиянием в толщу мышц, между фасциями, под надкостницу. Эти кровоизлияния вызывают уплотнения и ригидность мышц («деревянные ноги»). При дистрофических состояниях снижение уровня протромбина.

Диагноз. Содержание витамина С: в суточной моче ниже 10 мг; в плазме ниже 0,3 мг, в лейкоцитах ниже 10 мг%. Резистентность капилляров по Нестерову больше 15 петехий.

Профилактика. Полноценное сбалансированное питание, содержащее достаточное количество овощей, ягод, фруктов; профилактический прием аскорбиновой кислоты в условиях возможного возникновения ее недостаточности (в длительных походах с преимущественным питанием консервированными и высушенными продуктами, женщинам в период беременности и лактации и т. д.); правильное приготовление пищи, предотвращающее значительные потери аскорбиновой кислоты при кулинарной обработке продуктов.

источник

Гиповитаминоз В12 ( Дефицит витамина В12 , Дефицит цианокобаламина )

Гиповитаминоз B12 – это заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме витамина B12. Проявляется анемией, воспалением и жжением языка, образованием покраснений на коже, повышенной утомляемостью, бессонницей, снижением аппетита, болями в животе, расстройством желудка, похуданием, онемением пальцев и мышечными болями. При длительном течении болезни возможно развитие энцефалопатии, паралича и остеопороза. Диагностика основывается на данных клинического опроса и результатах исследования витамина в венозной крови. Для лечения используется заместительная терапия витаминными препаратами, коррекция рациона.

МКБ-10

Общие сведения

Витамины B12 – кобальтосодержащие биологически активные вещества, кобаламины. Данная группа соединений представлена цианокобаламином, гидроксокобаламином, метилкобаламином и кобамамидом. Значительная часть витамина попадает в организм в виде цианокобаламина, поэтому можно встретить использование названия этого вещества как синонима витамина B12. Синонимичные названия гиповитаминоза B12 – витаминная недостаточность B12, недостаточность внешнего фактора Касла. Заболевание наиболее распространено среди пациентов пожилого и старческого возраста. Согласно эпидемиологическим данным, гиповитаминозом B12 страдает не менее 15% людей старше 60 лет.

Причины

В норме витамин B12 направляется в желудок, а затем в кишечник с пищей. Он образует комплекс со специальным ферментом – внутренним фактором Касла, благодаря чему становится усваиваемым и всасывается клетками эпителия в подвздошной кишке. В слизистой оболочке кишечника соединение связывается с транспортным белком транскобаламином. Основное место хранения витамина – печень. Большое количество потребляется мышцами, селезенкой и почками. Витамин выводится желчным пузырем, в кишечнике повторно абсорбируется. Гиповитаминоз B12 развивается при нарушении одного или нескольких звеньев метаболизма соединения. Причинами заболевания являются:

  • Дефицит в рационе. Основными поставщиками витамина считаются продукты животного происхождения, поэтому гиповитаминоз чаще диагностируется у вегетарианцев и людей, длительно соблюдающих строгие диеты. Цианокобаламин депонируется печенью и селезенкой, его запасы достаточно велики, для развития дефицита требуется от 3 до 5 лет.
  • Невозможность абсорбции. Гиповитаминозу способствуют заболевания тонкой кишки, нарушающие всасывание витамина – целиакия, болезнь Крона, ахлоргидрия, а также сокращение реабсорбирующей поверхности кишки после резекции. Частой причиной гиповитаминоза является врожденная недостаточность внутреннего фактора или транскобаламина.
  • Быстрое выведение или распад. Патологии почек и печени, алкоголизм препятствуют накоплению витамина, усиливают его выведение. Потеря витамина происходит при глистных инвазиях, например, при заражении широким лентецом.
  • Усиление потребления организмом. Риск гиповитаминоза повышается в третьем триместре беременности и в период выздоровления после острых заболеваний. Метаболизм витамина усиливается при гипертиреозе, тиреотоксикозе, альфа-талассемии и гемолитической анемии.

Патогенез

Кобаламины выступают коферментами реакции трансметилирования – переноса метильной группы CH3. В результате многоэтапного процесса образуется тетрагидрофолиевая кислота, необходимая для метаболизма белков и нуклеиновых кислот. При ее дефиците ослабляется синтез пуринов, тимидина, ДНК, РНК и белков в клетках. Таким образом, недостаточность витамина B12 способствует сокращению производства наиболее часто обновляемых клеток – клеток крови и эпителия.

Патологически изменяется процесс кроветворения: в костном мозге образуются крупные, но незрелые эритроциты, неспособные переносить кислород к тканям. Развивается мегалобластная анемия. Снижение скорости обновления эпителиальных клеток проявляется поражениями пищеварительного тракта: атрофируется слизистая оболочка желудка, сокращается выделение пепсина и соляной кислоты, язык становится ярко-красным, гиперчувствительным к химическим раздражителям. Витамин B12 участвует в образовании миелина, гиповитаминоз сопровождается неврологическими расстройствами. У больных развиваются дистальные парестезии, боли, нарушения походки и чувствительности, усиливаются сухожильные рефлексы.

Симптомы гиповитаминоза В12

Дефицит витамина B12 имеет полиморфную симптоматику, проявляется нарушениями сразу в нескольких системах организма. Ключевым признаком заболевания является B12-дефицитная анемия, при которой пациенты испытывают общую слабость, головные боли, одышку, тошноту, рвоту и диарею. Нередко возникают отеки, покраснения и болевые ощущения на языке (глоссит), очаговые поражения кожи, особенно в дистальных отделах конечностей. Слабое кровоснабжение головного и спинного мозга у детей провоцирует задержку физического и психического развития: наблюдается отставание в росте, медленное формирование двигательных навыков, мышечная слабость и трудности в обучении.

Расстройства нервной системы представлены хронической усталостью, частыми головными болями, головокружениями, снижением интеллектуально-мнестических функций и внимания, депрессией и раздражительностью. Неврологические синдромы включают боли, чувство покалывания и онемения конечностей, нарушения разных видов чувствительности. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются запоры, увеличение размеров печени, воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образование язв в этих отделах. Сердечно-сосудистые симптомы встречаются реже: снижается артериальное давление, повышается риск атеросклероза.

Осложнения

При отсутствии лечения длительный гиповитаминоз B12 приводит к тяжелым заболеваниям ЦНС. Усиление дегенеративных процессов провоцирует развитие паралича нижних конечностей, ослабляет нормальные рефлекторные реакции и обуславливает патологические рефлексы. Постепенно формируется энцефалопатия с ослаблением когнитивных функций вплоть до деменции и амнезии. У пожилых больных возникают галлюцинаторно-бредовые расстройства. Недостаток витамина негативно сказывается на состоянии опорно-двигательного аппарата: истончается костная ткань, наблюдается остеопороз.

Диагностика

Обследование назначается при подозрении на мегалобластную анемию, недоедание, пациентам с синдромом мальабсорбции, целиакией, болезнью Крона и алкоголизмом, пожилым людям с симптомами депрессии, паранойи и спутанности сознания. В зависимости от имеющейся симптоматики диагностика проводится врачом-гематологом, неврологом или гастроэнтерологом. Включает дифференциацию B12-дефицитной анемии с другими видами анемий, позволяет определить причину неврологических нарушений и психических расстройств в пожилом возрасте. Для подтверждения диагноза гиповитаминоза используются следующие процедуры:

  • Клинический опрос. В беседе пациенты предъявляют жалобы, характерные для анемического и неврологического синдрома: слабость, головокружения, одышка в сочетании с ощущением онемения и покалывания в ногах, снижением чувствительности в конечностях. В анамнезе может отмечаться приверженность вегетарианству и строгим диетам, недоедание, хронические заболевания кишечника и синдром мальабсорбции.
  • Общий анализ крови. В результатах анализа определяется сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина, гиперхромия, макроцитоз, пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, лимфоцитоз, сниженное или нормальное количество ретикулоцитов. Микроскопия эритроцитов выявляет наличие телец Жолли и колец Кебота.
  • Анализ на витаминB12. Исследуется концентрация витамина в сыворотке крови из вены. При гиповитаминозе итоговый показатель менее 191 пг/мл. Понижение концентрации витамина B12 подтверждает его недостаточность, но не коррелирует с тяжестью анемии или нейропатии.
  • Исследование костномозгового пунктата. В отдельных случаях требуется проведение пункции красного костного мозга. О макроцитарнаой анемии свидетельствует наличие мегалобластов в образце биоматериала.

Лечение гиповитаминоза В12

При выраженном гиповитаминозе терапия проводится в стационаре гематологического или терапевтического отделения. Медикаментозное лечение основано на внутримышечном или внутривенном введении препаратов цианокобаламина. В тяжелых случаях необходимы интралюмбальные инъекции. При легких формах, вызванных исключительно пищевым дефицитом витамина, показан пероральный прием лекарств без госпитализации. Вместе с цианокобаламином назначаются препараты фолиевой кислоты. Курс лечения продолжается 1-2,5 месяца. Дополнительно используется диетотерапия, в ежедневный рацион больных вводятся продукты богатые витамином B12 – печень, мясо, рыба, яйца, сыр.

Прогноз и профилактика

Заместительная терапия цианокобаламином позволяет за 2 недели устранить неврологическую симптоматику гиповитаминоза, за 8 недель – сократить дефицит витамина и заполнить депо организма. При своевременном начале лечения до развития осложнений прогноз благоприятный. С целью профилактики рецидивов заболевания пациентам назначается введение цианокобаламина внутримышечно 1 раз в неделю. Для предупреждения первичного развития гиповитаминоза необходимо придерживаться полноценного питания, включающего ежедневный прием мяса, субпродуктов, рыбы, яиц и сыра. Больным с нарушением абсорбции питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требуется соответствующее лечение и регулярный мониторинг уровня витаминов в кровотоке.

источник

Как влияет дефицит витамина В12

Витаминная недостаточность всегда приводит к опасным и даже необратимым последствиям в организме человека. Авитаминоз витамина В12 остается достаточно распространенным заболеванием, требующим квалифицированной медицинской помощи. Зачастую данную патологию называют мегалобластной анемией, так как именно нарушение кроветворения является главным дифференциальным признаком авитаминоза В12.

Характеристика витамина В12

Суточная доза витамина В12 находится в пределах от 3 до 4 мг (максимум требуется беременным женщинам).

Почему возникает дефицит?

Авитаминоз В12 распространен повсеместно, у лиц любого пола и возраста, но чаще в средних и пожилых годах. У детей заболевание обусловлено недостаточным употреблением молочных и мясных продуктов, но встречается гораздо реже. Экзогенные причины возникновения авитаминоза для цианкобаламина практически не характерны.

Дефицит витамина В12 развивается при появлении следующих факторов риска:

  • паразитарные поражения кишечника (в основном, широким лентецом);
  • неправильная работа собственных желез желудка;
  • потребление витамина гельминтами;
  • беременность и период грудного вскармливания;
  • рак желудка или наличие полипов, резекции желудочной ткани;
  • синдром мальабсорбции (развитие колитов и энтереколитов, последствия резекции больших участков тонкого кишечника, врожденные аномалии тонкого кишечника, болезнь Крона и так далее).

Очень редко авитаминоз В12 развивается вследствие длительного голодания, когда человеку в принципе не хватает питательных компонентов. Немного чаще заболевание появляется из-за чрезмерного прогрессирования патогенной флоры в кишечнике с замещением нормальных бактерий.

Клиническая картина авитаминоза

При авитаминозе витамина В12 следует немедленно обращаться к гастроэнтерологу для выявления причины заболевания и квалифицированного лечения.

Анемический синдром

Поражение нервной системы

Нехватка витамина В12 сопровождается нарушениями в работе ЦНС. Основные и наиболее специфические симптомы авитаминоза:

  • частые головные боли;
  • головокружение (дополнительным триггером является кислородное голодание мозга);
  • нарушения в работе зрительного аппарата (неспецифические ухудшения зрения);
  • выраженная раздражительность и гипервозбудимость;
  • депрессивное состояние;
  • ощущение звона в ушах;
  • выраженные парестезии;
  • нарушения когнитивных функций, в частности памяти.

В запущенных стадиях патологического процесса возможно развитие галлюцинаций и болевых синдромов различной локализации за счет демиелинизации нервных волокон.

Читайте также:  Какие витамины давать ребенку при переломе

Диспепсический синдром

Лечение авитаминоза

В терапии патологического процесса используют:

  • внутримышечное введение препаратов цианкобаламина, которое проводят ежедневно в течение недели (по 100-500 мг), а затем постепенно увеличивают промежутки между инъекциями до полной отмены препарата;
  • лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта (консервативное или хирургическое в зависимости от вида заболевания);
  • эффективное лечение гельминтозов (без устранения конкурентов, забирающих витамин, достичь полноценного излечения невозможно);
  • консультации диетолога с составлением правильного рациона питания (авитаминоз В12 все чаще становится проблемой вегетарианцев).

Борьба с симптомами авитаминоза витамина В12 проводится с помощью невропатологов, гастроэнтерологов, гематологов, дерматологов, иногда даже психиатров (в запущенных случаях депрессий или при наличии галлюцинаций).

Устранение клинической картины заболевания не менее важно, чем лечение причины авитаминоза, так как постепенное прогрессирование симптомов приводит к опасным для жизни последствиям.

Профилактика витаминной недостаточности

Выделяют первичную профилактику авитаминоза, направленную на предотвращение развития заболевания, и вторичные профилактические мероприятия, которые нужны для снижения риска возникновения осложнений. При авитаминозе цианкобаламина появляются необратимые и достаточно серьезные последствия: выраженная энцефалопатия, разнообразные параличи (чаще нижних конечностей), потеря вкуса из-за поражения языка и другие.

Даже малейший признак авитаминоза В12 является поводом для посещения врача. Предотвратить полноценное развитие патологии гораздо проще, чем лечить выраженный авитаминоз. Выделяют следующие профилактические мероприятия недостаточности элемента:

  • полноценное включение в рацион мясных и молочных продуктов;
  • дополнительный прием В12 беременными женщинами (только по рекомендации врача);
  • своевременная диагностика и лечение заболеваний, которые сопровождаются нарушением всасывания питательных веществ;
  • прием антибиотиков вместе с пробиотиками для профилактики дисбактериоза;
  • прохождение ежегодных профилактических осмотров со сдачей клинического анализа крови, где сразу будут видны признаки анемии.

Осложнения авитаминоза устраняются своевременным лечением, которое должен назначить квалифицированный врач.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

источник

Гиповитаминоз В12: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Патологическое состояние, обусловленное недостаточным содержанием в организме витамина B12.

Причины

В норме после поступления в организм с пищей витамин B12 поступает в кишечник. Он формирует комплекс со специальным ферментом – внутренним фактором Касла, что делает его усваиваемым, где он адсорбируется эпителиальными клетками в подвздошной кишке. В слизистой оболочке кишечника соединение связывается с транспортным белком транскобаламином. Витамин хранится в печени. Значительное количество витамина потребляется мышцами, селезенкой и почками. Развитие гиповитаминоза B12 происходит при нарушении одного либо нескольких звеньев метаболизма соединения.

Дефицит витамина В12 может происходить по разным причинам.

Нехватка витамина в рационе питания. Главными поставщиками витамина являются продукты животного происхождения, в связи с этим заболевание чаще выявляется у вегетарианцев и людей, которые в течение продолжительного времени соблюдают строгие диеты. Депонирование цианокобаламина происходит в печени и селезенке, при этом его запасы достаточно велики, в связи с этим развитие дефицита происходит в течение от 3 до 5 лет.

Нарушение абсорбции. Иногда гиповитаминоз развивается на фоне заболеваний тонкой кишки, вызывающих нарушение адсорбции, таких как целиакия, болезнь Крона, ахлоргидрия, а также сокращение реабсорбирующей поверхности кишки, обусловленное ее резекцией. Иногда гиповитаминоз появляется в результате наследственной недостаточности внутреннего фактора либо транскобаламина.

Быстрое выведение либо распад. Патология почек и печени, хронический алкоголизм могут препятствовать накоплению этого витамина и усиливать его выведение. Усиленная потеря витамина может происходить при глистных инвазиях, например, при заражении широким лентецом.

Повышенная потребность в витамине. Вероятность развития гиповитаминоза увеличивается в третьем триместре беременности и в период выздоровления после острых заболеваний. Метаболизм витамина усиливается при гипертиреозе, тиреотоксикозе, альфа-талассемии и гемолитической анемии.

Симптомы

Нехватка витамина B12 может возникать по разным причинам и проявляется нарушениями сразу в нескольких системах организма. Основными проявлениями гиповитаминоза является B12-дефицитная анемия, проявляющаяся общей слабостью, головными болями, одышкой, тошнотой, рвотой и диареей. Очень часто у больных возникают отеки, гиперемия и боль в языке, очаговые повреждения кожи, преимущественно в дистальных отделах конечностей. Недостаточное кровоснабжение головного и спинного мозга у детей может вызывать задержку физического и психического развития, обусловленную отставанием в росте, замедленным формированием двигательных навыков, мышечной слабостью и трудностями в обучении.

Нарушения нервной системы проявляются хронической усталостью, головными болями, головокружениями, ухудшением интеллектуально-мнестических функций и внимания, а также развитием депрессии и раздражительности. Неврологические синдромы проявляются болью, появлением ощущения покалывания и онемения в конечностях, расстройством различных видов чувствительности. У больного могут возникать запоры, увеличение печени в размерах, воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки и желудка и возникновение язв в этих отделах. Нарушения в работе сердечнососудистой симптомы возникают намного реже и проявляются снижением артериального давления и повышением риска развития атеросклероза.

Диагностика

При подозрении на гиповитаминоз В12 диагноз выставляется на основании имеющейся симптоматики. Для подтверждения диагноза больному может потребоваться консультация гематолога, невролога и гастроэнтеролога.

Постановка диагноза может происходит на основании клинического опроса, анализа на наличие витамина В12 и общего анализа крови, а также проведение костномозговой пункции с дальнейшим изучением пунктата.

Лечение

При выраженных формах гиповитаминоза медикаментозная терапия базируется на внутримышечном или внутривенном введении препаратов цианокобаламина. При тяжелом течении заболевания может потребоваться проведение интралюмбальных инъекций. При легких формах недуга, возникающих на форме пищевого дефицита витамина, показан пероральный прием медикаментозных средств, в составе которых содержится цианокобаламин. Совместно с цианокобаламином таким больным назначаются препараты фолиевой кислоты. Дополнительно показана диетотерапия с достаточным содержанием витамина B12, содержащегося в таких продуктах, как печень, мясо, рыба, яйца, сыр.

Профилактика

Для предупреждения развития первичного гиповитаминоза В12 следует соблюдать рациональное питание, включающее систематический прием мяса, субпродуктов, рыбы, яиц и сыра. Лицам с нарушением абсорбции питательных веществ в пищеварительной системе потребуется назначение корректного лечения основного заболевания.

источник

Витамин в12 симптомы авитаминоза и гиповитаминоза

Витаминная недостаточность всегда приводит к опасным и даже необратимым последствиям в организме человека. Авитаминоз витамина В12 остается достаточно распространенным заболеванием, требующим квалифицированной медицинской помощи. Зачастую данную патологию называют мегалобластной анемией, так как именно нарушение кроветворения является главным дифференциальным признаком авитаминоза В12.

Суточная доза витамина В12 находится в пределах от 3 до 4 мг (максимум требуется беременным женщинам).

Авитаминоз В12 распространен повсеместно, у лиц любого пола и возраста, но чаще в средних и пожилых годах. У детей заболевание обусловлено недостаточным употреблением молочных и мясных продуктов, но встречается гораздо реже. Экзогенные причины возникновения авитаминоза для цианкобаламина практически не характерны.

  • паразитарные поражения кишечника (в основном, широким лентецом);
  • неправильная работа собственных желез желудка;
  • потребление витамина гельминтами;
  • беременность и период грудного вскармливания;
  • рак желудка или наличие полипов, резекции желудочной ткани;
  • синдром мальабсорбции (развитие колитов и энтереколитов, последствия резекции больших участков тонкого кишечника, врожденные аномалии тонкого кишечника, болезнь Крона и так далее).

Очень редко авитаминоз В12 развивается вследствие длительного голодания, когда человеку в принципе не хватает питательных компонентов. Немного чаще заболевание появляется из-за чрезмерного прогрессирования патогенной флоры в кишечнике с замещением нормальных бактерий.

При авитаминозе витамина В12 следует немедленно обращаться к гастроэнтерологу для выявления причины заболевания и квалифицированного лечения.

Нехватка витамина В12 сопровождается нарушениями в работе ЦНС. Основные и наиболее специфические симптомы авитаминоза:

  • частые головные боли;
  • головокружение (дополнительным триггером является кислородное голодание мозга);
  • нарушения в работе зрительного аппарата (неспецифические ухудшения зрения);
  • выраженная раздражительность и гипервозбудимость;
  • депрессивное состояние;
  • ощущение звона в ушах;
  • выраженные парестезии;
  • нарушения когнитивных функций, в частности памяти.

В запущенных стадиях патологического процесса возможно развитие галлюцинаций и болевых синдромов различной локализации за счет демиелинизации нервных волокон.

  • внутримышечное введение препаратов цианкобаламина, которое проводят ежедневно в течение недели (по 100-500 мг), а затем постепенно увеличивают промежутки между инъекциями до полной отмены препарата;
  • лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта (консервативное или хирургическое в зависимости от вида заболевания);
  • эффективное лечение гельминтозов (без устранения конкурентов, забирающих витамин, достичь полноценного излечения невозможно);
  • консультации диетолога с составлением правильного рациона питания (авитаминоз В12 все чаще становится проблемой вегетарианцев).

Борьба с симптомами авитаминоза витамина В12 проводится с помощью невропатологов, гастроэнтерологов, гематологов, дерматологов, иногда даже психиатров (в запущенных случаях депрессий или при наличии галлюцинаций).

Устранение клинической картины заболевания не менее важно, чем лечение причины авитаминоза, так как постепенное прогрессирование симптомов приводит к опасным для жизни последствиям.

Выделяют первичную профилактику авитаминоза, направленную на предотвращение развития заболевания, и вторичные профилактические мероприятия, которые нужны для снижения риска возникновения осложнений. При авитаминозе цианкобаламина появляются необратимые и достаточно серьезные последствия: выраженная энцефалопатия, разнообразные параличи (чаще нижних конечностей), потеря вкуса из-за поражения языка и другие.

Даже малейший признак авитаминоза В12 является поводом для посещения врача. Предотвратить полноценное развитие патологии гораздо проще, чем лечить выраженный авитаминоз. Выделяют следующие профилактические мероприятия недостаточности элемента:

  • полноценное включение в рацион мясных и молочных продуктов;
  • дополнительный прием В12 беременными женщинами (только по рекомендации врача);
  • своевременная диагностика и лечение заболеваний, которые сопровождаются нарушением всасывания питательных веществ;
  • прием антибиотиков вместе с пробиотиками для профилактики дисбактериоза;
  • прохождение ежегодных профилактических осмотров со сдачей клинического анализа крови, где сразу будут видны признаки анемии.

Осложнения авитаминоза устраняются своевременным лечением, которое должен назначить квалифицированный врач.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Несомненно , что организм современного человека во многом благодаря неправильному питанию лишен многих необходимых витаминов или получает их не в достаточной степени.

А ведь гиповитаминозы ( или более привычное нашему слуху и часто упоминаемое , хотя и не совсем правильное слово – авитаминозы ) являются причиной разнообразных нарушений в работе организма. Поясняю, авитаминоз — это полное отсутствие того или иного необходимого организму витамина, что встречается не так часто, поэтому речь сейчас пойдет о гиповитаминозе — это более точное определение того распространенного патологического состояния, вызванного не полным отсутствием, а снижением обеспеченности организма каким-либо витамином. А снижение обеспеченности или, проще говоря, недостаток витаминов испытывает сейчас каждый второй, если не первый человек. Будь то вследствие неправильного или недостаточного питания, либо вследствие вредности производства, либо под влиянием условий жизни вообще. Иногда мамы и даже врачи не могут найти ответы на вопросы:
а почему ребенок долго и часто болеет бронхитом?
Почему не в порядке состояние кожи?
Или почему вдруг снижается зрение?
Откуда вдруг возник дерматит?
Почему кровоточат дёсны и беспокоит носовое кровотечение?
В чем причины рахита у детей?

А ведь гиповитаминозы скрыто и явно являются причиной многих из этих и других заболеваний . Надеюсь, что нижеприведенные знания помогут ответить Вам на многие вопросы.

Поскольку витамины способствуют ассимиляции ( т.е. усвоению и извлечению полезных веществ для организма) белков, жиров, углеводов и минеральных веществ, недостаток их приводит к разнообразным нарушениям обмена веществ и даже изменению функций органов и систем.

Итак. Все гиповитаминозы обуславливаются витаминной недостаточностью, имеющей одну или сразу все следующие причины:

  1. низкое содержание витаминов в суточном рационе питания;
  2. разрушение витаминов вследствие длительного и неправильного хранения продуктов, нерациональной кулинарной обработки;
  3. действие антивитаминных факторов, содержащихся в продуктах( антивитамины — вещества, блокирующие действие витаминов, выполняют функцию регулирования в витаминном балансе организма);
  4. нарушение баланса химического состава рационов и нарушением оптимальных соотношений между витаминами и другими нутриентами и между отдельными витаминами.

Кроме того к гиповитаминозам приводит дисбактериоз кишечника, угнетение нормальной микрофлоры кишечника, продуцирующей ряд витаминов ( при болезнях пищеварительной системы, при нерациональной химио-и антибиотикотерапии).

Гиповитаминозы могут быть обусловлены также:

  • снижением усвоения витаминов вследствие нарушения всасывания витаминов в пищевом канале при заболеваниях органов пищеварения;
  • конкурентными отношениями с другими витаминами и нутриентами;
  • наследственными дефектами транспортных и ферментных систем всасывания витаминов вследствие утилизации поступающих с пищей витаминов кишечными паразитами и патогенной кишечной микрофлорой;
  • нарушением метаболизма витаминов и образования их активных форм наследственного и приобретенного генеза;
  • нарушением образования транспортных форм витаминов;
  • антагонизмом ( несовместимостью) витаминов с рядом лекарственных веществ.

Состояние гиповитаминоза может возникать и в связи с повышенной потребностью в витаминах у женщин во время беременности и кормления грудью, в периоды интенсивного роста ребенка, при заболеваниях, при интенсивной физической и нервно-психической нагрузке.

Как видите причин возникновения гиповитаминозов великое множество. Однако для всех форм гиповитаминозов характерны общая слабость, понижение аппетита, утомляемость и в каждом конкретном случае недостаточности определенного витамина — свои особые симптомы, о них мы и поговорим ниже, рассматиривая подробно каждый гиповитаминоз. Общий подход в лечении гиповитаминозов направлен на ликвидацию причин, вызвавших тот или иной гиповитаминоз, коррекцию пищевого рациона в плане его обогащения нутриентами – витаминоносителями; пероральное и парентеральное введение витаминных препаратов.

Итак:
Гиповитаминоз ( А):
Чаще всего развивается вследствие нарушения всасывания жиров при заболеваниях поджелудочной железы и кишечника, гепатобилиарной системы , реже — при недостаточном поступлении витамина А (ретинола) с продуктами питания.
Клинические проявления: поражаются слизистые оболочки и кожа. Характерны сухость кожных покровов, гиперкератоз, склонность к кожным заболеваниям. У грудных детей наблюдаются опрелости, молочница, стоматит.
Гиповитаминоз А способствует развитию и длительному течению трахеитов, бронхитов, гастроэнтеритов, колитов, инфицированию мочевыводящих путей. Гиповитаминоз А проявляется гемеролопией (куриная слепота, ночная слепота, нарушение темновой адаптации глаза, сопровождающееся резким ухудшением зрения в условиях пониженной освещенности, в сумерках, ночью, а также при искусственном затемнении), ксерофтальмией, конъюнктивитом, а в тяжелых случаях — кератомаляцией, перфорацией роговицы глаза и полной слепотой. Лечение: В рацион включаются продукты, богатые витамином А, назначаются препараты ретинола ацетата и ретинолапальмитата. .

Гиповитаминоз (В1) :
Развивается в результате нарушения адсорбции витамина В1 (тиамин) при заболеваниях пищеварительного канала, интенсивном повышении обменных процессов, а период беременности и лактации, преобладании в пищевом рационе углеводов и продуктов переработки зерна тонкого помола.
Гиповитаминоз В1 сопровождается нарушением окисления углеводов, накоплением недоокисленных продуктов и снижением синтеза ацетилхолина.
Клинические проявления: Наиболее ранние симптомы гиповитаминоза В1 отмечаются со стороны органов пищеварения( снижение аппетита, тошнота, запор), позднее — нервной системы ( головные боли, раздражительность, ослабление памяти , периферические полиневриты, парезы, возможны параличи) и сердечно-сосудистой системы ( тахикардия, одышка, боль в области сердца, приглушенность тонов), мышечными атрафиями.
Лечение: включение в пищу продуктов , богатых витамином В1, пероральное и парентеральное введение препаратов витамина В1, нормализация микрофлоры толстой кишки ( лечение дисбактериоза).

Гиповитаминоз (В2):
Развивается вследствие дефицита витамина В2 (рибофлавина) при несбалансированном питании ( снижение употребления молока и молочных продуктов, мяса, яиц, овощей, фруктов, заболеваниях пищеварительного канала. В основе этого состояния лежит нарушение энергетических и метаболических процессов , угнетение иммунитета.

Клинические проявления: Поражение слизистой оболочки губ с десквамацией эпителия и и трещинами ( хейлоз) , стоматит, глоссит( патологическое состояние тканей языка), экземоподобное поражение кожи, конъюнктивит, светобоязнь , слезотечение, снижение зрения, замедление роста и развития ребенка.
Лечение: Введение в рацион питания продуктов, богатых витамином В2 ( молоко, мясо, рыба, яйца, хлеб и др.), назначение препаратов рибофлавина, терапия, направленная на нормализацию процессов пищеварения и всасывания.

Недостаточность пантотеновой кислоты — гиповитамиз В3 :
Встречается у детей и взрослых с выраженными нарушениями пищеварения и питания, дисбактериозом при длительных заболеваниях, стрессовых ситуациях.
Клинические проявления: Гиповитаминоз В3 проявляется задержкой роста и прибавки массы тела у детей, нарушениями со стороны нервной системы ( депрессия, апатия, слабость, парестезия, синдром «жжения» в стопах), диспептическими явлениями, реинфекцией дыхательных путей, снижением артериального давления, гипохлоремией, гипокалиемией и гипохолестеринемией.
Лечение: рациональное питание, назначение препаратов пантотеновой кислоты, нормализация кишечной микрофлоры, симптоматическая терапия.

Гиповитаминоз (В6):
Гиповитаминоз В6 (пиридоксина) наблюдается при заболеваниях органов пищеварительного тракта, дисбактериозе, наследственных дефектах в функционировании В6-зависимых ферментов, аллергических заболеваниях, поражении печени, преобладании в пище белка. Нарушается белковый, жировой и минеральный обмен.
Для клинической картины характерны раздражительность, сонливость, нарушение умственной деятельности, периферические невриты, себорейный дерматит, ангулярный стоматит, глоссит, конъюнктивит. Для врожденного Гиповитаминоза В6 у детей характерна низкая масса тела, задержка роста, развитие микроцитарной гипохромной анемии, снижение сопротивляемости организма инфекции.
Лечение: показано лечение основного заболевания, введение в пищу продуктов богатых витамином В6 ( мясо, рыба, желтки, бобы, фрукты, дрожжи), ликвидация дисбактериоза, оральное и паренторальное назначение препаратов витамина В6.

Недостаточность фолиевой кислоты :
Чаще всего развивается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. При нарушении синтеза фолиевой кислоты микрофлорой кишечника нарушаются кроветворение, синтез аминокислот, обмен холина и холинэстеразы.
Клиническая картина: задержка физического и психического развития, роста, макроцитарная гиперхромная анемия, тромбоцитопения, диспепсия, дерматит, нарушение функции печени, сухоя ярко-красный язык.
Лечение : ликвидация основного заболевания, нормализация микрофлоры кишечника, введение в пищу продуктов , содержащих фолиевую кислоту ( листья зеленых растений), назначение препаратов фолиевой кислоты.

Гиповитаминоз (В12):
Гиповитаминоз В12 (цианокобаламина) развивается в результате длительного несбалансированного питания (особенно у детей) – дефицита продуктов животного происхождения ( печень, мясо, рыба, яйца), нарушения процессов всасывания (заболевания пищеварительного тракта), наследственного дефекта транспортных ферментов, кишечного дисбактериоза. В основе причин развития гиповитаминоза В12 лежит нарушение регуляции кроветворения и обменных процессов.

Для клинической картины характерны поносы, снижение аппетита, мегалоцитарная гиперхромная анемия, глоссит, ахилия, неврологические симптомы (полиневриты, потеря чувствительности).
Лечение: достаточное поступление с пищей животных белков; назначение препаратов витамина В12; ликвидация заболеваний пищеварительного канала; симптоматическая терапия.

Гиповитаминоз (С):
Наблюдается при недостаточном поступлении в организм аскорбиновой кислоты; отмечается у детей, находящихся на искусственном вскармливании, у взрослых и детей при аллергических, вирусных и других заболеваниях, при повышенной потребности в витамине С в период беременности и лактации, в период интенсивного физического развития, при стрессах и др.

Гиповитаминоз С приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов в организме, повышенной проницаемости сосудистой стенки, снижению иммунологической реактивности.
Клинически проявляется слабостью, раздражительностью, сухостью и щелушением кожи, отёчностью дёсен, их кровоточивостью, носовыми кровотечениями, точечными кровоизлияниями на сгибах шеи, конечностей, болями в нижних конечностях, микрогематурией.
Лечение: рациональное питание с включением настоя шиповника, сока черной смородины, яблок; назначение препаратов витамина С; лечение основного заболевания.

Гиповитаминоз (Е) :
Гиповитаминоз Е (токоферола) отмечается чаще у недоношенных детей , при искусственном вскармливании, врожденной гипотрофии (хроническом расстройстве питания плода, развивающееся в период внутриутробного развития и характеризующееся задержкой роста, отставанием в весе и нарушением обменных процессов, отмечаемых при рождении), рахите, кислородной недостаточности, гемолитической анемии, дерматозах, нейродермите.

Гиповитаминоз Е характеризуется дезорганизацией клеточных мембран и внутриклеточных элементов вследствие ослабления влияния токоферола на окислительные процессы.
Клинические проявления: мышечная гипотония и слабость, ранняя мышечная дистрофия. ЛЕЧЕНИЕ: устранение основного заболевания, назначение препаратов витамина Е, введение в рацион питания продуктов, содержащих этот витамин (растительные масла, сливочное масло, яйца).

Гиповитаминоз (D) :
Рахит ( от греч.- позвоночник) — гиповитаминоз D у детей раннего возраста, характеризуется нарушением костеобразования, расстройством функций ряда органов и систем. Рахит возникает обычно на первом году жизни, возможно развитие болезни до рождения ребенка (врожденный рахит).

Врожденный рахит — патологическое состояние, обусловленное гиповитаминозом D у матери во время беременности, характеризуется клиническими симптомами нарушения костеобразования у ребенка при рождении. Развитию врожденного рахита у ребенка способствует нарушение режима будущей матерью: недостаточное пребывание на свежем воздухе, нерациональное питание, а также наличие у неё позднего токсикоза, хронических экстрагенитальных заболеваний.

Причиной приобретенного рахита является дефицит витамина D , легко возникающий в быстрорастущем организме из-за недостаточного поступления с пищей или нарушения его образования в коже ребенка, где под влиянием ультрафиолетового излучения осуществляется естественный процесс его синтеза.
Клиника: К начальным признакам рахита относят нарушение у ребенка дневного и ночного сна, чрезмерную потливость, необоснованное беспокойство, снижение тонуса мышц. Позже появляются деформации костей черепа и грудной клетки вследствии из размягчения ( уплощение затылка, утолщения рёберных хрящей в местах их соединения с костными частями рёбер. В возрасте 5-8 месяцев могут наблюдаться девормации длинных трубчатых костей, образующие выступы вокруг лучезапястных суставов и (или) голеностопных суставов, искривление позвоночника, задержка формирования статических и двигательных функций ребенка. Мышечная гипотония иногда ведет к увеличению живота, расхождению его прямых мышц.
Лечение: назначение витаминных препаратов – витамина D в комбинации с витаминами С, А,Е и группы В. При необходимости – препараты, улучшающие обменные процессы и статокинетические функции ребенка: карнитина хлорид, оротат калия, аспаркам, глицерофосфат калия и др. Проводят курсы ЛФК, массажа , солевых и хвойных ванн, что оказывает общеукрепляющее действие, способствует выздоровлению.

Читайте также:  Амоксиклав и витамин с совместимость

Гиповитаминоз (Н)
(биотина) встречается крайне редко.

Гиповитаминоз (К):
Развивается вследствие нарушений синтеза витамина К при дисбактериозе кишечника, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при патологии или физиологической недостаточности печени, при длительном применении салицилатов и антикоагулянтных препаратов ( антивитаминов К). Гиповитаминоз К характеризуется гипопротромбинемией. У новорожденных при этом состоянии может быть желудочное кровотечение (мелена), кровотечение из носа, пупка, мочевых путей; у детей старше — внутрикожные, подкожные кровоизлияния, кишечные кровотечения.
Лечение: оральное и парентеральное применение викасола; лечение основного заболевания; нормализация кишечной флоры.

Гиповитаминоз (Р)- (флавоноидов):
Развивается при недостаточном поступлении витамина Р в организм с пищей. При гиповитаминозе Р нарушаются функции эндокринных желез, прежде всего надпочечников. В клинике отмечаются петехиальные геморрагии.
Лечение: раздельное питание, богатое витамином Р (плоды цитрусовых, шиповника, черноплодной рябины, яблоки, смородина, земляника), витаминные препараты (рутин, цитрин), одновременно — аскорбиновая кислота.

Гиповитаминоз ( РР )- (никотиновой кислоты):
Возникает в результате неполноценного питания ( отсутствие в пище яиц, свежих овощей), заболевания пищеварительной системы, при неудовлетворении повышенных потребностей организма в этом витамине ( во время роста, тяжелых заболеваний). При Гиповитаминозе РР нарушаются окислительно-восстановительные процессы, обмен веществ, функция эндокринных желез.
В России тяжелая типичная форма гиповитаминоза РР (пеллагра) не встречается.
Для клиники характерна триада симптомов : дерматит, диарея, деменция. Характерен ярко-красный «лакированный» язык. ЛЕЧЕНИЕ: достаточное введение в рацион питания продуктов, содержащих витамин РР, назначение этого витамина, ликвидация основного патологического процесса.

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

Гиповитаминоз B12 – это заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме витамина B12. Проявляется анемией, воспалением и жжением языка, образованием покраснений на коже, повышенной утомляемостью, бессонницей, снижением аппетита, болями в животе, расстройством желудка, похуданием, онемением пальцев и мышечными болями. При длительном течении болезни возможно развитие энцефалопатии, паралича и остеопороза. Диагностика основывается на данных клинического опроса и результатах исследования витамина в венозной крови. Для лечения используется заместительная терапия витаминными препаратами, коррекция рациона.

Витамины B12 – кобальтосодержащие биологически активные вещества, кобаламины. Данная группа соединений представлена цианокобаламином, гидроксокобаламином, метилкобаламином и кобамамидом. Значительная часть витамина попадает в организм в виде цианокобаламина, поэтому можно встретить использование названия этого вещества как синонима витамина B12. Синонимичные названия гиповитаминоза B12 – витаминная недостаточность B12, недостаточность внешнего фактора Касла. Заболевание наиболее распространено среди пациентов пожилого и старческого возраста. Согласно эпидемиологическим данным, гиповитаминозом B12 страдает не менее 15% людей старше 60 лет.

В норме витамин B12 направляется в желудок, а затем в кишечник с пищей. Он образует комплекс со специальным ферментом – внутренним фактором Касла, благодаря чему становится усваиваемым и всасывается клетками эпителия в подвздошной кишке. В слизистой оболочке кишечника соединение связывается с транспортным белком транскобаламином. Основное место хранения витамина – печень. Большое количество потребляется мышцами, селезенкой и почками. Витамин выводится желчным пузырем, в кишечнике повторно абсорбируется. Гиповитаминоз B12 развивается при нарушении одного или нескольких звеньев метаболизма соединения. Причинами заболевания являются:

  • Дефицит в рационе. Основными поставщиками витамина считаются продукты животного происхождения, поэтому гиповитаминоз чаще диагностируется у вегетарианцев и людей, длительно соблюдающих строгие диеты. Цианокобаламин депонируется печенью и селезенкой, его запасы достаточно велики, для развития дефицита требуется от 3 до 5 лет.
  • Невозможность абсорбции. Гиповитаминозу способствуют заболевания тонкой кишки, нарушающие всасывание витамина – целиакия, болезнь Крона, ахлоргидрия, а также сокращение реабсорбирующей поверхности кишки после резекции. Частой причиной гиповитаминоза является врожденная недостаточность внутреннего фактора или транскобаламина.
  • Быстрое выведение или распад. Патологии почек и печени, алкоголизм препятствуют накоплению витамина, усиливают его выведение. Потеря витамина происходит при глистных инвазиях, например, при заражении широким лентецом.
  • Усиление потребления организмом. Риск гиповитаминоза повышается в третьем триместре беременности и в период выздоровления после острых заболеваний. Метаболизм витамина усиливается при гипертиреозе, тиреотоксикозе, альфа-талассемии и гемолитической анемии.

Кобаламины выступают коферментами реакции трансметилирования – переноса метильной группы CH3. В результате многоэтапного процесса образуется тетрагидрофолиевая кислота, необходимая для метаболизма белков и нуклеиновых кислот. При ее дефиците ослабляется синтез пуринов, тимидина, ДНК, РНК и белков в клетках. Таким образом, недостаточность витамина B12 способствует сокращению производства наиболее часто обновляемых клеток – клеток крови и эпителия.

Патологически изменяется процесс кроветворения: в костном мозге образуются крупные, но незрелые эритроциты, неспособные переносить кислород к тканям. Развивается мегалобластная анемия. Снижение скорости обновления эпителиальных клеток проявляется поражениями пищеварительного тракта: атрофируется слизистая оболочка желудка, сокращается выделение пепсина и соляной кислоты, язык становится ярко-красным, гиперчувствительным к химическим раздражителям. Витамин B12 участвует в образовании миелина, гиповитаминоз сопровождается неврологическими расстройствами. У больных развиваются дистальные парестезии, боли, нарушения походки и чувствительности, усиливаются сухожильные рефлексы.

Дефицит витамина B12 имеет полиморфную симптоматику, проявляется нарушениями сразу в нескольких системах организма. Ключевым признаком заболевания является B12-дефицитная анемия, при которой пациенты испытывают общую слабость, головные боли, одышку, тошноту, рвоту и диарею. Нередко возникают отеки, покраснения и болевые ощущения на языке (глоссит), очаговые поражения кожи, особенно в дистальных отделах конечностей. Слабое кровоснабжение головного и спинного мозга у детей провоцирует задержку физического и психического развития: наблюдается отставание в росте, медленное формирование двигательных навыков, мышечная слабость и трудности в обучении.

Расстройства нервной системы представлены хронической усталостью, частыми головными болями, головокружениями, снижением интеллектуально-мнестических функций и внимания, депрессией и раздражительностью. Неврологические синдромы включают боли, чувство покалывания и онемения конечностей, нарушения разных видов чувствительности. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются запоры, увеличение размеров печени, воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка, образование язв в этих отделах. Сердечно-сосудистые симптомы встречаются реже: снижается артериальное давление, повышается риск атеросклероза.

При отсутствии лечения длительный гиповитаминоз B12 приводит к тяжелым заболеваниям ЦНС. Усиление дегенеративных процессов провоцирует развитие паралича нижних конечностей, ослабляет нормальные рефлекторные реакции и обуславливает патологические рефлексы. Постепенно формируется энцефалопатия с ослаблением когнитивных функций вплоть до деменции и амнезии. У пожилых больных возникают галлюцинаторно-бредовые расстройства. Недостаток витамина негативно сказывается на состоянии опорно-двигательного аппарата: истончается костная ткань, наблюдается остеопороз.

Обследование назначается при подозрении на мегалобластную анемию, недоедание, пациентам с синдромом мальабсорбции, целиакией, болезнью Крона и алкоголизмом, пожилым людям с симптомами депрессии, паранойи и спутанности сознания. В зависимости от имеющейся симптоматики диагностика проводится врачом-гематологом, неврологом или гастроэнтерологом. Включает дифференциацию B12-дефицитной анемии с другими видами анемий, позволяет определить причину неврологических нарушений и психических расстройств в пожилом возрасте. Для подтверждения диагноза гиповитаминоза используются следующие процедуры:

  • Клинический опрос. В беседе пациенты предъявляют жалобы, характерные для анемического и неврологического синдрома: слабость, головокружения, одышка в сочетании с ощущением онемения и покалывания в ногах, снижением чувствительности в конечностях. В анамнезе может отмечаться приверженность вегетарианству и строгим диетам, недоедание, хронические заболевания кишечника и синдром мальабсорбции.
  • Общий анализ крови. В результатах анализа определяется сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина, гиперхромия, макроцитоз, пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, лимфоцитоз, сниженное или нормальное количество ретикулоцитов. Микроскопия эритроцитов выявляет наличие телец Жолли и колец Кебота.
  • Анализ на витаминB12. Исследуется концентрация витамина в сыворотке крови из вены. При гиповитаминозе итоговый показатель менее 191 пг/мл. Понижение концентрации витамина B12 подтверждает его недостаточность, но не коррелирует с тяжестью анемии или нейропатии.
  • Исследование костномозгового пунктата. В отдельных случаях требуется проведение пункции красного костного мозга. О макроцитарнаой анемии свидетельствует наличие мегалобластов в образце биоматериала.

При выраженном гиповитаминозе терапия проводится в стационаре гематологического или терапевтического отделения. Медикаментозное лечение основано на внутримышечном или внутривенном введении препаратов цианокобаламина. В тяжелых случаях необходимы интралюмбальные инъекции. При легких формах, вызванных исключительно пищевым дефицитом витамина, показан пероральный прием лекарств без госпитализации. Вместе с цианокобаламином назначаются препараты фолиевой кислоты. Курс лечения продолжается 1-2,5 месяца. Дополнительно используется диетотерапия, в ежедневный рацион больных вводятся продукты богатые витамином B12 – печень, мясо, рыба, яйца, сыр.

Заместительная терапия цианокобаламином позволяет за 2 недели устранить неврологическую симптоматику гиповитаминоза, за 8 недель – сократить дефицит витамина и заполнить депо организма. При своевременном начале лечения до развития осложнений прогноз благоприятный. С целью профилактики рецидивов заболевания пациентам назначается введение цианокобаламина внутримышечно 1 раз в неделю. Для предупреждения первичного развития гиповитаминоза необходимо придерживаться полноценного питания, включающего ежедневный прием мяса, субпродуктов, рыбы, яиц и сыра. Больным с нарушением абсорбции питательных веществ в желудочно-кишечном тракте требуется соответствующее лечение и регулярный мониторинг уровня витаминов в кровотоке.

Последнее обновление: 20.06.2019

Автор статьи: врач-педиатр Валентина Ражева

Витамин B12 — это условное название для группы веществ, которые имеют в своем составе кобальт и участвуют в целом ряде важных процессов жизнеобеспечения организма, в частности — в обмене углеводов и жиров, синтезе нуклеиновых кислот и метионина. От уровня содержания этого вещества в значительной степени зависит иммунный статус организма, его способность сопротивляться активности различных инфекционных агентов и другим неблагоприятным факторам. Витамин B12 также называют антианемическим витамином, цианкобаламином.

  • Всасывание этого вещества при усвоении происходит главным образом в тонком отделе кишечника — за счет обычной диффузии при поступлении большого количества витамина или посредством связывания с внутренним мукопротеидным фактором.
  • При попадании в кровь витамин B12 взаимодействует с содержащимися в ней белками, выполняющими транспортную функцию. За счет этого происходит распределение вещества и его проникновение внутрь тканей и органов.
  • Выведение вещества происходит за счет работы почек и кишечника.
  • Внутри организма витамин B12 накапливается преимущественно в печени.

Все факторы, способствующие развитию нехватки веществ этой группы, можно разделить на два основных типа: экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). К экзогенным факторам относится в первую очередь недостаток содержания витамина в пищевых продуктах, употребляемых пациентом. Эндогенные факторы — врожденный или приобретенный недостаток фактора Касла, а также другие нарушения работы кишечника, которые приводят к затруднениям в усвоении вещества. Таковыми нарушениями могут быть, например, различные опухолевые или воспалительные заболевания, новообразования, дисбактериозы, глистная и иные инвазии, прочие болезни кишечника. Гиповитаминоз также может быть связан с редким генетическим дефектом транскобаламинов — веществ, благодаря которым осуществляется транспорт витамина B12 внутри организма.

Витамин B12 практически полностью отсутствует в пище растительного происхождения: его главным источником в рационе человека является мясо, молоко и продукты на его основе, яйца, рыба и печень. Нехватка этих продуктов в рационе — распространенная причина гиповитаминоза; особенно часто он наблюдается у людей пожилого возраста. У детей, страдающих от нехватки витамина B12, это расстройство обычно бывает связано с генетическими дефектами работы кишечника (нехваткой ферментов) — по крайней мере в том случае, если рацион ребенка содержит необходимое количество животной пищи.

Лечение гиповитаминоза обычно заключается в изменении рациона и назначении содержащих B12 препаратов, устранении нарушений работы ЖКТ, препятствующих нормальному всасыванию, а также симптоматической терапии.

Существует целый ряд нарушений и заболеваний, чаще всего возникающих у людей, которые страдают от нехватки витамина:

Вызвана нарушениями в процессе формирования кровяных клеток в костном мозге.

Расстройства функционирования ЖКТ

К этой категории расстройств относятся гипотрофия (недостаточное развитие) сосочков языка, слизистой оболочки кишечника, патологически повышенная чувствительность желудочно-кишечного тракта к тем или иным веществам, ахилия — снижение количества пепсина и соляной кислоты в желудочном соке, что приводит к нарушению процесса пищеварения.

Дегенерация спинного мозга

Наблюдается при длительном и тяжелом гиповитаминозе. Дегенеративные процессы в спинном мозге, носящие название фуникулярного миелоза, приводят к снижению чувствительности конечностей, нарушению (неустойчивости) походки, ослаблению рефлексов или появлению патологических рефлекторных реакций.

Ослабление активности иммунных реакций и снижение их эффективности — одно из самых опасных следствий гиповитаминоза витамина B12. Это приводит к заметному снижению общей устойчивости организма к инфекции.

Наиболее тяжелые случаи нехватки могут привести к устойчивым нарушениям психики пациента.

У пациентов с недостатком витамина B12 часто развиваются неврологические расстройства, которые в детском возрасте способны привести к нарушениям процессов роста и развития организма. Характерным признаком гиповитаминоза является также глоссит Гюнтера-Мюллера — воспалительное заболевание языка, которое сопровождается сильным покраснением и болезненностью его слизистых оболочек, уменьшению сосочков (вплоть до полного исчезновения). Из-за избыточного отложения меламина в коже на ее поверхности образуются участки поражения — сперва обычно на ладонях, а затем кистях, подошвах, суставах, стопах.

Для профилактики и лечения гиповитаминоза витамина В12 рекомендуется включить в ежедневный рацион биологически активную добавку от Ла-Кри – мультивитаминный гель для детей. В его состав входит ряд витаминов, необходимых для крепкого здоровья (В12, Е, В6, В2, К1, Е D3), а также минералы и растительные экстракты. Систематическое употребление геля Ла-Кри позволяет улучшить общее состояние организма и защититься от гиповитаминозов.

Фотографии авитаминоза вы можете увидеть на нашем сайте.

Жизненная важность витаминов к настоящему времени превратилась из теоремы, требующей научного анализа и доказательства, в общеизвестную аксиому. Не будучи ни питательной, ни энергетически ценной, эта категория веществ служит природным катализатором биохимических реакций, одним из регуляторов гормонального баланса и участником ферментативных процессов. К настоящему времени известно более десяти групп витаминов, и список продолжает пополняться. Хорошо изучены также последствия нехватки или полного отсутствия тех или иных витаминов в организме (гиповитаминоз, авитаминоз), равно как и пагубный эффект их избытка (гипервитаминоз).

Группа В является одной из наиболее обширных и включает свыше двадцати витаминов. Все они водорастворимы; у всех в химическом составе присутствует кобальт, что отражено специальным групповым названием «кобаламины». Еще одна важная общая особенность витаминов В – неспособность организма их задерживать и депонировать (создавать запасы); они выводятся с мочой и требуют постоянного восполнения. При этом растительная пища, в целом известная как витаминный источник, кобаламинов практически не содержит. Витаминами В богата свежеприготовленная печень (эмпирически это установили еще в Древнем Китае, задолго до появления первых догадок и представлений о витаминах), мясо, почки, сыры и молочные продукты, яйца.

Витамин В12, или цианокобаламин, от других кобаламинов отличается весьма существенно – хотя бы тем, что это единственный представитель данной группы, аккумулируемый организмом (он накапливается, опять же, в печени и почках, селезенке, легких).

Перечень достоверно установленных функций, выполняемых или катализируемых цианокобаламином, удивительно широк.

В12 укрепляет иммунитет к патогенным микроорганизмам и повышает общую сопротивляемость, участвует в синтезе белков, эритроцитов, эндогенных витаминов (в частности, витамина U), мелатонина (гормон-регулятор циркадного ритма, т.е. суточного чередования сонливости и бодрости). Кроме того, цианокобаламин является естественным анаболиком и гепатопротектором, поддерживает активность кроветворной, репродуктивной, центральной нервной системы. Все эти процессы достаточно сложны и нередко взаимосвязаны, однако из сказанного с очевидностью следует: дефицит витамина В12 должен самым пагубным образом сказываться на функционировании всего организма, – что и происходит в действительности.

К гиповитаминозу В12 могут приводить нарушения кишечной ферментации, процессов всасывания и усвоения. Такой вариант встречается преимущественно в детском возрасте; причиной выступает либо наследственный фактор, либо гельминтоз.

У взрослых наиболее распространенной причиной является алиментарный (пищевой) фактор: дефицит мясомолочных продуктов в рационе. Чаще всего такая ситуация возникает у пожилых людей и одиноких стариков, многие из которых попросту не могут позволить себе питаться полноценно; а также у веганов – приверженцев экстремальной ветви вегетарианства, принципиально не употребляющих в пищу какие бы то ни было продукты животного происхождения. Ни в коей мере не покушаясь на права веганов и не ввязываясь в этические споры по данному поводу (дискуссии такого рода действительно очень сложны и зачастую сопровождаются фанатичной, а значит, не особо умной аргументацией с обеих сторон), заметим лишь, что с точки зрения нормальной физиологии такая «диета» весьма опасна, – что и доказывается клинической картиной гиповитаминоза В12 (см. ниже). В последние годы в ряде стран участились случаи госпитализации детей в крайне тяжелом состоянии, единственной причиной которого был искусственный дефицит цианокобаламина, в свою очередь обусловленный кулинарно-этическими воззрениями родителей. Естественно, ни одно государство не может до бесконечности закрывать глаза на эти вопиющие ситуации; в настоящее время принимаются законодательные акты по предотвращению веганского экстремизма в отношении детей и других опекаемых лиц.

Объективности ради заметим, что некоторое количество витамина В12 все же содержится в растительных продуктах (напр., в соевых бобах, морской капусте, хмеле), однако этого совершенно недостаточно для поддержания безопасной его концентрации в организме.

Факторами риска гиповитаминоза В12 выступают табакокурение и частое употребление алкоголя, беременность и лактация, а также длительный прием медикаментов, способствующих экскреции или препятствующих усвоению цианокобаламина, – таковы, в частности, препараты калия, гормонсодержащие средства, некоторые нейролептики, аскорбиновая кислота в больших дозах, антибиотики противотуберкулезного действия, гиполипидемические препараты (применяемые для снижения концентрации липопротеинов низкой плотности в крови при лечении и профилактике атеросклероза).

Клиническая картина гиповитаминоза В12 полиморфна, она существенно зависит от степени дефицита, но, как правило, наступают серьезные нарушения одновременно в нескольких системах организма.

Так, со стороны ЦНС отмечается симптомокомплекс хронической усталости, частые головные боли и вестибулярные нарушения, депрессивно-дистимические расстройства, снижение интеллектуально-мнестической продуктивности, различные неврологические синдромы, парестезии и мышечные боли в нижних конечностях; в наиболее тяжелых случаях – амнезия и галлюцинаторные включения.

Со стороны ЖКТ – запоры, гепатомегалия, гастродуодениты и гастродуоденальные язвы.

Со стороны кроветворной системы – анемия и ее вторичные следствия: глосситы, очаговые поражения кожи (особенно в дистальных отделах конечностей), нарушения трофики головного и спинного мозга (что крайне негативно сказывается на психофизическом развитии в детском возрасте).

Со стороны сердечнососудистой системы – тенденция к гипотонии и развитию атеросклероза.

Со стороны опорно-двигательного аппарата – остеопороз (тенденция к истончению и повышенной хрупкости костных тканей).

Уже при легком дефиците витамина В12 волосы становятся ломкими, появляется перхоть, нарушается жидкостный баланс кожи.

Больным ВИЧ/СПИД рекомендуют поддерживать повышенную концентрацию В12; в противном случае темпы прогрессирования увеличиваются почти вдвое. Аналогичная тенденция выявляется в отношении других хронических заболеваний.

Диагноз устанавливается по комплексу характерных клинических проявлений в сопоставлении с анамнезом (прежде всего, имеют значение привычный рацион пациента и состав длительно принимаемой медикаментозной схемы). По мере необходимости могут назначаться специальные лабораторные анализы крови, пункция костного мозга и другие исследования.

Этиопатогенетической терапией является введение цианокобаламина (как правило, внутримышечными, внутривенными, в осложненных случаях – интралюмбальными инъекциями, поскольку пероральный прием малоэффективен). Обязательными являются меры по нормализации питания.

В случае своевременного начала лечения и соблюдения пациентом всех врачебных предписаний описанная выше симптоматика получает обратное развитие и достаточно быстро редуцируется.

Роль витаминов для организма невозможно переоценить – они являются катализаторами, а проще говоря — пусковыми механизмами большинства физиологических реакций. Без витаминов невозможно выглядеть хорошо и чувствовать себя здоровым. Без витаминов ткани человека становятся хрупкими в прямом и переносном смысле, а также высокочувствительными к малейшему негативному воздействию.

Авитаминоз и гиповитаминоз являются серьезными патологическими состояниями организма. Отсутствие или значительный недостаток определенного витамина в собственном организме бывает трудно заметить, порой данные состояния маскируются под другие болезни. Но при нормальном питании дефицита витаминов возникать не должно (см. вред синтетических витаминов).

Трудность представляет и диагностика а- и гиповитаминозов, поскольку является удовольствием не из дешевых, проводится она далеко не всегда – в большинстве случаев назначения врача базируются на клинической картине.

Однако такая тактика является неверной — зная точные цифры недостатка конкретного витамина, проведя контроль лабораторных показателей после проведенного лечения, можно однозначно говорить об эффективности терапии. Симптомы авитаминоза и гиповитаминоза следует знать, чтобы вовремя распознать эти состояния у себя или у своих близких.

Читайте также:  Рейтинг витамин в ампулах

Полное отсутствие определенного витамина в организме. Полиавитаминоз – если речь идет об отсутствии нескольких витаминов

Недостаток определенного витамина или витаминов в организме

  • Нерациональное искусственное вскармливание детей (кефиром, молоком животных, неадаптированными молочными смесями)
  • Несвоевременное введение прикорма, недостаточность прикорма (см. как вводить прикорм ребенку)
  • Употребление антивитаминов, прекращающих усвоение витаминов (химиотерапевтические препараты, антикоагулянты, сульфаниламиды)
  • Отсутствие витаминов в потребляемой пище неправильное, некачественное или недостаточное питание
  • Малая витаминная составляющая суточного рациона
  • Частичное разрушение витаминов при неправильном и продолжительном хранении продуктов, а также при нерациональной кулинарной обработке пищи
  • Нарушение баланса витаминного состава пищевых рационов
  • Недостаточность рациона по белковой и жировой составляющей
  • Нарушение процессов и этапов пищеварения
  • Нарушение работы органов, участвующих в пищеварении
  • Нарушение обмена веществ и ферментопатии
  • Особенности обмена веществ (патологические состояния, беременность и период грудного вскармливая ребенка, детский и пожилой возраст)
  • Нарушение реакции превращения витаминов в активную форму — коферменты
  • Незрелость либо дефекты механизмов усвоения витаминов
  • Нарушение проницаемости клеток для витаминов
  • Наследственные дефектные нарушения ферментных и транспортных систем всасывания витаминов, изменение метаболизма витаминов и процессов образования их активных форм
  • Неблагоприятная окружающая экологическая обстановка (повышенный радиационный фон, тяжелые металлы, пестициды)
  • Пребывание организма в экстремальных условиях (высокие физические нагрузки, низкие температуры, стресс и пр)
  • Злоупотребление алкоголем и курением
  • Инфекционные заболевания, паразиты в ЖКТ (см. лечение остриц у детей, аскариды: симптомы, лечение), патогенная микрофлора в кишечнике
  • Заболевания печени, эндокринные патологии
  • Заболевания, приводящие к повышенному и ускоренному выведению витаминов из организма (болезни почек, острые кишечные инфекции, пищевые отравления: симптомы)
  • Дисбактериоз, особенно на фоне АБ-терапии (см. пробиотики, список аналогов Линекса)

Выделяют также состояние организма, именуемое как прегиповитаминоз. По сути, это начальная стадия гиповитаминоза, однако клинически не проявляемая. В этом случае дефицит витамина можно обнаружить только лабораторно.

Витамин А, второе название которого ретинол, относится к группе витаминов, растворимых только в жирах, и образуется из каротина, поступающего с пищей. Витамин А в препаратах запрещен в первом триместре беременности, не рекомендован при нефрите и сердечной декомпенсации.

Симптомы Симптомы авитаминоза витамина А и клиническая картина гиповитаминоза А:

  • ночная слепота на фоне дистрофии палочек сетчатки, участвующих в сумеречном зрении;
  • сухость конъюнктивы с формированием на ней непрозрачных бляшек белого цвета;
  • размягчение роговицы и образование изъязвлений;
  • пятна на бульбарной конъюнктиве;
  • сухость, шелушение кожи и побледнение, атрофические изменения потовых и сальных желез;
  • склонность к гнойничковым поражениям кожи, инфекционным заболеваниям дыхательной, мочевыделительной, пищеварительной системы — частые симптомы гиповитаминоза витамина А.
  • симптомы у детей авитаминоза А – это замедление роста, анемия и потеря аппетита.
Диагностика Диагностика основана на типичной для гиповитаминоза клинической картине и данных лабораторных исследований:

  • уровень ретинола в сыворотке крови до 0,4 мкмоль/л и менее, каротина – менее 0,8 мкмоль/л;
  • укорочение времени реакции темновой адаптации (офтальмологическое исследование).
Лечение Диетотерапия с обогащением рациона:

  • печенью морских рыб и животных, рыбьим жиром, сливками, сыром, сливочным маслом, яичным желтком (витамин А)
  • морковью, зеленым луком, сладким перцем, щавелем, петрушкой, шпинатом, салатом, абрикосами, черной смородиной, плодами шиповника, облепихой (В-каротин)

Медикаментозная терапия препаратами витамина А:

  • при незначительном дефиците в виде пероральных препаратов
  • при выраженном – внутримышечно
  • Суточная доза для лечения взрослых составляет от 10 000 до 100 000 МЕ, лечение проводят 2-4 недели. При куриной слепоте, сухости кожи и слизистой дополнительно назначается рибофлавин по 20 мг ежесуточно

Витамин D является представителем группы жирорастворимых витаминов и образуется непосредственно в коже под действием УФ-облучения, а также поступает в организм с пищей.

Дефицит витамина D повышает риск позднего гестоза у беременных (преэклампсии), приводит к остеопорозу (см. симптомы и причины остеопороза), снижает мышечную силу, является одним из провоцирующих факторов сахарного диабета и развития онкологии.

Проведенное исследование манчестерскими специалистами, на примере 2300 мужчин, определило, что мужчины с недостатком витамина Д страдают общими хроническими болями (которые связывали с неврологическими расстройствами или ревматизмом) в 2 раза чаще, чем люди с нормальным и высокой концентрацией витамина Д.

Как правило, мужчины с дефицитом витамина Д тучные, ведут малоактивный образ жизни, страдают депрессией и другими неврологическими расстройствами.

Симптомы Симптомы у детей гиповитаминоз и авитаминоза Д – это клиническая картина рахита, начало которого выпадает на 2-3 месяц после рождения (см. рахит у грудничков: признаки, лечение):

  • легкая возбудимость, беспокойство, тревожный сон;
  • мышечная дистония;
  • повышенное потоотделение;
  • замедление психомоторного развития;
  • остеомаляция костной ткани (острый период): размягчение затылочной кости и утолщение затылка, выбухание грудины и изменение формы грудной клетки, втяжение ребер по линии прикрепления диафрагмы, вальгусное и варусное искривление голеней, сужение таза;
  • гиперплазия остеоидной ткани (подострое течение): увеличение теменных и лобных бугров, утолщение ребер на границе с хрящевой тканью, утолщение запястья, утолщение фаланг пальцев, неправильное прорезывание молочных зубов;
  • изменения внутренних органов: тахикардия, приглушение сердечных тонов, гепатоспленомегалия, жесткое дыхание, парез кишечника.

У взрослых людей гиповитаминоз D проявляется повышенной утомляемостью, мышечной слабостью, бессонницей, жжением во рту и горле, снижением аппетита и потерей веса, судорогами мышц ног и рук, частыми переломами и трещинами костей вследствие остеомаляции.

Диагностика Диагностика основана на видимой клинической картине остеомаляции и рахита, а также данных рентгенологических исследований: признаки остеопороза и остеомаляции костей, гиперплазии остеоидной ткани. Лечение
  • Диетотерапия

Для младенцев предпочтительно ГВ либо переход на адаптированные молочные смеси. Прикорм вводят на месяц раньше положенного срока. Для взрослых обязательно обогащение рациона рыбьим жиром, яичным желтком, печенью, сливочным маслом, мясом.

Для лечения дефицита витамина D назначаются пероральные синтетические аналоги этого витамина. Витамин D-3 применяется в виде спиртового, масляного или водного раствора: первые два назначаются в терапевтической дозе от 1000 до 5000 МЕ ежесуточно в течение 45 дней, водный раствор – от 3000 до 10000 МЕ ежесуточно 4-6 недель. После завершения лечения назначается противорецидивный профилактический прием витамина D-3: по 400-500 МЕ масляного или спиртового раствора или по 500-1500 МЕ водного раствора ежесуточно в течение года.

в виде УФ-облучения применяется при непереносимости препаратов витамина D – около 20 сеансов на протяжении 1-2 месяцев. Параллельно применяются препараты калия, магния, кальция.

  • Массаж и ЛФК показаны при наличии мышечной дистонии.

Витамин Е, иначе именуемый токоферол, относится у группе жирорастворимых витаминов. Поступает в организм с пищей.

Симптомы Симптомы гиповитаминоза Е:

  • гемолиз (разрушение) эритроцитов;
  • отложение в мышечной ткани сфинголипидов, отвечающих за клеточное распознавание,;
  • креатинурия;
  • периферические невропатии, неустойчивость тела, потеря равновесия, нарушение ощущения перемещения рук и ног в пространстве – данные симптомы авитаминоза Е связаны с демиелинизацией нервных волокон.
Диагностика Диагностика основана на данных анамнеза и показателях лабораторных исследований уровня токоферола в плазме крови: не более 0,8 мг % у взрослых и до 0,4 мг % у детей.
Лечение Диетотерапия — включение в рацион продуктов, обогащенных витамином Е (печени, нерафинированных растительных масел, яиц, бобовых и злаковых, проростков злаковых, молока, мяса).
Медикаментозная терапия: при миокардиодистрофии и невропатии витамин Е дозой до 100 мг/сут внутрь, при мальабсорбции (нарушении кишечного всасывания) — токоферола ацетат внутрь или в/м дозой 30-100 мг/сут. После лечения назначается профилактическое лечение витамином Е в ежесуточной дозе 8-10 мг взрослым и 3-7 мг детям.

Витамин С, известная всем кислота аскорбиновая, является представителем водорастворимых витаминов, поступает человеку с растительной пищей. Когда говорят про весенний авитаминоз симптомы, чаще всего, касаются гиповитаминоза С, поскольку зимой человек потребляет мало свежих овощей и фруктов.

С осторожностью С-витаминолечение проводится беременным, у людей с камнями оксалат в почках и сахарным диабетом.

Симптомы Симптомы гиповитаминоза и авитаминоза С – это проявления состояния, именуемого цинга, в разной степени выраженности:

  • общая слабость, похудание, мышечные и суставные боли;
  • гиперемия десен, отечность и кровоточивость;
  • кровоизлияния в зоне волосяных фолликулов кожи ног, под конъюнктивой;
  • анемия;
  • медленное заживление мацераций, ран;
  • отеки на ногах;
  • артриты на фоне внутрисуставных кровоизлияний;
  • признаки гиповитаминоза С у детей: неприятный запах изо рта, анемия, слабость, язык с белым налетом, диарея, мелкие кровоизлияния в кожу и на слизистых.
Диагностика Диагностики гиповитаминоза С основана на клинических проявлениях патологии.
Лечение
  • Диетотерапия — включение в ежедневный рацион продуктов с высоким содержанием С (шиповника, ягод облепихи, черной смородины, мандаринов, лимонов, яблок, черешни, рябины, клубники, капусты, зелени). Важно употреблять овощи и фрукты исключительно свежими или с минимальной термической обработкой.
  • Медикаментозная терапия – внутрь по 100-500 мг витамина С ежесуточно в течение месяца, при тяжелом течении – парентеральная терапия витамином С.

Витамины группы К представляют группу жирорастворимых витаминов, поступают извне и синтезируются в кишечнике. Лечение витамином К не проводится беременным из-за его вероятного токсического влияния на плод.

Симптомы
  • носовые, подкожные, внутрикожные, желудочно-кишечные кровотечения, кровоточивость десен;
  • внутричерепные кровоизлияния у новорожденных.
Диагностика Базируется на клинической картине, данных ПТИ и коагулограммы, свидетельствующих о нарушении свертываемости крови.
Лечение Лечение — стационарное: Диетотерапия — употребление продуктов, богатых витамином К (капуста брюссельская и цветная, салат, шпинат, кабачки, говяжья печень).
Медикаментозно взрослым назначается фитоменадион по 10 мг п/к или в/м либо по 5-20 мг трижды-четырежды в день – до улучшения показателей свертываемости крови. Викасол внутрь ежесуточно по 15-30 мг/ или в/м в дозе 10-15 мг/сут. Новорожденным — 0,5-1 мг фитоменадиона в/м или п/к.

Витамин В1, второе название которого тиамин, относится к группе витаминов, растворимых только в воде.

Симптомы Симптомы авитаминоза В1 (болезнь Бери-Бери):

  • общая слабость, головные боли, быстрая утомляемость, одышка при нагрузке – первичные проявления витаминной недостаточности;
  • сухая форма заболевания: двусторонние парестезии стоп, судороги икр, боль в ногах и значительная утомляемость при ходьбе, походка с упором на пятки, мышечная атрофия;
  • церебральная форма заболевания: расстройства памяти, нарушения кровообращения мозга, энцефалопатия, нистагм, офтальмоплегия, в тяжелых случаях – кома и смерть;
  • влажная форма заболевания: миокардиодистрофия, нарушение периферического сопротивления сосудов. Различают гиподинамическую форму, когда сердечный выброс низкий (метаболический ацидоз и низкое АД) и гипердинамическую форму, когда сердечный выброс высокий (высокое систолическое АД, отеки внутренние и периферические, потливость);
  • в детском возрасте клиника смазанная, на первый план выступают: сердечная недостаточность, отсутствие или смазанность глубоких сухожильных рефлексов, афония.
Диагностика Базируется на клиническом анамнезе и определении уровня тиамина в суточном объёме мочи.
Лечение Диетотерапия — введение в рацион продуктов, обогащенным витамином В1 – печень, хлеб из муки грубой обработки, крупы, бобовые, дрожжи.
Медикаментозная терапия витамином В1 в зависимости от тяжести гиповитаминоза в суточной дозе от 10 до 100 мг, чаще перорально, реже внутривенно. Параллельно назначается витаминотерапия группы В, помимо В1.

Витамин В6 или пиридоксин входит в группу водорастворимых витаминов, поступает с животной и растительной пищей. При лечении туберкулеза противотуберкулезными препаратами (циклосерином, этионамидом, изониазидом и пр), при терапии пеницилламином, гидралазином, эстрогенсодержащими пероральными контрацептивами, глюкокортикоидами обязательно назначается прием витамина В6, поскольку эти лекарственные средства ускоряют его выведение и приводят к гиповитаминозу В6.

Симптомы Симптомы авитаминоза В6:

  • слабость, заторможенность, утомляемость, бессонница, раздражительность;
  • себорейный дерматоз волосистой части головы, кожи лица и шеи;
  • стоматит;
  • глоссит;
  • периферические парестезии, у детей – судороги:
  • анемия;
Диагностика основана на данных клинической картины и изменениях крови (нормобластная гипохромная или мегалобластическая анемия).
Лечение Диетотерапия продуктами, богатыми В6 (бобовые культуры, зерна злаков, бананы, мясо, печень, рыба, почки животных, дрожжи).
Медикаментозное назначение взрослым витамина В6 – внутрь по 50-100 мг ежесуточно или внутривенно от 30 до 600 мг на суточное вливание. Детям — 10-100 мг витамина В6: в/м или в/в.

Витамин В12 или цианокобаламин относится к водорастворимым витаминам и в основной массе поступает с животной пищей.

Симптомы Симптомы авитаминоза В12:

  • слабость, тахикардия, бледность, одышка, шум в ушах;
  • атрофия мышц, парестезии, полиневриты, патологические рефлексы;
  • видимые нарушение координации;
  • атрофический глоссит, анорексия;
  • витилиго, гиперпигментация кожи;
  • депрессия, спутанное сознание;
  • сопутствующие заболевания: гипотиреоз, сахарный диабет, железодефицитная анемия, ревматоидный артрит, болезнь Крона.
Диагностика Основана на клинических проявлениях и изменении картины крови (железодефицитная анемия).
Лечение Лечение назначается на всю оставшуюся жизнь: Диетотерапия с обогащением рациона продуктами с высоким содержанием В12: печенью, почками, красным мясом, рыбой, яичным желтком, сыром, морепродуктами, соей.
Медикаментозно Витамин В12 назначается по 100 мкг для ежедневного подкожного введения в течение недели, затем однократно через 7 дней и далее однократно в месяц (пожизненно).

Витамин В9 или фолиевая кислота входит в группу витаминов, растворимых только в воде, поступает с растительными и животными продуктами, а также синтезируется в кишечнике.

Симптомы Симптомы авитаминоза В9:

  • бледность кожных покровов, артериальная гипотензия, тахикардия;
  • атрофический глоссит, анорексия;
  • желтуха;
  • неустойчивый стул.
Диагностика Основана на данных клинического анамнеза и изменениях картины крови — макроцитоз, гипорегенераторная анемия, а также снижении сывороточного уровня фолиевой кислоты менее 4 нг/мл.
Лечение Диетотерапия с обогащением рациона свежими овощами, почками, печенью, сыром, яйцами.
Заместительная терапия препаратами витамина В9 в дозе 1-5 мг/сут.

Витамины группы Р или флавоноиды относятся к группе водорастворимых витаминов и содержатся в виде соединений гликозидов в растениях.

Симптомы Симптомы авитаминоза Р:

  • повышенная проницаемость сосудистой стенки и развитие геморрагий;
  • кровоизлияния в слизистые и кожу.
Диагностика Основывается на результатах клинического обследования.
Лечение Диетотерапия с употреблением шиповника, цитрусовых, черной и красной смородины, красной рябины, зеленого чая.
Медикаментозное лечение рутином (0,02-0,05 гр дважды-трижды в сутки) или кверцетином (по 0,02 гр до 5 раз в сутки) в течение 4-6 недель.

Витаминная недостаточность – это серьезное и патологическое состояние организма, которое за короткий срок может привести к необратимым деструктивным изменениям тканей, поэтому очень важно следить за полноценностью своего рациона и не увлекаться диетами, особенно монодиетами. Что же касается новомодных поливитаминных комплексов и БАДов – назначение их должно быть обосновано и контролируемо врачом!

Передозировка витаминных препаратов не менее опасна, чем его дефицит. Причем симптомы избытка витамина (к примеру, витамина А) пациентом могут быть ошибочно приняты за симптомы его дефицита (сухость кожи, ломкость ногтей и пр.).

При бесконтрольном приеме «витаминок», особенно в дозах, намного превышающих терапевтические — вместо улучшения своего состояния человек начинает отмечать различные симптомы, которые отличны от ожидаемых. Особую опасность гипервитаминоз представляет для ослабленных и пожилых людей, детей, беременных женщин. Поэтому нельзя самостоятельно начинать прием витаминных препаратов, как многие считают — для профилактики.

Вместо того, чтобы жменями поглощать яркие поливитаминные таблетки, лучше обогатить свой рацион продуктами с богатым витаминным и минеральным составом. Риск перенасытить организм витаминами в данном случае минимален.

Гипервитаминоз бывает двух типов:

  • Острый гипервитаминоз угрожает жизни человека, поэтому должен быть купирован в условиях реанимации или стационара. Развивается в редких случаях при случайном или преднамеренном употреблении/введении больших доз витаминного препарата, в десятки раз превышающих суточные рекомендации.
  • Хронический гипервитаминоз неминуемо приводит к изменениям внутренних органов и систем и требует не только отмены препарата, но и сопутствующего лечения для восстановления функционального состояния организма.

Симптомы передозировки сигнализируют об интоксикации организма:

  • тошнота, неукротимая рвота;
  • повышение артериального и внутричерепного давления;
  • резкая головная боль;
  • спутанность или потеря сознания;
  • лихорадка;
  • аллергические реакции в виде сыпи, зуда кожи и слизистых, отек Квинке.
Симптомы схожи с таковыми у взрослых. Особая клиническая картина развивается у грудных детей в возрасте до 1 года:

  • выпячивание большого родничка;
  • лихорадка;
  • постоянный плач;
  • отказ от еды;
  • рвота.

Возникает при неконтролируемом длительном (около полугода) применении препаратов с витамином А или продуктов, когда в организм поступает более 500000 МЕ витамина в сутки:

  • нарушения сна, плаксивость, агрессия, бессонница;
  • выпадение волос, бровей, ресниц;
  • сухость кожи, участки мацерации и трещины;
  • ломкость ногтей;
  • твердые и болезненные уплотнения в мягких тканях рук и ног вследствие развития периостита трубчатых костей;
  • скованность движений в суставах, боль и отеки на фоне артропатий;
  • генерализованные отеки, формирующиеся из-за повышенного синтеза минералокортикоидов в надпочечниках;
  • гиперхолистеринэмия.
  • У беременных : различные аномалии развития плода.
  • У пожилых и ослабленных людей: обострение всех хронических заболеваний, почечная и печеночная недостаточность, падение зрения, аритмия различной степени выраженности.
Отмечается при регулярном поступлении в организм более 100000 МЕ витамина в сутки:

  • снижение аппетита;
  • сухость кожных покровов, нарушение целостности кожи;
  • кровоточивость десен;
  • носовые и другие кровотечения.
  • тремор кистей рук;
  • подкожные кровоизлияния;
  • резкие боли в области спины и конечностей;
  • симптомы дегидратации: сухость кожи и слизистых, западение глазных яблок, потеря сознания.
  • клонико-тонические судороги;
  • потеря сознания;
  • лихорадка.

Развивается при регулярном приеме более 1000000 МЕ витамина в сутки:

  • слабость и быстрая утомляемость;
  • субфебрилитет;
  • гипертонические кризы;
  • гиперкальциемия;
  • головные боли;
  • значительная потеря веса;
  • мышечная слабость;
  • кальцификаты в различных органах и структурах, приводящие к нарушению их функции (в почках, сосудах, легких и др.);
  • деформирующий артроз (из-за постепенного вымывания кальция из костей и накопления его в периферических тканях);
  • бурсит;
  • кардиомиопатии;
  • мышечная слабость.

У беременных: высокий риск развития аномалий костной системы у плода.

Развивается при длительном превышении суточной дозы витамина Д даже в незначительных цифрах, например, в 2-3 раза:

  • снижение аппетита, вплоть до полной потери;
  • потеря веса;
  • постоянная жажда;
  • субфебрилитет;
  • вялость, сонливость;
  • тахикардия;
  • бледность кожи, сероватый или желтоватый оттенок кожных покровов;
  • снижение тургора тканей и мышечного тонуса;
  • кардиомиопатия.

В дальнейшем после купирования гипервитаминоза Д у детей длительное время (несколько лет) сохраняется дистрофия, отставание в физическом развитии, анорексия, снижение иммунитета. Возможно развитие кардиосклероза и хронической почечной недостаточности.

Редко развивается при регулярном приеме более 10000 МЕ витамина в сутки. Токоферол характеризуется малой токсичностью, но при длительной передозировке приводит к следующей симптоматике:

  • головные боли;
  • нарушение сумеречного зрения;
  • слабость, потеря трудоспособности;
  • диарея;
  • ослабление потенции у мужчин;
  • падение либидо у женщин;
  • снижение иммунитета;
  • повышение риска развития кровотечений;
  • нарушение всасываемости витаминов Д, А;
  • увеличение уровня тироксина в крови.
  • тромбоцитопения.

В тяжелых случаях возможно развитие инфаркта миокарда, сепсиса, необратимых нарушений ЦНС, закупорки сосудов.

У беременных возможно развитие аномалий плода.

  • слабость, плохая успеваемость;
  • головные боли;
  • апатия;
  • мышечная слабость;
  • учащение дыхания;
  • мышечные боли;
  • спазматическая боль в проекции сердца и желудка;
  • снижение иммунитета.
  • увеличение АД;
  • тахикардия;
  • покраснение кожных покровов;
  • увеличение свертываемости крови и увеличение риска тромбообразования и закупорки сосудов.
Реакции аллергического типа:

  • сыпь на коже и слизистых;
  • зуд;
  • покраснение кожи;
  • тошнота и рвота;
  • судороги;
  • отек Квинке и др.
  • прогрессирующее ухудшение зрения;
  • бессонница;
  • головокружение;
  • увеличение склонности к камнеобразованию (в мочевом, желчном пузыре);
  • диспепсия;
  • дисменорея у женщин;
  • гормональные нарушения.
На первый план выходят:

  • головокружение;
  • непреходящая слабость;
  • боли в области желудка, расстройство пищеварения;
  • снижение остроты зрения.

Не характерен для взрослых (не токсичен и не накапливается организмом). В редких случаях возможно развитие нарушения свертываемости крови.

Развивается у новорожденных и проводит к формированию гемолитического синдрома. Причина – применение препаратов витамина К при недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы:

  • гемолитическая анемия;
  • гипербилирубинемия;
  • ядерная желтуха.

Встречается крайне редко, чаще при передозировке внутримышечным введением. Реакции аллергического типа:

  • сыпь на коде и слизистых;
  • зуд;
  • покраснение кожи;
  • тошнота и рвота;
  • нарушение работы почек, печени;
  • отек Квинке и др.

нарушение ферментативной функции печени;

  • дистрофия печени;
  • повышение артериального давления;
  • увеличение риска развития атеросклероза.

Встречается крайне редко. Реакции аллергического типа (см. выше)

Регулярное превышение дозы витамина более чем в 1000 раз:

источник