ВИТАМИНЫ
Как известно, большинство известных ферментов в своем составе имеют простетическую группу — кофермент. Важнейшей составной частью кофермента являютсявитамины. Но в состав коферментов витамины входят не в свободном виде, а в активированном. Прежде, чем стать коферментом, витамины подвергаются фосфорилированию или какому-нибудь другому превращению. Для каждого из витаминов этот путь активирования — свой.
Активными формами витаминов являются, например, тиаминпирофосфат (витамин В1), ФАД (В2),фосфопиридоксаль (В6), тетрагидрофолиевая кислота или фолиновая кислота (фолиевая кислота), НАД или НАДФ (витамин РР). Витамин В12 при активации соединяется с адениловой кислотой; биотин — с СО2; пантотеновая кислота в активированном виде представляет собой Коэнзим А.
В организме человеак возможен синтез лишь единичных витаминов: витамина РР из аминокислоты триптофана, витамина D3 из 7-дегидрохолестерина в процессе фотохимической реакции. В кишечнике под влиянием микрофлоры синтезируются некоторые витамины группы В. И это, пожалуй, все. Все остальные витамины в обязательном порядке должны поступать в организм извне, чаще всего с пищей.
Источниками витаминов, как правило, являются овощи и фрукты, некоторые злаки и бобовые. В продуктах животного происхождения витаминов значительно меньше. Большое количество витаминов вводится в организм в виде искусственных препаратов. Причем, выгоднее вводить свободные витамины, а не коферменты, т.е. не активированные витамины. дело в том, что через клеточную мембрану свободные витамины проходят значительно легче. Если вводить кофермент, то он сначала должен предварительно подвергнуться расщеплению, а уж после внутриклеточно снова ресинтезироваться. Однако, при некоторых заболеваниях, например, при ИБС вводят коферменты, такие, как кокарбоксилаза.
Потребность в витаминах исчисляется несколькими миллиграммами или даже микрограммами. Витамины быстро всасываются в кровь, но и быстро выводятся. Поэтому витамины должны вводиться в организм постоянно. При недостатке витаминов возникают гиповитаминозы, авитаминозы или полиавитаминозы.
Общим симптомом всех видов витаминной недостаточности является
угнетение роста молодого организма. Помимо этого, отcутствие какого
-либо витамина вызывает развитие синдрома, т.е. специфической комбинации симптомов, характерной для недостатка данного витамина. В этом заключается разница между витаминной недостаточностью и недостатком общего количества калорий или белка.
Следует отметить, что витаминная недостаточность обусловливается нарушениями в правильном составе пищи. Витаминная недостаточность никогда не развивается даже при полном голодании или при недостаточном введении калорий, если при этом не нарушено пропорциональное соотношение и количество вводимых витаминов. Витаминная недостаточность развивается быстрее, если организм находится в активном периоде роста, т.е. у детей грудного возраста, в периоде полового созревания, у беременных и кормящих матерей.
При полном отсутствии какого-либо витамина говорят об авитаминозе. Если недостаточность витамина не полная, то говорят о гиповитаминозе. Признаки гиповитаминоза иногда могут распознаваться с большим трудом, от соответствующего авитаминоза он может отличаться не только степенью нарушения, но и сам характер нарушений может быть совсем другим.
Если отсутствует несколько витаминов, то признаки не просто суммируются, а возникает новая клиническая картина. Некоторые симптомы при этом усиливаются, другие могут, наоборот, подавляться. Могут возникать и новые симптомы. При этом возникает особая патология, которую, называют полиавитаминозом.
При поступлении избыточного количества витаминов возможно возникновение гипервитаминозов.
В наших широтах настоящие авитаминозы практически не встречаются, хотя гиповитаминозы бывают довольно часто. Гипервитаминозы также довольно редкая патология, т.к. надо съесть уж очень огромное количество витаминов. Кроме того, витамины в организме у человека не стойки, они легко окисляются. Чаще встречаются гипервитаминозы жирорастворимых витаминов. При избытке витаминов наблюдаются побочные действия. Так, при избытке витамина РР наблюдается сосудорасширяющее действие; витамин В1 является аллергогенным соединением; избыток витамина С неблагоприятно сказывается на работе почек, т.к. он при распаде дает щавелевую кислоту. Избыток же щавелевой кислоты ведет к образованию камней в почках — оксалатов. Кроме того, избыток витамина С подавляет выработку инсулина.
Учитывая все эти нежелательные последствия, ввели понятие дозы предельной допустимости витаминов — разовые и суточные, больше которых принимать витамины не следует.
Гиповитаминозы встречаются очень часто.
1) Социальные факторы: например, в результате монокультуральной системы ведения сельского хозяйства у населения преобладает однообразное, одностороннее питание с недостаточным содержанием витаминов в пище. Я уже приводила вам пример с питанием полированным рисом. Вообще, при преимущественно углеводном питании наблюдается В1-недостаточность. Белые сорта муки в витаминном отношении менее ценны. Неполноценная по белку диета дает недостаточность витаминов В, РР.
К социальным фактором, способствующим развитию гиповитаминозов относятся также плохие жилищные условия: отсутствие достаточного солнечного освещения способствует развитию рахита.
2) Неправильная технология обработки пищи. Сюда входит хранение, консервирование, очистка, улучшение внешнего вида пищевых продуктов, при которых содержание витаминов значительно изменяется, по сравнению с их содержанием в естественном состоянии продуктов. Кулинарная обработка имеет значение. Медленное нагревание или неоднократное подогревание пищи уничтожает витамины.
3) Общественное питание. При неправильной организации предприятий общественного питания, особенно крупных столовых, могут возникнуть условия, при которых из продуктов удаляются витамины: длительное перегревание пищи, длительное хранение ее, влияние воздуха, односторонней и одонообразной диеты.
4) Факторы культурного развития населения. Обычаи, принятые при приготовлении и приеме пищи: Чрезмерно длительная варка и отказ от овощей приводит к снижению витаминов в пище. Так, пожилые или одинокие люди употребляют крайне однообразную и бедную витаминами пищу. В некоторых странах играют роль религиозные запреты, касающиеся источников полноценной пищи.
5) Особо следует указать на алкоголизм как причину витаминной
недостаточности, особенно витаминов группы В (тиамина).
6) Биологические факторы. К ним относятся такие предрасполагающие состояния организма, как грудной возраст, беременность, период кормления ребенка. В основе предрасположенности к авитаминозу при этих состояниях лежит особенно большая потребность в витаминах в периоды репродукции и роста. У грудных детей, помимо того, играет роль и то, что женское молоко не является полностью достаточным источником витаминов.
7) Некоторые патологические состояния:
а) Например, нарушение всасывания в ЖКТ при ахилии, когда полностью разрушается аскорбиновая кислота, в организм не поступает витамин РР, В1. При заболевании желчного пузыря нарушается всасывание жирорастворимых витаминов.
б) Кишечные инфекции. Патогенные микроорганизмы подавляют нормальную кишечную микрофлору, нарушая синтез витаминов группы В в кишечнике.
в) При заболеваниях печени нарушается: 1)процесс превращения провитаминов в витамины; 2)нарушается процесс включения витаминов в различные биосинтетические реакции. Например, витамин К не включается в синтез белков, участвующих в свертывании крови; 3)нарушается процесс депонирования в печени.
Введение избыточного количества лекарств, в первую очередь —
антибиотиков, которые могут угнетать деятельность нормальной микрофлоры в кишечнике. Кроме того, они могут создавать такие условия, при которых ткани не могут усваивать витамины. Например, при введении больших доз тетрациклина ткани обедняются витамином С, при введении больших доз некоторых сульфаниламидов — витамином РР.
9) Введение антивитаминов, очень похожих по строению, но обладающих противоположным действием. Так, для витамина В1 антивитамином является окситиамин, для витамина В2 (рибофлавина) — дихлорфлавин. Антивитамином РР является гидразид изоникотиновой кислоты, витамина К — дикумарин, гепарин, витамина Е — сульфаниламиды, четыреххлористый углерод, насыщенные жирные кислоты, для витамина С — глюкоаскорбиновая кислота и т.д.
Витамины широко используются в лечебной практике. Их применяют с разными целями:
1) В качестве заместительной терапии, чтобы восполнить дефицит какого-либо витамина;
2) С целью неспецифического фармакологического воздействия;
3) Для повышения компенсаторных возможностей организма. По своему действию витамины могут перекрывать друг друга и влиять на одинаковые процессы в организме. Так, например, витамины С, РР, А, В1 и В12 повышают общую реактивность организма, регулируют функции ЦНС, обеспечивают нормальную трофику тканей.
Витамины С, Р и К — антигеморрагические: повышают устойчивость стенок кровеносных сосудов, нормализуют свертываемость крови.
Витамины С и А — антиинфекционные. Они усиливают защитные свойства эпителиальных покровов, усиливают фагоцитоз, способствуют выработке антител.
Витамины В2, В12, фолиевая кислота — антианемические — усиливают процессы кроветворения.
Витамины С, В2, А — регулируют химизм зрения, усиливают остроту зрения, адаптацию глаза к темноте, усиливают диапазон цветного зрения.
Как видим, витамин С имеет универсальное значение.
Суточная потребность витаминов — профилактическая доза, т.е. то количество витамина, которое необходимо для предотвращения заболевания гиповитаминозом. Потребность зависит от вида труда, места жительства, возраста. Более высокая потребность в витаминах при беременности, у кормящих матерей, при разных заболеваниях, особенно в впериод выздоровления. За единицу активности витамина принята Международная единица (МЕ) или Интернациональная единица (ИЕ). Стандартизация витамина производится на лабораторных животных.
МЕ витамина А = 0,3 мкг (крысы);
МЕ » В1 = 3 мкг чистого кристаллического тиамина (голуби);
D = 0,025 мкг чистого кальциферола.
В настоящее время открыто уже очень большое количество витаминов. Поэтому назрела необходимость в их классификации. В основу классификации витаминов положены следующие принципы:
1) Название витамина обозначается буквами латинского алфавита;
2) Затем они называются по тому заболеванию, которое возникает при их дефиците;
3) Растворимость в жирах (жирорастворимые витамины А — антиксерофтальмический, D — антирахитический, Е — антистерильный, витамин размножения и К — антигеморрагический) и в воде (витамины группы В, витамин С, Р, инозит).
Витамины группы В содержат в своем составе N:
В2 — рибофлавин, антидерматитный;
В3 — пантотеновая кислота («пантотеновый» — вездесущий),
— фактор роста дрожжей, грибков — антидерматитный;
В5 — РР — антипеллагрический;
В6 — пиридоксин — антидерматитный;
В8 — инозит — фактор роста микробов, фактор облысения;
В9 — фолиевая кислота — антианемический;
С — антицинготный, антискорбутный;
Р — рутин, витамин проницаемости;
Биотин — Фактор роста микробов, антисеборрейный;
Рассмотрим более подробно отдельные представители витаминов.
ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ (продолжение)
На белых крысах был проведен эксперимент. Их кормили одним лишь коровьим молоком. Оказалось, что такие крысы не способны приносить потомство. Если в корм добавляли растительные масла, особенно масло из зародышей пшеницы, способность к размножению у самцов и самок крыс восстанавливалась. Фактор, который был в этих продуктах, был назван витамиином Е. Он был выделен из масла зародышей пшеничных зерен и получил название токоферол. Витамины группы Е объединяют 8 токоферолов, обозначаемых буквами греческого алфавита. По биологическому действию токоферолы делятся на вещества витаминной и антиокислительной активности.
В природных источниках наибольшее распространение имеет альфа-токоферол, он и обладает наиболее выраженной витаминной активностью.
Наибольшей антиокислительной (антиоксидантной) активностью обладает дельта-токоферол.
Физиологическое значение витамина Е в основном заключается в:
1) его антиоксидантном действии на внутриклеточные липиды и предохранении липидов Мх и Мксм от пероксидации. Липоперекиси — продукты ПОЛ могут привести к нарушению клеточных функций и к прямому повреждению клеток. Они, помимо всего прочего, могут также инактивировать многие витамины и ферменты. Витамин Е нормализует состояние и функции биологических мембран. Поэтому витамин Е широко применяется в лечебных целях при воспалительных заболеваниях, когда усилены процессы ПОЛ и повышена проницаемость клеточных мембран, при заболеваниях, сопровождающихся некрозом клеток, например, при ОИМ.
2) Окисление липидов мембран эритроцитов и их стромы может сопровождаться гемолизом эритроцитов. Витамин Е предохраняет эритроциты от гемолиза. Таким образом, витамин Е является эндогенным внутриклеточным антиоксидантом.
Содержание витамина Е в крови составляет 2 -4 мкмоль/л (1 мг%).
3) Важнейшим свойством витамина Е является его способность повышать накопление во внутренних органах всех жирорастворимых витаминов, особенно ретинола.
4) Токоферолы обладают способностью активизировать процессы, участвующие в синтезе АТФ. Имеются данные об участии токоферолов в процессах окислительного фосфорилирования.
5) Установлена тесная связь токоферолов с функцией и состоянием эндокринных систем, особенно половых желез, гипофиза, надпочечников и щитовидной железы.
6) Токоферолы принимают участие в обмене белка ( в синтезе нуклеопротеидов, а также в обмене креатина и креатинина).
7) Токоферолы оказывают нормализующее действие на мышечную систему. Нормальный уровень витамина Е необходим для развития мышц и нормальной мышечной деятельности. Витамин Е предотвращет мышечную слабость и утомление. В сявзи с этим витамин Е широко используется в спортивной медицине и в спортивной практике как средство нормализации мышечной деятельности при больших физических нагрузках в период напряженных тренировок. Витамин Е применяется также с лечебной целью при таком тяжком заболевании, как прогрессирующая мышечная дистрофия.
Недостаточность витамина Е наиболее хорошо изучена в экспериментах на животных. У крыс с недостаточностью витамина Е развивается мышечная дистрофия из=за нарушения образования креатинфосфата и снижения в мышцах миозина и замены его коллагеном. У крыс с недостаточностью витамина Е нарушается сперматогенез, теряется способность к оплодотворению. У самок наблюдается бесплодие, а при беременности — гибель плода.
Поскольку токоферолы широко распространены в природе, то у людей авитаминоз Е наблюдается редко. При этом наблюдается гемолиз эритроцитов. Возможны явления Е-витаминной недостаточности у преждевременно родившихся младенцев и у младенцев со стеаторреей. Признаки Е-витаминной недостаточности могут быть при альфа- и беталипопротеидемиях. При этом наблюдаются значительные изменения в плазматических мембранах клеток. Все эти явления проходят при введении токоферола.
Витамины группы К участвуют в процессах свертывания крови. они оказывают влияние на биосинтез прокоагулянтов и являются стимуляторами биосинтеза в печени 4-х белков — ферментов свертывания крови, а также образования активных тромбопластина и тромбина. Кроме того, витамин К проявляет также широкое анаболическое действие путем участия в функци АТФ-генерирующей системы и участием в продукции АТФ, что может иметь очень важное значение в энергетическом обеспечении организма. В отсутсвие витамина К наблюдается разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования (чаще всего под влиянием дикумарина).
Витамин содержится в пищевых продуктах: цветная капуста, зеленый горошек, морковь, шпинат, мясо животных, печень, особенно свиная.
У взрослого человека витамин К синтезируется микрофлорой кишечника (до 1,5 мг/сутки). Это исключает возможность возникновения у взрослого человека первичного К-авитаминоза. Реальная опасность К-витаминной недостаточности и развития первичного К-авитаминоза возникает у детей в первые 5 дней жизни, когда их кишечник еще недостаточно заселен микрофлорой, способной синтезировать витамин К.
У взрослого человека возможен вторичный К-авитаминоз, развивающийся в том случае, если не усваивается витамин К из кишечника или если он прекращает там синтезироваться, например, при приеме больших доз сульфаниламидов. Наиболее частая причина вторичного К-авитаминоза являются заболевания печени, например, обтурационная желтуха: желчь не поступает в кишечник, нарушается усвоение жирорастворимых веществ, в том числе и витамина К.
Большое значение имеет прием антивитаминов К. К ним относятся кумарины (дикумарин, применяемый с лечебной целью при угрозе тромбозов, например, при ОИМ, инсульте). При этом возможна передозировка антикоагулянта и возникновение К-авитаминоза.
Явления недостаточности витамина К: Главным образом это сильная кровоточивость, которая может привести в тяжелых случаях к гибели. У новорожденных — это геморрагическая болезнь новорожденных.
Биотин (Витамин Н от нем. Haut — кожа) был выделен из сухого яичного желтка в 1935 г. В 1941-42 г.г. была изучена химическая структура и осуществлен его синтез.
В 1916 г. Бетман показал, что при кормлении животных пищей сырым яичным белком у них наступала смерть после прогрессирующего похудания, облысения и других трофических расстройств. В яйце был обнаружен гликопротеид авидин, который связыает биотин в водонерастворимый комплекс и тем самым вызывает биотиновую недостаточность у животных. У человека биотиновая недостаточность встречается очень редко. При потреблении сырого яйца авидин связывает биотин в кишечнике, вследствие чего он всасывается в недостаточном количестве или не всасывается совсем. 1 г авидина связывает 7 мг биотина. При биотиновой недостаточности наблюдается бледность кожных и слизистых покровов, недомогание, сонливость, дерматит с отрубьевидным шелушением кожи, жирная себоррея. У животных шерсть выпадает вокруг глаз («очковые глаза»). Потребность биотина — 10 мкг/сутки. Он может вырабатываться микрофлорой кишечника. До 14% биотина оседает в печени. Биотин всегда соединен с аминокислотой лизином квазипептидной связью. В тканях биотин связан с белком, содержащим лизин.
Биотин входит в состав кофермента и влияет на наращивание карбоксильной группы за счет превращения неактивного СО2 в активную форму, т.е. в форму с макроэргической связью. Этот процесс требует затраты АТФ и ионов Mn и Mg в качестве катализаторов.
В качестве примеров действия биотинов надо привести:
3) Синтез пуринового кольца.
4) Синтез карбамоилфосфата в орнитиновом цикле.
При недостате биотина нарушается синтез фосфолипидов, холестерина и др. При этом нарушается структура мембран клеток и субклеточных органелл.
Метаболическая роль Тиамина заключается в окислительном декарбоксилировании кетокислот (ПВК, альфа-кетоглутаровой кислоты в ЦТК и др.) и в транскетолазной реакции (пентозо-фосфатный цикл). Тиамин должен быть в активной форме, т.е. в форме тиаминпирофосфата (ТПФ). В норме человек потребляет ежедневно от 0,5 до 1,5 мг тиамина в составе продуктов из злаковых. Причем, надо учесть, что тиамин содержится в основном на поверхности семян. Поэтому при высокой очистке муки большая часть витамина теряется. Вот почему при питании полированным рисом или при питании исключительно хлебом из муки высшего качества возникает недостаточность витамина В1. Гиповитаминоз витамина В1 проявляется полиневритами, мышечной слабостью. В тяжелых случаях возникает заболевание, получившее название «Бери-бери», что означает «овца». Это мучительное заболевание: у человека дрожат колени, больные высоко поднимают ноги и ходят подобно овцам. Это вид паралича или скорее тремора (дрожание). У больных наблюдаются изменения в характере движений, нарушается чувствительность рук и ног, а иногда и всего тела. Так описал это заболевание датский врач Якобс Бонитус еще в 1630 г., когда он работал на о. Ява. Бери-бери до сих пор довольно широко распространен у жителей стран Дальнего Востока. Кроме того, болезнь эта иногда встречается при остром истощении у алкоголиков. Кроме того, нужно также учитывать, что тиамин легко разрушается при длительной варке пищевых продуктов.
Болезнь характеризуется симптомами неврологических заболеваний и сердечной недостаточности. Повреждение периферической нервной системы проявляется в виде болей в конечностях, мышечной слабости, нарушении кожной чувствительности. При бери-бери в крови увеличивается содержание ПВК и альфа-кетоглутарата, поскольку нарушается их окислительное декарбоксилирование. Это особенно выражено после приема глюкозы.
Пантотеновая кислота (витамин В3)
Этот витамин был открыт в 1933 г. как фактор роста дрожжевых клеток и молочнокислых бактерий. Пантотеновая кислота вездесуща, особенно ее много в клетках растительного происхождения. У человека авитаминоз не встречается. Потребность в пантотеновой кислоте — 10 мг/сутки. У животных при недостаточности возникает язва желудка, дерматиты, дегенеративные изменения в миелиновых оболочках спинного мозга и корешков. Метаболические функции пантотеновой кислоты связаны с ее вхождением в состав кофермента А и ацилпереносящего белка (АПБ), необходимого для синтеза ВЖК.
HSKoA осуществляет в организме следующие реакции:
1)Активирование ВЖК (образование ацил-КоА):
2)Образование ацетил-КоА — универсального соединения в организме, которое является связующим звеном между всеми видами обмена веществ. Ацетил-КоА используется для синтеза ВЖК, холестерина, гормонов коры надпочечников, половых гормонов, ацетилхолина:
SKoA + HOCH2-CH2-N(CH3)3 —-CH3-CO-O-CH2-CH2-N(CH3)3
Амид никотиновой кислоты (Ниацин, витамин В5, витамин РР) является составной частью НАД и НАДФ. Это и определяет метаболическую роль ниацина в организме.
В соответствии со своим всеобщим значением для клеточного обмена ниацин широко распространен в природе. В качестве обильных источников его можно назвать печень, почки, мясо, рыбу и муку из цельной пшеницы. Потребность в нем составляет 15-20 мг/сут.
При недостаточности ниацина у человека возникает рад симптомов со стороны ЖКТ , кожи и нервной системы. Эти явления характеризуют клиническую картину пеллагры. Со строны ЖКТ возникает прежде всего диаррея, а также воспаление слизистой оболочки ротовой полости и языка. На коже, особенно на открытых частях тела появляется зудящая эритема, болезненное припухание, утолщение и пигментация кожи. Поражения нервной системы выражаются в невритах и тяжелых психических нарушениях: депрессии, летаргии, спутанности сознания и в конце концов полном умственном упадке. Пеллагру часто называют болезнью трех «Д», имея ввиду ее ведущие симптомы: диаррея, дерматит, деменция. Пеллагра бывает в тех районах, где население питается в основном маисом, это южные штаты США и южная Италия. По-видимому, это связано с тем, что маис почти не содержит триптофана, из которого образуется никотиновая килота. Кроме того, маис сам увеличивает потребность организма в никотиновой кислоте, возможно из-за нарушения соотношения аминокислот.
Группа пиридоксина (витамин В6). К этой группе относится ряд
родственных соединений: пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин и пи-
Вещества группы пиридоксина широко распространены в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. Наиболее богатыми источниками являются ростки пшеницы, дрожжи и печень. Потребность в пиридоксине для человека составляет примерно 2-3 мг/сут. Это количество вполне обеспечивается при обычном питании. Некоторое количество доставляется кишечными бактериями. Потребность в витамине возрастает при физической работе и при быстром росте.
Биохимические функции пиридоксина очень разнообразны. В организме различные формы пиридоксина переходят в пиридоксаль-5-фосфат, который может быть назван коферментом обмена аминокислот. Он участвует в следующих реакциях:
2) Декарбоксилирование аминокислот (например, образование гистамина);
3) В реакциях обмена триптофана;
4) Образование цистеина из серина;
5) Превращение серина в глицин;
6) Образование дельта-аминолевулиновой кислоты, необходимой для синтеза порфирина и обмена глицина;
7) Усвоение аминокислот клетками, т.е. в активном транспорте аминокислот через клеточные мембраны против концентрационного градиента;
Пиридоксаль является также сосавной частью фермента, расщепляющего гликоген — фосфорилазы.
Как видим, пиридоксаль-фосфат имеет довольно универсальное значение для организма, этим и объясняется многообразие симптомов при недостаточности витамина: это отставание в росте, дерматиты, у младенцев — конвульсивные судороги, , тяжелая гипохромная анемия. У человека, к счастью, недостаточность витамина В6 наблюдается не так уж часто. Иногда возможно возникновение гиповитаминоза при приеме противотуберкулезного препарата изониазида, который связывает пиридоксаль и таким образом исключает его из метаболизма.
Фолиевая кислота (Витамин В9)
Содержится в больших количествах в дрожжах, в листьях шпината, щавеля и во многих других продуктах растительного происхождения. Метаболическая роль заключается в участии переноса одноуглеродных фрагментов, а именно -СН3, -СН2ОН и -СНО. При этом фолиевая кислота должна предварительно восстанавливаться в тетрагидрофолиевую кислоту. ТГФК играет важную роль в обмене пуринов и пиримидинов, а следовательно имеет очень важное значение для обмена нуклеиновых кислот, роста тканей, а также для опухолевого роста. Антиметаболиты фолиевой кислоты применяют для торможения синтеза ДНК и, следовательно, для торможения роста бактерий или опухолевых клеток. Такими антиметаболитами, например, являются 5-бромурацил, аминоптерин.
Недостаточность фолиевой кислоты характеризуется задержкой роста, анемией, лейкопенией, стеаторреей («Спру»). Мегалобластическая анемия возникает вследствие нарушения синтеза ДНК. В тощей кишке наблюдаются атрофические изменения, вследствие чего у больных появляется стеаторрея. Фолиевая кислота широко распространена в природе, поэтому недостаточность ее в организме больных спру трудно объяснить тем, что они ее мало получают с пищей. Считают, что у таких больных нарушается способность гидролизовать природные полиглутаматные формы витамина, либо у них происходит их избыточное выведение из организма. Поэтому часто прием витамина внутрь не оказывает лечебного воздействия, но симптомы заболевания успешно излечивались при парентеральном введении всего лишь 25 мкг витамина в сутки.
Суточная потребность в витамине в норме около 50 мкг, но рекомендуется профилактический прием около 400 мкг из-за плохой всасываемости фолевой кислоты.
Кобаламин (витамин В12). Кобаламины представляют собой группу весьма сложных соединений. Основным скелетом их является несколько измененное порфириновое кольцо, в центре которого расположен кобальт. Через координационные связи кобаламин бывает связан с каким-нибудь анионом — цианом — цианкобаламид, гидроксилом, сульфатом, хлоридом и нитритом. Все эти производные одинаково активные.
Кобаламины синтезируются только микроорганизмами. Но человек не может усваивать этот витамин, вырабатываемый кишечными бактериями в толстом кишечнике, а нуждается в его введении с пищей. Т.е. усваивается такая форма витамина, который был прежде усвоен животными. Из пищевых продуктов наилучшими источниками витамина В12 являются печень, молоко и яйца, а также другие продукты животного происхождения. Потребность определяется в 1-3 мкг/сут.
Биохимическая роль кобаламина. Кобаламины играют очень важную роль в переносе метильной группы — -СН3. Они участвуют в следующих реакциях:
1) Образование бета-метиласпарагиновой кислоты из глутаминовой кислоты: СООН-СНNH2-CH2-CH2-COOH ==== COOH-CHNH2-CHCOOH-CH3
2) Аналогичной реакцией является взаимопревращение сукцинил-КоА и метилмалонил-КоА.
3) Восстановление рибозонуклеозиттрифосфатов до соответствующих дезоксирибонулеозидтрифосфатов.
4) Метилирование гомоцистеина в цистеин.
5) Витамин В12 важен для образования холина, а следовательно для образования фосфолипидов. Таким образом, витамин В12 важен для предупреждения ожирения печени.
Витамин В12 называют внешним фактором Кастла. В желудочном соке Кастл обнаружил внутренний фактор, которым оказался мукопротеид. Мукопротеид связывает в кишечнике витамин В12, который поступает с пищей, и в таком виде он хорошо всасывается через слизистую оболочку кишечника. Лишь очень небольшая часть витамина В12 может всасываться в свободном виде. В крови цианкобаламин связывается с альфа2-глобулином и в таком виде поступает в печень и другие кроветворные органы. А внутренний фактор либо гидролизуется, либо возвращается обратно в кишечник, где связывается с новой порцией кобаламина.
Таким образом, главной причиной недостаточности витамина В12 является заболевание желудка с атрофией слизистой и нарушением выработки внутреннего фактора. Кроме того группой риска в этом отношении являются вегетарианцы, а также хронические алкоголики и вообще люди, лишенные длительное время пищи животного происхождения.
Недостаточность витамина В12 проявляется в виде пернициозной анемии (болезнь Бирмера-Аддисона). Она характеризуется тяжелым нарушением кровотворения, недостаточной секрецией желудочного сока и поражениями нервной системы. При этом обнаруживается резко выраженная мегалоцитарная гиперхромная анемия с количеством эритроцитов менее 1 млн/1 куб. мм. Одновременно происходит угнетение образования лейкоцитов. В желудке наблюдается атрофия слизистой оболочки, отсюда и сниженная секреция. В нервной системе — дегенеративные изменения в бковых стобах спинного мозга.
Аскорбиновая кислота (витамин С) представляет собой лактон ненасыщенной гексоновой кислоты. Вследствие наличия двойной связи в соседстве с двумя гидроксильными группами аскорбиновая кислота обладает кислым характером, несмотря на отсутстие карбоксильной группы. Она обладает резко выраженной восстановительной способностью, легко и обратимо переходит в дигидроаскорбиновую кислоту, представляющую из себя дикетон:
Аскорбиновая кислота синтезируется почти всеми организмами животного и растительного происхождения, в том числе и микробами. В настоящее время известно, что только люди, обезьяны и морские свинки не могут синтезировать ее в процессе собственного обмена веществ. Суточная потребность взрослого в аскорбиновой кислоте определяют примерно в 50-100 мг, т.е. 1 мг/кг веса.
Главными источниками витамина С являются растительные пищевые продукты. Зелень и овощи в общем являются лучшими источниками витамина С, чем фрукты, а из фруктов наиболее богаты витамином С цитрусовые и ягоды. Особую роль играет картофель. Он покрывает примерно половину потребности в аскорбиновой кислоте. Содержание аскорбиновой кислоты в пищевых продуктах колеблется в весьма широких пределах в зависимости от места произрастания и в большой степени зависит от способов хранения и приготовления их. Так, было обнаружено, что картофель при хранении его с сентября по апрель теряет 2/3 содержащегося в нем витамина С.
Витамин С легче разрушается, если овощи варить в алюминиевой, и особенно, в медной посуде. Картофель для лучшего сохранения в нем витамина С нужно запускать при варке в кипящую воду. Тогда сразу инактивируется фермент аскорбиназа самого картофеля и не может разрушать витамин.
Метаболическая роль аскорбиновой кислоты заключается в том, что она участвует в окислительно-восстановительных реакциях:
1) Аскорбиновая кислота участвует в реакциях окисления, катализируемых ферментов глютатион-дегидрогеназой;
2) Распад тирозина зависит от аскорбиновой кислоты;
3) Аскорбиновая кислота способствует синтезу кортикостероидных гормонов;
4) Есть важная взаимосвязь между фолиевой кислотой и витамином С: аскорбиновая кислота способствует превращению фолиевой кислоты в гидрофолиевую кислоту;
5) Аскорбиновая кислота необходима для гидроксилирования пролина и лизина. Этот процесс является необходимой стадией синтеза коллагена.
Недостаточность аскорбиновой кислоты и в настоящее время встречается еще часто. Ее обнаруживают особенно у населения суровых, бедных овощами и фруктами областей Арктики и Антарктики, среди беднейшего населения, среди бомжей, одиноких стариков, потребляющих однообразную пищу, и нередко у искусственно вскармливаемых грудных детей. Недостаточное насыщение организма витамином С без развития тяжелых симптомов, по-видимому, широко распротсранено ранней весной.
Симптомы авитаминоза С — скорбута — носят множественный характер. Большая часть симптомов недостаточности витамина С может быть сведена к воздействию на образование основноговещества соединительной ткани. Поскольку нарушается синтез коллагена и эластина происходит недостаточное образование цементирующего вещества в эндотелии капилляров, что ведет к кровоточивости. Характерны кожные кровоизлияния, располагающиеся вокруг волосяных фолликулов. В более поздних стадиях обнаруживают кровоизлияния в полость суставов и во внутренние органы. Кроме того, недостаточный синтез коллагена и эластина ведет к недостаточности образования зубной и костной субстанции, затруднению заживления ран и расшатыванию зубов. Это все — наиболее яркие симптомы такого заболевания, как цинга, которая развивается при недостатке аскорбиновой кислоты.
Гипервитаминоз С ведет к снижению синтеза инсулина. Кроме того, аскорбиновая кислота в процессе метаболизма превращается в щавелевую кислоту. Ее избыток в почках ведет к оксалурии и образованию оксалатных камней в мочевыводящих путях.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
9 фактов про активированный уголь, о которых мало знают даже аптекари
Ребята, мы вкладываем душу в AdMe.ru. Cпасибо за то,
что открываете эту красоту. Спасибо за вдохновение и мурашки.
Присоединяйтесь к нам в Facebook и ВКонтакте
Активированный уголь называют универсальным антидотом, способным быстро избавить от последствий обильного застолья или шумной вечеринки. В последние годы он не только продается в аптеках, но и входит в состав средств для ухода за кожей или волосами, зубной пасты и даже кое-каких блюд. Кажется, знакомые с детства таблетки помогут в любой ситуации.
AdMe.ru обратился к научным материалам, чтобы проверить, так ли хорош уголь, и развенчать мифы, о которых рассказывают популярные блогеры и модные издания.
Миф № 1: Обладает детокс-эффектом
Тренд на черные продукты появился несколько лет назад и удерживает позиции по сей день. Уголь добавляют не только в тесто для пиццы или чипсы, но и в соки, лимонады и другие напитки. При этом последним приписывают чудесные детокс-свойства.
В действительности активированный уголь связывает не только вредные, но и полезные вещества. Поэтому витамины, минералы и антиоксиданты из вашего витаминного напитка не принесут пользы организму. Если ваша цель – получить максимум пользы, а не впечатлить подписчиков в инстаграме необычным смузи, то лучше выбрать тот, который не содержит угля.
Миф № 2: Не взаимодействует с другими лекарствами
Любимые многими черные таблетки могут принести как пользу, так и вред. Активированный уголь адсорбирует некоторые лекарства, например антидепрессанты и противовоспалительные препараты. Употреблять их вместе не рекомендуется, так как эффективность препаратов снизится или ее не будет вовсе.
Тем, кто использует комбинированные оральные контрацептивы, рекомендуют пить уголь не менее чем за 12 часов до их приема или через 3 часа после. Зато в случае передозировки лекарствами уголь может прийти на помощь и нейтрализовать их пагубное воздействие.
Миф № 3: Всегда снимает симптомы пищевого отравления
Активированный уголь взаимодействует только с теми веществами, которые находятся в желудке или кишечнике в момент, когда вы выпили таблетку. Принимать уголь наутро после обильного застолья бессмысленно, ведь токсины уже проникли в кровь. Устранить симптомы интоксикации таким способом можно, но только в первые час-два после приема пищи.
Миф № 4: Улучшает работу кишечника
Активированный уголь может вызвать тошноту и запоры. По инструкции положено пить за один прием от 4 до 8 таблеток 3–4 раза в день. Но иногда мы глотаем очередную порцию уже через пару часов, чтобы наверняка устранить кишечные проблемы.
Итог — передозировка, нарушение метаболизма и всасывания полезных веществ. При длительном курсе лечения возможны запор или диарея. Рвота встречается у 20 % пациентов. Поскольку уголь поглощает полезные вещества, можно получить еще и дисбактериоз.
Миф № 5: Очищает кожу
Активированный уголь все чаще становится ингредиентом, входящим в состав средств для ухода за кожей. Они есть на полках магазинов, а в интернете можно найти сотни вариаций рецептов домашних масок и скрабов с углем. Его преимущества объясняют способностью к адсорбции и пористой структурой.
Гипотетически уголь может глубоко очищать поры. Но для того чтобы он начал действовать, нужно несколько часов. В то время как маски обычно наносятся всего на несколько минут.
Миф № 6: Помогает не пьянеть
Уголь, будучи отличным адсорбентом, впитывает не все вещества. Например, он практически не взаимодействует с этанолом. Поэтому употреблять «универсальный антидот» после бурной вечеринки с горячительным (а кое-кто считает, что лучше принять несколько таблеток перед ней или во время нее) не очень хорошая идея. Хуже не станет, но и положительного эффекта не будет.
Активированный уголь бессилен и против токсинов, которые выделяет этанол. Дело в том, что алкоголь через слизистую оболочку быстро попадает в кровь. В желудке переваривается только незначительная его часть, которая распадается до ацетальдегида. Уголь плохо впитывает это соединение. Он бесполезен как для предотвращения похмелья, так и для его устранения.
Миф № 7: Избавляет от плохого холестерина
Есть мнение, что активированный уголь помогает бороться с плохим холестерином и чистить сосуды. Но препарат не попадает в кровь, а значит, в принципе не может ее очищать. Размер угольных пор позволяет ему впитывать только низкомолекулярные соединения, в то время как в желудке холестерин присутствует в связке с липидами. Другими словами, холестерин не может впитываться углем в том количестве, которое оказывало бы воздействие на метаболизм.